ΜΗΧΑΝΙΚΗ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΤΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

ΜΩΡΑΙΤΟΥ ΦΩΤΕΙΝΗΜΕΘ- Π.Γ.Ν.ΝΙΚΑΙΑΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ , ΣΤΟΧΟΙ ΚΑΙ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΕΣ

ΜΕΘΟΔΟΙ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΣΤΟΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΤΩΝ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΟΥ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ΑΠΟ ΤΟΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ Ή ΔΙΑΚΟΠΗ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

ΜΗ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1

2

ΕΦΑΡΜΟΓΕΣ, ΣΤΟΧΟΙ ΚΑΙ ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ.

Οι πρωταρχικές θεραπευτικές εφαρμογές του μηχανικού αερισμού αφορούν την οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια και τη γενική αναισθησία με μυοχάλαση Στον παρακάτω πίνακα(1) περιλαμβάνονται οι κυριότερες κλινικές εφαρμογές του:

Κλινικές εφαρμογές της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής. Καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση. Οξεία και οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια. Γενική αναισθησία. Αυξημένο έργο αναπνοής επί καρδιοαναπνευστικής ανεπάρκειας. Ασταθής θώρακας.(flail chest) Σοβαρή αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια. Μετεγχειρητική υποστήριξη σε:

1. μεγάλες θωρακικές και κοιλιακές επεμβάσεις.2. ασθενείς με νευρομυικές και σκελετικές ανωμαλίες.3. ασθενείς αιμοδυναμικά ασταθείς.4. κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις.

Καταστάσεις που χρειάζεται αυξημένος κυψελιδικός αερισμός1. ενδοκράνια υπέρταση.2. υπερμεταβολικές καταστάσεις.

Σηπτικό shock.

Οι κύριοι στόχοι του μηχανικού αερισμού κατά τον Tobin σήμερα είναι οι εξής πέντε:

Στόχοι της μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής

1. Βελτίωση της ανταλλαγής των αερίων. Αναστροφή της υποξαιμίας. Αποτροπή της οξείας αναπνευστικής οξέωσης.

2. Αποτροπή της αναπνευστικής δυσπραγίας. Μείωση της κατανάλωσης οξυγόνου από τους αναπνευστικούς μύες.

Αναστροφή της κόπωσης των αναπνευστικών μυών.3. Διαφοροποίηση της σχέσης αερισμού - αιμάτωσης.

Πρόληψη και αναστροφή ατελεκτασιών. Βελτίωση της ενδοτικότητας του πνεύμονα. Αποτροπή περαιτέρω βλάβης

4. Διευκόλυνση εξυγίανσης βλαβών του πνευμονικού παρεγχύματος και των αεροφόρων οδών.

5. Αποφυγή επιπλοκών.Τα κριτήρια για την εφαρμογή του μηχανικού αερισμού είναι:

ΚΛΙΝΙΚΑ: όπως σημεία κόπωσης του ασθενούς, διαταραχή του επιπέδου συνείδησης, παράδοξη κινητικότητα του θωρακικού και κοιλιακού τοιχώματος, υψηλή συχνότητα αναπνοών, ασταθής αιμοδυναμική κατάσταση

3

ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ: προερχόμενα κυρίως από τον λειτουργικό έλεγχο του αναπνευστικού δηλαδή εκτίμηση των αερίων αίματος και των σπιρομετρικών δεικτών.

Κριτήρια για μηχανική υποστήριξη της αναπνοής

Ενδείξεις για μηχανικό αερισμό Φυσιολογικά όρια1. Μηχανική της αναπνοής Αναπνοές (min-1) >35 12-20 ZX (ml.Kgr ΣΒ-1) <10-15 65-75 VT (ml. Kgr ΣΒ-1) <3 5-7 Pimax (cm H2O) <-25 -75 έως –120

2. Ανταλλαγή αερίων PaO2 (mmHg) <60 (FiO2≥0,6) 75-100 (21%) PaCO2 (mmHg) >60 δεν ισχύει στη ΧΑΠ 35-45 P (Α-a)Ο2 (mmHg) >350 (FiO2=1.0) 25-65 Vd/Vt >0,60 0,30-0,40 Από τα παραπάνω κριτήρια τα πιο βασικά και αυτά που εφαρμόζονται στην καθημερινή πράξη είναι η κλινική κατάσταση του ασθενούς και τα αέρια αίματος. Πρέπει να τονισθεί ότι συνεχείς μετρήσεις που δείχνουν τη μεταβολή μέσα στο χρόνο των τιμών είναι πιο αξιόπιστες από κάποιες μεμονωμένες τιμές.

Ως προς το χρόνο έναρξης του μηχανικού αερισμού σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια οι επιστημονικές απόψεις σήμερα διαφοροποιούνται. Δύο μελέτες επιβίωσης έδειξαν ότι 30% των ασθενών σε Μ.Α. (μηχανικός αερισμός) εμφανίζουν νοσοκομειακή πνευμονία η οποία υπερδιπλασιάζει την θνητότητά τους. Αυτοί οι κίνδυνοι αυξάνουν κατά 1% ανά ημέρα νοσηλείας των ασθενών και έτσι , σε πρόσφατο άρθρο ανασκόπησης, ο Tobin επισημαίνει ότι είναι μάλλον προτιμότερο για την έκβασή τους να αγνοήσει ο θεράπων ‘’ κάποιο βαθμό΄΄ υπερκαπνίας και ‘’πιθανότατα και κάποιο βαθμό υποξαιμίας ‘’,όπως και τις ΄΄τοξικές παρενέργειες υψηλών FiO2΄΄, παρά να επιχειρήσει πρώιμα την έναρξη Μ.Α. Από την καθημερινή εμπειρία στο νοσοκομειακό χώρο θα πρέπει να αναφερθούν τρεις παρατηρήσεις αναφορικά με τις ενδείξεις Μ.Α.

1. Η διασωλήνωση και ο μηχανικός αερισμός ενδείκνυται σε καταστάσεις όπου ο ιατρός σκέπτεται τις ενέργειες αυτές ως λύση. Υπάρχει μια τάση να καθυστερεί η διασωλήνωση και ο μηχανικός αερισμός όσο το δυνατό περισσότερο, με την ελπίδα ότι θα μπορέσει να αποφευχθεί. Εντούτοις, η προσχεδιασμένη διασωλήνωση συνοδεύεται από λιγότερους κινδύνους σε σχέση με την επείγουσα και έτσι η καθυστέρηση της δημιουργεί άσκοπους κινδύνους για τον ασθενή.

2. Η διασωλήνωση δεν είναι πράξη «αδυναμίας». Δεν κάνεις λάθος αν εξασφαλίσεις έλεγχο των αεραγωγών.

3. Η παρουσία ενδοτραχειακού σωλήνα δεν είναι «πάθηση» και οι αναπνευστήρες δεν προκαλούν «εξάρτηση».H άποψη ότι «μια φορά στον αναπνευστήρα, πάντοτε στον αναπνευστήρα» είναι εσφαλμένη και δεν πρέπει ποτέ να επηρεάζει την απόφαση για έναρξη μηχανικού αερισμού.

4

ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΕΣ

Η έννοια του μηχανικού αερισμού αναφέρεται σε κάθε μέθοδο κατά την οποία χρησιμοποιείται κάποια μηχανική συσκευή προς ενίσχυση ή ολική αντικατάσταση του αερισμού του ασθενούς. Αυτό μπορεί να γίνει με την εφαρμογή είτε αρνητικής πίεσης γύρω από το θώρακα (μηχανικός αερισμός αρνητικής πίεσης) είτε θετικής πίεσης μέσα στους αεραγωγούς (μηχανικός αερισμός θετικής πίεσης) υποχρεώνοντας τους πνεύμονες να εκπτυχθούν. Ο μηχανικός αερισμός θετικής πίεσης είναι αυτός που κατά κανόνα χρησιμοποιείται σήμερα.

1. Αναπνευστήρες αρνητικής πίεσης.

Οι αναπνευστήρες αρνητικής πίεσης μιμούνται τη λειτουργία των αναπνευστικών μυών, έτσι ώστε η αναπνοή να επιτελείται με μηχανισμούς παρόμοιους με τους φυσιολογικούς. Μ’ αυτή τη μέθοδο, είτε μόνο ο θώρακας είτε ολόκληρο το σώμα, εκτός από το κεφάλι, εγκλείονται μέσα σε θάλαμο με αρνητικές πιέσεις «σιδηρούς πνεύμων» (iron lung) ή αναπνευστήρας θώρακα (chest cuirass).

Κατά την εισπνευστική φάση, η αναπτυσσόμενη αρνητική πίεση, γύρω από το θώρακα μεταδίδεται στον υπεζωκοτικό χώρο και από εκεί στις κυψελίδες, προκαλώντας διαφορά πίεσης μεταξύ στόματος (ατμοσφαιρική) και κυψελίδων (υπατμοσφαιρική) και έτσι δημιουργείται ροή αέρα στους πνεύμονες.

κατά την εκπνευστική φάση, η πίεση γύρω από το θώρακα ξαναγίνεται ατμοσφαιρική και οι ελαστικές δυνάμεις κατά την επαναφορά του αναπνευστικού συστήματος στη θέση ηρεμίας, ωθούν τον αέρα έξω από τους πνεύμονες (παθητική εκπνοή).

Οι αναπνευστήρες αυτοί πρωτοχρησιμοποιήθηκαν στο τέλος του 19ου

αιώνα ενώ στα μέσα του 20ου αιώνα βρήκαν ευρεία εφαρμογή στην αντιμετώπιση νευρολογικών κυρίως παθήσεων. Αλλά όχι μόνο η νοσηρότητα και η θνησιμότητα της τεχνικής αυτής ήταν υψηλή, αλλά και η αποτελεσματικότητά της περιορισμένη, ιδιαίτερα στους ασθενείς με παθολογικό αναπνευστικό, με αποτέλεσμα η χρήση της να παρακμάσει από τότε που η πολιομυελίτιδα έγινε σπάνια νόσος.Αν και δεν απαιτούν διασωλήνωση της τραχείας με αποτέλεσμα ο ασθενής να μπορεί να σιτίζεται από το στόμα και να μιλάει έχουν σοβαρά μειονεκτήματα που είναι:

1. μεγάλος όγκος και χώρος που καταλαμβάνουν2. η δυσκολία προσέγγισης στο σώμα του ασθενούς3. η δυσκολία στεγανότητας γύρω από το λαιμό4. η ανάπτυξη αρνητικής πίεσης και στη κοιλιά5. η έλλειψη προστασίας του αεραγωγού6. η αδυναμία ενδοτραχειακής αναρρόφησης των εκκρίσεων.

Σήμερα αυτοί οι αναπνευστήρες έχουν ουσιαστικά αντικατασταθεί από τους θετικής πίεσης

5

2. Αναπνευστήρες θετικής πίεσης.

Οι αναπνευστήρες αυτοί που κατεξοχήν χρησιμοποιούνται στις μέρες μας, δημιουργούν διαφορά πίεσης μεταξύ στόματος και κυψελίδων με την εφαρμογή θετικής πίεσης στο στόμα και στους ανώτερους αεραγωγούς μέσω προσωπίδας ή τραχειοσωλήνα.

Τα πλεονεκτήματα αυτής της μορφής μηχανικού αερισμού είναι:1) η εξασφάλιση και η προστασία του αεραγωγού (με την παρουσία

του ενδοτραχειακού σωλήνα) καθώς και η ευκολία αναρρόφησης των εκκρίσεων.

2) η επιτυχής αντιμετώπιση νόσων που επηρεάζουν το πνευμονικό παρέγχυμα.

3) η ευκολία προσέγγισης στο σώμα και η σχετικά απρόσκοπτη μετακίνηση του ασθενούς.

Η κατάταξη των αναπνευστήρων σε ομάδες θα πρέπει να περιέχει πληροφορίες σχετικά με το πώς λειτουργεί η συγκεκριμένη ομάδα μηχανημάτων , έτσι ώστε να είναι διακριτές οι ουσιαστικές διαφορές τους. Η κατάταξη διευκολύνει την αναγνώριση νέων μοντέλων καθώς και τη γρήγορη εκμάθηση της λειτουργίας του. Η καλή γνώση της λειτουργίας του αναπνευστήρα είναι βασική προϋπόθεση στην επιλογή της κατάλληλης στρατηγικής Μ.Α. για την κάθε ιδιαίτερη κλινική κατάσταση. Κατάλογος δεδομένων των αναπνευστήρων.

1. Ενέργεια κίνησης.(input). Πίεση αέρος. Ηλεκτρική ενέργεια.

2. Μετατροπή ενέργειας και μεταφορά. Εξωτερικός συμπιεστής Εσωτερικός συμπιεστής Βαλβίδα ελέγχου εξόδου Μηχανικές βαλβίδες Ηλεκτρομαγνητικές βαλβίδες

3. Μηχανισμός ελέγχου. (control scheme ) Έλεγχος κυκλώματος Μηχανικός

Ηλεκτρικός Ηλεκτρονικός

Έλεγχος παραμέτρων και κυματομορφών. Πίεσης, Όγκου, Ροής, Χρόνου.

Παράμετροι φάσεις. Πυροδότηση.(trigger)

Παράμετροι περιορισμού.(limit variables.) Παράμετροι ανακύκλωσης(cycle variables.)

Βασικοί παράμετροι.4.Έξοδος

Πίεση. Όγκο. Ροή.

5.Σύστημα συναγερμού. (alarms)

6

O αναπνευστήρας είναι μια μηχανή που μεταβάλλει, μεταφέρει και αποδίδει ενέργεια με προκαθορισμένο τρόπο. Για την κατανόηση της λειτουργίας του γενικά και ολοκληρωμένα είναι αναγκαίο να γίνουν αρχικά κατανοητές οι βασικές λειτουργίες του :1) ενέργεια εισόδου, 2) μεταφορά και μετατροπή ενέργειας, 3) τρόπος ελέγχου, 4) έξοδος και 5) συστήματα συναγερμού. Η μηχανική της αναπνοής προσδιορίζεται από την πίεση, την μεταβολή του όγκου και το χρόνο της μεταβολής του όγκου. Ο αναπνευστήρας δημιουργεί διαφορά πίεσης που προκαλεί ροή αέρα στο αναπνευστικό σύστημα, το οποίο αυξάνει τον όγκο του .Οι διαφορές πιέσεων, η ροή και η μεταβολή του όγκου, είναι οι μετρούμενες παράμετροι που μεταβάλλονται με τον χρόνο κατά την διάρκεια της εισπνοής και της εκπνοής. Η σχέση μεταξύ αυτών δίνεται από την εξίσωση της κίνησης του μηχανικά αεριζόμενου αναπνευστικού συστήματος:

Πίεση αναπνευστικών μυών + πίεση αναπνευστήρα ] [ Όγκος / διατασιμότητα ] + [αντίσταση x ροή ].

