patologia e fisiologia

12/01/2015 PatologiaeFisiologia

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Neoplasias

06/08/2010porpatofisio

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia1.jpg)

NEOPLASIA

Neo=Novo;Plasia=formao

Proliferaeslocaisdeclonescelularescujareproduofogeaocontrolenormal,equetendemparaumtipodecrescimentoautnomoeprogressivo,eparaaperdadediferenciao.

Nosorganismosmulticelularesataxadeproliferaodecadatipocelularcontroladaporumsistemaquepermiteareplicaoemnveishomeostticos.Asreplicaescontnuasservepararestaurarperdascelularesdecorrentesdoprocessodeenvelhecimentocelular,umaatividadeessencialparaoorganismo,porm,deveseguirumequlbrio.Umacaractersticaprincipaldasneoplasiasjustamenteodescontroledessaproliferao.

Areproduocelularfundamentaleemgeralexisteumacorrelaoinversaentreasuadiferenciaoemultiplicao.Quantomaiscomplexooestadodediferenciaomenorataxadereproduo.Jnasneoplasias,ocorreparalelamenteaoaumentodocrescimento,aperdadadiferenciaocelular.Ouseja,asclulasneoplsicasperdemprogressivamenteascaractersticasdediferenciaoesetornamatpicas.

Aclulaneoplsicasofrealteraonosseusmecanismosregulatriosdemultiplicao,adquire



Aclulaneoplsicasofrealteraonosseusmecanismosregulatriosdemultiplicao,adquireautonomiadecrescimentoesetornaindependentedeestmulosfisiolgicos.

Ento,neoplasiapodeserentendidacomoproliferaoanormal,descontroladaeautnoma(foradocontroledoorganismoqueregulamaproliferaocelular),naqualasclulasreduzemouperdemacapacidadedesediferenciar,emconsequnciadealteraesnosgenesqueregulamocrescimentoeadiferenciaocelular.

importantedestacarqueoaparecimentodeclulasneoplsicasindicamumnovocrescimentotecidualcomclulasmodificadasgeneticamente.

Dopontodevistaclnico,evolutivoedecomportamento,asneoplasiassodivididasemduascategorias:MALIGNASeBENIGNAS.

Asneoplasiasbenignasgeralmentenosoletaisenemcausamsriostranstornosaohospedeiro.Asmalignas,emgeral,temcrescimentorpido,emuitasprovocampertubaeshomeostticasgraves,acabandoporlevaropacientemorte.

ETIOLOGIA

Ascausasaindasodesconhecidas,devidoacomplexidade,aindanofoipossvelisolaroagenteagressor.

Emtermosgenticos,osgenesalteradosditospromotoresdaneoplasiasodenominadosdeONCOGENES.Estesgenespodemestarativosouinativos.Esteltimoconhecidocomoprotooncogenes.

Didadicamenteosagentesneoplsicossodivididosem:

Agentesfsicos:Energiaradiante,energiatrmica

Agentesqumicos:Corantes,fumo

Agentesbiolgicos:virais,bacterianos

NOMENCLATURA



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia2.jpg)Leiomiomauterino,neoplasiabenigna(sufixoomadotecidomuscularliso(prefixo

leiomio).Assetasapontamalgumasformaesnodularesoriginriasdaproliferaodasclulasmusculareslisasdotero.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia3.jpg)Hepatocarcinoma(hepatofgado;carcinomaneoplasiamalignaepitelial).Hproliferao

neoplsicadohepatcito,umaclulacujaorigemepitelial(setas).

Paraasneoplasiasbenignas:acrescentaseosufixoOMAaotecidodeorigem.Ex:Papiloma(origemdoepitlioescamoso),adenoma(origemdoepitliogranular),fibroma(origemdoepitlioconjutivo)

Paraneoplasiasmalignas:utilizasecarcinonadeorigemepitelialesarcomadeorigemmesenquimal.Ex:adenocarcinoma(epitlioglandular),fibrossarcoma(epitlioconjuntivo).

Existemexcessesparaessaclassificao,queso:

Melanoma:neoplasiamalgnacomnomenclaturabenigna.

Linfoma:neoplasiamalgnacomnomenclaturabenigna.

Granuloma:Processoinflamatriocrnicocomnomenclaturadeneoplasiabenigna.

CLASSIFICAO

Aclassificaoparaasneoplasiaspodemserfeitasatravsdoseucomportamento(seagressivasouno),chamadasdeclassificaoprognstica,mas,basicamentesodividasembengnasemalgnas.

Dentrodessaclassificao,asneoplasiascontmcaractersticascaractersticasmacroscpicasemicroscpicaspeculiares,como:

CARACTERSTICASANATOMICASMACROSCPICAS:

Neoplasiabenigna:

velocidadeecrescimento:lento



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia43.jpg)Asclulassobastantesemelhantesentresietambmemrelaosclulasnervosasnormais.Surgesomenteumpadrotecidualdiferente,umadistribuioedisposio

novasdasclulas.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/08/neoplasia5.jpg)Neoplasiamalignaepitelial,exibindohipercromatismo(setas),clulasdetamanhoseformas

variados(pleomorfismo),vacuolizaonocitoplasmaealteraodarelaoncleocitoplasma

formadecrescimento:expansivo

crescimentodistncia(meststases):ausente

Neoplasiamaligna:

velocidadeecrescimento:rpido

formadecrescimento:expansivoeinfiltrativo

crescimentodistncia(meststases):presente

CARACTERSTICASANATOMICASMICROSCPICAS:

NeoplasiaBenigna:Tumoresbenignosapresentamclulassemelhantesasdeorigem,seusncleosnoestoalterados,ouseja,aclulaneoplsicaindistinguveldonormal.Pormproduzumarrnajotecidualdiferentequeseguemospadresmacroscpicos.

NeoplasiaMaligna:Apresentamclulascomncleosalterados.Irregularidadenaforma,tamanhoenmero;podemsurgirmitosesatpicas,hipercromasianuclear(grandequantidadedecromatina),pleomorfismo(variadostamanhosdencleosedaclulacomoumtodo);relaodencleocitoplasmaalterado.

DIAGNSTICO



Odiagnsticodasneoplasiasfeitoporintermdiodaobservaodeumtumor(sesuascaractersticasclnicas).Sofeitosexamescomplementares,comoexamesimagenolgicos(radiografia,tomografia),bioqumicoehistopatolgico.

Paraconcluir,asneoplasiaspodemcrescernoseulocaldeorigem,ditocrescimentoprimrioouinsitu.Porm,emumdesenvolvimentoneoplsicomaligno,observaseumcrescimentosecundario,ouseja,distantedoseulocaldeorigem.

Oscrescimentossecundriossedesenvolvemdeduasmaneiras:

Invaso:quandoasclulasanatomicaspenetramnotecidovizinho,mantendocontinuidadeanatomicacomamassaneoplasicadeorigem.

metstase:constituiumcrescimentodistnciasemcontinuidadeanatmica,sendoqueparaissonecessrioainvasoedesgarro,acirculaodestaseimplantaoemumoutrolocalondeocorraproliferaocelular.

Osrgosmaisafetadospelameststasesoopulmo,fgado,rim,crebroeossos.

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Reviso


QuestesdoprofessorAlexandreEscherpararevisodealgunsassuntosdePatologiaaquimostrados.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/interrogacao21.jpg)



1.Caracterizeosprincipaisfenmenosteciduaisevascularesnarespostainflamatria.

2.DescrevaomecanismodeaodaAnxia.

3.PorqueclinicamenteapesquisasorolgicaparaumadeterminadadoenasserrelevantecomoIgGeIgM?

4.Porqueseconsideraafaseirritativapresenteemtodooprocessoinflamatrio?

5.Descrevacomoocorreoprocessoalrgicoapartirdaaodemastcitoseeosinfilos.

6.OqueDesvioNuclearEsquerda?

7.Arteroloesclerosepodeevoluirparaumaaterosclerose?Justifique.

8.Qualafunodosbasfiloseporquenosoencontradosnacirculaosistmica?

9.Determineomecanismodeaodosprocessosautoimunes.

10.Porqueasprostaglandinassoosprincipaismediadoresrelacionadosaosintomadador?

11.Qualafunodaplasminanoprocessoinflamatrio?

12.Acalculosepodeserconsideradaumacalcificaodistrfica?Porqu?

13.Diferencieosmediadoresdeaorpidadosmediadoresdeaoprolongadasegundoseussinais.

14.Oquesolinfcitosatpicos?Ondesoencontrados?

RESPOSTAS:

1.Osprincipaisfenmenosteciduaisevascularessoavasodilataoeoaumentodapermeabilidade.

2.OmecanismoaanxialevaabaixadaATPintracelular,causandobaixanosprocessosativoscomgastodeenergia,causandoumamodificaonoPHtecidual(acidose),alterandoabombadeNa/K,baixandoosnveisdeO2,ocorrendoisquemiaenecroseposteriormente.

3.OIgGconfereamemriaimunolgica,ouseja,sehouverIgGparaadoenaX,significadizerqueessapessoajentrouemcontatocomessadoena.

OIgMoanticorpoencontradoduranteainfeco,caractersticodainfecoqueestocorrendonomomento.

4.Porqueafasedeliberaodemediadoresqumicosqueperduramdurantetodooprocessoinflamatrio.

5.OalrgenodesencadeiaaliberaodeIgEqueativaosmastcitos.Osmastcitossensibilizadospotencializamainflamaocommediadoresqumicosdeaorpida(histamina/serotonina)promovendoavasoditao.OseosinfilossoativadosgraasaoECF



A(fatorquimiotticoeosinoflico)dosmastcitosparaliberarahistaminaseeaarilsulfatase,paradiminuiroquadroinflamatrio.

