LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANEMIA

Oleh :

Dhian Cattleya Putri

P.17420111048

PRODI DIII KEPERAWATAN SEMARANG JURUSAN KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG

2012

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ANEMIA

I. Pengertian

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb dan atau hitung eritrosit lebih rendah

dari normal. Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah Hb dalam 1mm3

darah atau berkurangnya volume sel yang didapatkan (packed red cells volume) dalam

100 ml darah. (Ngastiyah.1997).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah normal sel darah merah, kualitas

hemoglobin dan volume packed red blood cells (hematokrit) per 100 ml (Price,

2006:256)

Catatan : Kadar Hb normal menurut WHO :

II. Klasifikasi Menurut Etiologi Anemia

a. Anemia karena produksi eritrosit menurun

1. Kekurangan bahan untuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan

anemia defisiensi asam folat/anemia megaloblastik)

2. Gangguan utilisasai besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia

sideroblastik)

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian

oleh jaringan lemak ; anemia aplastik, penggantian oleh jaringan

fibrotik/tumor ; anemia leukoeritroblastik/mieloplastik.

4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui.

(anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodisplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.

1. Anemia pasca perdarahan akut.

1

Kelompok Umur Hemoglobin

Anak 6 bulan – 6 tahun 11

6 tahun – 14 tahun 12

Dewasa Laki – laki 13

Wanita 12

Wanita hamil 11

2. Anemia pasca perdarahan kronik.

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1. Faktor ekstrakorpuskuler

Antibodi terhadap eritrosit : (autoantibodi-AIHA,

isoantibodi-HDN)

Hipersplenisme

Pemaparan terhadap bahan kimia

Akibat infeksi

Kerusakan mekanik

2. Faktor intrakorpuskuler

Gangguan membran (hereditary spherocytosis, hereditary

elliptocytosis)

Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi

G6PD)

Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structursl,

thalasemia)

(Bakta, 2003:15,16)

III. Klasifikasi Menurut Morfologi Anemia

Anemia normositik normokrom : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg

Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung

jumlah hemoglobin dalam batas normal.

1. Anemia pasca perdarahan akut.

2. Anemia aplastik.

3. Anemia hemofilik didapat.

4. Anemia akibat penyakit kronik.

5. Anemia pada gagal ginjal kronik.

6. Anemia pada sindrom mielodisplastik

7. Anemia leukimia akut.

Anemia normokrom makrositik : MCV > 95 fl

Sel darah merah memiliki ukuran yang lebih besar dari pada normal tetapi

kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan MCV

normal).

2

1. Bentuk megaloblasik

a) Anemia defisiensi asam folat

b) Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa.

2. Bentuk non-megaloblastik

a) Anemia pada penyakit hati kronik

b) Anemia pada hipotiroidisme.

c) Anemia pada sindrom mielodisplastik.

Anemia hipokrom mikrositik : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang

berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan

penurunan MCH)

1. Anemia defisiensi besi.

2. Thalasemia major.

3. Anemia akibat penyakit kronik

4. Anemia sideroblastik

Anemia yang terjadi akibat menurunnya produksi SDM antara lain :

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hipokromik

(konsentrasi Hb berkurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplai besi kurang

dalam tubuh, kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan Hb sehingga

konsentrasinya dalam SDM berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak

adekuatnya pengangkutan oksigen keseluruh jaringan tubuh. Pada keadaan

normal kebutuhan besi orang dewasa adalah 2-4 mg. Pada laki-laki kebutuhan

besi adalah 50mg/kgBB dan pada wanita 35mg/kgBB (Lawrence M tierney,

2003) dan hampir 2/3 terdapat dalam Hb. Absorbsi besi terjadi di lambung,

duodenum dan jejunum bagian atas adanya erosi esofagitis, gaster, ulser

duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi absorbsi besi.

Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan karena rusaknya sintesis DNA yang mengakibatkan

tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin

B12 dan asam folat. Karakteristik SDM ini adalah adanya megaloblas

3

abnormal, prematur dengan fungsi yang tidak normal dan dihancurkan semasa

dalam sumsum tulang sehingga terjadinya eritropoeisis dengan masa hidup

eritrosit yang lebih pendek, yang akan mengakibatkan leucopenia,

trombositopenia.