Οι παράμετροι πίεση, ροή και όγκος μεταβάλλονται με τον χρόνο. Ο προκαθορισμός ενός από τους παραπάνω παράγοντες τον καθιστά ανεξάρτητο και αντίστροφα τους υπόλοιπους εξαρτώμενους. Στους αναπνευστήρες προκαθορισμένης πίεσης (pressure cycled ) η εισπνευστική πίεση ορίζεται από το χειριστή και εφ’ όσον η εισπνευστική ροή αρχίσει, ο αναπνευστήρας συνεχίζει να δίνει αέρα στον άρρωστο μέχρι η εισπνευστική πίεση στο κύκλωμα να φτάσει στην προκαθορισμένη τιμή, οπότε η εισπνευστική ροή σταματά και αρχίζει η εκπνευστική φάση. Έτσι η πίεση είναι η ανεξάρτητη μεταβλητή και ο όγκος η εξαρτημένη. Εάν η διατασιμότητα του αναπνευστικού συστήματος του αρρώστου μειωθεί ή/και οι αντιστάσεις των αεραγωγών αυξηθούν, τότε η μέγιστη εισπνευστική πίεση θα μείνει σταθερή διότι έχει προκαθοριστεί από τον χειριστή και θα μειωθεί ανάλογα ο αναπνεόμενος όγκος.

Στους αναπνευστήρες που προκαθορίζεται ο όγκος (volume cycled) ο αναπνεόμενος όγκος ορίζεται από τον χειριστή και μέχρις ενός ορίου χορηγείται στον άρρωστο ανεξάρτητα από την πίεση που δημιουργείται μέσα στο κύκλωμα. Επομένως ο όγκος είναι η ανεξάρτητη μεταβλητή και η πίεση η εξαρτημένη. Η μείωση της διατασιμότητας ή /και η αύξηση της αντίστασης των αεραγωγών θα έχει ως συνέπεια την αύξηση της εισπνευστικής πίεσης. Όμως ο αναπνευόμενος όγκος του αρρώστου θα παραμείνει σταθερός εκτός αν η εισπνευστική πίεση ξεπεράσει ένα όριο ασφαλείας που καθορίζεται από τον χειριστή π.χ. 50cm H2O (“ pop – off pressure”) οπότε θα ανοίξει πρώιμα η βαλβίδα εκπνοής Σ’ αυτή τη περίπτωση ο αναπνεόμενος όγκος θα είναι μικρότερος.

Ο αερισμός με αναπνευστήρες προκαθορισμένου όγκου καθιερώθηκε ως η συνήθης μέθοδος μηχανικού αερισμού με θετικές πιέσεις.

Ανάλογα με την προκαθοριζόμενη λοιπόν παράμετρο οι αναπνευστήρες διακρίνονται σε αναπνευστήρες ελεγχόμενης πίεσης, όγκου και ροής αντίστοιχα. Εάν κανένας από τους παραπάνω παράγοντες δεν προκαθορίζονται τότε ο αναπνευστήρας χαρακτηρίζεται ως αναπνευστήρας χρόνου.

Το σύστημα ελέγχου της λειτουργίας του αναπνευστήρα σύμφωνα με τις προκαθοριζόμενες ρυθμίσεις μπορεί να είναι κλειστό (closed loop) ή ανοικτό. Το

7

κλειστό σύστημα είναι ουσιαστικά ένα κύκλωμα ανατροφοδότησης και καλείται feedback ή servo control.Το κλειστό σύστημα πλεονεκτεί γιατί εξασφαλίζει σταθερούς και ελεγχόμενους παράγοντες εξόδου ‘’output’’. Ο μηχανισμός καθορισμού της λειτουργίας και ο έλεγχος της βαλβίδας εξόδου στους σύγχρονους αναπνευστήρες γίνεται με ηλεκτρονικά συστήματα.

Βασικές αρχές λειτουργίας αναπνευστήρα θετικής πίεσης

Η λειτουργία οποιουδήποτε τύπου αναπνευστήρα θετικής πίεσης χαρακτηρίζεται από τρεις μεταβλητές: 1) μεταβλητή διέγερσης του αναπνευστήρα για παραγωγή θετικής πίεσης (γιατί αρχίζει ο αναπνευστήρας να δίνει θετική πίεση), 2) μεταβλητή ελέγχου παροχής πίεσης στον ασθενή (με ποιο τρόπο ο αναπνευστήρας ελέγχει την πίεση του αέρα που δίνει στον ασθενή), και 3) μεταβλητή διακοπής της παροχής πίεσης (με ποιο τρόπο ο αναπνευστήρας τερματίζει την παροχή πίεσης).

Μεταβλητή διέγερσης.Αυτή η μεταβλητή καθορίζει πότε ο αναπνευστήρας θα αρχίσει να δίνει θετική πίεση στους αεραγωγούς. Μπορεί να είναι χρόνος, πίεση ή ροή. Εάν η μεταβλητή διέγερσης είναι χρόνος, τότε ο αναπνευστήρας δίνει θετική πίεση ανά συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα, ανεξάρτητα από την ύπαρξη ή όχι αναπνευστικών προσπαθειών από τον ασθενή. Εάν η μεταβλητή διέγερσης είναι πίεση ή ροή, τότε ο αναπνευστήρας αρχίζει να δίνει πίεση όταν η πίεση ή ροή σε ένα σημείο του κυκλώματος του αναπνευστήρα φθάσει σε μια προκαθορισμένη τιμή.

A. Μεταβλητή διέγερσης χρόνος. Όπως είναι φανερό, η μεταβλητή διέγερσης χρόνου καθορίζει και τη συχνότητα με την οποία λειτουργεί ο αναπνευστήρας. Αυτή η συχνότητα είναι ανεξάρτητη από την αναπνευστική συχνότητα του ασθενούς. Η μεταβλητή αυτή χρησιμοποιείται όταν ο ασθενής για διάφορους λόγους δεν έχει αναπνευστικές προσπάθειες. Μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με τις άλλες μεταβλητές διέγερσης

B. Μεταβλητή διέγερσης πίεση ή ροή. Αυτές οι μεταβλητές διέγερσης χρησιμοποιούνται όταν ο ασθενής έχει εισπνευστικές προσπάθειες. Και με τις δύο μεταβλητές ο ασθενής πρέπει να ελαττώσει την αντίστοιχη μεταβλητή (πίεση ή ροή) στο σημείο ανίχνευσης κάτω από ένα όριο, έτσι ώστε ο αναπνευστήρας να διεγερθεί και να δώσει θετική πίεση. Εάν η μεταβλητή διέγερσης είναι πίεση, ο αναπνευστήρας δεν επιτρέπει εισπνευστική ροή έως ότου η Paw ελαττωθεί κάτω από το προκαθορισμένο όριο. Εάν η μεταβλητή διέγερσης είναι ροή τότε ο αναπνευστήρας επιτρέπει εισπνευστική ροή μέχρι να διεγερθεί. Η διέγερση θα γίνει όταν η εισπνευστική ροή υπερβεί μια προ-καθορισμένη τιμή. Και στις δύο περιπτώσεις ένα ελάχιστο όριο πίεσης ή ροής πρέπει να καθορισθεί έτσι ώστε να αποφευχθεί λανθασμένη διέγερση του αναπνευστήρα. Τα όρια αυτά είναι συνήθως -1 ή -2 cm H2O κάτω από την θετική τελοεκπνευστική πίεση που υπάρχει στο κύκλωμα του αναπνευστήρα (όχι του ασθενούς) και 1-2 l/min για τη ροή.

Η θέση του αισθητήρα της εισπνευστικής προσπάθειας (πίεση ή ροή ) κατέχει σημαντικό ρόλο στο συγχρονισμό του ασθενούς με τον αναπνευστήρα. Ο αισθητήρας μπορεί να τοποθετηθεί στην τραχεία, στο Υ-piece, στο κύκλωμα

8

εισπνοής ή εκπνοής. Όσο μεγαλύτερη είναι η απόσταση του αισθητήρα από τον ασθενή τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα του μη συγχρονισμού του με τον αναπνευστήρα. Η ιδανικότερη θέση, σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα είναι η τοποθέτησή του στον υπεζωκότα, αλλά πρακτικά αυτό είναι αδύνατο να γίνει σε ασθενείς. Έτσι η τοποθέτηση του αισθητήρα στην περιοχή της τραχείας θεωρείται η καλύτερη.

ΜΕΘΟΔΟΙ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

Οι αναπνευστήρες θετικής πίεσης έχουν τόσο εξελιχθεί σήμερα ώστε να επιτυγχάνουν μια μεγάλη ποικιλία κυματομορφών πίεσης στους αεραγωγούς σύμφωνα με το αναπνευστικό «πρόβλημα» κάθε ασθενούς Ανάλογα με το είδος της αναπνευστικής κυματομορφής ο αερισμός που επιτυγχάνουν μπορεί να καταταχθεί στις παρακάτω κατηγορίες:

1ον ΕΛΕΓΧΟΜΕΝΟΣ MHXANΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ ( CMV)CONTROL MECHANICAL VENTILATION

Σ’ αυτόν τον τύπο Μ.Α. ο αναπνευστήρας προμηθεύει όλη την απαιτούμενη ενέργεια για τη διατήρηση επαρκούς αερισμού, λειτουργώντας με προκαθορισμένη συχνότητα ανά λεπτό, παρέχοντας στον ασθενή συγκεκριμένο αναπνεόμενο όγκο και εισπνευστική ροή.

Η περιεκτικότητα του εισπνεομένου μείγματος σε οξυγόνο μπορεί να διακυμανθεί από 21-100%. Εφαρμόζεται συνήθως στους πλήρως κατασταλμένους ασθενείς ή σε καταστάσεις με πλήρη κατάργηση της αναπνοής.

Αυτή η μέθοδος μπορεί να συνδυασθεί και με περιοδικές μεγάλες υποχρεωτικές αναπνοές, με όγκο και συχνότητα προκαθορισμένα από τον χρήστη .Γίνεται κατά απομίμηση της φυσιολογικής αναπνοής, όπου περιοδικά γίνονται στεναγμώδεις αναπνοές, όγκου συνήθως αυξημένου κατά 50% του αναπνεόμενου.(sigh)

9

Controlled Mandatory Ventilation

2. ΥΠΟΒΟΗΘΟΥΜΕΝΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ ( AsMV ) ASSISTED MECHANICAL VENTILATION

Στον υποβοηθούμενο Μ.Α. ο αναπνευστήρας χορηγεί μία αναπνοή θετικής πίεσης, όταν ο άρρωστος τον διεγείρει (triggers) κάνοντας μία εισπνευστική προσπάθεια. Έτσι ο άρρωστος καθορίζει την συχνότητα ενώ ο γιατρός ρυθμίζει τον αναπνεόμενο όγκο. Προϋπόθεση για την εφαρμογή του είναι η ύπαρξη αυτόματης αναπνοής. Εάν ο άρρωστος σταματήσει να κάνει εισπνευστικές προσπάθειες ο αερισμός του μηδενίζεται. Γι’ αυτό για λόγους ασφαλείας όλοι οι αναπνευστήρες έχουν το τύπο του υποβοηθούμενου –ελεγχόμενου Μ.Α.

3. ΥΠΟΒΟΗΘΟΥΜΕΝΟΣ-ΕΛΕΓΧΟΜΕΝΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ ASSISTED-CONTROL MECHANICAL VENTILATION

Σε αυτό το τύπο Μ.Α., ο οποίος αποτελεί τον συνδυασμό των δύο προαναφερθέντων και εφαρμόζεται ευρέως στην κλινική πράξη, χορηγείται στον ασθενή ένας προκαθορισμένος ελεγχόμενος αερισμός εάν η αυτόματη αναπνοή του σταματήσει έστω και παροδικά. Για παράδειγμα, εάν προκαθοριστεί ένας αριθμός 10 αναπνοών ανά λεπτό στο As-CMV, τότε ο αναπνευστήρας χορηγεί μία αναπνοή κάθε 6sec εάν ο ασθενής δεν κάνει καμία εισπνευστική προσπάθεια. Εάν όμως ο ασθενής κάνει εισπνευστική προσπάθεια, τότε το εσωτερικό ρολόι του αναπνευστήρα μηδενίζεται και περιμένει την επόμενη εισπνοή. Εάν περάσουν τα 6sec και ο ασθενής δεν κάνει νέα εισπνευστική προσπάθεια τότε ο αναπνευστήρας δίνει μία ελεγχόμενη αναπνοή. Ο υποβοηθούμενος αερισμός έχει το πλεονέκτημα ότι βοηθάει στο συγχρονισμό του ασθενούς με τον αναπνευστήρα και ότι μειώνει σε κάποιο βαθμό την μέση εισπνευστική πίεση. Μπορεί όμως να προκαλέσει υπεραερισμό όταν ο άρρωστος έχει μεγάλη αναπνευστική συχνότητα.

10

Assist Controlled Ventilation

4. ΔΙΑΛΕΙΠΩΝ ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ (IMV)INTERMITTENT MANDATORY MECHANICAL VENTILATION

Στον IMV, ο οποίος πρωτοεφαρμόσθηκε από τον Dowues το 1973 σαν μέθοδος απογαλακτισμού, ο αναπνευστήρας παρέχει περιοδικές αναπνοές προκαθορισμένου όγκου με μια προκαθορισμένη συχνότητα Η συχνότητα μηχανικών αναπνοών που χορηγεί είναι μικρότερη σχετικά με τον ελεγχόμενο, επιτρέπει όμως την αυτόματη αναπνοή μεταξύ των μηχανικών αναπνοών. Οι μηχανικές αναπνοές παρέχονται σε οποιοδήποτε χρόνο κατά τη διάρκεια του αυτόματου αναπνευστικού κύκλου και εάν δεν είναι καλά ανεκτές από τους ασθενείς μπορεί να προκαλέσουν ανώμαλο αερισμό. Επειδή η κάθε αυτόματη αναπνοή δεν πυροδοτεί την μηχανική αναπνοή, ο κίνδυνος αναπνευστικής αλκάλωσης και υπερέκπτυξης είναι μικρότερος με την ΙΜV.

