MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

NORHAZIRAH BINTI MOHD RASHID11 2011 256

MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHANKatarakGlaukomaRetinopatiRetinitis Pigmentosa

KATARAKkekeruhan lensa akibat :Hidrasi (penambahan cairan) lensaDenaturasi protein lensakeduanya

FAKTOR PENYEBABFisikKimiaPenyakit predisposisiGenetik dan gangguan perkembanganInfeksi virus selama kehamilanUsia

GEJALA KATARAKGejala umumnya adalah :Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.Peka terhadap sinar atau cahaya.Dapat melihat dobel pada satu mata.Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

KLASIFIKASI KATARAKUsia : - katarak kongenital ..< 1 th - katarak juvenil > 1 th - katarak senil > 50 th

KATARAK KONGENITALMulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi usia kurang 1 tahunDari Ibu hamil menderita: rubela,galaktosemia,homosisteinuri,DM,hipoparatiroidsm,toksoplasmosis,inklusi sitomegalik,histoplasmosisBiasanya dgn kel herediter lain : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, megalo kornea

KATARAK KONGENITALBentuk katarak kongenital :Katarak piramidalis atau polaris anteriorKatarak piramidalis atau polaris posteriorKatarak zonularis atau lamelarisKatarak pungtata dan lain-lainPupil mata bayi menderita katarak ini terlihat bercak putih atau suatu leukokoriaKomplikasi : nistagmus dan strabismusTerapi : bedah

KATARAK RUBELARubela pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus2 bentuk kekeruhan :Kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiaraKekeruhan di luar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau totalMekanisme : rubela dapat dengan mudah melalui barier plasenta. Virus ini masuk atau terjepit di dalam vesikel lensa dan bertahan dalam lensa sampai 3 tahun

KATARAK JUVENILBiasanya penyulit peny sistemik atau metabolik dan peny lain seperti :Katarak metabolik :DM, galaktosemik,hipokalsemik,defisiensi gizi,aminosiduria, penyakit wilsonOtot : distrofi miotonik (umur 20- 30 tahun)Katarak traumatikKatarak komplikata : - kel kongenital dan herediter - katarak degeneratif - katarak anoksik -toksik :steroid,ergot dll - katarak radiasi

KATARAK SENILISKekeruhan lensa pada usia lanjut yaitu di atas 50 tahunDikenal dalam 4 stadium yaitu insipien, imatur, matur dan hipermatur

STADIUM KATARAK SENILISStadium insipien

di mana mulai timbul katarak akibat proses degenerasi lensa. Kekeruhan lensa berbentuk bercak-bercak kekeruhan yang tidak teratur. Pasien akan mengeluh gangguan penglihatan seperti melihat ganda dengan satu matanya. Pada stadium ini, proses degenerasi belum menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga akan terlihat bilik mata depan dengan kedalaman yang normal, iris dalam posisi biasa disertai dengan kekeruhan ringan pada lensa. Tajam penglihatan pasien belum terganggu.

STADIUM KATARAK SENILIS2. Stadium intumesen

lensa yang degeneratif mulai menyerap cairan mata ke dalam lensa sehingga lensa menjadi bengkak dan besar. Lensa yang mencembung mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dan memberikan penyulit glaukoma.Katarak ini biasanya terjadi pada katarak berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular.Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.

STADIUM KATARAK SENILIS3. Stadium imatur

terjadi miopisasi akibat lensa mata menjadi cembung pasien menyatakan tidak perlu kacamata sewaktu membaca dekat. Akibat lensa yang bengkak, iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut bilik mata akan sempit atau tertutup. Pada stadium ini dapat terjadi glaukoma sekunder.Pada pemeriksaan uji bayangan iris atau shadow test akan terlihat bayangan iris pada lensa. Uji bayangan iris positif.

STADIUM KATARAK SENILIS4. Stadium matur

merupakan proses degenerasi lanjut lensa. terjadi kekeruhan seluruh lensa. Tekanan cairan di dalam lensa sudah dalam keadaan seimbang dengan cairan dalam mata sehingga ukuran lensa akan menjadi normal kembali. Pada pemeriksaan terlihat iris dalam posisi normal, bilik mata depan normal, sudut bilik mata depan terbuka normal, uji bayangan iris negatif. Tajam penglihatan sangat menurun dan dapat hanya tinggal proyeksi sinar positif

STADIUM KATARAK SENILIS5. Stadium hipermaturterjadi proses degenerasi lanjut lensa dan korteks lensa dapat mencair sehingga nukleus lensa tenggelam dalam korteks lensa (katarak Morgagni). Pada stadium ini jadi juga degenerasi kapsul lensa sehingga bahan lensa ataupun korteks yang cair keluar dan masuk ke dalam bilik mata depan. Pada stadium matur akan terlihat lensa yang lebih kecil daripada normal, yang akan mengakibatkan iris tremulans, dan bilik mata depan terbuka. Pada uji bayangan iris terlihat positif walaupun seluruh lensa telah keruh sehingga stadium ini disebut uji bayangan iris pseudopositif. Akibat bahan lensa keluar dari kapsul, maka akan timbul reaksi jaringan uvea berupa uveitis. Bahan lensa ini juga dapat menutup jalan keluar cairan bilik mata sehingga timbul glaukoma fakolitik.