6.Desvionuclearesquerdaograndenmerodebastesnosangueperifricocaracterizandoinfecesouquadroagudos.Comoexemplo,podeocorrememapendiciteaguda,abcesso,gonorria,meningite

7.Aarterioloesclerosepodesimevoluirparaumaaterosclerose,poisoaparecimentodestaemgrandenmerosempequenosvasoscausariaummaioratritodosanguenosvasosdegrandecalibres,causandofissurasnestes,econsequentementeafixaodeplacasdeateromanestasfissuras.

8.Osbasfilossoresponsveispelaliberaodemediadoresdeaorpida,eseeleestivernacirculaosistemica,poderocorrerumchoqueanafiltico.

9.Omecanismodosprocessosautoimunesocorremnafalhadoreconhecimentosobreoqueprpriodoorganismo.

10.Aprostaglandinapotencializaoaumentodapermeabilidadevascular,causandoumasadamaiordeplasmaparaointerstcio,ocasionandooedema,queircomprimirasterminaesnervosas,ocasionandoador.

11.Aplasminaumanticoagulante,queevitaraformaodetrombosporacmulodesangue.

12.Acalculosepodeserconsideradaumacalcificaodistrfica,poisasduasnecessitamdeumalesoprexistente.

13.Osmediadoresdeaorpida(serotonina/histamina)promovemocaloreorubor.Josmediadoresdeaoprolongada(cininas/prostaglandina)promovemotumoreador.

14.Linfcitosatpicossolinfcitosdetamanhosaumentadosesoencontradosprincipalmenteemumainfecoviralaguda.

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Pigmentaes




(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/0000000001910.jpg)Pigmentoadesignaodadaparaasubstnciaquepossuecorprpriaequetmorigem,composioqumicaesignificadobiolgicodiversos.

Pigmentaooprocessodeformaoouacmulo,normaloupatolgico,depigmentosemcertoslocaisdoorganismo.

Aspigmentaessodivididasemduasclasses:

PigmentaesExgena:apigmentaoquecausarapatologia.

PigmentaoEndgena:Apatologiaquecausarapigmentao.SendoaindadivididasemHemticaseMelnicas.

PIGMENTAOEXGENA:Pigmentaoporpigmentosdeorigemexternaaocorpo.

Essepigmentospodempenetrarnoorganismojuntamentecomoarinspirado,comalimentosdeglutidosouatmesmoporviaparenteral(injeesetatuagens).Ospigmentossedepositamemgeralnospontosdosprimeiroscontatoscomamucosaoupele,podendoalificarousereliminados/transportadosparaoutroslocaiscomoacirculaosanguneaelinftica,oupormacrfagos.

Apigmentaoexgenapodeserdivididanosseguintestipos:

1.Antracose:



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/antracosepulmao1.jpg)antracosenopulmo

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/antracosepulmao.jpg)Sopigmentaesporsaisdecarbono.Dospigmentosinaladosomaisfrequenteapoeiradocarvo.Aantracoseencontradonosfumanteseemtodososinvidduos,principalmenteadultoseidosos,moradoresdasgrandescidadesquesoexpostosaumgraudepoluio.

Sendocomumsuapassagemporviasareaschegandoaosalvolos,ospigmentossofagocitadospelosmacrfagosalveolares,transportadosatravsdosvasoslinfticosaoslinfonodosregionais.Oacmulodepigmentosquenosolisados,produzumacoloraonegranaspartesafetadas,sobformasdemanchasirregularesnoparnquimadopulmo.Aantracoseemsi,nogeragrandesproblemas,massuaevoluopodeoriginardisfunespulmonaresgraves,principalmenteemtrabalhadoresqueestoexpostospoeiradocarvofrequentemente.

COR:variadoamareloescuroaonegro.

2.Siderose:Pigmentaoporxidodeferro.Atingeopulmoporinalaodepartculasdeferro.Atingemprincipalmentetrabalhadoresdemineradorasdehematita,soldadorasetrabalhadoresquemanipulampigmentoscomxidodeferro.

3.Argria:Sopigmentaesporsaisdepratanostecidos.Geralmenteoriundaporcontaminaosistmicapormedicao,manifestandosenapeleenamucosabucal.Cor:acinzentadaeazulescuro,eenegrecidaseapratasofrerreduo.



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/argiria1.jpg)depsitogranulardepratanamembranabasal.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/180pxargyria3.jpg)naargira,apeleafetadatemcorcinzaazulada

4.Bismuto:Atualmenterarodeservisto,sendocomumnaterapiaparasfilis.Cor:Enegrecida.

5.Tatuagem:umaformadepigmentaoexgenausualmentelimitadapele,naqualresultadaintroduodepigmentosinsolveisnaderme,acidentaloupropositalmente.Astatuagenssopermanentesoutransitrias,conformeopigmentosejaintroduzidonadermeounoestratocrneodaepiderme.



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/tatuagem.jpg)feitaporsaisdeenxofre,mercrio,ferroeentreoutroscorantes.Acorvariadotipodepigmentopresente.

6.Saturnismo:Contaminaoporsaisdechumbo.Cor:azuladaounegradependendodaprofundidadedotecidoondeseencontra.

7.TatuagemporAmlgama:reasdecoloraoazuladanamucosabucal,decorrentedaintroduodepartculasdeamlgamanamucosa.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/tatooporalmagama.jpg)

Essaintroduopodeserfeitadevidoumalesonamucosanolugardarestauraonomomentodaintroduodoamlgamanacavidade.

PIGMENTAOENDGENA:apigmentaoporpigmentosproduzidospeloprprioorganismo.

Apigmentaoendgenapodeserdivididaemdoisgrupos:Pigmentoshemticos,produzidosapartirdadegradaodahemoglobina,epigmentosmelnicos,oriundosdamelanina.

PIMENTOSHEMTICOS:Essespigmentosseoriginamdahemoglobina,protenascompostasporquatrocadeiaspolipeptidicasequatrogruposhemecomferronoestadoferroso(Fe++).Suaporoproticachamadadeglobina,constitudadeduascadeiasalfaseduasbetas.Alisedessaestruturaoriginaospigmentosdenominadoshemossiderinaebilirrubina.

1.hemossiderina:umaespciedearmazenagemdeonsdeferrocristalizado.Esseseacumulanasclulas,principalmentenoretculoendotelial.originadodalisedashemciaserepresentaumadasduasprincipaisformasdearmazenamentointracelulardeferro,eaoutraaferritina.

Adepsioexcessivadehemossiderinanotecidopodeserlocalizadaousistmica.



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/hemos2a.jpg)

Hemossideroselocalizada:Logoapsumtraumatismo,ahemorragiavistacomoumareavermelhoazulada,ounegroazulada,devidoapresenadehemoglobinadesoxigenada.Comoinciodadegradaodahemoglobinaeaformaodebiliverdidaebilirrubina,apeleadquiritonalidadeverdeazuladaaamarelada,efinalmentecomaformaodehemossiderina,corferruginosaouamarelodourado.

Hemossiderosesistmica:ocorreemconsequnciadoaumentodaabsorointestinaldoferro,observadoespecialmentenasanemiashemolticaseapstransfusesdesanguerepetidas.

2.Porfirinas:pigmentooriginadosemelhanteahemossiderina,sendoencontradomaisnaurinaempequenasquantidades.Quandoocorreoaumentodestespodeocasionardoenaschamadasporfirias.

3.Bilirrubina(Bb):

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/bilirrubi.jpg)

Formao:Aproximadamente80%daBbprovmdahemoglobinalivreresultantededestruiodashemciassenescentes(velhas)pelosmacrfagosnobao,fgado,medulassea.ParaqueaBbpossaserliberadaapartirdahemoglobina,necessarioqueafraoHemesejaseparadafraoproteica(globina).Emseguidaabreseoanelporfirnicodoheme,resultandonaformaodebiliverdina,ferroemonxidodecarbono.Abiliverdinareduzidaembilirrubinapormeiodaaodaenzimabiliverdinaredutase.

Transporte:ABblanadanacirculaosobformainsolvel,sendodenominadabilirrubina



Transporte:ABblanadanacirculaosobformainsolvel,sendodenominadabilirrubinanoconjugada.Porserinsolvelemsoluesaquosas,aBbnoconjugadanopodesereliminadafacilmente.Seumetabolismodependedaconjugaocomocidoglicurniconoshepatcitos,formandosecompostoshidrossolveisquefacilitamsuaexcreo.Cercade91%daBbdoplasmasotransportadasparaofgadoatravzdaalbumina.

NoshepatcitoscontmoComplexoCitocromoP450quefazemabiotransformaodabilirrubina.AbiotransformaoumconjuntodereaesorgnicasquetemcomoobjetivoajudarnaeliminaodaBb.

Contmduasfases:

FaseI:Conjuntodereaesorgnicascujooobjetivomodificaraestruturadamolcula,alterandosuaatividade.(Relaoestrutura/atividade:Semudaraestruturadamolcula,aatividadetambmsealtera.)Ex.:reaodeadio,substituio,hidroxilao,descaboxilao..

FaseII:Soreaesdeconjugaoresponsveisporaumentarahidrossubilidadedeumasubstnciafacilitandosuaeliminao.

Ento,aBbsirsairdofgadoeirparaacirculaoparasereliminadanaurinadepoisquesobrerbiotransformao.

SeessaBbnoforbiotransformadaehouverumaumentonasuaquantidade,provocarumsinalclnicochamadodeicterciaocasionadopeladeposiodestanapele,nasmucosasenosdiversostecidosergos,nosquaisvoproduzirdiversascoloraesquevaidoamareloaonegro,passandoporvriastonalidadesdeverdes.