5. ΣΥΓΧΡΟΝΙΣΜΕΝΟΣ ΔΙΑΛΕΙΠΩΝ ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ.

SYNCHRONIZED INTERMITTENT MANTATORY MECHANICAL VENTILATION

Ο τρόπος αυτός μηχανικού αερισμού μπορεί να θεωρηθεί σαν συνδυασμός αυτόματου και υποβοηθούμενου αερισμού. Σε μεσοδιαστήματα καθοριζόμενα από την συχνότητα του SIMV (που ρυθμίζεται από τον γιατρό) ο αναπνευστήρας «ευαισθητοποιείται» στην όποια εισπνευστική προσπάθεια του αρρώστου και ανταποκρίνεται χορηγώντας μια υποβοηθούμενη αναπνοή. Μεταξύ βέβαια δύο υποβοηθούμενων αναπνοών ο άρρωστος αναπνέει αυτόματα με ρυθμό και βάθος που καθορίζονται από τον ίδιο.

Εννοείται ότι πλεονεκτεί από τον IMV- mode στο ότι η υποχρεωτική αναπνοή είναι συγχρονισμένη με την εισπνευστική προσπάθεια του

11

ασθενούς, ενώ στον IMV μπορεί να επισυμβεί σε οποιαδήποτε φάση του αναπνευστικού κύκλου της αυτόματης αναπνοής

Το SIMV διαφέρει από το AsMV-CMV στο ότι οι αναπνοές υποβοηθούνται όλες στο AsMV-CMV,ενώ στο SIMV υποβοηθούνται μόνο οι υποχρεωτικές.

Σύντομα μετά την εισαγωγή του, ο SIMV προτάθηκε ως μια πολύτιμη μέθοδος για την προοδευτική διακοπή της αναπνευστικής υποστήριξης. Από τότε, έγινε μια δημοφιλής μέθοδος για την αποσύνδεση των ασθενών από τον μηχανικό αερισμό ελαττώνοντας προοδευτικά τον αριθμό των προσφερομένων αναπνοών ανά λεπτό.

Μειονεκτήματα του SIMV είναι (α) η αύξηση του έργου της αναπνοής που για περιορισμό του μπορεί να προστεθεί υποβοηθούμενος με θετική πίεση αερισμού (pressure support) κατά τη διάρκεια της αυτόματης αναπνοής (β) η τάση ελάττωσης της καρδιακής παροχής σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και (γ) η ψευδαίσθηση της ασφάλειας στον απελευθέρωση με χρήση SIMV, επειδή ο αερισμός αυτός δεν προσαρμόζεται στις μεταβολές των αναπνευστικών απαιτήσεων του ασθενούς δηλαδή σε περίπτωση ελάττωσης του κατά λεπτό αερισμού του ασθενούς δεν συμβαίνει αντιστάθμιση από τον αναπνευστήρα, ώστε να διατηρηθεί σταθερός ο κατά λεπτό αερισμός.

Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation

6. ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΟΥ ΚΑΤΑ ΛΕΠΤΟ ΟΓΚΟΥ (MMV)MANDATORY MINUTE VOLUME VENTILATION

Μ’ αυτό εξασφαλίζεται ότι ο άρρωστος θα πάρει τον προκαθορισμένο ολικό κατά λεπτό αερισμό (αυτόματο και από τον αναπνευστήρα). Ο αναπνευστήρας μετρά τον όγκο που αυτόματα αναπνέει ο άρρωστος κατά λεπτό και εάν είναι μικρότερος από τον προκαθορισμένο ολικό αερισμό

12

(από το πλαίσιο ελέγχου του αναπνευστήρα) συμπληρώνει τον όγκο που υπολείπεται. Το MMV έχει ένα σοβαρό μειονέκτημα. Όταν ο άρρωστος αναπνέει επιπόλαια με μεγάλη συχνότητα και ο αερισμός του νεκρού του χώρου αυξάνει υπέρμετρα, ο αναπνευστήρας μετρώντας τον αυτόματο αερισμό αναπληρώνει μεν τον ολικό αερισμό αλλά αυτός είναι σχετικά μικρός για τις ανάγκες του οργανισμού με συνέπεια τον υποαερισμό του ασθενούς.

7. ΕΛΕΓΧΟΜΕΝΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΜΕ ΠΡΟΚΑΘΟΡΙΣΜΕΝΗ ΠΙΕΣΗ (P.C.V)PRESSURE CONTROLLED VENTILATION

O PCV είναι αερισμός προκαθορισμένης πίεσης, που ελέγχεται εξ ολοκλήρου από τον αναπνευστήρα, χωρίς καμία συμμετοχή του ασθενούς. (ανάλογος με τον ελεγχόμενο τύπο αερισμού προκαθορισμένου όγκου) Κύριο πλεονέκτημά του είναι οτι μειώνει τον κίνδυνο βαροτραύματος.

Στο PCV, η εισπνευστική ροή ελαττώνεται εκθετικά κατά τη διάρκεια της έκπτυξης του πνεύμονα (προκειμένου να διατηρηθεί η μέγιστη πίεση αεραγωγών στο προκαθορισμένο επίπεδο) ενώ στον CMV η εισπνευστική ροή είναι σταθερή. Το βασικό μειονέκτημα είναι η τάση των όγκων έκπτυξης να ποικίλουν ανάλογα με τις μεταβολές των μηχανικών ιδιοτήτων των πνευμόνων.

.

Pressure Control Ventilation

8. ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΜΕ ΑΝΤΙΣΤΡΟΦΗ ΣΧΕΣΗ Ι:Ε (ΙRV)INVERSE RATIO VENTILATION

Όταν ο PCV ή CMV συνδυάζονται με παρατεταμένο χρόνο έκπτυξης, το αποτέλεσμα είναι ο αερισμός με αντίστροφη σχέση Ι:Ε. Προκειμένου να παραταθεί ο χρόνος έκπτυξης του πνεύμονα ελαττώνεται η εισπνευστική ροή και η συνήθης σχέση Ι:Ε που είναι 1:2 έως 1:4 αντιστρέφεται σε 1:1 έως 4:1. Ο παρατεταμένος χρόνος έκπτυξης εμποδίζει μεν τη σύμπτωση των

13

κυψελίδων, όμως αυξάνει την τάση για ανεπαρκή κένωση των πνευμόνων που μπορεί να οδηγήσει σε υπερέκπτυξη (auto-PEEP) και ελάττωση της καρδιακής παροχής. Ο IRV ενδείκνυται κατά κύριο λόγο σε ασθενείς με ARDS που παρουσιάζουν ανθεκτική υποξαιμία με τους συνήθεις τύπους μηχανικού αερισμού.

9. ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΜΕ ΥΠΟΣΤΗΡΙΞΗ ΠΙΕΣΗΣ (PSV)PRESSURE SUPPORT VENTILATION

Είναι μια νεώτερη μέθοδος αερισμού που χρησιμοποιείται για την ενίσχυση της αυτόματης αναπνοής και όχι για πλήρη αναπνευστική υποστήριξη. Ο αναπνευστήρας διεγειρόμενος από την εισπνευστική προσπάθεια του αρρώστου δημιουργεί σ’ όλη την εισπνευστική φάση μια σταθερή θετική πίεση (υποβοηθητική πίεση) που έχει προκαθοριστεί από το γιατρό κατά τη ρύθμιση των παραμέτρων του αναπνευστήρα. Η αναπνευστική συχνότητα εξαρτάται αποκλειστικά από την ιδιοσυχνότητα του αρρώστου και γι’ αυτό εάν σταματήσει να κάνει εισπνευστικές προσπάθειες ο αερισμός μηδενίζεται. Ο αναπνεόμενος όγκος εξαρτάται από το μέγεθος της προσπάθειας και το ύψος της υποβοηθητικής πίεσης. Τα επίπεδα της υποβοηθητικής πίεσης που συνήθως χρησιμοποιούνται είναι 5-25 cmH20. H εισπνευστική ροή του ασθενούς προσαρμόζεται από τον αναπνευστήρα όπως χρειάζεται, ώστε να διατηρηθεί σταθερή η εισπνευστική πίεση, και όταν η εισπνευστική ροή του ασθενούς ελαττωθεί κάτω από το 25 % της μέγιστης εισπνευστικής ροής, η υποβοηθούμενη αναπνοή τερματίζεται. Η εκπνοή είναι παθητική.

O PSV μπορεί να χρησιμοποιηθεί: για να ενισχυθούν οι όγκοι έκπτυξης κατά την διάρκεια της

αυτόματης αναπνοής Όσο δε ο ασθενής βελτιώνεται το επίπεδο της υποβοηθητικής πίεσης προοδευτικά μειώνεται.

Το PSV εξασφαλίζει άριστο συγχρονισμό αρρώστου-αναπνευστήρα και θεωρείται ότι βελτιώνει τη λειτουργία των αναπνευστικών μυών. Αν και η υπεροχή του έναντι του SIMV δεν έχει αποδειχθεί θεωρείται σήμερα από τους περισσότερους σαν την τεχνική εκλογής για την απελευθέρωση από τον αναπνευστήρα. Χρησιμοποιείται είτε μόνο του είτε σε συνδυασμό με το SIMV προκειμένου να μειώσει το έργο των αυτόματων αναπνοών

για να υπερνικηθεί η αντίσταση στην αναπνοή μέσω του κυκλώματος του αναπνευστήρα, όπου ο σκοπός του δεν είναι η αύξηση του αναπνευόμενου όγκου αλλά μόνον η προσφορά επαρκούς πίεσης για να υπερνικηθεί η αντίσταση που δημιουργούν οι τραχειοσωλήνες και οι σωλήνες του αναπνευστήρα. Για το σκοπό αυτό θεωρούνται επαρκείς πιέσεις έκπτυξης 3-5 cmH2Ο και

στον μη επεμβατικό μηχανικό αερισμό.

14

Pressure Support Ventilation

10. ΑΝΑΛΟΓΙΚΟΣ ΥΠΟΒΟΗΘΟΥΜΕΝΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣPROPORTIONAL ASSIST VENTILATION

Με αυτόν τον τύπο μηχανικής υποστήριξης η πίεση που δίνει ο αναπνευστήρας είναι ανάλογη της στιγμιαίας ροής και όγκου. Η αναλογίακαθορίζεται από τον αναπνευστήρα και στο βαθμό που η ροή και ο όγκος εξαρτώνται από την εισπνευστική προσπάθεια, με PAV επιτυγχάνουμε ενίσχυση της προσπάθειας του ασθενούς. Είναι ο μόνος τύπος μηχανικής υποστήριξης όπου η Paw έχει θετική συσχέτιση με την εισπνευστική προσπάθεια, σε αντίθεση με την υποστήριξη όγκου όπου η συσχέτιση είναι αρνητική και με την υποστήριξη σταθερής πίεσης όπου η πίεση είναι ανεξάρτητη από την εισπνευστική προσπάθεια . PAV δεν μπορούμε να εφαρμόσουμε σε ασθενείς χωρίς εισπνευστικές προσπάθειες γιατί το σήμα για δημιουργία θετικής πίεσης από τον αναπνευστήρα δεν υφίσταται . Επίσης και σε ασθενείς με ελαττωμένη κεντρική ώση η χρήση μπορεί να είναι προβληματική και πρέπει να συνδυάζεται με σύστημα υποστήριξης όταν ο αερισμός ελαττωθεί κάτω από ένα όριο. Τα συστήματα PAV χρησιμοποιούν μεταβλητή διέγερσης ροή. Ουσιαστικά με PAV η εξίσωση της κίνησης τροποποιείται ως ακολούθωςPmus + (V’xK1 + VxK2) = V’xRrs + VxErs όπου Κ1 και Κ2 η αναλογία μεταξύ Paw και V’, και Paw και V, αντίστοιχα. Η Κ1 μετρείται σε cmH2O/l/sec (μονάδες αντίστασης) και η Κ2 σε cmH2O/l (μονάδες ελαστικότητας). Από την εξίσωση φαίνεται ότι με PAV έχουμε δυνατότητα να ελαττώσουμε εκλεκτικά και σε βαθμό που επιθυμούμε τις αντιστάσεις και την ελαστικότητα του αναπνευστικού συστήματος. Θεωρητικά αυτό μπορεί να αποτελέσει μια ιδανική σχέση μεταξύ της εισπνευστικής προσπάθειας και της υποστήριξης που παρέχεται από τον αναπνευστήρα

15

Ο PAV αντιπροσωπεύει μια ενδιαφέρουσα και υποσχόμενη μέθοδος της μερικής αναπνευστικής υποστήριξης αλλά χρειάζεται περισσότερη μελέτη για την εκτίμηση των δυνητικών πλεονεκτημάτων του.

11. ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣINDEPENDENT VENTILATION

Σε μερικές περιπτώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας, το πνευμονικό παρέγχυμα δεν πάσχει αμφοτερόπλευρα (όπως σε ετερόπλευρο αιμάτωμα πνεύμονα ,ετερόπλευρη εισρόφηση, οίδημα ατελεκτασία, πνευμονία ,βρογχοπλευρικό συρίγγιο, κ.α.)

Σε αυτές τις περιπτώσεις η εφαρμογή μηχανικού αερισμού δεν είναι αποτελεσματική λόγω του ότι η διατασιμότητα των πνευμόνων είναι διαφορετική. Ως εκ τούτω και οι σχέσεις αερισμού – αιμάτωσης στις διαφορετικές περιοχές των πνευμόνων δεν είναι ιδανικές.

Κατά την εφαρμογή αερισμού με θετική πίεση, μεγαλύτερη ποσότητα αέρα θα εισέλθει στο περισσότερο εύκαμπτο πνεύμονα, ενώ λιγότερη στο δύσκαμπτο πνεύμονα. Αυτό οδηγεί σε κακή ανταλλαγή των αερίων.

Ο ανεξάρτητος αερισμός εφαρμόζεται με τραχειοσωλήνα διπλού αυλού. Αυτός τοποθετείται και ελέγχεται με την χρήση βρογχοσκοπίου.

Η χρήση δύο αναπνευστήρων είναι καλύτερη χωρίς να είναι άκρως απαραίτητος ο πλήρης συγχρονισμός τους.

12. ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΜΕ ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ΤΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΤΩΝ ΑΕΡΑΓΩΓΩΝ APRV – Airways Pressure Release Ventilation

Είναι μια μέθοδος μηχανικής αναπνοής σχεδιασμένη να αυξάνει τον κυψελιδικό αερισμό κατά την εφαρμογή CPAP. Στο κύκλωμα CPAP προστίθεται μία βαλβίδα που όταν ανοίγει, η πίεση στο κύκλωμα μειώνεται, ποσότητα αέρα εξέρχεται από τους πνεύμονες και η ποσότητα του αέρα που παραμένει στους πνεύμονες είναι μικρότερη από την FRC. Όταν η βαλβίδα κλείσει τότε νέα ποσότητα αέρα εισέρχεται στους πνεύμονες οι οποίοι επανεκπτύσσονται. Ο αναπνευόμενος όγκος εξαρτάται από τη διατασιμότητα και τις αντιστάσεις ροής του αναπνευστικού συστήματος, την κλίση πίεσης και το χρόνο μείωσης της πίεσης.Ιδανικότερος χρόνος μείωσης της πίεσης θεωρείται το 1,5sec.Πλεονέκτημα της μεθόδου που ακόμα βρίσκεται στο στάδιο της κλινικής έρευνας θεωρείται η μείωση της ενδοθωρακικής πίεσης και ως εκ τούτου η σταθερότητα της καρδιακής παροχής.

13. ΑΕΡΙΣΜΟΣ ΜΕ ΣΥΝΕΧH ΘΕΤΙΚH ΤΕΛΟΕΚΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΠΙΕΣH POSITIVE END EXPIRATORY PRESSURE

Σε φυσιολογικές καταστάσεις, ο όγκος του εισπνεόμενου αέρα αποβάλλεται πλήρως με την εκπνοή. Ως αποτέλεσμα, η εκπνευστική ροή αέρα σταματάει στο τέλος της εκπνοής και η κυψελιδική πίεση στο τέλος της εκπνοής είναι ισοδύναμη με την ατμοσφαιρική πίεση (σημείο αναφοράς μηδέν).

Η θετική τελοεκπνευστική πίεση (ΡΕΕΡ) εφαρμόζεται τοποθετώντας μια βαλβίδα στο εκπνευστικό σκέλος του αναπνευστικού κυκλώματος. Η βαλβίδα αυτή ασκεί μια πίεση προς τα ‘’πίσω’’ και η εκπνοή εξελίσσεται μέχρι

16

ότου εξισωθεί με αυτή την παλίνδρομη πίεση, οπότε η ροή διακόπτεται.Οι περιφερικές αεροφόρες κοιλότητες τείνουν να συμπέσουν στο τέλος της εκπνοής και αυτή η τάση επιτείνεται ακόμη περισσότερο όταν η ενδοτικότητα των πνευμόνων είναι ελαττωμένη (π.χ. το ARDS). Η σύμπτωση των κυψελίδων διαταράσσει την ανταλλαγή των αερίων και καθιστά τους πνεύμονες περισσότερο ανένδοτους. Η ΡΕΕΡ προλαμβάνει τη σύμπτωση των κυψελίδων στο τέλος της εκπνοής και μπορεί να προκαλέσει τη διάνοιξη άλλων. Το γεγονός αυτό βελτιώνει την ανταλλαγή των αερίων ( shunt) και καθιστά τους πνεύμονες λιγότερο ανένδοτους.

Η βελτιωμένη ανταλλαγή των αερίων αυξάνει την ΡaΟ2, γεγονός που επιτρέπει την ελάττωση της εισπνευστικής συγκέντρωσης οξυγόνου (FiO2) σε λιγότερα τοξικά επίπεδα. Αυτή η επίδραση είναι μια από τις βασικές ενδείξεις εφαρμογής ΡΕΕΡ.

Η ΡΕΕΡ μετατοπίζει ολόκληρη την κυματομορφή της θετικής πίεσης προς τα πάνω και έτσι οι επιδράσεις του αερισμού με θετική πίεση στην καρδιακή απόδοση μεγεθύνονται. Έτσι, η ελάττωση της καρδιακής πλήρωσης και της καρδιακής παροχής αυξάνεται με την ΡΕΕΡ και επιδεινώνεται ακόμη περισσότερο σε συνυπάρχουσα υποογκαιμία και καρδιακή δυσλειτουργία. Η τάση αυτή του αερισμού με ΡΕΕΡ να μειώνει την καρδιακή παροχή δεν είναι αποτέλεσμα των επιπέδων της αλλά οφείλεται στην αύξηση της μέσης ενδοθωρακικής πίεσης που προκαλείται από την ΡΕΕΡ. Έτσι χαμηλά επίπεδα ΡΕΕΡ μπορεί να είναι επιζήμια για την καρδιακή παροχή αν η μέση ενδοθωρακική πίεση είναι υψηλή.

Από την εξίσωση της συστηματικής παροχής οξυγόνου :DaO2 = Q x 1,34 x Hb x SaO2, συμπεραίνεται ότι η επίδραση της PEEP στην Q (καρδιακή παροχή) θα καθορίσει το εάν η αύξηση της αρτηριακής οξυγόνωσης (SaO2) που προκαλείται από την ΡΕΕΡ συνδυάζεται με μια παρόμοια αύξηση της DaΟ2.

To σημείο στο οποίο η ΡΕΕΡ βελτιώνει στο μεγαλύτερο δυνατό βαθμό τη συστηματική μεταφορά του Ο2 ονομάζεται «ΒΕΛΤΙΣΤΗ ΡΕΕΡ»

Ο τρόπος υπολογισμού της γίνεται μέσω της ανίχνευσης του κάτω σημείου απόκλισης (lower inflection point ), στην εισπνευστική καμπύλη πίεσης- όγκου του αναπνευστικού συστήματος με συνθήκες επιβραδυνόμενης εμφύσησης μεγάλου όγκου με χαμηλή σταθερή ροή, το οποίο υποδηλώνει την πίεση διάνοιξης των κυψελίδων.

Η τιμή της κυμαίνεται από 5-20 cmH2O και μπορεί να εφαρμοσθεί σε CMV,AsMV,IMV και SIMV. Γενικά εφαρμόζεται:

Σε ασθενείς στους οποίους απαιτείται χορήγηση FiO2>0,6 για τη διατήρηση επαρκούς οξυγόνωσης π.χ. ΑRDS.Αύξηση της PaO2 λιγότερο από 10mmHg όταν το FiO2 αυξάνεται κατά 0,2.Σε αερισμό με χαμηλούς αναπνεόμενους όγκους (5ml/kgr ΣΒ). Το επίπεδο της ΡΕΕΡ θα πρέπει να είναι πάνω από το σημείο μετάπτωσης στην καμπύλη ΡV (σημείο σύγκλισης των αεραγωγών).Σε ασθενείς με αποφρακτική πνευμονοπάθεια.P(A-a)O2>300 με FiO2=1,0Shunt>30%Ατελεκτασία με χαμηλή F.R.C.Μειωμένη ενδοτικότητα.

17

Στην αντιμετώπιση της ενδογενούς (auto) – PEEP. Ενδογενής ΡΕΕΡ:

Είναι η θετική κυψελιδική πίεση στο τέλος της εκπνοής, όπου το αναπνευστικό σύστημα δεν φθάνει στο επίπεδο της ελαστικής του ισορροπίας. Στην κλινική πράξη παράγοντες οι οποίοι την προκαλούν είναι :

Παθολογικές μηχανικές ιδιότητες των πνευμόνων ,όπως υψηλές αντιστάσεις ( βρογχικό άσθμα ), ελάττωση ελαστικών δυνάμεων επαναφοράς(εμφύσημα ), παραμπόδηση της εκπνευστικής ροής.Τύπος αερισμού: υπερβολικά μεγάλος εισπνευστικός όγκος, υψηλή αναπνευστική συχνότητα, μικρός εκπνευστικός χρόνος, που οφείλονται είτε στη μη σωστή ρύθμιση του αναπνευστήρα είτε στα χαρακτηριστικά της αναπνοής του αρρώστου ή και στα δύο.

Υποψία auto-PEEP έχουμε όταν στην καμπύλη ροής – χρόνου (εκπνευστική φάση) η ροή δεν μηδενίζεται στο τέλος της εκπνοής .Αντιμετωπίζεται με εφαρμογή εξωγενούς ΡΕΕΡ. Συνιστάται: PEEP < 0.85 PEEP ενδογενούς.

Η εφαρμογή ΡΕΕΡ αντενδείκνυται ( σχετικά ) στις εξής περιπτώσεις:Εντοπισμένη πνευμονική νόσο.Η συστηματική εφαρμογή της ΡΕΕΡ στους διασωληνωμένους ασθενείς δεν έχει αποδειχθεί ότι είναι ωφέλιμη.Η ΡΕΕΡ δεν μειώνει την μετεγχειρητική αιμορραγία από ενδοθωρακικά αιμοφόρα αγγεία στο μεσοθωράκιο μετά από επεμβάσεις καρδιοπνευμονικής παράκαμψηςΣε υποογκαιμία.ΠνευμοθώρακαΒρογχοϋπεζωκοτικό συρίγγιο.Σε πνευμονική εμβολή.Σε αυξημένη ενδοκράνια πίεση και αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση, αν και PEEP έως 15 cm H20 δεν έχει βρεθεί ότι αυξάνουν την ICP σε σοβαρή κρανιοεγκεφαλική κάκωση. *J Trauma 2002;53:488

14. Η ΣΥΝΕΧΗΣ ΘΕΤΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΤΩΝ ΑΕΡΑΓΩΓΩΝ ΣΤΗΝ ΑΥΤΟΜΑΤΗ ΑΝΑΠΝΟΗ

CPAP (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE), sPEEP (ΑΥΤΟΜΑΤΗ ΡΕΕΡ, Spontaneous PEEP) ΚΑΙ BiPAP .

Πρόκειται για τεχνικές κατά τις οποίες εφαρμόζεται θετική τελοεκπνευστική πίεση στην αυτόματη αναπνοή. Μπορεί να εφαρμοσθούν είτε μέσω μάσκας σε αρρώστους που αναπνέουν αυτόματα είτε μέσω τραχειοσωλήνα (ενδοτραχειακού ή τραχειοστομίας) σε συνδυασμό με μηχανικό αερισμό διακεκομμένης θετικής πίεσης (ΙΜV, SIMV) οπότε η CPAP ή η sPEEP εκδηλώνονται στις αυτόματες αναπνοές του αρρώστου στα μεσοδιαστήματα των υποχρεωτικών αναπνοών που δίνει ο αναπνευστήρας.

Ο ασθενής με CPAP δεν χρειάζεται να δημιουργήσει αρνητική πίεση στους αεραγωγούς για να του χορηγηθεί ο εισπνεόμενος αέρας. Αυτό συμβαίνει με τη βοήθεια μιας ειδικής βαλβίδας εισπνοής, που ανοίγει σε μια πίεση μεγαλύτερη από την ατμοσφαιρική πίεση. Έτσι καταργείται το πρόσθετο έργο που απαιτείται για να δημιουργηθεί η αρνητική πίεση στους αεραγωγούς

18

κατά την εισπνοή. Η CPAP θα πρέπει να διακριθεί από την sPEEP όπου απαιτείται αρνητική πίεση στους αεραγωγούς για την εισπνοή. Η sPEEP έχει αντικατασταθεί από την CPAP στην κλινική πράξη Η κλινική εφαρμογή της CPAP είναι ο μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός

Ο εναλλασσόμενος με θετική πίεση αεραγωγών αερισμός , (Bilevel positive airway pressure, BiPAP), αποτελεί ένα μοντέλο όπου χρησιμοποιούνται δύο επίπεδα CPAP. Μία βαλβίδα (pressure controlling valve) διατηρεί την πίεση σε ένα από τα δύο επίπεδα: EPAP (End Expiratory Positive Airway Pressure ) και IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure ). Το σύστημα αλλάζει από EPAP σε IPAP , όταν η εισπνευστική ροή του ασθενούς περάσει τα 40ml/sec για παραπάνω από 30msec. Η μεταβολή από IPAP σε EPAP επιτυγχάνεται όταν η ροή πέσει κάτω από ένα προκαθορισμένο επίπεδο. Συνήθως χρησιμοποιείται ως μέθοδος μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού.

ΥΨΙΣΥΧΝΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ (HFV)

Πρόκειται για μηχανικό αερισμό που χρησιμοποιεί συχνότητες τουλάχιστον τέσσερις φορές υψηλότερες από την αναπνευστική συχνότητα του ατόμου σε κατάσταση ηρεμίας (δηλ. 1-200 Hz). Τα πλεονεκτήματα των αναπνευστήρων αυτών σχετικά με τους συνήθεις διακεκομμένης θετικής πίεσης είναι ότι μπορούν να διατηρήσουν επαρκή ανταλλαγή των αερίων με μικρότερους αναπνεόμενους όγκους.

Για το λόγο αυτό φαίνεται ότι επιδεινώνουν λιγότερο την καρδιακή παροχή, δημιουργούν μικρότερο κίνδυνο βαροτραύματος και μειώνουν τη διαφυγή του αέρα προς την υπεζωκοτική κοιλότητα στις περιπτώσεις βρογχοπλευριτικού συριγγίου.

Η κλινική εφαρμογή του HFV περιστρέφεται γύρω από τρεις βασικούς τύπους που χρησιμοποιούν διαφορετικού είδους μηχανήματα και ένα αυθαίρετα επιλεγμένο εύρος συχνοτήτων.

Υψίσυχνος αερισμός με θετικές πιέσεις (HFPPV, High Frequency positive pressure ventilation), τεχνική που συνήθως εφαρμόζεται με κοινούς αναπνευστήρες που χρησιμοποιούν συχνότητες 60-120 αναπνοές.min-1 και αναπνεόμενους όγκους 2-3ml. KgrΣΒ-1 με ελάχιστη κυκλοφοριακή επιβάρυνση. Οι αναπνευστήρες αυτοί προκειμένου να μειώσουν το νεκρό χώρο έχουν αμελητέο συμπιεζόμενο όγκο και μικρή εσωτερική ενδοτικότητα.

Υψίσυχνος αερισμός με Jet αερίων (HF JV, High Frequency jet ventilation) η τεχνική αυτή χρησιμοποιεί συχνότητες 120-600 αναπνοές.min-1. Χορηγεί τα εκπνεόμενα αέρια με υψηλή πίεση (μέχρι 5Atm) και ροή αερίων μέχρι 100lt.min-1 μέσω ενός καθετήρα τοποθετημένου μέσα από ένα ενδοτραχειακό σωλήνα ή ακόμα και διαδερμικά μέσα από την κρικοθυροειδική μεμβράνη. Το κυριότερο πλεονέκτημα της είναι ότι μπορεί να επιτύχει επαρκή ανταλλαγή αερίων μέσω τραχειακών σωλήνων μικρής διάμετρο έτσι ώστε να αποφεύγεται η κλασική ενδοτραχειακή διασωλήνωση.