Anemia defisiensi vitamin B12

Merupakan gangguan autoimun karena tidak adanya faktor intrinsik yang

diproduksi di sel parietal lambung sehingga terjadi gangguan absorbsi vitamin

B12.

Anemia defisiensi asam folat

Kebutuhan folat sangat kecil biasanya terjadi pada orang yang kurang makan

sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, alkolik dapat

meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi

asam folat juga dapat mengakibatkan sindrom malabsorbsi.

Anemia aplastik

Terjadi akibat ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah.

Kegagalan tersebut disebabkan oleh kerusakan primer atau zat yang dapat

merusak sumsum tulang (mielotoksin)

Anemia karena meningkatnya destruksi atau kerusakan SDM dapat terjadi

karena hiperaktifnya RES

Meningkatnya destruksi SDM dan tidak adekuatnya produksi SDM biasanya karena

faktor-faktor:

Kemampuan respon sumsum tulang terhadao penurunan SDM kurang karena

meningkatnya jumlah retikulosit dalam sirkulasi darah

Meningkatnya SDM yang masih muda dalam sumsum tulang dibandingkan yang

matur atau matang.

Ada atau tidaknya hasil destruksi SDM dalam sirkulasi (peningkatan kadar

bilirubin)

Anemia yang terjadi akibat meningkatnya destruksi/kerusakan SDM antara lain:

Anemia hemolitik

4

Anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit sehingga

usia SDM lebih pendek yang disebabkan oleh : 5% dari jenis anemia, herediter,

Hb abnormal, membran eritrosit rusak, thalasemia, anemia sel sabit, reaksi

autoimun, toksik, kimia, pengobatan, infeksi, kerusakan fisik.

Anemia sel sabit

Anemia sel sabit adalah anemia hemolitik berat yang ditandai dengan SDM kecil

sabit, dan pembesaran limfa akibat kerusakan molekul Hb.

IV. Etiologi

Faktor penyebab terjadinya anemia antara lain:

Perdarahan hebat 1. Akut (mendadak)

2. Kecelakaan

3. Pembedahan

4. Persalinan

5. Pecah pembuluh darah

Kronik (menahun) 1. Perdarahan hidung

2. Wasir (hemoroid)

3. Ulkus peptikum

4. Kanker atau polip di saluran

pencernaan

5. Tumor ginjal atau kandung

kemih

6. Perdarahan menstruasi yang

sangat banyak

Berkurangnya pembentukan sel darah

merah

1. Kekurangan zat besi

2. Kekurangan vitamin B12

3. Kekurangan asam folat

4. Kekurangan vitamin C

5. Penyakit kronik

Meningkatnya penghancuran sel darah

merah

1. Pembesaran limpa

2. Kerusakan mekanik pada sel darah

merah

3. Reaksi autoimun terhadap sel darah

5

merah

4. Hemoglobinuria nokturnal

paroksismal

5. Sferositosis herediter

6. Elliptositosis herediter

7. Kekurangan G6PD

8. Penyakit sel sabit

9. Penyakit hemoglobin C

10. Penyakit hemoglobin S-C

11. Penyakit hemoglobin E

12. Thalasemia

Kegagalan dan kerusakan sumsum tulang 1. Anemia aplastik

2. Keganasan

3. Osteoporosis

4. Myelo fibrosis (penyakit ginjal kronis

dan defisiensi vitamin D)

V. Patofisiologi

Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan

sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misal.berkuranganya

eritropoesis) dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pejanan toksik, invasi tumor, atau

kebnyakan penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui

peradarahan atau hemolisis( destruksi). Pada kasus yang disebut terakhir, masalahnya

dapat akibat defek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahahan sel darah merah

normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi

sel darah merah.

Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam

sistem retikuloendotelia, terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses

ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit, akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan

destruksi sel darah merah segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma

( konsentrasi normalanya 1 mg/ dl atau kurang ; kadar diatas 1,5 mg/dl mengakibatkan

ikterik pada sklera)

Apabila sel darah merah mengalami pengancuran dalam sirkulasi, seperti yang

terjadi pada berbagai kelainan hemolitik, maka akan muncul dalam plasma

(hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasma melebihi kapasitas haptoglobin plasma

6

(protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis. Apabila

jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dl ) hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus

ginjal dan kedalam urin (hemoglobinuria). Jika ada atau tidak adanya hemoglobinemia

atau hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel

darah merah abnormal pada pasien dengan hemolisi dan dapat merupakan petunjuk

untuk mengetahui sifat proses hemolitik tersebut. (Suddart and Brunner, 2001)

VI. Pathway

*terlampir

VII. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita anemia antara lain :

a. Cardiomegaly

b. Congestive heart failure

c. Gastritis

d. Paralysis

e. Paranoid

f. Hallucination and delusion

g. Infeksi genoturia

VIII. Terapi

Tujuan utama dari terapi anemia adalah untuk identifikasi dan perawatan karena

penyebab kehilangan darah,dekstruksi sel darah atau penurunan produksi sel darah

merah.pada pasien yang hipovelemik:

pemberian tambahan oksigen, pemberian cairan intravena.

resusitasi pemberian cairan kristaloid dengan normal salin.

tranfusi kompenen darah sesuai indikasi

(Catherino,2003:416)

Evaluasi Airway, Breathing, Circulation dan segera perlakukan setiap kondisi yang

mengancam jiwa. Kristaloid adalah cairan awal pilihan (Daniel, direvisi tanggal 22

Oktober 2009)

Acute anemia akibat kehilangan darah:

7

a. Pantau pulse oksimetri, pemantau jantung, dan Sphygmomanometer.

b. Berikan glukokortikoid serta agen antiplatelet (aspirin) sesuai indikasi.

c. Berikan 2 botol besar cairan intravena dan berikan 1-2 liter cairan kristaloid dan

juga pantau tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif iatrogenik pada

pasien.

d. Berikan plasma beku segar (FFP), faktor-faktor koagulasi dan platelet, jika

diindikasikan.

e. Pasien dengan hemofilia harus memiliki sampel terhadap faktor deficiency yang

dikirim untuk pengukuran.

f. Pasien hamil dengan trauma yang ada kecurigaan terhadap adanya Feto-transfer

darah ibu harus diberikan imunoglobulin Rh-(Rhogam) jika mereka Rh negatif.

g. Setelah pasien stabil, mulailah langkah-langkah spesifik untuk mengobati

penyebab pendarahan.

(Daniel, direvisi tanggal 22 Oktober 2009)

Terapi yang diberikan pada pasien dengan anemia dapat berbeda-beda tergantung dari

jenis anemia yang diderita oleh pasien. Berikut ini beberapa terapi yang diberikan pada

pasien sesuai dengan jenis anemia yang diderita:

a. Anemia Deficiensi Besi

Setelah diagnosa ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi berupa:

Terapi kausal: tergantung pada penyebab anemia itu sendiri, misalnya

pengobatan menoragi, pengobatan hemoroid bila tidak dilakukan terapi

kausal anemia akan kambuh kembali.

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi di dalam

tubuh. Besi per oral (ferrous sulphat dosis 3x200 mg, ferrous gluconate,

ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous suuccinate). Besi parentral, efek

sampingnya lebih berbahaya besi parentral diindikasikan untuk

intoleransi oral berat, kepatuhan berobat kurang, kolitis ulseratif, dan

perlu peningkatan Hb secara cepat seperti pada ibu hamil dan preoperasi.

(preparat yang tersedia antara iron dextran complex, iron sorbitol citric

acid complex).Pengobatan diberikan sampai 6 bulan setelah kadar

hemoglobin normal untuk cadangan besi tubuh.

8

Pengobatan lain misalnya: diet, vitamin C dan transfusi darah. Indikasi

pemberian transfusi darah pada anemia kekurangan besi adalah pada

pasien penyakit jantung anermik dengan ancaman payah jantung, anemia

yang sangat simtomatik, dan pada penderita yang memerlukan

peningkatan kadar hemoglobin yang cepat.dan jenis darah yang

diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. Sebagai

premediasi dapat dipertimbangkan pemberian furosemid intravena.

(Bakta, 2003:36)

b. Anemia Akibat Penyakit Kronis

Dalam terapi anemia akibat penyakit kronik, beberapa hal yang perlu mendapat

perhatian adalah:

Jika penyakit dasar daat diobati dengan baik, anemia akan sembuh

dengan sendirinya.