4.Hematoidina:Pigmentosdecoloraomaisamareladaqueahemossiderina,nopossuiferrosemelhanteaBb,formandoseemlocaiscompoucooxignio.

PIGMENTOSMELNICOS:produzidopormelanoblasto,amelaninatemcorcastanhoenegracida,sendoresponsvelpelacoloraodasmucosas,pele,globoocular,neurnios,cabelos,eetc.Oprocessodesntesedamelaninacontroladoporhormnios,principalmentedahipfiseedasuprarenalepeloshormniossexuais.Casohajaumadisfunonessasglndulaspodegerarumaalteraonaproduodemelanincacausandoumaumentogeneralizado,ouumaexposioaosraiosUV.

Oaumentogeneralizadodessaspodesemanifestardasseguintesformas:

NevusCelulares:Localizaoheterotrpicademelanoblastos(nacamadabasaldaepiderme),podendoserplanosouelevados.

Melanomas:Manchasescurasdenaturezacancerosa.Ocorreoaumentodosmelancitos,nosquaisencontramsetotalmentealterados,originandoumtumormalgno.

EflidesouSardas:hiperpigmentaodamembranabasalcausadapormelanoblastos.

Manchamonglica:Manchaclaraprincipalmentenaregiododorsosacral.

>diminuiolocalizadadapigmentao,podecausar:

Vitiligo:causadopeladiminuiodaquantidadedemelancitosprodutoresdepigmentosna



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/nevus.jpg)nevuscelulares

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/sardas1.jpg)Sardas

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/manchamongolica1.jpg)ManchaMonglica

epiderme,manifestandoclinicamentecomomanchasclaras.

Albinismo:formarecessivaautossomica,localizadanaregiodocrnio.Osmelancitosencontramseemnmeronormalmasnoproduzempigmentos.

Referncias:



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/vitiligo.jpg)Vitiligo,doenaautoimune

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/albinismo.jpeg)Albinismo

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig3.htm(http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartepig3.htm)

Bogliolo,Luighi,patologia7ed.RJ:Guanabarakoogan,2006

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Choquecirculatrio


(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/3705f2.gif)

Definio:



Ochoquepodeserdefinidocomofalnciacirculatriaassociadaagravedistrbiodamicrocirulaoehipoperfusogeneralizadadetecidosergos.

Comessaquedadahipoperfuso,diminuirOenutrientes,tornandoasclulasinsuficientes.

Comexcessoaochoquesptico,emtodososoutroschoquesospacientesapresentamcaractersticascomopelemidaeplida,extremidadesfrias,colapsodeveiassuperficiais,hipotensoarterial(pressobaixa),distrbiodoestadodeconscinciaeinsuficinciarespiratriaerenal.

Jnochoquesptico,apeleinicialmenterosada,quenteebemirrigada;maistardesurgirhipotensoarterial,distriodeconscincia,insuficinciarespiratriaerenal.

OCHOQUEPODESERCAUSADOPOR:

Distrbioinicialdamacrocirculao(falhanabombacardacachoquecardiognico;reduodovolumesanguneochoquehipovolmico).

Distrbiodadistribuiodovolumesanguneo(choquesptico,anafilticoouneurognico)

Oquedenominatodososcasosaquedadapressonamicrocirculao.

Tiposdechoque:

CHOQUECARDIOGNICO:ocorrequandoocoraosetornaincapazdebombearadequadamenteosangue.Issoacontecequandohadestruiodomiocrdio,porarritmiascardacas,portamponamentocardacos.Emtodasessassituaesodbitocardacoseencontradiminudo.

CHOQUEHIPOVOLMICO:quandohumaperdasbitadeumaquantidadedelquidosnoorganismo,podendoserprovocadoporsangramentointenso(traumatismos,cirurgias,rupturasdevasoscalibrosos),perdadeplasma(queimaduras),oudesidratao(dirreiaprofunda,calorexcessivo).

CHOQUESPTICO:umacondiodesepticemiaprovocadosobretudoporinfecesdebactriasgramnegativasprodutorasdeendotoxinas,quepodemocasionarumasndromederespostainflamatriasistmica,poisocorreumaativaogeneralizadadosleuccitos.Ocorreaativaodecitocinasqueativamasclulasendoteliaiseaumentamaadesoentreosleuccitospodendoocorrercoagulaointravasculardisseminada,ocasionandotromboseobstruonosmicrovasos.

CHOQUEANAFILTICO:resultadareaoantgenoanticorpomediadaporIgE(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/19/leucocitos/)nasuperfciedemastcitosebasfilos,provocandoaliberaomediadoresqumicos.Aconsequnciamaisgraveadilataodeumgrandenmerodevasosdamicrocirculao,resultandonaquedadapressoarterialedoretornovenosoaocorao.CHOQUENEUROGNICO:secaracterizapeladesregulaoneurognicaqueresultaemreduodotnusdasartriaseveias,quedadaresistnciavascularedificultaodoretornovenosoaocorao.SuasprincipaiscausassoafecesdosSNC,sobretudotraumatismosesangramentos.



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CalcificaesPatolgicas


(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/osssmas1a.jpg)Ossomaduromandibular.Otecidocoradoemazulindicacalcificaojbemadiantada;o

tecidovermelhoindicacalcificaoaindanofinalizada.

Oserhumanocontmcercade1a2kgdeclcio,onde90%estlocalizadonosssosedentes,naformadehidroxiapatita.AabsorodoClciosednoduodenoportransporteativo,dependentedeprotenas,sendoinibidonadeficinciadevitaminaD,uremiaeexcessodecidograxo.NoplasmaestpresentenaformadeonslivresCa,sendoimportantenacoagulaosangunea(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/26/coagulacaosanguinea/)econtraomscular.Quandosaisdeclciosodepositadosemtecidosquenosejamossosedentes,dseonomedecalcificaoheterotrpicas(emlocaisdiferentesdocomum)oumineralizaopatolgica.



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/aortacalc.jpg)Apinadestacaumaplacadeateromacalcificada,quesedeslocadatnicantima(PI).Esse

quadrocaracterizaumestgioavanadodeateroesclerose

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/fig511.jpg)

MECANISMODECALCIFICAOFISIOLGICA:

cidosGraxos+CaSaboinsolvel+Fostato(PO)ouCarbonato(CO)Salinsolvel(matrizssea)quepodeserofosfatodeclciooucarbonatodeclcio.

TIPOSDECALCIFICAESPATOLGICAS:Podesedistinguirtrstiposdecalcificaespatologicas,dependentedaalteraofuncionaloumorfolgicadotecido.

CalcificaoDistrfica:Originaseapartirdeumalesoprexistente.Ocorreprimeiroanecroseedepoisacalcificao.

comumobservarcalcificaodistrficaemindivduoscomaterosclerose,quecaracterizadopelapresenadenecrosesnoendotlioapartirdadeposiodeplacasdeateroma.

Calcificaometasttica:

Originadaapartirdahipercalcemia,semlesoprexistente.



CalculoseouLitase:

Originaseapartirdeumalesoprexistente;

Ocorrememqualquerestruturaquenotransportesangueemrgosocoseductos.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/05/calculorenala.jpg)

Cainico43%

Caalbumina10%

Casais47%

Auniodessestrstiposdeclcio,sochamadosdeclciosrico.

Hipocalcemia1010,5Hipercalcemia.

CAUSASDEHIPERCALCEMIA:

HipervitaminoseD:avitaminaDestimulaaabsorodaCaeP;

InsuficinciaRenal:orimnoeliminaoexcessode(PO);

ImobilizaoProlongada:umfatorderisco,porqueoorganismotendealiberarclcioarmazenadoparaosangue;

Hiperparatiridismo:aglndulaparatireideproduzumhormniochamadoparatormnio,queregulaonveldeclcionosangue,elequeestimulaosossosaliberaremclcioparaosangue.Sehumaumentonaproduodessehormnio,consequntementehaverhipercalcemia.

REFERNCIAS:

http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm(http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecal.htm)

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DegeneraeseInfiltraes


(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/degs.jpg)tiposdedegeneraoeinfiltrao.EmAalteraohdrica;BLipdica;CInfiltraoProteica;

DDegeneraoproteica.

Solesesreversveisdecorrentesdealteraesbioqumicasqueresultamemacmulosdesusbtnciasdentrodasclulas.

Essareversividadedizserespeitopossibilidadedevoltarahomeostaseemorfostasecelular.

CLASSIFICADASEM:

DegeneraoHidrpica(comacmulodegua);

DegeneraoHialiana(c0macmulodeprotenas);

DegeneraoLpidica(esteatoseeaterosclerose).

DEGENERAOHIDRPICA:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/degh1a.jpg)



(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/patoartefigest.jpg)fgadocomesteatose

Acmulodeguaeeletrlitosdentrodaclula.

Causa:energticaondeaprincipalestruturaquesofrercomescassezdeenergiaabombadeNa/K.

Mecanismodeao:OmalfuncionamentodeNa/Kfarcomquehajaumadesregulaohidroeletroltica.ONaficarretidointracelularmenteeoKextracelularmente.

ONaemexcessonaclulapromoverarpidaentradadegua,causandoassim,ochamadoEDEMACELULAR.

AausnciadeKnaclula,contribuiparaumadisfunodamitocndria,agravandoocasodedegeneraohidrpica.

DegeneraoVacuolar:Estgiomaisavanadodeedemacelularemqueseobservammaioresquantidadesdeguanasorganelaseformaodevacolosnocitoplasma.

AdiminuiodofuncionamentodabombadeNa/Kpodeocorrercom:

>Hipxia;

>Lesomitocondrial;

>SubstnciaTxica;

>Toxinaseenzimas.

DEGENERAOLIPDICA:

1.Esteatose:

Acmulodelipdeos(gordurasneutras,dioutriglicerdeos)visveisecorveisnointeriordaclula.