Υψίσυχνος αερισμός με ταλαντώσεις (HFO, High Frequency oscillation) η τεχνική αυτή χορηγεί όγκους 1-4ml.KgrΣΒ-1 στην τραχεία χρησιμοποιώντας συχνότητες 180-12000 αναπνοές .min-1 , μέσω της ταλάντωσης ενός ηλεκτρομηχανικού μετατροπέα.

19

Ο ακριβής μηχανισμός με τον οποίο ο HFV επιτυγχάνει επαρκή κυψελιδικό αερισμό με αναπνεόμενους όγκους μικρότερους από τον ανατομικό νεκρό χώρο δεν είναι απόλυτα διευκρινισμένος. Οι μηχανισμοί που έχουν προταθεί αφορούν εκτός από τον κλασικό κυψελιδικό αερισμό και την ανάπτυξη αυξημένης στροβιλώδους και εκ μεταφοράς (convective) ροής καθώς και την πρόκληση ακουστικής αντήχησης (resonance).

ΡΥΘΜΙΣΗ ΤΟΥ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ

Η έναρξη της λειτουργίας του αναπνευστήρα ακολουθεί ορισμένες αρχές ανεξάρτητες από τον τύπο του αναπνευστήρα, αλλά ανάλογες προς τη βασική πάθηση του ασθενούς. Οι βασικοί παράμετροι που κάθε φορά πρέπει να προκαθορίζονται και στη συνέχεια να αναθεωρούνται σύμφωνα με τα αέρια αίματος είναι:

η εισπνεόμενη συγκέντρωση οξυγόνου (FiO2) , που αρχικά ρυθμίζεται στο 100% και στη συνέχεια μειώνεται εφόσον το επιτρέπει η μερική πίεση του οξυγόνου αρτηριακού αίματος (PaO2). (Τιμές 60-90mmHg είναι γενικά αποδεκτές).

Ο αναπνεόμενος ανά λεπτό όγκος (MV) που ρυθμίζεται γενικά είτε στα 100ml/kgrΣΒ/min ή σύμφωνα με το γινόμενο της επιφάνειας σώματος του ασθενούς επί 4 για τους άνδρες και επί 3,5 για τις γυναίκες (νομόγραμμα Dubois). Την πρώτη περίοδο εφαρμογής του Μ.Α. με θετική πίεση συστηνόταν η χρήση μεγάλων όγκων έκπτυξης για την πρόληψη της σύμπτωσης των κυψελίδων. Έτσι, ενώ ο αναπνεόμενος όγκος κατά τη μη υποβοηθούμενη αναπνοή στους ενήλικες είναι φυσιολογικά 5-7ml/kgr ΣΒ (ιδανικοί ΣΒ), οι καθιερωμένοι όγκοι έκπτυξης κατά την διάρκεια του αερισμού με αναπνευστήρα προκαθορισμένου όγκου είναι 10-15ml/kgrΣΒ. Η δυσαναλογία όγκων γίνεται ακόμη μεγαλύτερη με την προσθήκη των μηχανικών αναστεναγμών (sighs) που είναι 1,5-2 φορές μεγαλύτεροι από τους καθιερωμένους όγκους έκπτυξης και χορηγούνται 6 φορές /h.

Όμως οι μεγάλοι όγκοι έκπτυξης είτε μπορούν να ελαττώσουν την καρδιακή παροχή είτε μπορούν να προκαλέσουν ογκοτραύμα ή βαροτραύμα. Δηλαδή η υπερδιάταση των φυσιολογικών περιοχών των πνευμόνων μπορεί να προκαλέσει είτε λόγω υπερβολικών κυψελιδικών όγκων είτε λόγω υπερβολικών κυψελιδικών πιέσεων αντιστοίχως, ρήξη των τοιχωμάτων των κυψελίδων και των παρακειμένων πνευμονικών τριχοειδών.

H κυψελιδική βλάβη μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη των κυψελίδων, με συσσώρευση κυψελιδικού αέρα στο πνευμονικό παρέγχυμα (διάμεσο πνευμονικό εμφύσημα), στο μεσοθωράκιο (πνευμομεσοθωράκιο) ή στην υπεζωκοτική κοιλότητα (πνευμοθώρακας). Η βλάβη των πνευμονικών τριχοειδών μπορεί να καταλήξει σε πνευμονικό οίδημα λόγω διαφυγής από τα τριχοειδή.

Έτσι τα τελευταία χρόνια χρησιμοποιούνται ελαττωμένοι όγκοι έκπτυξης 5-7 ml/kgrΣΒ. Με τη στρατηγική αυτή καταργούνται οι ‘’αναστεναγμοί ‘’ και χρησιμοποιείται ΡΕΕΡ για να προληφθεί η σύμπτωση των κυψελίδων και των μικρών αεραγωγών. Σκοπός είναι να επιτευχθεί ένα Ρpl μικρότερο από 35cmH20. Όγκοι έκπτυξης 4ml/kgrΣΒ ή μικρότεροι μπορεί να ευθύνονται για κατακράτηση CΟ2 (επιτρεπόμενη υπερκαπνία) .

20

Επίσης συνυπολογίζεται η επάρκεια της ανταλλαγής των αερίων και η μεταβολική δραστηριότητα του ασθενούς. Στη συνέχεια ο όγκος μεταβάλλεται σύμφωνα με την τιμή του PaCO2.

O τρόπος επιλογής του απαιτούμενου όγκου εξαρτάται από τον τύπο του αναπνευστήρα. Έτσι, στους αναπνευστήρες προκαθορισμένης πίεσης ρυθμίζεται η πίεση (που υπολογίζεται να χορηγήσει τον απαιτούμενο όγκο αναπνοής) και η συχνότητα, ενώ στους αναπνευστήρες προκαθορισμένου όγκου, ρυθμίζεται ο ανά λεπτό όγκος και ο όγκος κάθε αναπνοής. Οι συνήθεις τιμές αυτών των παραμέτρων είναι:

αναπνευστική συχνότητα: (f): 10-15/min όγκος κάθε αναπνοής (VT): 400-600ml ή το γινόμενο του ιδεώδους

βάρους σώματος επί οκτώ. πίεση αναπνευστήρα: 25-35cmH2O, τις περισσότερες φορές είναι

αρκετή για να χορηγήσει ικανοποιητικό όγκο αναπνοής.Στους αναπνευστήρες που καθορίζεται μόνο η συχνότητα και ο ανά λεπτό όγκος, ο όγκος κάθε αναπνοής προκύπτει από το κλάσμα του αναπνεόμενου ανά λεπτό όγκου προς την συχνότητα. Εντούτοις, όλοι οι αναπνευστήρες δεν έχουν διακόπτες για να ρυθμίζεται εύκολα η συχνότητα, ο όγκος κάθε αναπνοής ή ο ανά λεπτό όγκος, αλλά οι παράμετροι αυτοί καθορίζονται έμμεσα με τη ρύθμιση:

21

της εισπνευστικής ροής (V*)του χρόνου εισπνοής (Ti)του χρόνου εκπνοής (Τe)της σχέσης εισπνοής προς εκπνοή (Ι:Ε)

Η αλληλοσυσχέτιση αυτών των παραμέτρων δίνει τον επιθυμούμενο κάθε φορά αερισμό, έτσι ώστε εάν είναι γνωστές δύο απ’ αυτές τις παραμέτρους να μπορούν να υπολογιστούν οι υπόλοιπες ως εξής:

Vt = Ti ·V* , f = 60sec/Ti + Te, I:E= [(60/f) –Te]/Te

Vt V* = , IE = Ti / [(60/f)-Ti]

Ti Kατά την επιλογή του ρυθμού της ροής πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι ροή >40lt/min βραχύνει μεν τον εισπνευστικό χρόνο αλλά προκαλεί υψηλές πιέσεις αιχμής και κακή κατανομή των αερίων, ενώ χαμηλότερες τιμές ροής βελτιώνουν την κατανομή των αερίων αλλά επειδή αυξάνουν την σχέση Ι:Ε προκαλούν αιμοδυναμικές παρενέργειες.

Κατά το συνήθη αερισμό προκαθορισμένου όγκου, η σχέση Ι:Ε διατηρείται σε 1:2 έως 1:4. Αυτό επιτυγχάνεται με προσαρμογές του ρυθμού εισπνευστικής ροής (δηλαδή, μια αύξηση του ρυθμού εισπνευστικής ροής ελαττώνει το χρόνο για την έκπτυξη των πνευμόνων και αυξάνει τη σχέση Ι:Ε). Όταν η σχέση Ι:Ε μειώνεται κάτω από 1:2, οι πνεύμονες μπορεί να μην αδειάζουν εντελώς και έτσι να οδηγηθούν σε προοδευτική υπερέκπτυξη.

Γενικά, όταν εισάγεται ο άρρωστος στην ΜΕΘ με βαρειά αναπνευστική ανεπάρκεια χορηγείται IPPV με assist-control ή control ανάλογα ποιο από τα δύο έχει ο αναπνευστήρας. Μόλις ο άρρωστος βελτιωθεί και αρχίσει η αποδέσμευσή του από τον αναπνευστήρα εάν υπάρχει χρησιμοποιείται το SIMV+PSV ή το PSV , ειδάλλως προχωράει σε SIMV ή IMV ανάλογα με πιο από τα δύο διαθέτει ο αναπνευστήρας.

Τέλος δεν πρέπει να υποτιμάται το γεγονός ότι δεν υπάρχει μια μοναδική ή ειδική τεχνική μηχανικής αναπνοής που να επιτυγχάνει την καλύτερη δυνατή ανταλλαγή των αερίων σ’ όλους τους ασθενείς. Η οποιαδήποτε τεχνική έχει μικρότερη σημασία από την κατανόηση της υποκείμενης νόσου και από τη δυνατότητα βελτίωσής της με μη αναπνευστική θεραπεία. Μη ξεχνάμε ότι ο Μ.Α. είναι μέτρο υποστήριξης και όχι η θεραπεία της καρδιοαναπνευστικής πάθησης. Οι διάφορες τεχνικές και ο ειδικός εξοπλισμός από μόνα τους, έχουν πολύ μικρή σημασία για την έκβαση.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΣΤΟΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ

Η αντιμετώπιση των ασθενών που δέχονται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής απαιτεί τη συστηματική συλλογή και αξιολόγηση πληροφοριών και δεδομένων από το συνεχές monitoring της κυκλοφορίας και της αναπνοής καθώς και από την στενή παρακολούθηση του ασθενούς. Μόνο μ’ αυτό τον τρόπο είναι δυνατό να προληφθούν τυχόν μηχανικές ανεπάρκειες του αναπνευστήρα (π.χ. αποσύνδεση ή ανάπτυξη υπερβολικά υψηλών πιέσεων) και να αποφευχθούν ανεπιθύμητες παρενέργειες.

Γενικά, οι ασθενείς που είναι συνδεδεμένοι με αναπνευστήρα δεν πρέπει ποτέ να παραμένουν χωρίς παρακολούθηση. Το νοσηλευτικό

22

προσωπικό θα πρέπει να είναι σε συνεχή εγρήγορση για τυχόν ξαφνικές μεταβολές στη λειτουργία του μηχανήματος ή για τυχόν εμφάνιση έντονης δυσφορίας στον ασθενή. Η συνεχής και εξειδικευμένη, από πεπειραμένο προσωπικό, νοσηλευτική φροντίδα και παρακολούθηση αυτών των ασθενών, που συχνά είναι σε καταστολή, παίζει σημαντικό ρόλο στη σωστή αντιμετώπισή τους και την επιτυχία της έκβασης.

Αρχική αξιολόγηση: Μόλις ο ασθενής συνδεθεί με τον αναπνευστήρα, πρέπει να επιβεβαιώνεται η σωστή θέση του ενδοτραχειακού σωλήνα στην τραχεία, η είσοδος ικανού όγκου αερίων στους πνεύμονες και η αιμοδυναμική κατάσταση του ως εξής :

Με την ακρόαση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος. Υπενθυμίζεται ότι αν και είναι καθιερωμένη πρακτική, η ακρόαση για αμφοτερόπλευρο αναπνευστικό ψιθύρισμα δεν είναι αξιόπιστη μέθοδος για τον έλεγχο της θέσης του ενδοτραχειακού σωλήνα. Συγκεκριμένα, η ύπαρξη αναπνευστικού ψιθυρίσματος αμφοτερόπλευρα δεν αποκλείει ούτε την εκλεκτική διασωλήνωση του ενός πνεύμονα ούτε την διασωλήνωση του οισοφάγου. Επομένως, για να προσδιορισθεί η θέση του σωλήνα θα πρέπει να γίνεται συστηματικά ακτινογραφία θώρακα (το άκρο του σωλήνα πρέπει να βρίσκεται 3-5cm από την τρόπιδα).

Με τη μέτρηση του εκπνεόμενου όγκου αέρα. Με την αξιολόγηση των ζωτικών σημείων (αρτηριακή

πίεση,σφύξεις,χρώμα δέρματος) και του Η.Κ.Γραφήματος. Με τον έλεγχο των αερίων αίματος 20-30 λεπτά μετά την έναρξη της

μηχανικής αναπνοής Με την α/α θώρακα Με την ενεργοποίηση των συναγερμών της πίεσης, του όγκου, του

FiO2 που περιφρουρούν την καλή λειτουργία του αναπνευστήρα και τον επαρκή αερισμό του ασθενούς.

Με την παρακολούθηση της μηχανικής των πνευμόνων Με τη μέτρηση του εκπνεόμενου διοξειδίου.

ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΤΩΝ ΠΝΕΥΜΟΝΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝΔΙΑΡΚΕΙΑ ΤΟΥ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

ΠΙΕΣΕΙΣ ΕΚΠΤΥΞΕΙΣ ( Inflation pressures )

Οι κυματομορφές που παράγονται από τους αναπνευστήρες προκαθορισμένου όγκου φαίνονται στο παρακάτω. Οι πνεύμονες εκπτύσσονται με μια σταθερή ροή και αυτό προκαλεί γραμμική αύξηση του όγκου του πνεύμονα. Η πίεση στους εγγύς (proximal) αεραγωγούς (Pprox) παρουσιάζει μια απότομη αρχική άνοδο, που ακολουθείται από μια σταδιακή αύξηση κατά τη διάρκεια της έκπτυξης του πνεύμονα. Εντούτοις, η πίεση στις κυψελίδες (alveoli) (Palv) παρουσιάζει μόνο μια σταδιακή αύξηση κατά τη διάρκεια της έκπτυξης του πνεύμονα.Η αρχική απότομη αύξηση της πίεσης στους εγγύς αεραγωγούς αντανακλά την αντίσταση στη ροή στους αεραγωγούς. Μια αύξηση στην αντίσταση των αεραγωγών μεγενθύνει την αρχική αύξηση της Pprox ενώ η Ρalv στο τέλος της έκπτυξης των παραμένει αμετάβλητη. Έτσι όταν αυξάνεται η αντίσταση στους αεραγωγούς, απαιτούνται υψηλότερες πιέσεις έκπτυξης για να

23

χορηγηθεί ο εισπνεόμενος όγκος, οι κυψελίδες όμως δεν εκτίθενται στις υψηλότερες πιέσεις έκπτυξης.Αυτό δεν συμβαίνει όταν μειώνεται η διατασιμότητα των πνευμόνων.Στην περίπτωση αυτή, αυξάνεται η πίεση Pprox όσο και η Palv. Έτσι όταν ελαττώνεται η ενδοτικότητα των πνευμόνων, οι μεγαλύτερες πιέσεις έκπτυξης που απαιτούνται για να χορηγηθεί ο εισπνευόμενος όγκος μεταδίδονται άμεσα στις κυψελίδες. Η αύξηση της κυψελιδικής πίεσης σε πνεύμονες με μειωμένη ενδοτικότητα μπορεί να οδηγήσει σε κάκωση του πνεύμονα από πίεση.

ΠΙΕΣΕΙΣ ΕΓΓΥΣ ΑΕΡΑΓΩΓΩΝ ( Pprx )

Οι σύγχρονοι αναπνευστήρες θετικής πίεσης έχουν ένα μετρητή που παρακολουθεί την Pprοx κατά τη διάρκεια κάθε αναπνευστικού κύκλου.Όσο πιο κοντά προς την τρόπιδα βρίσκεται το μανόμετρο τόσο πιο αντιπροσωπευτική είναι η Pprox της Ρa

Μέγιστη τέλο – εισπνευστική πίεση (Ppk) H Ppk εξαρτάται από τον όγκο έκπτυξης, την αντίσταση στη ροή

στους αεραγωγούς και τη δύναμη ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος. Για ένα σταθερό όγκο έκπτυξης η μέγιστη πίεση σχετίζεται άμεσα με την αντίσταση στη ροή του αέρα και με την δύναμη ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος.

Ppk ~ Αντίσταση x Δύναμη ελαστικής επαναφοράςΕπομένως όταν ο όγκος έκπτυξης είναι σταθερός, μια αύξηση της Ppk υποδηλώνει αύξηση είτε της αντίστασης των αεραγωγών είτε της δύναμης ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος είτε και των δύο.

Plateau τελοεισπνευστικής πίεσης (Ppl) Όταν ο όγκος έκπτυξης κατακρατείται στους πνεύμονες η Pprx ελαττώνεται αρχικά και στη συνέχεια φθάνει σ’ ένα σταθερό σημείο,το οποίο ονομάζεται Plateau τελοεισπνευσιτκής πίεσης . Επειδή όταν δημιουργείται το Plateau της πίεσης δεν υπάρχει ροή αέρα, η πίεση δεν είναι αποτέλεσμα της αντίστασης στη ροή αέρα στους αεραγωγούς. Όμως η Ppl είναι ευθέως ανάλογη της δύναμης ελαστικής επαναφοράς των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος.

Ppl ~ Δύναμη ελαστικής επαναφοράςΠρακτικές εφαρμογές

1. Αν η Ppk αυξάνεται, αλλά η Ppl δεν μεταβάλλεται, το πρόβλημα συνίσταται σε αύξηση των αντιστάσεων των αεραγωγών. Σ’ αυτή την περίπτωση, ανησυχεί κανείς κυρίως για απόφραξη του τραχειοσωλήνα, απόφραξη των αεραγωγών από εκκρίσεις και οξύ βρογχόσπασμο. Επομένως, ενδείκνυται αναρρόφηση των αεραγωγών για να απομακρυνθούν οι εκκρίσεις και ακολουθεί βρογχοδιασταλτική θεραπεία.

2. Aν η Ppκ και η Ppl είναι αυξημένες, το πρόβλημα είναι η ελάττωση της διατασιμότητας των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος. Τότε θα πρέπει να σκεφτεί κανείς κυρίως τον πνευμοθώρακα, την ατελεκτασία λοβού, το οξύ πνευμονικό οίδημα και την εξελισσόμενη πνευμονία ή το ARDS. Η ενεργός σύσπαση των μυών του θωρακικού τοιχώματος και η αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση μπορούν επίσης να ελαττώσουν την διατασιμότητα του θώρακα. Τέλος ένας

24

χρόνιος αποφρακτικός ασθενής ασθενής που εμφανίζει ταχύπνοια μπορεί να αναπτύξει auto-Peep γεγονός που αυξάνει επίσης τόσο την Ppk όσο και την Ppl.

3. Αν η Ppk είναι ελαττωμένη το πρόβλημα μπορεί να εντοπίζεται σε διαφυγή αέρα από το σύστημα. Σ’ αυτή την περίπτωση οι πνεύμονες θα πρέπει αρχικά να εκπτυχθούν με το χέρι με τη χρήση Ambu, ενώ προσπαθούμε να ανιχνεύσουμε ακροαστικά διαφυγή αέρα γύρω από τον αεροθάλαμο του τραχειοσωλήνα όσο διαρκεί η έκπτυξη του πνεύμονα. Η ελάττωση της Ppk μπορεί επίσης να οφείλεται σε υπεραερισμό του ασθενούς.

-0,8

-0,6

-0,4

-0,2

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

0 1 2 3 4 5 6 7 8

0

5

10

15

20

25

30

35

0 1 2 3 4 5 6 7 8

V’

Paw

Time (sec)

PpeakPplateau

Rrs = (Ppeak-Pplateau)/V’Ers = (Pplateau-PEEP)/VT

ΘΩΡΑΚΙΚΗ ΕΝΔΟΤΙΚΟΤΗΤΑ

Η ενδοτικότητα ή διατασιμότητα των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος μπορεί να εκτιμηθεί ποσοτικά ως το πηλίκιο της μεταβολής του όγκου του πνεύμονα προς τη μεταβολή της πίεσης ελαστικής επαναφοράς (δηλ. Ppl). Για ένα αναπνεόμενο όγκο (Vt) 0,8lt και για πίεση plateau (Ppl) 10cm H2O η στατική ενδοτικότητα του θώρακα Cstat είναι:

Cstat: Vt/Ppl = 0,8lt/10cmH2O=0,08lt/cmH2O (ή 80ml/cmH2O)

H θωρακική ενδοτικότητα σε διασωληνωμένους ασθενείς χωρίς γνωστή πνευμονική πάθηση κυμαίνεται μεταξύ 50-80ml/cmH2O. Σε ασθενείς με ανελαστικούς πνεύμονες, η θωρακική ενδοτικότητα είναι πολύ μικρότερη (10-20ml/Η2Ο), και ο προσδιορισμός της ενδοτικότητας αποτελεί μια αντικειμενική μέτρηση της βαρύτητας της πάθησης.

25

ΠαρατηρήσειςΟι παρακάτω παράγοντες επηρεάζουν την μέτρηση της στατικής

ενδοτικότητας:1. Η Peep αυξάνει την πίεση plateau. Επομένως κατά τον

προσδιορισμό της Cstat θα πρέπει να αφαιρείται η τιμή της (είτε εφαρμόζεται εξωτερικά είτε είναι auto-peep ) από την Ppl. Το σύστημα συνδετικών σωλήνων μεταξύ του αναπνευστήρα και του ασθενούς διατείνεται κατά την διάρκεια της έκπτυξης του πνεύμονα με θετική πίεση και ο όγκος που χάνεται στη διάταση αυτή των σωλήνων ,μειώνει τον όγκο έκπτυξης που προσφέρεται στον ασθενή. Η συνηθισμένη ενδοτικότητα των συνδετικών σωλήνων είναι 3ml/cmH2O. Για τον λόγο αυτό ο προκαθορισμένος όγκος που ρυθμίζεται στον αναπνευστήρα δεν θα πρέπει να χρησιμοποιείται ως όγκος έκπτυξης για τον υπολογισμό της ενδοτικότητας. Αντί τούτου θα πρέπει να χρησιμοποιείται ο εκπνεόμενος όγκος του οποίου η τιμή συνήθως εμφανίζεται ψηφιακά στις ενδείξεις του αναπνευστήρα.

2. Επειδή οι πιέσεις των εγγύς αεραγωγών (Pprx) είναι διαθωρακικές πιέσεις και όχι διαπνευμονικές, στη μέτρηση της C περιλαμβάνεται τόσο το θωρακικό τοίχωμα όσο και οι πνεύμονες. Επειδή η σύσταση των μυών του θωρακικού τοιχώματος μπορεί να μειώσει την C του θωρακικού τοιχώματος, η μέτρηση της ενδοτικότητας, θα πρέπει να εκτελείται μόνο κατά τη διάρκεια του παθητικού αερισμού.Παρ’ όλα αυτά, όσο διαρκεί ο παθητικός αερισμός ,στο θωρακικό τοίχωμα μπορεί να οφείλεται το 35% της συνολικής θωρακικής ενδοτικότητας.

ΑΝΤΙΣΤΑΣΗ ΑΕΡΑΓΩΓΩΝ

Η αντίσταση στη ροή του αέρα κατά τη διάρκεια της εισπνοής (Rinsp) μπορεί να θεεωρηθεί από το πηλίκο της διαφοράς της πίεσης που απαιτείται για την υπερνίκηση της αντίστασης των αεραγωγών (Ppk – Ppl) δια της εισπνευστικής ροής (Vinsp). Η αντίσταση αυτή αντιπροσωπεύει το άθροισμα των αντιστάσεων των συνδετικών σωλήνων, του τραχειοσωλήνα και των αεραγωγών. Επειδή η αντίσταση των συνδετικών σωλήνων και του τραχειοσωλήνα είναι σταθερή, οι μεταβολές της Rinsp αντιπροσωπεύουν μεταβολές της αντίστασης των αεραγωγών.

Η ελάχιστη αντίσταση στη ροή των ενδοτραχειακών σωλήνων μεγάλης διαμέτρου είναι 3-7cmH2O/L/sec.

Οι αντιστάσεις των αεραγωγών κατά την εκπνοή είναι μία σημαντική παράμετρος η οποία όμως δύσκολα υπολογίζεται και μόνο εμμέσως. Η τιμή τους είναι πολύ μεγάλη σε καταστάσεις μείωσης της εκπνευστικής ροής.

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΚΑΙ ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΕΠΙΠΤΩΣΕΙΣ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

Η εφαρμογή μηχανικού αερισμού προσφέρει αναμφισβήτητα οφέλη αλλά όμως δεν στερείται επιπλοκών που συνδέονται κυρίως με τη χρονική διάρκεια του και τη βαρύτητα της πάθησης.

26

Πιο συχνά εμφανίζονται επιπλοκές από το κυκλοφορικό, αναπνευστικό, ουροποιητικό, γαστρεντερικό σύστημα και την εγκεφαλική, σπλαχνική κυκλοφορία .Οι σπουδαιότερες είναι:

1. Κυκλοφορικό σύστημα

Η έκπτυξη των πνευμόνων με θετική πίεση μπορεί να μειώσει την πλήρωση των κοιλιών με τους εξής τρόπους :

α) Η θετική ενδοθωρακική πίεση ελαττώνει τη διαφορά πίεσης που ευνοεί τη φλεβική επάνοδο του αίματος στο θώρακα.

β) Οποιαδήποτε αύξηση της θετικής πίεσης στην εξωτερική επιφάνεια των κοιλιών ελαττώνει την διατασιμότητα των κοιλιών και αυτό μειώνει την πλήρωσή τους κατά τη διάρκεια της διαστολής.

γ) Η συμπίεση των πνευμονικών αιμοφόρων αγγείων ελαττώνει την πλήρωση της αριστερής κοιλίας μειώνοντας την είσοδο φλεβικού αίματος στις αριστερές κοιλότητες της καρδιάς ή παρεμποδίζοντας την εξώθηση αίματος από την δεξιά καρδιά. Στην περίπτωση αυτή η δεξιά κοιλία μπορεί να διαταθεί και να παρεκτοπίσει το μεσοκοιλιακό διάφραγμα προς την αριστερή κοιλία, μειώνοντας έτσι την χωρητικότητά της. Το φαινόμενο αυτό είναι γνωστό ως αλληλεξάρτηση κοιλίων (Ventricualar Interdependence) και αποτελεί έναν από τους μηχανισμούς με τους οποίους η δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να διαταράξει την απόδοση της αριστερής καρδιάς.Ενώ η συμπίεση των κοιλίων κατά την διάρκεια του παρεμποδίζει την πλήρωση των κοιλίων κατά τη διαστολή η ίδια συμπίεση διευκολύνει την κένωση των κοιλίων κατά τη συστολή.

Όταν αρχίζει ο IPPV κατά κανόνα παρατηρείται μείωση της καρδιακής παροχής και πτώση της αρτηριακής πίεσης που είναι περισσότερο εκσεσημασμένη και μεγαλύτερης διάρκειας όταν συνυπάρχει υπογκαιμία. Όταν τα φυσιολογικά αγγειακά αντανακλαστικά λειτουργούν τότε λόγω της αύξησης του τόνου των περιφερικών φλεβών η φυσιολογική διαφορά πίεσης μεταξύ της περιφέρειας και του δεξιού κόλπου αποκαθίσταται η δε φλεβική επιστροφή και η καρδιακή παροχή αυξάνουν και η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στα φυσιολογικά επίπεδα. Όταν όμως υπάρχει υπογκαιμία η διαταραχή του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ο αντιρροπιστικός αυτός μηχανισμός ανεπαρκεί και η πτώση της αρτηριακής πίεσης είναι έντονη και παρατεταμένη. Η ανεπιθύμητη αυτή επίδραση του IPPV μπορεί να μειωθεί με τη χορήγηση φυσιολογικού ορού ή κάποιου αγγειοσυσπαστικού κατά την έναρξή του, καθώς και με τη διατήρηση του λόγου της διάρκειας της εισπνοής προς την εκπνοή (Ι:Ε) μικρότερη από 1.