Anemia tidak memberi respon pada pemberian besi, asam folat, atau

vitamin B12.

Transfusi jarang diperlukan karena derajaat anemia ringan.

Sekarang pemberian eritropoetin terbukti dapat menaikkan hemoglobin,

tetapi harus diberikan terus menerus.

Jika anemia akibat penyakit kronik disertai defisiiensi besi pemberian

preparat besi akan meningkatkan hemoglobin, tetapi kenaikan akan

berhenti setelah hemoglobin mencapai kadar 9-10 g/dl. (Bakta, 2003:41)

c. Anemia Sideroblastik

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan anemia sideroblastik adalah:

Terapi untuk anemia sideroblastik herediter bersifat simtomatik dengan

transfusi darah.

Pemberian vittamin B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita

responsif terhadap piridoxin. (Bakta, 2003:44)

d. Anemia Megaloblastik

9

Terapi utama anemia defisiensi vitamin B12 dan deficiensi asam folat adalah terapi

ganti dengan vitamin B12 atau asam folat meskipun demikian terapi kausal dengan

perbaikan gizi dan lain-lain tetap harus dilakukan:

Respon terhadap terapi: retikulosit mulai naik hari 2-3 dengan puncak pada

hari 7-8. Hb harus naik 2-3 g/dl tiap 2 minggu. Neuropati biasanya dapat

membaik tetapi kerusakan medula spinalis biasanya irreverrsible. (Bakta,

2003:48)

Untuk deficiensi asam folat, berikan asam folat 5 mg/hari selama 4 bulan.

Untuk deficiensi vitamin B12: hydroxycobalamin intramuskuler 200

mg/hari, atau 1000 mg diberikan tiap minggu selama 7 minggu. Dosis

pemeliharaan 200 mg tiap bulan atau 1000 mg tiap 3 bulan.

e. Anemia Perniciosa

Sama dengan terapi anemia megaloblastik pada umumnya maka terapi utama

untuk anemia pernisiosa adalah:

Terapi ganti (replacement) dengan vitamin B12

Terapi pemeliharaan

Monitor kemungkinan karsinoma gaster. (Bakta, 2003: 49)

f. Anemia Hemolitik

Pengobatan anemia hemolitik sangat tergantung keadaan klinik kasus tersebut serta

penyebab hemolisisnya karena itu sangat bervariasi dari kasus per kasus. Akan

tetapi pada dasarnya terapi anemia hemolitik dapat dibagi menjadi 3 golongan besar,

yaitu:

Terapi gawat darurat

Pada hemolisis intravaskuler, dimana terjadi syok dan gagal ginjal akut

maka harus diambil tindakan darurat untuk mengatasi syok,

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, sertaa

memperbaiki fungsi ginjal. Jika terjadi anemia berat, pertimbangan

transfusi darah harus dilakukan secara sangat hati-hati, meskipun

dilakukan cross matchng, hemolisis tetap dapat terjadi sehingga

memberatkan fungsi organ lebih lanjut. Akan tetapi jika syok berat telah

teerjadi maka tidak ada pilihan lain selain transfusi.

10

Terapi Kausal

Terapi kausal tentunya menjadi harapan untuk dapat memberikan

kesembuhan total. Tetapi sebagian kasus bersifat idiopatik, atau

disebabkan oleh penyebab herediter-familier yang belum dapat

dikoreksi. Tetapi bagi kasus yang penyebabnya telah jelas maka terapi

kausal dapt dilaksanakan. (Bakta, 2003:69)

Terapi Suportif-Simtomatik

Terapi ini diberikan untuk menek proses hemolisis terutama di limpa.

Pada anemia hemolitik kronik familier-herediter sering diperlukan

transfusi darah teratur untuk mempertahankan kadar hemoglobin.

Bahkan pada thalasemia mayor dipakai teknik supertransfusi atau

hipertransfusi untuk mempertahankan keadaan umum dan pertumbuhan

pasien. Pada anemia hemolitik kronik dianjurkan pemberian asam folat

0,15-0,3 mg/hari untuk mencegah krisis megaloblastik.