Tambmconhecidocomogorduranofgado,maspodeocorrernomiocrdio,epitliotubularrenal,nopncreasenosmsculosesquelticos.



Emcondiesnormais,ostriglicerdeosseligamessasgordurasneutraseamascaram,tornandoasinvisveisnointeriordaclula.

Casohajaodesequilbriodestes(gorduraneutraefosfolipdeos)ocorreraesteatose(visualizaodessesgordurasnocitosol)sendoindicativodeperdadehomeostaseemorfostasedaclula.

Causas:

.Txicas:lcooleclorofrmio(etc).Elecausaumanometabolismo,aatividadecelulareconsequentementefosfolipdeos.

.Anxica:Anemiaporexemplo,insuficinciacardacaourespiratria,causaO2,ATP,fosfolipdeos.

Carncial:Dietapobreemfosfolipdeosouricaemtriglicerdeos.

2.Aterosclerose:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/aortaatero11.jpg)umadegeneraolipdica,causadopeloacmulodelipdeosdebaixadensidade(LDL)nacamadantimadasgrandesartrias.

Ocorremcomapresenadefissurasnacamadantimadasgrandesartriasdevidodiversosfatores(diabetes,tabagismo)provocandooacmulodegorduraLDLnasclulasdestacamada,levandoaoaparecimentodeplacasdeateromanointeriordovaso,podendocausarconsequnciascomo:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/vason2b.jpg)

OsbstruovascularIsquemiaAnxianecroseinfarto.

Etiologia:Hipertenso,diabetes(IeII),selinidade,obesidade,gentica.

INFILTAOPORACMULODELIPDEOS:



Arteroloesclerose:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/vason13.jpg)

Substituiodeclulasdacamadamdiapormaterialhialnico(protico)nosvasosdepequenocalibre.

Podendosercausadopelostress,hipertenso,diabeteseselinidade.

Patogenia:Hanecrosedecolunasmusculareslisas,ocorrendoumasubstituiodasclulaspormaterialhialnico,assimovasoficamaisespessoepodeocorrerumaobstruodofluxosanguneo.

Aarterioloesclerosepodeevoluirparaumaaterosclerose.

INFILTAOPORACMULODEPROTENA:

Amioloidose:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/amilosupt.jpg)

Infiltraohialina(protena)quepodeserlocalougeneralizada.

Ahiptesemaisaceitaparaexplicaraamiloidoseseriaadisfunodosmacrfagos(leuccitosteciduais).

Osmacrfagosperderiamsuacapacidadefagocticaecomeariamaacumularprotenasno



Osmacrfagosperderiamsuacapacidadefagocticaecomeariamaacumularprotenasnodigeridasemseuinterior.Esteacmuloexcessivodeprotenasnosmacrfagoslevariaaoseurompimentoeconsequntedisposionointerstcio.

Omaterialdepositadoconhecidocomosubstnciaamilide,elasediferedosoutrosmateriaishialinosporquesecoracomovermelhocongo.

Causas:

Primria:Desconhecido;

Inflamocronica;

Amiloidoseporneuplasias;

Fatoreshereditrios.

Quelideouhialinizaoporfibrasdecolgeno:

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cltumb40.jpg)

Aparecimentodequelideeoriginadoapartirdoaumentoentreaspontesdeenxofreeasfibrasdecolgenosemprocessoscicatriciais.

EsteaumentodaspontesSlevaaumencurtamentoeperdadaelasticidadedasfibrasdecolgeno.

Nosesabeaocertooquecausaoaumentodestaspontes,acicatrizemcasosdequelidessoprotuberantesebrilhosas.

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DistrbiodaCirculao




(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/desmistifiqueahemofilia.jpg)

Acirculaodosangueedistribuiodelquidossedpelaaobombeadoradocorao,sendoqueasartriasconduzemosangueaostecidos;namicrocirculaoocorremastrocasmetablicas;asveiasretornamosangueaocorao,cabendoaosvasoslinfticosopapeldereabsorveroexcessodelquidofiltradonamicrocirculao.

Nasartriasosleuccitoseashemciascaminhamnocentrodovaso,eoplasmafluiprximosparedes.

Amicrocirculaoresponsvelpelaoxigeno,nutrioeremoodosprodutosfinaisdocatabolismocelular.

1. HIPEREMIA:daquantidadedesanguenointeriordosvasos.2. HEMOSTASIA:processofisiolgicoenvolvidocomafluidezdosangueecomocontrole

dosangramentoquandoocorreumalesovascular(equilbrioentreosefeitosprcoagulanteseanticoagulantes).

3. TROMBOSE:umprocessopatolgicocaracterizadopelasolidificaodosanguedentrodosvasosoucorao.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/trombose.jpg)

Trombo:umamassaslidaformadapelacoagulaodosangue.

Cogulo:umamassanoestruturadadosangueforadosvasos(ex:cavidadeperitonial).

>Tromboseresultadeumaalteraopatognicanoprocessonormaldacoagulaosangunea.

>Podesercausadaporumalesoendotelial,porumaalteraonofluxosanguneoetambmporumahipercoabilidade.

>Ahipercoabilidade:dacoagulao,causadoprincipalmentepelodondetrombcitos(plaquetas).

>atrombosepodeserocasionadaporalteraescongnitaseadquiridas.



NaalteraopatognicaondeocorrerumamutaopontualnogentequecontmamolculadefatorV(comovistonopostanteriorsobrecoagulaosangunea(https://patofisio.wordpress.com/2010/04/26/coagulacaosanguinea/)).

EsseFatorV,vaiserchamadodeFatorVLeinden,sendoqueLeindenonomedacidadeondefoidetectadaaprimeiravez.EsseFatorVLeidenvaiserresistenteaosefeitosdaProtenaC,entooriscodesedesenvolvertrombosemuitogrande.

Naalteraoadquirida,haverumaumentodacoagubilidadedosangue,sendocausadopelaliberaodetromboplastinanoplasma,queativaaviaextrnsecadacoagulao,acontecndofrequentementeempolitraumatismos,queimaduras,cirurgiasextensas,neoplasiasmalgnaseentreoutras.

Ostrombospodemser:

Oclusivos:Artriaseveiasmenores,depequenocalibre,quepodemobstruiraluzdovaso.Nooclusivos:Artriadegrandecalibrecomfluxointenso,quenoobstruialuzdovaso.

>Ostrombossosempreaderidosparedeepossuemcabea,corpoecauda,esosemprefriveis,secoseopacos.

>JoscogulosNOsoaderidosparede,sobrilhantes,midoseelsticos.

Otrombopodesofrercalcificao,formandoumfleblito,podendoserfacilmentereconhecidoemumaradiografia.

Otrombotambmpodesercolonizadoporbactriasefungosemcasosdesepticemia.E,tambmpodesertransformaremummbolocasosefragmentaresedesprenderdaparededovaso.

4.EMBOLIA:Consistenaexistnciadeumcorposlido,lquidoougasoso(mbolo)transportadopelosanguecapazdeobstruirumvaso.

(https://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/embolia.jpg)

Maisde90%dosmbolosseoriginamdeumtrombo,chamadosdetromboembolia.

Otrombosedesprendedaparededovasoeseusfragmentossotransportadospelacirculao.

Slido:Soformadosporfragmentosdepartculas,fragmentosdeplacasdeateromas,etrombos.

Lquida(gordurosa):presenadelipdeosqueobstruemamicrocirculao,podetambmsercausadopormedicamentosviscososendovenoso.

Gasosa:podesercausadoporbolhasdegsnaseringa,ouporcontraturasduranteoparto.

Essesembolossedirigemgrandecirculaoesealojamprincipalmentenocrebro,intestinos,



Essesembolossedirigemgrandecirculaoesealojamprincipalmentenocrebro,intestinos,rins,baosemembrosinferiores.

5.ISQUEMIA:Significaaausnciatotalouparcialdesanguenostecidos.

Aintensidadedaisquemiadependedograudaobstruo(totalouparcial)vascularepodeocorrerdeformarpida(ex.trombo)oulenta(ex.placadeaterosclerose).

Causas:

Diminuiodapressodeartriaseveias,acontecesempreemestadodechoque.

Obstruodaluzvascular,queacausamaisfrequentedeisquemia.ChamadostambmdecausasAngiomecnicaseAngioespastcas.

Angiomecnicas:Intrnsecas:Obstruopeloladodedentrodovaso(trombo,aterosclerose),eExtrnseca:obstruooucompressopeloladodeforadovaso(edema,tumores,hematomas).Angioespsticas:Causadoporespasmosdoendotliomuscularlisodatnicamdiadovaso.CausandoaAngina,ocasionandoumadormuitoagudanoprecrdio.

AnginaEstvel:ocorreempacientesquetemdoenascoronarianas,geralmenteapsalgumaatividadefsicaintensa.

AnginaInstvel:ocorrememmomentosinesperados,gerandoumafortearritmiacardaca.

AnginadePrinzmetal:ocorremangioespasmos,ouseja,espasmosinsntantneospodendoosbstruirrapidamenteovaso.Emcasosdeemergncia,usaseumvasodilatador(adrenrgico)ouumanticolinrgicoparapromoveravasodilataorapidamente.

Resumo:

TROMBO/EMBOLOISQUEMIAANXIAREDUODEATPREDUODASFUNESVITAISNECROSE.

6.INFARTO:consisteemumaaracircunscritadenecrosetecidualcausadaporumaisquemiaprolongada.

Oinfartopodeserbrancoouvermelho,conformeoaspectodorgo.

OinfartoIsqumico(branco):ocorreumaobstruoarterialantesdechegarnorgo.

JoinfartoHemorrgico(vermelho):ocorrenorgopropriamentedito,devidoahemorragiatemacorvermelha.

