RHEUMATOID ARTHRITIS

EPIDEMIOLOGIDi dunia : angka kejadian 0,3-5 persen semua

etnis dan usia, cenderung meningkat : usia dewasa muda atau usia pertengahan dan usia produktif.

Wanita 3-4 kali lebih berisiko terkena, serta lebih banyak terjadi di negara berkembang.

Di Indonesia, diperkirakan: Kelompok dewasa > 18 tahun : 0,1-0,3 persen anak- Anak dan remaja < 18 tahun : 1 dari 100 ribu penduduk.

Kini diperkirakan ada sekitar 360 ribu pasien rheumatoid arthritis dewasa di Indonesia. Kerusakan sendi sudah mulai terjadi pada enam bulan pertama setelah terserang penyakit ini, sedangkan kecacatan terjadi 2-3 tahun kemudian bila tidak diobati.

PATOFISIOLOGIDEFINISI

Rheumatoid arthritis (RA) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan pada sendi, bersifat menahun, sistemik, progresif, dan nyeri sendinya bersifat simetris.

EtiologiPenyebab pasti rheumatoid arthritis (RA)

tidak diketahui, diperkirakan disebabkan kombinasi dari faktor genetik, lingkungan, hormonal dan faktor system reproduksi.

KlasifikasiKlasifikasi berdasarkan tingkat kerusakan pada sendi (Steinbroker) yaitu :

Stadium I : hasil radiografi menunjukkan tidak adanya kerusakan pada sendi.

Stadium II : terjadi osteoporosis dengan atau tanpa kerusakan tulang yang ringan disertai penyempitan pada ruang sendi.

Stadium III: terjadi kerusakan pada kartilago dan tulang tertentu dengan penyempitan ruang sendi; sehingga terjadi perubahan bentuk sendi.

Stadium IV: imobilisasi menyeluruh pada sendi karena menyatunya tulang-tulang

PATOGENESIS

KETERANGAN: Kasus rheumatoid arthritis sistem imun tidak mampu lagi

membedakan komponen self dan non-self sehingga kemudian menyerang jaringan sinovial serta jaringan penyokong lain sehingga terjadi inflamasi berlebihan Inflamasi terjadi karena adanya paparan antigen yang akan memicu pembentukan antibodi oleh sel B.

Rheumatoid factor (antibodi pasien terdiagnosa RA) mengaktiflkan komplemen kemudian memicu kemotaksis, fagositosis, dan pelepasan sitokin oleh sel mononuklear sehingga dapat mempresentasikan antigen kepada sel T CD4+. Kunci terjadinya inflamasi pada RA yaitu disebabkan pelepasan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.

Lanjutan... Aktivasi sel T CD4+ akan memicu sel-sel inflamasi

datang ke area inflamasi: 1. Makrofag prostaglandin dan sitotoksin

memperparah inflamasi 2. Histamine dan kinin edema, eritema, nyeri,

rasa panas. 3. Aktivasi makrofag, limfosit dan fibroblas

angiogenesis peningkatan vaskularisasi sinovial penderita RA.

Inflamasi kronis membran sinovial mengalami proliferasi berlebih terbentuk pannus erosi tulang dan akhirnya kerusakan sendi.

Peradangan akan menyebar ke tulang rawan kapsul fibroma ligament tendon penimbunan sel darah putih dan pembentukan jaringan parut membran sinovium menjadi hiperatropi dan menebal aliran darah yang masuk ke dalam sendi terhambat terjadinya nekrosis (rusaknya jaringan sendi), nyeri hebat dan deformitas.

Gejala Klinis

Gejala klinis utama adalah poliartritis kerusakan rawan sendi dan tulang sekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris.

Gejala-gejala umum :Sendi terjadi pembengkakan, warna kemerahan, terasa hangat, bila ditekan terasa lunak dan disertai rasa sakit. Datang sebelum gejala-gejala sendi sehingga kadang gejala awal seperti sedang terkena flu atau penyakit yang serupa seperti malaise.

Gejala-gejala sendi biasanya meliputi: Kekakuan: sendi tidak dapat digerakkan secara

normal. Area gerak sendi mungkin berkurang. Gejala yang paling sering terlihat adalah kekakuan di pagi hari yang nantinya dapat berkembang menjadi semakin parah. 

Peradangan (kemerahan, empuk, dan terasa) Pembengkakan di daerah di sekitar sendi NodulNyeri

DIAGNOSA RA

Laju enap darah (LED)

dan C-Reactive

Protein (CRP)

Tes RhF

Tes antibodi anti-CCP

Tes hitung darah

lengkap

X-ray ATAU MRI ATAU

USG

Densitometri Atau

Scan Tulang

Cairan sinovial atau tes

antinuklear antibodi

PrognosisDiagnosis dan pengobatan yang terlambat dapat

membahayakan pasien. Sekitar 40% pasien rheumatoid arthritis ini menjadi cacat setelah 10 tahun. Akan tetapi, hasilnya sangatlah bervariasi.