IX. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang sering timbul pada penderita anemia antara lain :

a. Manifestasi umum :

Area Manifestasi klinis

Keadaan umum Pucat , penurunan kesadaran,keletihan berat , kelemahan, nyeri kepala, demam,

dipsnea, vertigo, sensitive terhadap dingin, BB turun.

Kulit Jaundice (anemia hemolitik), warna kulit pucat, sianosis, kulit kering, kuku

rapuh, koylonychia, clubbing finger, CRT > 2 detik, elastisitas kulit munurun,

perdarahan kulit atau mukosa (anemia

aplastik)

Mata Penglihatan kabur, jaundice sclera, konjungtiva pucat

Telinga Vertigo, tinnitus

Mulut Mukosa licin dan mengkilat, stomatitis, perdarahan gusi, atrofi papil lidah,

glossitis, lidah merah (anemia deficiency asam folat).

Paru Dipsneu, takipnea, dan orthopnea

Kardiovaskuler Takikardia, lesu, cepat lelah, palpitasi, sesak waktu kerja, angina pectoris dan

bunyi jantung murmur, hipotensi, kardiomegali, gagal jantung

Gastrointestinal Anoreksia, mual muntah, hepatospleenomegali (pada anemia hemolitik)

Muskuloskletal Nyeri pinggang, sendi

11

System persyarafan Sakit kepala, pusing, tinnitus, mata berkunang-kunang, kelemahan otot,

irritable, lesu perasaan dingin pada ekstremitas.

b. Manifestasi khusus :

1. Anemia aplastik

Ptekie, ekimosis, epistaksis, ulserasi oral, infeksi bakteri, demam,

anemis, pucat, lelah, takikardi, ikterus, hepatosplenomegali.

(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI, 1985)

2. Anemia defisiensi

Konjungtiva pucat (Hb 6-10 gr/dl), telapak tangan pucat (Hb < 8 gr/dl),

iritabilitas, anoreksia, takikardi, murmur sistolik, letargi, tidur meningkat,

kehilangan minat bermain atau aktivitas bermain. Anak tampak lemas,

sering berdebar-debar, lekas lelah, pucat, sakit kepala, anak tak tampak

sakit, tampak pucat pada mukosa bibir, farink,telapak tangan dan dasar

kuku. Jantung agak membesar dan terdengar bising sistolik yang

fungsional.

X. Fokus Pengkajian

a. Pengkajian Riwayat Keperawatan

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang

perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum

Kehilangan produktivitas dan penurunan tolenrasi aktivitas

Kebutuhan tidur dan istirahat lebih banyak

Toleransi terhadap aktivitas rendah.

Tanda :

Takikardia, takipnea, dispnea saat beraktifitas atau istirahat

Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik dengan

sekitarnya.

Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

Ataksia, tubuh tidak tegak.

12

Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain

yang menunjukkan keletihan.

2. Sirkulasi

Gejala :

Riwayat kehilangan darah kronis (mis : perdarahan GI kronis,

menstruasi berat, DB)

Angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan)

Riwayat endokarditis infektif kronis.

Palpitasi (takikardia kompensasi)

Tanda :

TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi

melebar, hipotensi postural.

Takikardia, disritmia : abnormalitas EKG (mis : depresi segmen ST,

dan pendataran atau depresi gelombang T.

Bunyi jantung : murmur sistolik (DB).

Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membran mukosa

(konjunctiva, mulut, faring, bibir, dan dasar kuku)

Pengisian kapiler melambat.

Kuku mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Rambut : kering, mudah patah, menipis, tumbuh uban secara

prematur.

3. Integritas Ego

Gejala : Keyakinan budaya/agama mempengaruhi pemilihn pengobatan

(mis, penolakan tindakan transfusi)

Tanda : Depresi.

4. Eliminasi

Gejala :

Riwayat pielonefritis, gagal ginjal.

Flatulen, sindrom mal absorbsi (DB)

Hematemesis, feses dengan darah segar, melena.

Diare atau kontipasi.

Penurunan haluaran urin.

13

Tanda :

Distensi abdomen

5. Makanan/cairan

Gejala :

Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani

rendah/masukan produk sereal tinggi (DB)

Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)

Mual/muntah, dispepsia, anoreksia.