Opacientequesofreuinfartopodeapresentarmanifestaesgeraiscomofebre,leucocitoseeaumentonoplasmadeenzimasliberadaspelasclulasdestrudasepodetambmtermanifestaeslocalizadas,comodornoprecrdioedorabdominal,porexemplo,quandoocorrerinfartodomiocrdioeinfartodointestino,tendosinais/sintomasassociadosdisfunodorgo(arrtimias,insuficinciacardaca,paralisiacerebral..).

7.CHOQUE:consisteemumacriseagudadeinsuficienciacardiovascular,ondeocoraoeos



7.CHOQUE:consisteemumacriseagudadeinsuficienciacardiovascular,ondeocoraoeosvasosnosocapazesdeirrigartodosostecidosdocorpocomooxignionecessrio.

ChoqueHipovolmico:ocorredevidoadiminuiodovolumedesangue,plasmaeeletrlitos.Podendoserprovocadoportraumatismosintensos,perdadeplasmaoudesidratao.

ChoqueSptico:ocorregeralmenteemcasossepticemia,ocasionadosobretudoporinfecesdebactriasgramnegativasprodutorasdeendotoxinas.

ChoqueAnafiltico:resultadeumareaoantgenoanticorpoqueresultaemumareaoalrgica,tendocomoconsequnciaadilataodeumgrandenmerodevasos,resultandonaquedadaPressoarterial.

ChoqueNeurognico:desregulaoneurognicaqueresultanareduodotnusdasveiaseartrias,reduzindotambmaPA.

ChoqueCardiognico:Choquescausadosporumadisfunocardaca,sendoelesuminfartoagudo,arritmicaoualgumacardiopatia.

8.HEMORRAGIA:oextravasamentodesangueapsorompimentodeumvaso,podendoserexternoouinterno.

Emcasosdehemorragias,tmsequeatentarparaaHermartrose,queoequilbriodaquantidadedesanguepresentenacirculao.

Seemalgumahemorragia,houveraperdade1/3desangue,acontecerumadescompensao,oqueocasionaremumamorteextremamenterpida.

Referncias:

Bogliolo,Luigi,19081981,7.ed.

ArthurC.Guyton,M.D.,6.ed.

TratadodeFisiologiamdicadoDr.ArthurC.GuytoneJohnE.Hall,pelaW.B.Saunders,1996.

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CoagulaoSangunea




(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/plaqueta.jpg)Acoagulaosangunea,emcondiesnormais,acontecesemprequeumvasoserompeeocorreosangramento,formandoseassimumcogulodentrodepoucosminutosnolocaldaruptura,fazendosecessaressesangramento.

Essacoagulaoresponsvelpordiversasreaesqumicas,envolvendoprincipalmenteumgrupoespecficodeprotenasplasmticas,chamadasdefatoresdecoagulao.

Hemostasia:umaexpressoquesignificaprevenodaperdadesangue.Semprequeocorreorompimentodeumvaso,ocorrehemostasiapelaatuaodevriassequnciasqueiroconteressesangramento..quesoeles:espasmovascular,tampoplaquetrio,coagulaodosangueecrescimentodetecidofibrosonaregiodocogulocomointuitodefecharovasodemodopermanente.

EspasmoVascular:Apsumvasoserrompido,ocorreumavasoconstrionovasorotoquevairesultarnadiminuiaodofluxosanguneodessevaso.Entoquantomaiorotraumatismodeumvaso,maiorseroespasmo.Ouseja,seumvasoforcortadocomalguminstrumentoafiado,maiorserosangramento.Esseespasmopodeperdurarde20minh1hs,atquesejaformadotampoplaquetrio.TampoPlaquetrio:atentativadasplaquetasemtamparoburacodovaso.Asplaquetassofragmentosdosmegacaricitostendoumaconcentraocirculantenosanguede200.00a400.00/mm.

Omecanismodotampoplaquetrio:quandoasplaquetasentramemcontatocomocolgenodaparedevascular,imediatamentecomeamainchareaficargosmentas,demodoqueficamcoladassfibrasdecolgenosesoutrasplaquetas.TambmliberamgrandesquantidadesdeADP,esteporsuavezatuanasplaquetasvizinhas,fazendocomqueelassefixemasplaquetasqueforamativadasinicialmente.Poressemotivo,aquantidadeficaaumentada,formandoassimotampodeplaquetas.

Seasrupturasforemdiminutas,otampodeplaquetasserosuficienteparaestancarosangramento,casocontrrioteriaquehaveraformaodeumcogulo.

Cogulo:Ocogulocomeaaseformarde20a30segundoscasootraumatenhasidomuitogrande,ede1a2



minutoscasoquandotiversidocoisamnima.

Mecanismodecoagulao:

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/fig1.jpg)Fatoresdecoagulao:Soconhecidossomente13.

SistemaFibrinoltico:heparina,plasmina,antitrombinaIII,PCePS.

Osistemadecoagulaoacontecerporduasvias,viaintrinseca(noplasma),eextrinseca(parededovaso).

Papisdoondeclciopromoverareaodosdoismecanismosdecoagulao,ouseja,senaotiverapresenadocalcio,naohavercoagulao.

Essesistemafibrinolticoimportanteparaqueosanguenaocoaguleemcondiesnormais.Essesanticoagulantesatuamnadestruiodotrombo.

CONDIESQUEPROVOCAMOSANGRAMENTOEXCESSIVONOSSERESHUMANOS:

Hemofilia:afaltagenticadosfatoresVIII,IXeXnosangue,muitasdaspessoashemoflicasmorremnaprimeirainfnciadevidoosangramentoquenocessa.Pormmuitosdoshemoflicosfazemtransplantesdeplasmaerecebemessesfatores,noqueirresultarnacoagulaoporalgunsdias.

Trombocitopenia:significafaltadeumaquantidadedeplaquetasnosanguecirculante,podendoser.Essadoenacausadaporanticorposqueatacamasprpriasplaquetas,sendoassimchamadodedoenaautoimune.Pacientesassimapresentamhemorragiasdiminutas,tantonapelequantoemtecidosprofundos.Essatendenciadosangramentopodeserinterrompidacomatransfusodesanguefrescooudeplaquetasisoladas.

SangramentoempessoascomdoenashepticasoucomfaltadevitaminaK:nadoenahepticaouquandoavitaminaknaoestdisponvelparaofgado,vriosfatoresdecoagulaodeixamdesersintetizados,emessencialaprotrombinaeosfatoresdecoagulao



VII,IXeX.Sendoquequalquerdoenahepticatemtendnciaacausarproblemasgravesdesangramento.

GRUPOSSANGUNEOSOAB.

AntgenosAeB(aglutingenos)ocorremnamembranadosglbulosvermelhosdaspessoas.Essesantgenossotambmchamadosaglutingenos,porcausaremcomfrequencia,aaglutinaodasclulassanguneas.Devidoaheranadosaglutingenos,aspessoaspodemapresentaremsuasclulasqualquerumdessesantgenosouosdois.

Ostipossanguneospodemser:

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/8868.jpg)

O,A,ABeB,dependendodaausnciaoudapresenadosaglutingenos,sendoquenaausnciadosaglutingenosAeB,osangueserdotipoO.

SesomenteoAestpresente,osanguesertipoA.Se,somenteoB,osanguesertipoB,esehouverosdois,osanguesertipoAB.

QuandooaglutinogniodotipoANOestpresente,apresentaranticorposdesignadoaglutininasantiA.DomesmojeitoacontecequandonohapresenadoaglutingenotipoB,teraaglutininaantiB.Essasaglutininasdedesenvolvemnoplasma.OsanguedotipoOnocontmnenhumtipodeaglutingeno,pormapresentarosdoistiposdeaglutinina,antiAeantiB.Eporfim,osanguedotipoABapresentarosdoistipodeaglutingenospormnenhumaaglutinina.

EmrelaoaosistemaRh.Exitem6tipodeRh,quesodesignadosC,c,D,d,E,e.Oqueprevalecenapopulaooantgeno(protena)D.QualquerpessoaqueapresenteessaprotenaserRhpositiva,oucasonoapresente,serRhnegativa.

OsanguedotipoOserdoadoruniversal,ouseja,poderserdoadoparaA,B,ABeinclusiveelemesmo.

JosanguedotipoA,poderdoarparaelemesmoeparaoAB.OtipoB,tambmpoderdoarparaelemesmoeparaAB.

Porfim,osanguedotipoABserumreceptoruniversal,podendoreceberqualquertipodesanguepormspoderdoarparaelemesmo.

Referncias:

Patologia,Bogliolo,Luigi,19081981,7.ed.



FisiologiaHumana,ArthurC.Guyton,M.D.,6.ed.


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Anemias


(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/comotrataraanemiainfantil.jpg)

Anemiasignificadeficinciadehemoglobinanosangue,quepodesercausadopelareduononmerodehemciasoupelareduodehemoglobinanaclula.

Tiposecausasdealgumasanemias:

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/anemia.jpg)

1. PorperdaSangunea:Podeseragudaoucrnica,tendocomoexemplotraumase



menstruaorespectivamente.Apsahemorragiarpida,ocorporepecercade1a3diasaporolquidadosangue,oplasma,levandoaumadiminuiodeclulassanguneasduranteumdeterminadotempo,podendosernormalizadadentrode3a6semanascasonaoocorramaishemorragias.Tambmpodeaconterporinflunciasdealgumsparasitashematfagos.

2. PorHemlise:Hereditria,quepodeseraanemiafalciforme,ouaadquirada,causaprincipalmentepelamalriaedoenahemolticadorecmnascido.