Σε αντίθεση με τα παραπάνω φαίνεται ότι σε περιπτώσεις σοβαρής αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας η εφαρμογή του όχι μόνο δεν μειώνει την καρδιακή απόδοση αλλά αντίθετα μπορεί να την αυξήσει. Πράγματι έχει παρατηρηθεί αύξηση του όγκου παλμού της αριστερής κοιλίας κατά την αρχή της εισπνοής που έχει αποδοθεί στη μείωση του μεταφορτίου της σαν συνέπεια της συμπίεσης των τοιχωμάτων της αριστερής κοιλίας κατά τη θετικοποίηση της ενδοθωρακικής πίεσης.

Eπίσης ο IPPV προκαλεί αύξηση της έκκρισης της αντιδιουρητικής ορμόνης και κατακράτηση νερού.

2. Αναπνευστικό σύστημα

27

Με την εφαρμογή IPPV μειώνεται δραστικά η κατανάλωση οξυγόνου από τους αναπνευστικούς μύες προς όφελος άλλων ζωτικών οργάνων (εγκέφαλος – καρδιά). Επίσης βελτιώνεται η οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος . Στο IPPV αερίζονται καλύτερα οι υπερκείμενες περιοχές του πνεύμονα ενώ η αιμάτωσή του είναι φτωχότερη και έτσι προκαλείται αυξημένη φλεβική πρόσμιξη.

Ένας από τους προβληματισμούς που υπάρχουν σχετικά είναι ο κίνδυνος ρήξης των κυψελίδων που συμβαίνει σε ποσοστό μέχρι το 25%των ασθενών. Η ρήξη αυτή μπορεί να είναι αποτέλεσμα υπερβολικής πίεσης (βαροτραύμα - πιεσότραυμα) ή υπερδιάτασης (βολοτραύμα – ογκοτραύμα). Μπορεί δε να εκδηλωθεί σαν διάμεσο πνευμονικό εμφύσημα, πνευμομεσοθωράκιο, υποδόριο εμφύσημα, πνευμοπεριτόναιο και σαν πνευμοθώρακας με ή χωρίς τάση.

Τέλος παρουσιάζονται επιγραμματικά οι επιπλοκές που σχετίζονται άμεσα με τους τεχνητούς αεραγωγούς (ενδοτραχειακούς και τραχειοστομίας) που εξασφαλίζονται για την εφαρμογή μηχανικού αερισμού.

Aποτυχημένη διασωλήνωσηΜετατόπιση τραχειοσωλήναΜερική ή πλήρης απόφραξη του σωλήνα από εκκρίσεις ή αίμαΣτεγανότητας από το cuff Κήλη του cuff Τοπικός ερεθισμός από τον σωλήναΜαζική αιμορραγία ( τρώση ανωνύμου αρτηρίας) Κάκωση οδόντωνIσχαιμία, νέκρωση οπισθίου λαρυγγικού τοιχώματοςEκλεκτική διασωλήνωση συνήθως δεξιού στελεχιαίου βρόγχουΠαραρρινοκολπίτιδαΕξέλκωση λάρυγγα, κοκκιώματα λάρυγγα, πάρεση φωνητικών χορδών, λαρυγγικό οίδημαΠνευμοθώρακαςΣτένωση, νέκρωση τραχείαςΕισρόφησηΤραχειοοισοφαγικό συρίγγιο

ΑΠΕΛΕΥΘΕΡΩΣΗ ΑΠΟ ΤΟΝ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΗΡΑ ΉΔΙΑΚΟΠΗ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

(WEANING)

Οι προσπάθειες για την διακοπή του Μ.Α. αντιστοιχούν στο 40% περίπου του χρόνου που ο ασθενής βρίσκεται στον αναπνευστήρα. Από το σύνολο των ασθενών που θα χρειαστούν ΜΑ ποσοστό 20-25% θα υποβληθούν στη διαδικασία αποδεύσμευσης από τον αναπνευστήρα, ενώ το 25-30% θα αποτύχει σε επανειλημμένες προσπάθειες. Η καθυστέρηση της έναρξης της απελευθέρωσης σε ένα άρρωστο , επιδεινώνει την ατροφία των επικουρικών κυρίως αναπνευστικών μυών και αυξάνει την πιθανότητα των επιπλοκών από την παρατεταμένη διασωλήνωση της τραχείας ( πνευμονία του αναπνευστήρα, πολυνευροπάθεια του βαρέως πάσχοντος, δυσλειτουργία πολλών οργάνων κά.). Από την άλλη πλευρά όμως, η πρώιμη απελευθέρωση

28

από τον αναπνευστήρα, όταν ο άρρωστος δεν είναι ακόμη έτοιμος να αναπνέει μόνος του, μπορεί να έχει αρνητικές παθοφυσιολογικές και ψυχολογικές επιπτώσεις. Γι’ αυτό η επιλογή του κατάλληλου χρόνου προκειμένου να αρχίσει η απελευθέρωση πρέπει να γίνεται προσεκτικά. Ο ιδανικός χρόνος είναι αμέσως μόλις βελτιωθούν οι αντιστρεπτές βλάβες που αποτέλεσαν την ένδειξη της έναρξης του Μ.Α. Ο υποψήφιος για απογαλακτισμό πρέπει να έχει επαρκή αρτηριακή οξυγόνωση με FIO2 ≤ 0,5 και ΡΕΕΡ ≤ 5cmH20. Όταν πληρείται το κριτήριο αυτό οι παράμετροι που αξιολογούνται είναι:

Αιμοδυναμική σταθερότηταΑπυρεξίαΌχι σημαντική αναπνευστική οξέωσηΕπαρκής αιμοσφαιρίνηΕπαρκής διανοητική κατάστασηΣταθερή μεταβολική κατάσταση

Δεν ξεκινάμε weaning όταν ο άρρωστος έχει:Πυρετό 380 C Αποπροσανατολισμό στο χώρο Μέγιστη εισπνευστική πίεση (MIP) < 20 cm H2O Εισπνευστική χωρητικότητα (VC) < 30 ml/kg Μίγμα εισπνεομένου O2 (FiO2) = 50%

Παράμετροι με την μεγαλύτερη προγνωστική αξία επιτυχούς απογαλακτισμού:

1ον. Η μέγιστη εισπνευστική πίεση (Pimax) Φυσιολογικά η Pimax είναι αρνητική > -100cmH20. Το όριο Pimax για

την πρόβλεψη επιτυχούς απογαλακτισμού είναι ≥ -25 cmH20.Μια χαμηλή Pimax είναι πολύτιμη για την αναγνώριση των ασθενών

που δεν θα καταφέρουν να απογαλακτισθούν από τον αναπνευστήρα αλλά ακόμη και μια αποδεκτή Pimax έχει μικρή αξία όσον αφορά την πρόβλεψη.

2ον Ο λόγος συχνότητας-όγκουΟ λόγος αυτός αναπνευστικής συχνότητας/αναπνεόμενου όγκου

(RR/VT) είναι φυσιολογικά μικρότερος από 50αν./min/lt, ενώ σε ασθενείς στους οποίους δεν επιτυγχάνεται απογαλακτισμός είναι συχνά μεγαλύτερος από 100αν/min/lt. Έχει υψηλή προγνωστική αξία.

Μέθοδοι απελευθέρωσης

Yπάρχουν δύο γενικές προσεγγίσεις στην διακοπή της αναπνευστικής υποστήριξης. Η μία περιλαμβάνει την κλασική μέθοδο με το Τ-piece δηλ. αυθόρμητη αναπνοή διαμέσου τραχειοσωλήνα συνδεδεμένου με παροχή οξυγόνου, όπου ο άρρωστος υποχρεώνεται να επωμισθεί όλο το έργο της αναπνοής του αναπνέοντας αυτόματα για χρονικά διαστήματα που έχουν προοδευτικά αυξανόμενη διάρκειας. Η άλλη περιλαμβάνει μια σταδιακή ελάττωση του κλάσματος του ολικού αερισμού που προσφέρει ο αναπνευστήρας.

29

Για τον απογαλακτισμό με χρήση Τ-piece εφαρμόζονται διάφορα πρωτόκολλα. Το πιο αποδεκτό είναι αυτό όπου ο ασθενής παραμένει εκτός αναπνευστήρα για όσο χρονικό διάστημα είναι δυνατό να το ανεχθεί. Αν επιτυγχάνει αυτόματη αναπνοή για 2 h ( ή για 24h αν έχει δύσκολό weaning ), ο απογαλακτισμός θεωρείται επιτυχής. Αν ο ασθενής αποτυγχάνει στη δοκιμασία Τ-piece, αρχίζει και πάλι η αναπνευστική υποστήριξη μέχρις ότου αισθανθεί καλά και τότε αρχίζει μια νέα δοκιμασία με Τ-piece, που διαρκεί όσο την ανέχεται ο ασθενής.

Για τον απογαλακτισμό με χρήση SIMV ή και PSV προσφέρεται ένας προκαθορισμένος αριθμός μηχανικών αναπνοών στο λεπτό και επιτρέπεται στον ασθενή να αναπνεύσει αυτόματα μεταξύ των αναπνοών από τον αναπνευστήρα. Ο αριθμός των υποχρεωτικών αναπνοών και το επίπεδο του PS ελαττώνονται προοδευτικά. Μόλις οι υποχρεωτικές αναπνοές γίνουν 3-4/min ή το επίπεδο του PS < 5-7cmΗ20, τότε ο ασθενής αποδεσμεύεται από τον αναπνευστήρα και αρχίζει να αναπνέει αυτόματα μέσω Τ-piece. Όταν χρησιμοποιείται ο συνδυασμός SIMV και PSV, πρώτα μειώνονται οι υποχρεωτικές αναπνοές του SIMV και μετά το επίπεδο του PS.

Και οι δύο μέθοδοι απογαλακτισμού θεωρούνται ισοδύναμες. Οι δύο τυχαιοποιημένες μελέτες του Brochard και Esteban έδειξαν ότι οι RSV και T-piece υπερέχουν του SIMV ως προς στην ελάττωση του χρόνου σε ΜΑ. Εντούτοις, σε πιο πρόσφατες μελέτες αποδείχθηκε ότι οι καθημερινές δοκιμές με κύκλωμα –Τ έχουν ως αποτέλεσμα τον ταχύτερο απογαλακτισμό από τον Μ.Α. Θεωρείται απαραίτητη η καθημερινή εφαρμογή σταθερού πρωτοκόλλου καταγραφής των αντικειμενικών αναπνευστικών παραμέτρων στην ΜΕΘ ,με στόχο την πρώιμη αναγνώριση των ασθενών που τηρούν τα κριτήρια αποδεύσμευσης. Οι τυχαιοποιημένες μελέτες των Elly και Kollef απέδειξαν ότι η εφαρμογή σταθερού πρωτοκόλου μείωσε σημαντικά τον χρόνο ΜΑ και το κόστος νοσηλείας στην ΜΕΘ. Αυτό μάλλον είναι αποτέλεσμα της πρώιμης αναγνώρισης των ασθενών που είναι σε θέση να ανακτήσουν αυτόματη αναπνοή.

Όταν ο ασθενής δεν χρειάζεται πλέον αναπνευστική υποστήριξη, το επόμενο βήμα είναι η αφαίρεση του τραχειοσωλήνα, αν είναι δυνατόν. Ο επιτυχής απογαλακτισμός από τον Μ.Α. δεν είναι συνώνυμος με την αποσωλήνωση της τραχείας. Όταν ένας ασθενής έχει απογαλακτισθεί με επιτυχία αλλά δεν είναι εντελώς «ξύπνιος» ή δεν είναι σε θέση να απομακρύνει τις πνευμονικές εκκρίσεις, ο τραχειοσωλήνας θα πρέπει να παραμείνει στη θέση του. Η συχνότητα αποτυχίας αποδέσμευσης και η επαναδιασωλήνωση κυμαίνεται από 3,3-23,5% και συνδέεται με αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης πνευμονίας κατά 8φορές και με 6-12 φορές αύξηση της θνητότητας.

Τέλος παρουσιάζονται επιγραμματικά τα αίτια αδυναμίας αποδέσμευσης από τον αναπνευστήρα :

Ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας Στεφανιαία νόσοςΥπερβολικές εκκρίσειςΔιαταραγμένη ανταλλαγή αερίωνΚόπωση αναπνευστικών μυών (παράδοξη αναπνοή, εισολκή μεσοπλευρίων)Παρουσία μεταβολικής αλκάλωσης (ευνοεί υποαερισμό)

30

Νευρομυϊκές ή ηλεκτρολυτικές διαταραχές Παράγοντες διατροφήςΕξάντληση του ασθενούς με παρατεταμένες προσπάθειες weaning και ανεπαρκείς περιόδους ανάπαυσης, ή ανάπαυση χωρίς επαρκή υποστήριξη της αναπνοήςΆυπνοι ή αγχώδεις ασθενείςΔιέγερσηΛήψη καταστολήςΠαρουσία βρογχόσπασμουΜικρή διάμετρος ή μερική απόφραξη του ενδοτραχειακού σωλήνα .

ΜΗ ΕΠΕΜΒΑΤΙΚΟΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ ( NΙPPV )

Τα τελευταία χρόνια ο μηχανικός αερισμός χωρίς διασωλήνωση της τραχείας ακόμη και σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια κερδίζει συνεχώς έδαφος αφού αποφεύγονται οι επιπλοκές της διασωλήνωσης, μειώνονται οι ανάγκες για κατασταλτικά φάρμακα, διατηρείται η ομιλία, η κατάποση και οι μηχανισμοί άμυνας των αεραγωγών, αποτελεί λιγότερο επώδυνη εμπειρία για τον ασθενή και μειώνεται η διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο.Προϋποθέσεις εφαρμογής:

Αυτόματη αναπνοή Ικανοποιητικό επίπεδο συνείδησης Άθικτες ανώτερες αεροφόροι οδοί Πρόσωπο χωρίς τραυματισμό Αιμοδυναμική σταθερότητα

Αντενδείξεις για χρήση NPPV:Καρδιακό ή Αναπνευστικό arrestΜη Αναπνευστική Οργανική Ανεπάρκεια:

Σοβαρή εγκεφαλοπάθεια ( GCS<10) Σοβαρή αιμορραγία ανώτερου πεπτικού Αιμοδυναμική αστάθεια ή σοβαρή αρρυθμία

Απόφραξη στους Ανώτερους ΑεραγωγούςΧειρουργική Επέμβαση στο πρόσωπο-τραύμα-δυσμορφίαΑδυναμία ΣυνεργασίαςΑδυναμία Αποβολής Εκκρίσεων Σοβαρός κίνδυνος εισρόφησης

Ενδείξεις NΙPPV:Παρόξυνση ΧΑΠ

Πρέπει να εφαρμόζεται νωρίς σε όλους τους ασθενείς με σοβαρή παρόξυνση και απουσία αντενδείξεων.