Adanya penurunan berat badan.

Tanda :

Lidah tampak merah daging/halus (AP; defisiensi asam folat dan

vitamin B12)

Membran mukosa kering, pucat.

Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut/ hilang elastisitas (DB)

Stomatitis dan glositis (status defisiensi)

Bibir : selitis (bibir dengan sudut mulut pecah)

6. Neurosensori

Gejala :

Sakit kepala berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, ketidakmampuan

berkonsentrasi.

Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.

Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki

(AP) ;klaudikasi.

Sensasi menjadi dingin.

Tanda :

Peka ransang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis.

Mental : tidak mampu berespon, respon lambat dan dangkal.

Oftalmik : hemoragis retina (AP)

Epistaksis, perdarahan dari lubang-lubang (aplastik)

Gangguan koordinasi, ataksia : penurunan rasa getar dan posisi, tanda

Romberg positif, paralisis (AP)

7. Higiene

14

Tanda : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.

8. Nyeri/kenyamanan

Gejala :

Nyeri abdomen samar, sakit kepala (DB)

9. Pernapasan

Gejala :

Riwayat TB, abses paru.

Napas pendek pada istirahat dan aktifitas.

Tanda :

Takipnea, ortopnea dan dispnea.

10. Keamanan

Gejala :

Riwayat pekerjaan terpajan bahan kimia, mis : benzen, insektisida,

fenilbutazon, naftalen.

Riwayat terpajan radiasi sebagai pengobatan atau kecelakaan.

Riwayat kanker, terapi kanker

Tidak toleran terhadap dingin atau panas.

Transfusi darah sebelumnya.

Gangguan penglihatan

Penyembuhan luka buruk, sering infeksi.

Tanda :

Demam rendah, menggigigl, berkeringat malam.

Limfadenopati umum

Ptekie, ekimosis (aplastik)

11. Seksualitas

Gejala :

Perubahan aliran menstruasi, mis : menoragia atau amenorea.

Hilang libido

Impotensi

Tanda :

Serviks dan dinding vagina pucat.

15

b. Pengkajian Data Diagnostik

Tes diagnostik yang dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis pemeriksaan Interpretasi hasil

Jumlah darah lengkap (JDL) hemoglobin dam hematokrit menurun

Jumlah eritrosit menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV

(volume korpuskular rerata) dan MCH

(hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan

mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB),

peningkatan (AP), pansitopenia (aplastik)

Jumlah retikulosit bervariasi, mis : menurun (AP), meningkat (respon

sumsum tulang terhadap kehilangan

darah/hemolisis)

Pewarnaan SDM mendeteksi perubahan warna dan bentuk

LED peningkatan menunjukkan adanya reaki inflamasi,

mis : peningkatan kerusakan SDM atau penyakit

malignansi

Masa hidup SDM berguna dalam membedakan diagnosa anemia

Tes kerapuhan eritrosit menurun (DB)

SDP jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial)

mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun

(aplastik

Jumlah trombosit menurun (aplastik), meningkat (DB), nornal atau

tinggi (hemolitik)

Hemoglobin elektroforesis mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

Bilirubin serum (tak berkonjugasi meningkat (AP,hemolitik)

Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anamia sehubungan

dengan defisiensi masukan /absorpsi.

Besi serum tak ada (DB), tinggi (hemolitik)

TIBC serum meningkat (DB)

Feritin serum menurun (DB)

Masa perdarahan memanjang (aplastik)

LDH serum mungkin meningkat (AP)

Tes Schilling penurunan ekskresi vitamin B12 urin (AP

Analisa gaster penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak

adanya asam hidroklorik bebas (AP)

Aspirasi sumsum tulang sel mungkin tampak berubah dalam jumlah,

ukuran, dan bentuk, membedakan tipe anemia,

16

mis : peningkatan megaloblas (AP), lemak

sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik

Pemeriksaan endoskopik dan radiografik memeriksa sisi perdarahan ; perdarahan GI.

XI. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan yang mungkin terjadi antara lain :

a. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya kompartemen

seluler yang penting untuk menghantarkan oksigen / zat nutrisi ke sel.