3. PorDeficincianaEritropoiese(produodeeritrcitos):Pondendosercarencial(Ferroprivaemegaloblstica),hipoplsica(Leishmaniose)epordeficincianoestmulo(insuficinciarenal).

ANEMIAfALCIFORME:

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cellfalc1.jpg)ahemoglobinopatiamaiscomumnonossomeio.Odefeitoestnaestruturamolecularondeocorreumasubstituiodavalinaporcidoglutmiconacadeiapolipeptdica.Essamudanalevaaumaalteraoestruturalnamolcuadehemoglobinaenamodificaonaformadashemcias.Essashemciascontmumaadesividade(capacidadedesecolarumasasoutras)aumentada,ocorrefrequentementeaformaodemicrotrombos.Comoconsequnciasexistemdoresintensas,acidentescerebraishemorrgicoseoutraspatologias.Naanemiafalciforme,ahemoglobinasecristaliza,setornandoinsolvelaosangue.caracterizadacomoMICROCTICA(tamanhopequeno)eHIPOCRMICA(poucacolorao).

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/dscn35267.jpg)



Ossintomasmaisclssicossofadigas,fraquezaepalidez,edorintensanosmembrosprincipalmenteemambientesfrios.

Onicotratamentocurativoparaessaanemiaotransplantedamedulassea,porm,umprocedimentopoucorealizado,necessriomaioresestudosparaserealizarcomaseguranaadequada.

ANEMINAFERROPRIVA:,oprprionomejdiz,privaodeferro.adeficinciadeFerroedavitaminaB12,jqueessavitaminaaresponsvelpelaabsorodoferronointestino.

Aprincipalcaractersticadessaanemia,queashemciasseromicrocticasehipocrmicas(tamanhopequenoepoucacolorao),devidoumanaHb(hemoglobina).

Causaumgrandecansao,faltadeapetite,faltadear,eaperversodoapetitetambm.

Otratamentofeitoatravzdeumadietaricaemferro,podendoserinjetvelevitaminaC.

ANEMINAMEGALOBLSTICA(perniciosa):Anemiaondeashemciasserojovensedetamanhograndes.

OcorreadeficinciadevitaminaB12oucidoflico,estessoimportantesreguladoresessenciaisnaconstituiodasclulas.

Ocasionadadelaingestodeficienteouproduoinsuficiente.

Essaanemiacaracterizadasporhemciasjovensnosangue,porproduoinsuficiente.Otratamentofeitoporbasedereposio.

ANEMIAPORDEFICINCIAAOESTMULO:

Podesercausadapelainsuficinciarenal.

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/suasaude_dicas_cartilha_anemia_deficienciarenalcronica_01.jpg)

Sendoqueorimfiltraosangueereabsorve99%,eliminandosomente1%.

Ouseja,comessabaixaeliminaoorimreabsorvesubstnciastxicasquedeveriamserexcretadas.

Comumadeficienciarenalcronica,orimsetornaincapazdeproduzirohormonioEritropoietina,queresponsvelpelaestimulaodaproduodehemcias.



Ocorretambmumapercadesanguepelotudodigestivo.

Otratamentofeitoatravezdaadministraodeeritropoietinaedeferroendovenoso.

Referncias:




PublicadoemPatologia|EtiquetadoAnemia,Ferro,Hemcias,sangue|1comentrio

SistemaCirculatrio




(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/circulacaohumana1.jpg)

Ocoraoformadoporduasbombasdistintas,sendoqueumadelasbombeiasangueparaospulmes,enquantoaoutrabombeiaosanguequesaidospulmesparatodoocorpo.Osanguepassaportodoumcircuitocontnuoefechado,queserchamadodesistemacirculatrio.

Osistemacirculatriotercomofunobsica:

Transportedegases;Distribuiodenutrientes;Distribuiodehormnios;



Transportedosprodutosfinaisdometabolismo;Manutenodatemperaturacorprea;Imunidade.

CaractersticasBsicas:

SangueVenoso:[O2],[CO2];SangueArterial:[O2],[CO2];Msculo(mm)Cardaco:mmestriado,organizadodemaneirasincicialetmritmicidadeautomtica;Sstole:Contrao;Distole:Relaxamento;VlvulasCrdias:1.AtrioVentriculares:TricspideeMitral(bicspide);2.Semilunares:PulmonareArterial.

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cap14_fig12.gif)

Circulao:

Osanguevenosoaoatingirotriodireito(AD),trazidopelasgrandesveias,foradopelacontrao,passarpelavlvulatricspide,enchendooventrculodireito(VD).Oventrculodiretobombeiaosangueatravsdavlvulapulmonarparaaartriapulmonar,edaparaospulmes.Nospulmes,realizaahematose(trocadeCO2porO2).OsaguecomO2saidasveiaspulmonaresparaotrioesquerdo.Ocorreacontraodotrioesquerdo(AE),passandopelavvulamitralparaoventrculoesquerdo(VE),deonde,passapelavlvulaartica,atingeaaorta,etodaacirculaosistmica(tecido/trocadeO2porCO2).

RESUMO:

1. CirculaoPulmonar:ADVDPulmesHematose(CO2/O2)AE;2. CirculaoSistmica:AEVETecidoO2/CO2AD.

Osomproduzidopelofechamentodasvlvulastrioventricularesesemilunareschamado



Osomproduzidopelofechamentodasvlvulastrioventricularesesemilunareschamadodebulhascardacas,sendodefinidascomonormaisaoexamefsico,asbulhasB1eB2.

ControledaRitmicidade:

OmarcapassodocoraoconhecidocomoNodoSinoatrial(SA).elequemproduzosimpulsosparaacontraodostrios(Sstole).Essenodoselocalizanaparedesuperiordotriodireito,pertodopontodeentradadaveiacavasuperior.(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/em_0018.jpg)

Vistoqueonodosinoatrialtemfrequnciamaiselevadadoquequalquerregiodocorao,osimpulsosoriginadosporelesopropagadosparaostrioseventrculos,estimulandoessasregiestorapidamentequenuncaconseguemficarlentasatseusrtmosnaturais.Sendoassim,elepassaaserresponsvelpelortmodetodoocorao.

ApsseteroriginadononodoSA,oimpulsopropagadoprimeiroparaostrios,provocandosuacontrao.PoucoscentsimosdesegundodepoisdetersadodonodoSA,oimpulsoatingeentooutronodo,oNodoAtrioventicular.OnodoAV,tambmestsituadonaparededotriodireito,maslocalizadonaparteinferior,prximoaocentrodocorao.Bom,oNodoAVretardaoimpulsoporpoucoscentsimosdesegundo,antesdepermitirasuapassagemparaoventrculo.Esseretardamentopermitequeostriosforneamsangueparaosventrculos,antesdoinciodacontraoventricular.ApsesseretardooimpulsopropagadocommuitarapidezpelosistemadePurkinjedosventriculos,fazendocomqueosdoisventrculoscontraiamcomforamximadentrodepoucoscentsimosdesegundo.

ControleNervoso:

Estimulaosimptica,queavelocidadedofluxosangineo,afrquenciacardaca,aforadecontrao.

EstimulaoParassimptica,ometabolismo,Diminuiafrequnciacardaca,aforadecontrao.

DbitoCardaco:

ovolumedesanguebombeadodocorao.



osistemaautonmico,otnusvasculareafrequnciadoimpulsonervoso.

PressoArterial:

Caracterizadopelaforaqueosangueexercenaparededovaso.

Se:

Presso,podeocorrerorompimentodosvasossanguneos.

Presso,baixaofluxosanguneo,havendoumadeficinciadeO2enutrientesparaostecidos.

PressoAlta:

SistemaBarorreceptor:OcorreadilataodasgrandesartriasquecontmreceptoresqueenviamIN(impulsonervoso)paraocentrovasomotor,queinibidoeativaosistemaparassimptico,quereduzaatividadecardaca,diminuindoassimaPA(pressoarterial).

EdemaPulmonar:causadodevidoomfuncionamentodoladoesquerdodocorao,ocorrendoobloqueiodapassagemsangunea,acumulandosangue,impedindoastrocasgasosas,forandoasadadelquidosparaospulmesemdireoaosalvolos.

EdemaTecidual:adisfunodoladodireitodocorao,causandoumacmulodesanguenostecidos.

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Inflamao


(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/abscesso1.jpg)

Inflamaoouflogose,umarespostadoorganismoaoagenteagressor,caracterizadopelasadadelquidosedeclulasdosangueparaointerstcio.

semprelocalenuncageneralizada,sendotambminespecfica,atuandosobdiversosfatores.



Apesardascausasseremvariadas,omecanismodeaosempreomesmo.Ofloggeno(agenteinflamatrio)agesobreostecidosinduzindoaliberaodemediadoresquimcosvasoativos,ouseja,iroatuarnaparededovaso,promovendoasuavasodilataoeaumentodapermeabilidade,comasadadeplasmaedeclulasparaotecidolesionado.

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/image002.jpg)

Exitemdoistipodemediadoresqumicos:

MEDIADORESQUMICOSDEAORPIDA:Comooprprionomejdiz,promovealiberaologoqueentraemcontatocomoagenteagressor,liberando:

SerotoninaeHistamina(promovemavasodilataoedapermeabilidade)

MEDIADORESQUMICOSDEAOPROLONGADA:Estessoliberadosdutantetodooprocessoinflamatrio,atqueoagentesejaeliminadototalmentedotecido,sendo:

BradicininaeProstaglandia(promovemavasodilatao,dapermeabilidadeetambmpromovemaquimiotaxia,quecorrespondenaatraodeleuccitosparareaatingida)

Oleuccitoquemaisliberaessesmediadoresnointerstciosoosmastcitos.Essemediadoresiroatuarnovasosangineo,elogoemseguidacomearamaaparecerossinaisflogsticosoucardinais.