KATARAK KOMPLIKATAAkibat dari penyakit seperti ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intraokular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen, buftalmis, trauma, pasca bedah mataJuga dari peny sistemik endokrin : DM, hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofiKeracunan obat : steroid lokal lama atau sistemik, oral kontra septik, miotika antikolinesteraseTanda khusus : mulai katarak di daerah korteks atau bawah kapsul menuju daerah korteks atau bawah kapsul menuju daerah sentral. kekeruhan dapat difus, pungtata atau linier. Dapat berbentuk rosete, retikulum, terlihat vakuol

KATARAK DIABETESKatarak yang terjadi pada pasien diabetes melitus dapat terjadi dalam 3 bentuk :Pasien dengan dehidrasi berat , asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa , kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol , dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsularKatarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.

Pada kasus-kasus ini perlu dilakukan pemeriksaan urine dan pengukuran kadar glukosa darah puasa.

KATARAK SEKUNDERTerjadi akibat terbentuk jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat sesudah 2 hari EKEK atau dari suatu trauma yang memecahkan lensadapat ditemukan gambaran mutiara Elsching maupun cincin Soemmering pada kapsul posterior lensa.Mutiara Elsching adalah epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok. Cincin Soemmering terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir-pinggir melekat pada kapsul posterior meninggalkan daerah jernih di tengah. Pada cincin ini tertimbun lensa epitel yang berproliferasiTerapi : pembedahan seperti disisio katarak sekunder, kapsulotomi, membranektomi atau keluarkan seluruh membran keruh

OPERASI KATARAKEkstraksi katarak ekstra kapsular (EKEK)pengangkatan nukleus lensa dengan membuka kapsula anterior dan meninggalkan kapsula posterior. EKEK mempunyai sejumlah keuntungan dibandingkan EKIK, yang berhubungan dengan intaknya kapsula posterior, yaitu :-Insisi yang kecil pada EKEK dan sedikit trauma dari endotel kornea-Komplikasi cepat dan lambat dari vitreus sampai kornea, iris dapat diminimalisasi atau dieliminasi- Tempat anatomi yang baik terhadap IOL bila kapsula posterior masih intak-Sebaliknya, kapsula yang intak menyebabkan masuknya bakteri dan mikroorganisme lain ke dalam kamera okuli anterior selama proses pembedahan, yang bisa mencapai rongga vitreus posterior dan dapat menyebabkan endopthalmitis

OPERASI KATARAKEkstraksi katarak intrakapsular (EKIK)mengangkat seluruh lensa termasuk kapsula posterior.Teknik ini dapat dilakukan dengan alat alat yang sedikit canggih dan di daerah dimana tidak terdapat mikroskop operasi dan sistem origasi.dapat digunakan pada kasus-kasus dimana zonular rusak beratKontraindikasi pada pasien kurang dari 40 tahun yang masih ada ligamen hialoidea kapsularPenyulit : astigmat, glaukoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan

OPERASI KATARAKSmall Incision Catarac Surgery (SICS)Beda dengan EKEK adalah incisi dibuat hanya 5 -7 mm dan tidak memerlukan jahitan sutura

Phacoemulsificationmerupakan bentuk EKEK yang terbaru dimana menggunakan getaran ultrasonik untuk menghancurkan nukleus sehingga material nukleus dan kortekdapat diaspirasi melalui insisi 3 mm.

GLAUKOMAKlasifikasi Vaughen :1. Glaukoma Primer : - sudut terbuka (simpleks) - sudut sempit2. Glaukoma Kongenital : - primer /infantil - penyerta kel kongenital lain3. Glaukoma sekunder : - perubahan lensa - rubeosis - kelainan uvea - steroid - trauma - bedah4. Glaukoma absolut

GLAUKOMA SIMPLEKSSudut terbukaBiasanya > 40 thDiturunkan dominan atau resesifTIO sehari-hari >20 mmHgGejala tidak disadari gangguan anatomi&fungsitekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil ekskavasio glaukomatosaGejala :Mata berat sebelah,pusing sebelahPenglihatan kabur Halo tidak jelas

GLAUKOMA SIMPLEKSPemeriksaan :Bila tekanan 21mmHg, sebaiknya kontrol rasio C/D, periksa lapang pandang, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasiBila tensi 24-30 mmHg, kontrol ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas normal mungskin satu hipertensi okuliPengobatan adalan untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu ditambah asetazolamid 3 kali satu hariPengobatan tidak berhasil : trabekulektomi laser

GLAUKOMA SIMPLEKS

GLAUKOMA ABSOLUTStadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)Terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjutKornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan rasa sakit.Sering akibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga timbul penyulit neovaskularisasi pada iris. Ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbul glaukoma hemoragikTerapi : sinar beta pada badan siliar, alkohol retrobulbar atau pengangkatan bola mata

RETINOPATIRetinopati anemiaRetinopati diabetes melitusRetinopati diabetes proliferatifRetinopati hipotensiRetinopati hipertensiRetinopati leukemia

RETINOPATI ANEMIAPada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superficial, termasuk edema papil. Diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akan terjadi kelainan retina yang berat.