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan tidak seimbangnya kebutuhan pemakaian

dan suplai oksigen.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya

selera makan.

d. Potensial infeksi berhubungan dengan resiko meningkatnya susceptibilitas

sekunder terhadap penurunan WBC

e. Potensial injury berhubungan dengan resiko deficit sensori motor.

XII. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Perubahan perfusi

jaringan

berhubungan dengan

berkurangnya

kompartemen seluler

yang penting untuk

menghantarkan

oksigen / zat nutrisi

ke sel.

Perubahan perfusi

jaringan teratasi

setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

2x24 jam.

Dengan kriteria

hasil:

1. Menunjukka

n perfusi

jaringan yang

adekuat, mis :

nadi=80-

100kali/menit

1. Monitor tanda-tanda vital,

pengisian kapiler, wama kulit,

membran mukosa.

Rasional: Memberikan

informasi tentang derajat

perfusi jaringan.

2. Atur pasien pada posisi

semifowler.

Rasional: Meningkatkan

ekspansi paru dan

memaksimalkan

oksigenasi untuk

kebutuhan seluler.

3. Kaji adanya keluhan rasa nyeri

17

Pernapasan 18-

24kali/menit

TD=110-12-/

70-80 mmHg

Suhu 36-37oC,

Kadar Hb=13-

16gr%.

Kadar Ht=40-

54%

Jumlah eritrosit

= 4,50-

6,50juta/mmk

PaO2=80-

100mmHg,

membran

mukosa

berwarna

merah muda.

2. Pengisian

kapiler

( capillary refill

akan kembali

<2 detik).

3. Haluaran urin

adekuat

1ml/kgBB/men

it.

4. Pasien

melaporkan

tidak terdapat

palpitasi,angina

,akral

dada dan palpitasi.

Rasional: Mempengaruhi

jaringan miokardial atau

potensial risiko infark.

4. Observasi adanya keterlambatan

respon verbal, kebingungan,

atau gelisah

Rasional: dapat

mengindikasikan

gangguan fungsi serebral

karena hipoksia.

5. Kaji adanya akral dingin, dan

perubahan suhu lingkungan

hangat sesuai kebutuhan tubuh.

Rasional: vasokonstriksi

menurunkan sirkulasi

perifer.

6. Awasi pemeriksaan

laboratorium, mis : Hb/Ht dan

jumlah SDM.GDA.

Rasional :

mengidentifikasi

defisiensi dan kebutuhan

pengobatan/respons

terhadap terapi

7. Berikan SDM darah lengkap

/packed, produk darah sesuai

indikasi.

Rasional : meningkatkan

jumlah sel pembawa

oksigen, memperbaiki

defisiensi untuk

18

dingin,maupun

disorientasi.

menurunkan resiko

perdarahan.

8. Kolaborasi pemberian oksigen

sesuai kebutuhan.

Rasional: memaksimalkan

transpor oksigen ke

jaringan.

2. Intoleransi aktifitas

berhubungan dengan

tidak seimbangnya

kebutuhan pemakaian

dan suplai oksigen.

Intoleransi

aktivitas dapat

teratasi setelah

dilakukan

tindakan

keperawatan

selama 4x24 jam.

Dengan Kriteria

hasil :

1. Pasien

menunjukkan

penurunan

tanda fisiologis

intoleransi, mis

: nadi= 80-

100kali/menit.

Pernapasan 18-

24kali/menit.T

D = 110-

120/70-80

mmHg.

2. Pasien

melaporkan

tidak terdapat

takipnea/dispne

a selama atau

setelah

aktivitas.

1. Kaji kemampuan pasien dalam

melakukan aktivitas sesuai

dengan kondisi fisik.

Rasional: mempengaruhi

pilihan intervensi

2. Monitor tanda-tanda vital

selama dan setelah melakukan

aktivitas.

Rasional :

manifestasi

kardiopulmonal dari

upaya jantung dan paru

untuk membawa jumlah

oksigen adekuat ke

jaringan.

3. Berikan informasi kepada pasien

atau keluarga untuk berhenti

melakukan aktivitas jika telah

terjadi gejala-gejala peningkatan

denyut jantung, peningkatan

tekanan darah, nafas cepat,

pusing atau kelelahan).