SINAISFLOGSTICOSOUCARDINAIS:

Soossinaisesintomascaractersticosdareaoinflamatria.



(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/temploinflamacao1.jpg)Comahiperemia(aumentodofluxosanguneo),ocorreoprimeirosinalflogstico,oRUBOR,quecaracterizadopelavermelhido.

Comoofluxosanguneoaumentoueosanguecontmumacertatemperatura,aconteceosegundosinal,oCALOR,ocasionandoodatemperaturadolocal.

Oaumentodapermeabilidadeedofluxosanguneo,consistenasadadeplasmaparaointerstcio,causadooEDEMA.

Esseedemavaicomprimirasterminaesnervosas,juntamentecomaprostaglandinaquevaiirritaressasterminaes,ocasionandooutrosinalflogsticoqueaDOR.

APERDADAFUNOvaiseroltimosinalflogstico,poisessainflamaopodeocasionaroimpedimentodafunofisiolgicadolocallesionado.

FASESDAINFLAMAO:

1. FaseIrritativa:afasequeperduraportodaainflamao,caracterizadapelaliberaodemediadoresqumicosdecorrentedaaodoagenteagressornostecidos.

2. FaseVascular:consistenoaumentodapermeabilidadedovasoevasodilatao.3. FaseExudativa:caracterizadopelaformaodeexudatocelulareplasmtico,oriundodo

aumentodapermeabilidadedovaso.4. FaseDegenerativaNecrtica:faseemqueevidenciamclulasmortas,necrosadase

produtosdedegenerao.5. Faseprodutivareparativa:multiplicaodeclulasereparaotecidual.Olocallesionado

poderegenerar(mesmotipodeclula)oucicatrizar(tecidofibroso).Essaafasefinalquevisarecomporotecidolesionado.

Referncias:






PublicadoemPatologia|Etiquetadoaumentodapermeabilidade,dor,edema,flogose,inflamao,inflmao,leuccitos,rubor,sinaisflogsticos,vasodilatao|3Comentrios

LeuccitosGlbulosBrancos


LeuccitosGlbulosBrancos

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/sanguezf.jpg)

Nossocorpotmumsistemaespecialparacombaterdiferentesinfeceseagentestxicos.

Essesistemavaiserformadopelosleuccitos(glbulosbrancos)eclulasteciduaisderivadosdessesleuccitos.

Essesistemavaiseunirdetrabalhardeduasformas:

1Peladestruiorealdessesagentesinvasores,pelafagocitose;

2Pelaformaodeanticorposelinfcitossensibilizados,capazesdedestruirouinativaressesinvazores.

LEUCCITOS:sounidadesmveisdessesistemaprotetordocorpo,soformadosempartenamedulasseaeoutrasnotecidolinftico.Apsasuaformao,elesvoparaacorrentesanguneaondeserotransportadosparaondefornecessrio.Ovalorrealdosglbulosbrancosqueelessoespecificamentetransportadosparareasdeinfeceseinflamaesgraves,promovendoumarpidafontededefesa.

Existem6tiposdeglbulosbrancos:

Neutrfilospolimorfonucleares;

Eosinfilospolimorfonucleares;



Basfilospolimorfonucleares;

Moncitos;

Linfcitos;

Plasmcitos,ocasionalmente.

Almdessesencontradoumgrandenmerodeplaquetas,quesofragmentosdeoutrostipodeclulassemelhantesaoslinfcitosencontradosnamedulassea,osmegacaricitos.

CONCENTRAODOSDIFERENTESGLBULOSBRANCOSNOSANGUE:

Oserhumanoadultopossuicercade7.000leuccitospormicrolitrodesangue,emcomparaocomashemcias,quesode5milhes.

Neutrfilospolimorfonucleares:62,0%

Eosinfilospolimorfonucleares:2,3%

Basfilospolimorfonucleares:0,4%

Moncitos:5,3%

Linfcitos:30,0%

Onmerodeplaquetas(quesofragmentosdeclulas)acadamicrolitrodesanguedenormalmente300mil.

GNESEDOSLEUCCITOS:

Soemboaparteproduzidosnamedulassea.

Asclulastroncossediferenciamemoutrostiposdeclulascomo,quatrotiposdeclulascomprometidas,paraaformaodehemcias(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/cap152_fig12.jpg)e,

tambmsoformadasduasgrandeslinhagensdeleuccitos,aslinhagensmielocticaelinfoctica.

Amieloctica,comeadomieloblasto,sediferenciandoem:neutrfilo,eosinfiloebasfilo.

Jalinfoctica,comeacomolinfoblasto,formandooslinfcitosTeB.

Osmegacarcitostambmsoformadospelamedulassea,ondesefragmentamempequenospedaos,conhecidoscomopalquetasoutrombcitos,sendomuitoimportantesparaacoagulaosangunea.

Osleuccitosproduzidospelamedula,ficamarmazenadosatquesejamnecessriosnosistemacirculatrio.Quandosurgeessasnecessidades,variosfatoresinfluenciamnessaliberao.Essaquantidadearmazenadanamedula,representaumsuprimentodecercadeseisdias.



Joslinfcitos,soarmazenadosemsuamaiorianostecidoslinfides,excetoonmeroqueesttemporariamentetransportadopelosangue.

TEMPODEVIDADOSLEUCCITOS:

AvidadosLeuccitosapsasualiberaonacirculaoduraemtornode4a8horas,jnostecidosondesonecessriosde4a5dias.

Quandoocorreumainfecoaguda,avidadosleuccitosdiminuememhoras,poiselessedirigemcomrapidezaindamaiorareainfectada.

Joslinfcitos,soliberadosgradualmentenosistemacirculatrio,juntocomadrenagemdalinfaedoslinfonodos.Depoisdealgumahoras,passamdosanguedevoltaparaostecidospordiapdese.Ento,passandoalgumtempo,elesreentramnalinfaeretornamparaosanguevriasvezes.Oslinfcitostemsobrevidaquevariamdesemanasameses,dependendonanecessidadedocorpo.

DESCRIODOSTIPOSCELULARES:

P.S:LeuccitoLeucocitose

LeuccitoLeucopenia

Corantes:Hematoxilina(decaraterbsico)Azul

Eosina(decaratercido)vermelho

1.Neutrfilo:

Soasprincipaisclulasdecombatebactrias,eestmuitopresenteeminflamaesagudas.



(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/neutrofilothumb.gif)Possuemumncleosegmentado,comcromatinadensaedecorvioleta,enquantoocitoplasmadecorsalmo,compequenasgranulaes,porvezesdedifcilvisualizao.

SendoconsideradososLeuccitosmaisnumerosonosangueperifrico.

Neutrfilosjovens(basto)noseencontramnosangueperifrico.

Osneutrfilossotambmchamadosdesegmentados,poisconformeotempo,oseuncleosofreestrangulamentos.

ValorRelativo:4565%

ValorAbsoluto:24006200/mm

Neutrfilos:neutrofilia

Neutrfilos:neutropenia

DesvioNuclearEsquerda:caracterizadapelapresenaaumentadadebastes(neutrfilosjovens)nosangueperifrico,sendoindicativoemquadrosdeinfecese/ouquadrosinflamatriosagudos.

Asgranulaesdosneutrfiloscontmprotenasenzimticas:

Mieloperoxidase:essessistemabaseiasenadegradaodoperxidodehidrognio(H2O2)resultandocomoprodutofinal(OCl),umpoderosoantispticoqueatuavedando(destridaparedecelular)aparedebacteriana,impedindoatrocametablica.

Protenadeaumentodapermeabilidade:umaglicoprotenaqueseligaaosfosfolipdeosdamembranacelular,causandoumadilataodosporosdamembrana,destruindoabactriaporosmose.

Colagenase:Enzimaquedegradacolgeno.(causandoumalesoirreversvelnotecido,chamadodenecrose).Essacolagenasedegradaocolgenodotecidoparaqueelesetornemaislquido,eformeumaferidaparafacilitarasadadopicito(neutrfilosdegenerados)edapiognese(secreopurulentapus).

2.Eosinfilo:

Soclulasquetemoseunmeroaumentandonoorganismosomenteemreaesalrgicasouinfecoporelmintos(vermes).Possuemumacapacidadefagocticabaixa,pormsocapazesdequimiotaxia.



(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/eosinofilo.jpg)Eosinfilospossuemumncleosegmentado,comcromatinadensadecorvioleta,enquantoocitoplasmarecobertoporgranulaesquevariamdolaranjaaovermelho.Essasgranulaeseosinoflicasliberamenzimasqueatuamnadiminuiodoprocessoalrgicoetoxinas,tambmcausamumaparalisiaelesonacutculadoselmintos.

ValorRelativo:05%

ValoAbsoluto:0500/mm

3.Basfilo:

Soosleuccitosmaisrarosdosangueperifrico.

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/basofilo2.jpg)Possuemgranulaesquevariamdoazulescuroaopreto,apresentamncleosegmentado,citoplasmarecobertoporgranulaesespessasevolumosas,quetornamdifcilasuavisualizao.

Soresponsveispelaliberaodemediadoresinflamatriosdeaorpidadiretamentenacorrentesangunea,oqueirresultaremumchoqueanafilticosistmico.Gerandoassimsintomascomoquedadepresso,edema,aumentodoPhdoestmagoemorte.

ValorRelativo:01%


4.Moncitos:



SoosmaioresLeuccitosdosangue,possuindoatividadefagocitriaedigestivademolculasantignicasedemacromolculasdedificillise(quebra).

Soclulasquepossuemacapacidadedemigrarparaostecidos,setransformadoemoutras,chamadosdemacrfago.