Prognosis yang buruk hasil tes yang menunjukkan adanya cedera tulang pada tes radiologi awal, adanya anemia persisten yang kronis, dan adanya antibodi anti-CCP (Temprano, 2011).

Rheumatoid arthritis (RA) yang aktif terus-menerus selama lebih dari satu tahun deformitas sendi serta kecacatan.

Morbiditas dan mortalitas karena masalah kardiovaskular meningkat pada penderita RA.

KOMPLIKASIRheumatoid arthritis adalah suatu penyakit sistemik, sehingga

peradangannya dapat mempengaruhi organ-organ area tubuh lainSindrom Sjogren (Kekeringan kelenjar mata dan mulut). Pleuritis peradangan (rheumatoid nodules) berkembang dalam

paru-paru.PericarditisBerkurangnya jumlah sel-sel darah merah (anemia) dan sel-sel

darah putih. Sel-sel putih yang berkurang pembesaran limpa (sindrom Felty) meningkatkan risiko infeksi-infeksi.

Benjolan-benjolan keras di bawah kulit (rheumatoid nodules) sekitar siku-siku dan jari-jari tangan dapat terinfeksi.

Peradangan pembuluh darah (vasculitis) kematian jaringan (Serius & jarang)

Gastritis dan ulkus peptik efek samping utama obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit (disease modifying antirhematoid drugs, DMARD )

Komplikasi saraf ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

PENATALAKSANAAN TERAPI

Rheumatoid Arthritis

Tujuan terapiInflamasi aktif (lokal/sistemik) hilangkan

Jaringan cegah rusak

Sendi cegah deformitas, jaga fungsi

Organ kembalikan fungsi seperti normal

Strategi terapi

Sendi • Kurangi inflamasi• Cegah rusak & cacat

Gejala• Hilangkan nyeri

Terapi non-farmakologiOlahragaa. Latihan rentang gerak

b. Latihan penguatanc. Latihan daya tahanMengurangi sakit dan lelah

Tingkatkan fleksibilitas & kekuatan gerak

AEROBIK AIR

1.Jangkauan gerak naik

2.Daya tahan meningkat

3.Jaga BB dari sendi tubuh bawah

Terapi non-farmakologi

IstirahatSembuhkan stres

sendi

Cegah kerusakan sendi

ImobilitasTurunk

an rentan

g gerakAtrofi otot

Terapi non-farmakologiPengurang

an BB

Cegah kondisi

medis lain1.peny. Jantung

2.diabetes

1.Kurangi stres sendi2.Kurangi

nyeri

Variasi makanan:1.Banyak buah

dan sayur2.Protein tanpa

lemak3.Susu rendah

lemak4.Stop rokok

Terapi non-farmakologi

Artoplasti (penggantian total sendi)

Perbaikan tendon

Arthrodesis (fusi sendi)

Pembedahan

Terapi farmakologi2 kelas obatFast actingSimtomatik

NSAID

SAID

Slow actingAntirematik (modifikasi penyakit)DMRADs

Agen biologik

Terapi farmakologiDMARDs (disease-modifying, anti-rheumatic

drugs) dimulai selama 3 bulan pertama setelah diagnosis RA ditegakkan

Mekanisme aksi?? tidak jelas kemungkinan memodifikasi sistem imun dg beberapa cara

Efek baru terlihat setelah pemakaian 6-8 bulan

First choice METOTREKSAT better outcome, low cost

Other choice LEFLUNOMIDKombinasi lebih efektif

Terapi farmakologiAgen Biologik mengeblok sistem

kekebalan tubuh TNF, IL-1Anti TNF etanercept, infliximab,

adalimumabAntagonis reseptor IL-1 anakinra,

abatacept, rituximabKombinasi dg DMARDs infliximab +

metotreksat cegah perkembangan antibodi

Terapi farmakologi

Terapi farmakologi

Fast acting

KortikosteroidKontrol gejala

sebelum efek DMARDs munculSebaiknya tidak

monoterapiHindari penggunaan

kronis

NSAIDKurangi bengkak

Kurangi nyeriSebaiknya tidak monoterapi

Terapi farmakologi

Monitoring terapi1.Perbaikan tanda klinis a.berkurangnya pembengkakan

sendi,b.berkurangnya panas pada

sendi yang aktif,c.berkurangnya keempukan

sendi saat dipalpasi2. Pengurangan gejala a.berkurangnya nyeri

sendi yang dirasakan, b.perbaikan dan

kemampuan untuk beraktivitas sehari-hari.

Monitoring terapiEfek samping dan

toksisitas obat