Rasional :

rangsangan / stress

kardiopulmonal

19

3. Pasien

melaporkan

tidak terdapat

kelemahan atau

mengeluh

penurunan

toleransi

aktivitas.

berlebihan / stress dapat

menimbulkan

dekompensasi /

kegagalan.

4. Berikan dukungan kepada

pasien untuk melakukan

kegiatan sehari hari sesuai

dengan kemampuan.

Rasional : membantu

bila perlu, harga diri

ditingkatkan bila pasien

melakukan sendiri.

Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan dengan

kurangnya motivasi

untuk makan.

Perubahan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

dapat teratasi

setelah diberikan

tindakan keperawatn

selama 2x24 jam.

Dengan kriteria

hasil :

1. Menunjukkan

peningkatan

berat badan

atau berat

badan stabil.

2. Tidak

mengalami

tanda mal

nutrisi.

Kadar Hb=13-

16 gr%

Kadar Albumin

=3,4-5,0 gr%

1. Kaji riwayat nutrisi, teermasuk

makanan yang disukai.

Rasional :

mengidentifikasi

defisiensi, menduga

kemungkinan intervensi.

2. Dampingi pasien saat makan,

observasi dan catat masukan

makanan pasien.

Rasional : mengawasi

masukan kalori, atau

kualitas kekurangan

konsumsi makanan.

3. Anjurkan makan sedikit tapi

sering, kolaborasi ahli gizi

tentang pamberian diit yang

tepat.

Rasional : makan sedikit

daoat menurunkan

kelemahan, dan

20

3. Menunjukkan

perilaku,

perubahan pola

hidup untuk

meningkatkan/

mempertahanka

n berat badan

ideal.

meningkatkan

pemasukan juga

mencegah distensi

gaster.

4. Catat adanya nausea dan

vomiting.

Rasional : gejala GI

dapat menunjukkan efek

anemia pada organ.

5. Kaji berat badan setiap hari.

Rasional : mengawasi

penurunan berat badan

atau efektivitas

intervensi nutrisi.

6. Berikan dan bantu higiene mulut

yang baik sebelum dan sesudah

makan, gunakan sikat gigi halus

untuk penyikatan.

Rasional :

meningkatkan nafsu

makan dan pemasukan

oral, menurunkan

pertumbuhan bakteri,

meminimalkan

kemungkinan infeksi.

Teknik perawatan mulut

khusus mungkin

diperlukan bila jaringan

rapuh / luka / perdarahan

dan nyeri berat

7. Pantau pemeriksaan

laboratorium, mis : Hb/Ht,

21

BUN, albumin, besi serum,

asam folat, elektrolit serum.

Rasional : meningkatkan

efektivitas program

pengobatan, termasuk

sumber diit nutrisi yang

dibutuhkan.

LAMPIRAN

Defisiensi B12,

asam folat, besi

Kegagalan

produksi SDM o/

sumsum tulang

Destruksi SDM

berlebih

Perdarahan/

hemofilia

Penurunan SDM

Hb menurun

ANEMIA PK Anemia

Suplai O2 & nutrisi ke

jaringan berkurang

Sesak nafas Pola nafas tidak

efektif

Hipoksia Gastrointestinal Sistem saraf pusat

Gangguan perfusi

jaringan

Penurunan kerja GI Mekanisme anaerob

22

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2004. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi Vol 2. Jakarta : EGC.

Kumar. V. Cotran. R.S., Robbins. S.L., 2007. Buku ajar Patologi. EGC : Jakarta.

Doengoes, M. E. 2004. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC

Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease

Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari dan

Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:

EGC

Bakta, I Made.2005.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGC Catherino jeffrey

M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott Williams

Editor, T. Heather Herdman; Monica Ester. 2010. NANDA:Diagnosis Keperawatan.

Jakarta: EGC

Reaksi antar

saraf berkurang

Peristaltik

menurun

Kerja lambung

menurun

Pusing

Nyeri

Asam

laktat

ATP

berkurang

Kelelahan

Intoleransi

aktivitas

Energi untuk

membentuk

antibodi

berkurang

Makanan

susah dicerna

Konstipasi

Asam

lanbung naik

Mual,

anoreksia

Perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan

Resiko infeksi

23

24