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/monocito.jpg)Apresentancleogrande,central,decromatinafrouxa,coradocomcorvioletaclaroegrandevolumecitoplasmtico,decoloraoquevariamdecinzaazulclaro.

ValorRelativo:110%


Sendoquedemoncitos,causaumamonocitose.

5Linfcitos:

Soproduzidosediferenciadosnamedulasseaenotimo,eposteriormentearmazenadosnoslinfonodos,constituemasegundamaiorpopulaodeleuccitosnosangueperifrico.

ValorRelativo:2445%


(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/linfocito.jpg)Soasmenoresclulasbrancas(iguaisaotamanhodashemcias)nosangueperifrico,possuempoucocitoplasmacoradodeazulencleoconsensadoefortementecoradodevioleto.Oncleopossuiumacaracteristicadechanfrado.

Linfocitofilia;Linfocitopenia.

ALeishmaniatemtropiapelamedulassea,causandoaplasiamedular,causandoumaanemiaeumaleucopenia.

Existemoslinfcitosatpicos(grandes)significaqueoindivduoestsofrendoumapresenaviralaguda.

LinfcitosT:Possuemfunodereconhecimentodeantgenosalmdeestimularaproliferaodeoutroslinfcitos.



Lthelper,LtcitotxicoeLtsupressor.

LinfcitosB:Transformaseemplasmcitoqueserumaclulasecretoradeanticorposcomcapacidadeparamigraratotecidoinfectado.

LinfcitoNK:Responsvelpelalisedeclulasinfectadasporvruseclulastumoraisatravsdaproduodeleuporfirinasquedestroemamembranacelular,induzindoasclulasalvo(infectada)apoptose,pormnoproduzrespostaimuneespecfica.

6LeuccitosTeciduais:

Macrfagos:Fagocitose

Mastcito:Liberaodemediadoresqumicos

Plasmcito:OriginadodoLB,produodosanticorpos(imunoglobulinas)

Osmoncitossoosleuccitossanguneos,aopassarparaotecido,setransformamemmacrfagos.Essamodificaoinfluinoaumentodovolumeenoaumentodaquantidadedelisossomos.

Omovimentodosmacrfagosocorremporpseudpodes(movimentoamebide);osmacrfagosfazemessemovimentoemdireoassubstnciasquimiotticasparaidentificaroobjetoefagocitlo.

Imunidade:Mecanismodeprotegeroorganismo

OsLinfcitosB,quesoosprecursoresdosplasmcitos,quesocapazesdeproduzirosanticorpos(imunoglobulina).

ClassedosAnticorpos:

IgA:Presentesemsecreesefluidos,lgrimas,suor,leitematerno,secrees.responsvelporprotejerseusrespectivoslocais.IgD:Estpresentesempequenasquantidadesetemfunopoucoconhecida.IgE:Estpresentenosprocessosalrgicoseinfecesparasitrias.IgG:Responsvelpelamemriaimunolgicaeonicoqueatravessaaplacentaparadarimunidadeaofeto,sendoportanto,aclassemaisabundante.IgM:Suapresenaindicacontatomomentneocomoantgeno,sendoa2classemaisabundante.

Existembasicamente3tiposdeimunidades:

IMUNIDADENATURALOUINATA:

aimunidadeinespecficaequeocorpojcontmemseuslocaisderisco,como:

Pele,mucosas,reflexodatosse,espirro,secreesgstricas,Phvaginal,neutrfilos,eosinfilos,macrfagosetodososoutrosleuccitos,comexceooslinfcitos.

IMUNIDADEADQUIRIDA(adaptativa):



SoproduzidaspeloslinfcitosBeT,anticorpos(estesfazempartetambmdaimunidadehumoral).

Sendocaracterizadopor:

.especificidade;

.memria;

.produodeanticopos.

IMUNIDADEADOTIVA:

Sedizrespeitotransferenciadeleuccitos,principalmentelinfcitoseanticorposdeumapessoaimune,aoutrapessoanoimune.

Referncias:




PublicadoemFisiologia|Etiquetadoanticorpos,infeco,inflamao,leuccitos,medulassea,sangue|10Comentrios

Hemcias


(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/sangue.jpg)

SANGUE



60%plasma

40%clulassanguneas:

Hemcias(clulasanucleada)

Leuccitos(clulasdedefesadoorganismo)

Plaquetas(coagulaosangunea)

Hemcias(Eritrcitos)

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/69e83f70885f0e803312c63543b4183e1.jpg)

Formato:Bincncavo,pormasformasdashemciaspodemvariarconformeasclulassejamexpremidasaopassarempeloscapilares,podendoserdeformadaeassumindoqualquerformasemqueseasuamembranadistendaeserompa,comooutrasclulas;

Ashemciasnormaispossuem34%deprotenaHemoglobina(Hb),entretando,quandoaformaodahemoglobinadeficientenamedulassea,podecairat20%oumenos.

umaclulaanucleada;

Funo:Transportedegasesatravsdahemoglobina;

Ashemciaspossuemenzimasapesardenoteremncleo,pormessasenzimasperdemsuasfunes,porissoelasmorrem.

Concentrao:

Nohomem:5.200milhes/mm

Namulher:4.700milhoes/mm

Origem:Medulassea>Hemocitoblasto

TantoaHemoglobina,comoosoutrosleuccitos,excetooslinfcitos,saoproduzidosnamedulassea,derivadodeumnicotipocelular,ohemocitoblasto,quepassaporvriasetapasdedesenvolvimento,atchegaraoeritrcito.



Regulaodaconcentraodehemcias:

Duraomximade120dias;

Comaquebradashemcias,partedahemoglobinaformambilirrubina(resduosdashemcias)

Essenmerodeclulasreguladodemodoquehajaumnmeroadequadosdeclulasparapromoveraoxigenao,sendoqueemcasosdeanemia,altitudeselevadas,atividadefsicaintensa,haverumaproduomaiordehemciasparasuprirocorpocomaoxigenaonecessria.

Ouseja,ashemciasserocontroladaspela[]deO:

Baixaondehemcias>diminuindoofornecimentodeOnotecido>ahipxiaqueestimulaaproduodehemcias>fazendocomqueorimsecreteumhormnio>ERITROPOIETINA(hormnioqueumavezliberadonosangue,perdurapor1ou2dias,atuandonamedulassea,estimulandoaformaodeglbulosvermelhos)>aumentandoaproduodehemocitoblasto>mantendoondehemciasconstantes>gerandoumaaltana[]O.

VitaminasNecessriasparaaMaturaodasHemcias:Devidoacontnuanecessidadedereposiodashemcias,duasvitaminassonecessriasparaamaturaodessasclulas,quesoaVitaminaB12ecidoFlico.AmbassoessenciaissntesedeDNA.

Porconseguinte,afaltadessasvitaminas,resultanadiminuiodoDNA,econsequentemente,afalhadamaturaonuclearedadivisocelular.

DeficinciadeMaturaopeladisabsorodevitamindaB12:CausaaAneminaPerniciosa.

AcarnciadevitaminaB12nemsemprecausadapelafaltadela,massim,peladeficienciadeabsoropelotubogastrointestinal.VaiserumadoenaemqueamucosagstricavaiserincapazdeproduzirsecreesquecontmumasubstanciaquesecombinacomavitaminaB12doalimento,tornandoocapazdeserabsorvidoearmazenadonofgado,sendoliberadogradualmenteconformeanecessidadedamedulassea.

CombinaodaHemoblobinacomoO2:

(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/hemoglobina1.jpg)Acaractersticamaisimportantedamolculadehemoglobinadesecombinar,demodofrouxoereversvelcomO2,vistoqueasuafunoprimria,captarO2nospulmeseliberarnostecidos,demodoqueessacombinaoreversveletotalmenterpida.



(http://patofisio.files.wordpress.com/2010/04/figinh01.jpg)

MetabolismodoFerro:

Oferroextremamenteimportanteparaaformaodahemoglobinaemioglobinaeoutrassubstanciasessesncias.

Sendoque,emmdiacorporal,oferroemmdiaest65%naformadehemoglobina,4%naformademioglobina,1%naformadecompostosheme(controlamaoxidaointracelular),0,1%naformadetransferrinanoplasma,e15a30%armazenadosnofgado,principalmentenaformadeferritina.

OFerrovaiserabsorvidopelointestinodelgado,combinadonoplasmasanguneocomatransferrina(combinadodemodofrouxo,podendoserliberadopararqualquerclulatecidualdocorpo).Oexcessodeferroabsorvidovaiserarmazenadonasclulashepticas(fgado)60%,sobaformadeferritina.

shemciasaoseremdestrudas,ahemoglobinaliberadadaclulaabsorvidapelasclulasreticuloendoteliais(algunsleuccitos)quevodigerirashemoglobinas,evoliberaroferro,quepoderassimserarmazenadonovamentenosdepsitosdeferritina,reutilizadoparaaformaodeoutrahemoglobina.

PerdadiriadeFerro:oshomensexcretamnasfezescerca0,6mgdeferrodiariamente.Jasmulheres,naperdamenstrual,aperdasercercade1,3mgpordia.

AbsorodoFerro:absorvidoquaseinteiramentenoduodeno,portransporteativo,apenasdaformaferrosa(Fe++),vistoqueamaiorpartedosalimentosestnaformafrrica(Fe+++),porissohumaimportnciagrandenaseleodealimentosemedicamentos.

Referncias:






Sangue:

60%plasma

40%clulassanguneasHemcias:Clulaanucleada;

Leuccitos:defesadoorganismo;

Plaquetas:Coagulaosangunea.

PublicadoemFisiologia|EtiquetadoAnemia,cidoFlico,Eritopoietina,Ferro,Hematopoiese,Hemcias,Hemocitoblasto,Hemoglobina,medulassea,O,rins,vitaminaB12|5Comentrios

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