RETINOPATI DIABETES MELITUSBiasanya ditemukan bilateral, simetris dan progresif.Ditemukan pada retina :Mikroaneurisma : penonjolan dinding kapiler,terutama daerah vena dengan bentuk berupab intik merah kecilPerdarahan dalam bentuk titik, garis dan bercak dekat mikroaneurismaDilatasi vena dengan lumen iregular dan berkelok-kelokHard exudate : infiltrasi lipidke dalam retinaSoftexudate : cotton wool patches merupakan iskemia retinaNeovaskularisasi pecah menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal), perdarahan vitreusEdema retina : hilangnya gambaran retinaterutama makula sehingga tajam penglihatan tergangguHiperlipedimia(jarang)

RETINOPATI DIABETES MELITUSKlasifikasi menurut bagian mata FKUI RSCM adalah:

Derajat I: Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat II: Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik, dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuliDerajat III: : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik, dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuliJika gambaran fundus salah satu mata lebih berat, maka digolongkan derajat yang lebih berat

RETINOPATI DIABETES PROLIFERATIFPasien biasanya buta sesudah 5 tahun, regresi spontan dapat terjadiGejala bergantung kepada luas, tempat dan berat kelainan.Umumnya penurunan tajam penglihatan berlangsung perlahan-lahanFundus dpt ditemukan kelainan : mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudat, neovaskularisasi retina, jaringan proliferasi di retina atau badan kacaTerapi : kontrol DM dgn diet dan obat antidiabetes. Fotokoagulasi dilakukan pada daerah retina iskemia dengan laser dan xenon.Penyulit : ablasi retina traksi dan perdarahan badan kaca

RETINOPATI DIABETES

RETINOPATI HIPOTENSIPada penurunan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi arteriol dan vena retina, iskemia saraf optik, retina, dan koroid, akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovaskularisasi, glaukoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.

RETINOPATI HIPERTENSIKelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum dan setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darahRetinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran sepertibintang (star figure) Eksudat retina tersebut dapat terbentuk:-Cotton wool patchesyang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriol, biasannya terletak sekitar 2-3 diameter papil di dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil-eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

RETINOPATI HIPERTENSI

RETINOPATI HIPERTENSIKlasifikasi Retinopati Hipertensi di bagian Ilmu Penyakit Mata RSCM adalah :

Tipe 1: Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati , tidak ada sklerose dan terdapat pada orang mudaPada funduskopi: arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak adaTipe 2 :Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senile, terdapat pada orang tuaFunduskopi: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran, dansheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papilTipe 3:Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis terdapat pada orang mudaFunduskopi: Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomenacrossing perdarahanmultiple,cotton wool patches, maculastar figureTipe 4:Hipertensi yang progresifFunduskopi: edema papil,cotton wool patches,hardeksudat danstar figure exudatesyang nyata.

RETINOPATI LEUKEMIALeukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yan sebabnya tidak diketahui dapat berjalan akut. Hal ini sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas 50 tahun.dapat terjadi akibat leukemia bentuk apapun seperti akut-kronik,limfoid-mieloid dengan tanda yang khusus seperti vena yang melebar, berkelok-kelok, dan memberi refleks yang mengkilat. Terdapat perdarahan yang tersebar dengan bagian di tengah berbintik putih akibat penimbunan lekosit, dapat terjadi eksudat kecil, mikroaneurisma dan pada stadium lanjut fundus berwarna pucat dan jingga. Sel darah putih menyebuki retina yang tertimbun di daerah perivaskular. Terdapat perdarahan dan eksudat pada subretina dan edema papil.

RETINITIS PIGMENTOSAKelainan berjalan progresif yang bermula onset sejak masa kanak-kanakMerupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X linked resesif atau simpleksGejala : sukar melihat malam hari, lapang penglihatan sempit, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warnaSering disertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan katarak subkapsularDegenerasi sel epitel retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan.Retina mempunyai bercak dan pita halus berwarna hitam.Pengobatan tiada yang efektif. Dapat dicoba memberi vit A larut air 10,000-15,000 IU, kurang mkn lemak sampai 15% kalori harian, tambahan diet zinc. Pemakaian kaca matalapis gelap dapat membantu pasien.

RETINITIS PIGMENTOSA

SEKIAN TERIMA KASIH