Μείωση συχνότητας διασωλήνωσης: 30-60% Μείωση θνητότητας: 10-20%

31

Μείωση χρόνου νοσηλείας στην ΜΕΘ: από 32 σε 13ημ. Μείωση χρόνου νοσηλείας : από 35 σε 23 ημ. Weaning και ΧΑΠ: Αν μετά από 48 ώρες μηχανικού

αερισμού αποτύχει 2ωρη δοκιμασία weaning ® ΝΙVΟξύ καρδιογενές πνευμονικό οίδημα

Πρέπει να εφαρμόζεται νωρίς σε όλους του ασθενείς με ΟΠΟ απουσία αντενδείξεων

Μείωση προφορτίου (¯φλεβικής επιστροφής) Μείωση μεταφορτίου (Κλίση πίεσης μεταξύ ΑΡ κοιλίας και

εξωθωρακικών αρτηριών)Υποξαιμική οξεία αναπνευστική ανεπάρκειαΑνοσοκαταστολή

Οι προσωπίδες που χρησιμοποιούνται είναι είτε ρινικές (καλύπτουν μόνο τη μύτη) είτε στοματορινικές (καλύπτουν και τη μύτη και το στόμα). Οι αναπνευστήρες που μπορεί να χρησιμοποιηθούν είναι είτε πίεσης είτε όγκου, συνήθως όμως χρησιμοποιούνται αναπνευστήρες όγκου που είναι μικρότεροι, φθηνότεροι, ευκολότεροι στη χρήση, γίνονται καλύτερα ανεκτοί από τον ασθενή, η σύνδεση του ασθενή μαζί τους είναι ταχύτατη και η παροχέτευση των εκκρίσεων ευκολότερη.

Οι τύποι αερισμού που συνήθως χρησιμοποιούνται είναι η συνεχής θετική πίεση αεραγωγών σε αυτόματη αναπνοή (CPAP), η εναλλασσόμενη θετική πίεση αεραγωγών (BiPAP) (η πίεση με την έναρξη της εισπνοής αυξάνει και με την έναρξη της εκπνοής πέφτει σε χαμηλότερο επίπεδο), ο αερισμός με υποστήριξη πίεσης (PSV) με ή χωρίς συνεχή θετική πίεση (CPAP) και ο κλασικός διαλείπων αερισμός θετικής πίεσης (ΙPPV). Η χρήση του Μη-επεμβατικού μηχανικού αερισμού σε σχέση με τον Επεμβατικό μηχανικό αερισμό συνοδεύεται με χαμηλότερη πιθανότητα ενδονοσοκομειακής λοίμωξης, μείωση της αλόγιστης χρήσης αντιβιοτικής αγωγής, μικρότερο χρόνο νοσηλείας στη ΜΕΘ και χαμηλότερο ποσοστό θνησιμότητας. (Girou et al. JAMA 2000; 284:2361-2367) .

Κλείνοντας την παρουσίαση μας για το μηχανικό αερισμό ας θυμηθούμε μια σχετική παλιά αναφορά

Oσοι πιούν από το φάρμακο αυτό θα ανανήψουν…..όσοι δεν βοηθηθούν απ΄ αυτό, θα πεθάνουν. Είναι επομένως φανερό ότι το φάρμακο αυτό αποτυγχάνει μόνο σε ανίατες περιπτώσεις.

ΓΑΛΗΝΟΣ

ΜΩΡΑΙΤΟΥ ΦΩΤΕΙΝΗ – ΕΠΙΜ. ΜΕΘ. Π.Γ.Ν.ΝΙΚΑΙΑΣ,2007

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Μπαλαμούτσος Ν. Μηχανικός αερισμός των πνευμόνων . σελ.53-70. Αναισθησιολογία . Θεσσαλονίκη ,1998.

32

2. Aslanian P .Μancedo J Proportional Assist Ventilation.Yearbook of Intensive care and emergency Medicine 1998;411-416.

3. Bidani A,Tzounakis AE,Cardenas VJ,Zwischenberger JB. Permissive hypocapnia in acute respiratory failure.JAMA 1994;272957-962.

4. Brochard L., Isabeg D., Piquet J. et al. Reversal of acute exacerbations of chronic obstructive lung disease by inspiratory assistance with a face mask. N.Engl. J. Med. 1990; 323: 1523-1530

5. Brochard L.,Mancebo J,Wysocki M.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.N Engl J Med 1995;338817-822.

6. Cottfried SB., Rossi A., Milic-Emili J. Dynamic hyperinflation, intrinsic PEEP and the mechanically ventilated patient. Crit. Care Digest 1986; 5: 30-33

7. Ely W., Baker Am. Dunagen DP et al. Effect of duration of mechanical ventilation of identifying patient capable of breathing spontaneously. N. Eng. J. Med. 1996; 335: 1864-1869

8. Esteban A., Frutos F., Tobin MJ. A comparison of four methods of weaning patient from mechanical ventilation. N. Eng. Med. 1995; 332: 345-350

9. Fagon J.Y.,Chastre J.,Haance A.J. Detection of nosocomial lung infection in ventilated patient:use of protected specimen and quantitative culture techniques in 147 patients.Am. Re.,Respir.,Dis.1988 ;138:110-116.

10.Gammon RB, Shin MS Buchalter SE. Pulmonary barotraumas in mechanical ventilation. Chest 1992;102:568-572

11.Gammon RB,,Strickland JH,Kennedy KI,Young KR.Mechanical ventilation; a review for the interrust.Am J Med 1995;99553-562.

12.Grenvik A., Downs J., Rasanen J., Smith R. Mechanical ventilation and assisted respiration. Contemporary management in critical care. New York:Churchill Livingstone, 1991; (1)

13.Hess DR., Kacmarek RM. Essential of mechanical ventilation. New York: Mc Graw Hill, 1996

14.Kiiski R,Takala J,Kari A,Milik-Emili J.Effect of tidal volume on gas exchange and oxygen transport in the adult respiratory distress syndrome.Am Rev Respir Dis 1992;1461131-1135.

33

15.Kramer N., Meyer TJ., Meharg J., Cece RD, Hill NS. Randomised prospective trial of non invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 1799-1806

16.Ligas JR, Mosiehi F, Epstein MAF. Occult positive end-expiratory pressure with different types of mechanical ventilators. J.Crit. Care 1990; 5: 95-100

17.Lucas P., Tavancon C., et al supple .Nasal CPAP in patients with CORD in acute respiratory failure. Chest 1993; 104: 1694-97

18.Marini JJ Lung mechanics determinations as the bedside: instrumentation and clinical application. Respir. Care 1990; 35: 669-696

19.Marini JJ. Strategies to minimize breathing effort during mechanical ventilation. Crit catre care 1990; 6: 635-662

20.Marini JJ. Pressure-targeted, lung-protective ventilatory support in acute lung injury Chest 1994; 105(Suppl): 1095-1155.

21.Mathieu-Costello OA., West JB. Ave pulmonary capillaries susceptible to mechanical stress? Chest 1994; 105: 1025-1075

22.Miro AM, Shivaram U, Hertig I. Continuous positive airway pressure in CORD patients in acute hypercapinc respiratory failure. Chest 1993; 103: 266-268

23.Muscedere JG., Mullen JBM, Gank K., Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. AM. J. Respir. Crit. Care Med 1994; 149: 1327-1334.

24.Patell M., Singer M. The optimal time for measuring the cardiorespiratory effects of positive end-expiratory pressure. Chest 1993; 104: 139-142

25.Pinsky MR. Cardiovascular effects of ventilatory support and withdrawal. Anesth Analg 1994; 79: 567-576

26.Pinsky MR. Through the past darklyventilatory management of patients with COPD. Crit Care Med 1994;221714-1717.

27.Rappaport SH,Shipner R,Yoshihara G.Randomized,prospective trial of pressure-limited versus volume controlled ventilation in severe respiratory failure.Crit Care Med 1994;222-32

28.Rasanen J.Mechanical ventilatory supporttime for appraisal.Int Crit Care Digest 1991;103-5.

29.Sasson CHS., Mahutte K., Light KW. Ventilator modes: old and new. Crit. Care Clin 1990; 6: 605-634

34

30.Shapiro BA,Peruzzi WT.Changing practices in ventilator managementa review of the literature and suggested clinical correlations.Surgery 1995;117;121-133.

31.Slutsky AS. Mechanical ventilation. Chest 1993; 104: 1833-1859

32.Slutsky AS. American College of Chest Physicians Consensus Conference on Mechanical Ventilation. Chest 1993; 104: 1833-1859

33.Tobin MJ. Respiratory monitoring. JAMA 1990; 264: 244-251.

34.Tobin M.J.Mechanical ventilation N.Engl. J. Med. 1994;330:1056-1061

35. .Weiner C. Ventilatory management of respiratory failure in asthma JAMA 1993; 269: 2128-2131

36. Epstein SK, Ciubataru RL, Wong JB. Effect of failed extubation on the outcome of mechanical ventilation. Chest 1997; 112: 186-92.

37. Esteban A, Alia I, Ibanez J, et al. Modes of mechanical ventilation and weaning: a national survey of Spanish hospitals. Chest 1995; 106: 1188-1193.

38. Latronico N, Fenzi F, Recupero D, et al. Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet 1996; 347: 1579-1582.

39. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al: Comparison of three methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

40. Torres A, Gatell JM, Aznar E, et al. Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 137-141.

41 . Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Extubation outcome after spontaneous breathing trials with T-tube or pressure support ventilation. The Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459-465.

42. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP, et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996; 335: 1864-1869.

43. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, et al. A randomized,controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1999; 25: 567-574.

44. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Noninvasive mechanicalventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. A randomized, controlled study Ann Int Med1998; 128: 721-728.

35

45. Girault C Daudenthun I, Chevron V, et al. Noninvasive ventilation as a systematic extubation and weaning technique in acute on chronic respiratory failure. Am J Respir Crit Care 1999; 160: 86-91.

46. Esteban A, Alia I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. Am J Respir Crit Care Med1999;159;512-518.

47.Tobin M. Principles and practice of intensive care monitoring, Mc Graw-Hill.New York,1998.

48. Σέτζης Δ. Συνεχής παρακολούθηση και καταγραφή των αναπνευστικών παραμέτρων κατά των μηχανικό αερισμό. Αναισθ.Εντατική Θεραπεία 7:73-93, 1997.

ΜΩΡΑΙΤΟΥ ΦΩΤΕΙΝΗ – ΕΠΙΜ. ΜΕΘ. Π.Γ.Ν.ΝΙΚΑΙΑΣ,2007

ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΠΟΛΛΑΠΛΗΣ ΕΠΙΛΟΓΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΟΥ ΑΕΡΙΣΜΟΥ

1. Ένδειξη για εφαρμογή μηχανικού αερισμού αποτελούν α. ταχύπνοια > 35 αναπνοές το λεπτόβ. PaO2 < 60 mm Hg με FiO2 > 0.6γ. PaCO2 > 60 mm Hg με pH 7.40δ. ζωτική χωρητικότητα >30 ml/Kg ε. α και β

2. Στους στόχους του μηχανικού αερισμού περιλαμβάνονται α. αποφυγή υποξαιμίας και υπερκαπνίαςβ. κόπωση των αναπνευστικών μυών γ. αποφυγή επιπλοκώνδ. αύξηση των ατελεκτασιώνε. αύξηση των αναγκών σε Οξυγόνο

3. Από τις παρακάτω παραμέτρους που μπορούν να μετρηθούν σε σχέση με τον μηχανικό αερισμό, μεγαλύτερη σχέση με την πιθανότητα εμφάνισης πνευμονικής βλάβης συνεπεία του μηχανικού αερισμού έχει

α. Η Ppeakβ. H Pplateauγ. H complianceδ. Οι αντιστάσεις ροής

4. Η σωστή θέση του τραχειοσωλήνα επιβεβαιώνεται με :α. Προώθηση του τραχειοσωλήνα κάτω από 23 εκ. από το φραγμό των οδόντων.β. Υπαρξη αναπνευστικού ψιθυρίσματος αμφοτερόπλευρα.γ. Με ακτινογραφία θώρακαδ. Υπερέπτυξη του θωρακικού τοιχώματος.

36

ε. Βελτίωση των αερίων αίματος.

5. Ο μηχανικός αερισμός μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο πνευμονικό παρέγχυμα :

α. με την υπερδιάταση των κυψελίδωνβ. με την επανειλημμένη διάνοιξη και σύγκλειση των κυψελίδωνγ. με τη χρησιμοποίηση υψηλών μιγμάτων Ο2

δ. όλα τα παραπάνω.

6. Ασθενής ηλικίας 63 ετών εισάγεται στην ΜΕΘ για παρόξυνση ΧΑΠ.Κλινική εκτίμηση: ταχύπνοια, χρήση επικουρικών μυών, ταχυκαρδία (130 σφ./ min)

PaO2 : 50 mmHg με FiO2 50% PaCO2 : 98 mmHg pH : 7,11Ο ασθενής έχει κλιμακα Γλασκώβης 9 και είναι αιμοδυναμικά ασταθής.Τι από τα παρακάτω είναι σωστά :

α. παρακολούθηση και φαρμακευτική θεραπεία ( βρογχοδιασταλτικά, κορτικοστεροειδή, αντιβιωτικά.)β. διασωλήνωση και φαρμακευτική θεραπεία γ. μη επεμβατικός αερισμός και φαρμακευτική θεραπεία

δ. διασωλήνωση , φαρμακευτική θεραπεία και διττανθρακικά

Απαντήσεις:

1. ε2. α, γ3. β4. γ5. δ6. β

37

ΜΩΡΑΙΤΟΥ ΦΩΤΕΙΝΗ – ΕΠΙΜ. ΜΕΘ. Π.Γ.Ν.ΝΙΚΑΙΑΣ,2007

38