TUGAS DIETETIK

PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK

(DIABETES MELITUS, GESTASIONAL DIABETES MELITUS)

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Dietetik yang dibimbing

oleh ibu………………….

Disusun Oleh:

NikmahtulFadilla (P27835111016)

Sisilya Yonda Ayu (P27835111032)

Tyas Tri Wahyuni (P27835111035)

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN SURABAYA

JURUSAN GIZI

2012/2013

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) dan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak

dan protein karena berkurangnya sekresi atau aktivitas insulin.1

Diabetes Melitus tidak merupakan salah satu penyakit menular dan prevalensinya semakin

meningkat dari tahun ke tahun. Di Indonesia prevalensi penyakit ini meningkat dari tahun ke

tahun sehingga Indonesia merupakan negara yang menempati urutan keempat dengan jumlah

penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat.2 Hal ini disebabkan

karena sekitar 8,4% penduduk di Indonesia menderita DM pada tahun 2000 dan diperkirakan

terus meningkat yaitu sebanyak 21, 3 juta orang penderita diabetes melitus di Indonesia pada

tahun 2030.2 Diabetes Melitus juga diketahui merupakan penyebab kematian tertinggi di bagian

instalasi rawat inap di rumah sakit pada tahun 2005 di Indonesia yaitu sebanyak 3.316 kematian

dengan case fertility rate (CFR) 7,9%.2 Penderita diabetes melitus mempunyai daya pertahanan

tubuh yang rendah sehingga mudah terkena infeksi. Salah satunya adalah infeksi periodontal.

Dalam penelitiannya,Taylor dan Borgnakke mengidentifikasi penyakit periodontal sebagai faktor

risiko kontrol metabolik buruk pada penderita diabetes melitus.1 Penderita diabetes lebih mudah

terinfeksi dengan inflamasi periodontal dibandingkan individu yang tidak diabetik. Dengan

demikian, diketahui bahwa periodontitis dan diabetes mempunyai hubungan timbal balik dan

saling berhubungan.1,4-6

Penyakit periodontal berisiko tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan populasi

sehat, sehingga banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme biologi spesifik

dalam menjelaskan hubungan keduanya. Penelitian epidemiologi terkini menunjukkan bahwa

prevalensi diabetes dengan periodontitis secara signifikan lebih besar (dua kali) dibandingkan

pasien tanpa diabetes. Hubungan dua arah antara penyakit periodontal dan diabetes melitus

merupakan suatu hal yang sangat penting untuk diketahui terutama oleh dokter gigi karena hal

tersebut dapat membantu dokter gigi dalam melakukan perawatan yang diperlukan.6

Jumlah bakteri yang meningkat pada rongga mulut penderita DM, dapat menyebabkan kerusakan

pada jaringan periodonsium. Diabetes memperparah periodontitis melalui respon inflamasi yang

berlebihan dan mikroflora yang terdapat pada jaringan periodonsium. Pada penderita DM tipe 2

dengan hiperlipidemi ditemukan inflamasi gingiva yang parah dan kehilangan perlekatan pada

jaringan periodonsium.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan Diabetes Mellitus dan Gestasional DM ?

1.2.2 Bagaimana etiologi dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?

1.2.3 Bagaimana gejala dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?

1.2.4 Bagaimana terapi dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?

1.3 TUJUAN

1.3.1 Untuk mengetahui pengertian penyakit Diabetes Mellitus dan Gestasional DM

1.3.2 Untuk mengetahui etiologi Diabetes Mellitus dan Gestasional DM

1.3.3 Untuk mengetahui gejala dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM

1.3.4 Untuk mengetahui terapi diet pada pasien Diabetes Mellitus dan Gestasional DM

1.4 Manfaat

1.4.1 Agar mahasiswa memahami penyakit Diabetes Mellitus dan Gestasional DM,

beserta etiologi dan gejalanya

1.4.2 Agar mahasiswa dapat menerapkan terapi diet pada pasien Diabetes Mellitus dan

Gestasional DM

BAB II

PEMBAHASAN

PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK

a. Diabetes Melitus

I. DEFINISI

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, DM merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.11 Sedangkan menurut Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia (PERKENI) (2002) DM merupakan kumpulan gejala yang

timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa

darah akibat penurunan sekresi insulin yang dapat dilatarbelakangi oleh kerusakan sel

beta pankreas dan resistensi insulin.

II. KLASIFIKASI

Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam berbagai aspek yaitu

etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan

perkembangan tersebut berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM bermunculan.

Oleh WHO “expert committee on diabetes mellitus” tahun 1980 telah dibuat suatu

klasifikasi DM berdasarkan etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 9,10

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di

Indonesia Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11

Tipe 1 ● (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)

● Autoimun

● Idiopatik

Tipe 2 (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin)

Tipe lain ● Defek genetik fungsi sel beta

● Defek genetik kerja insulin

● Penyakit eksokrin pankreas

● Endokrinopati

● Karena obat atau zat kimia

● Infeksi

● Sebab imunologi yang jarang

● Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes melitus gestasional

III. TERJADINYA DIABETES MELLITUS

PATOGENESIS DIABETES MELLITUS

Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.

Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak.

Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk terlebih dahulu ke

dalam sel agar dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui

proses metabolisme, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Dalam proses

metabolisme ini insulin memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke

dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Hidrat arang dalam

makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. Glukosa darah dalam tubuh

manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Sebaliknya, jika glikogen hati

maupun otot akan digunakan, dipecah lagi menjadi glukosa oleh adrenalin. Jika kadar

insulin darah berkurang, kadar glukosa darah akan melebihi normal, menyebabkan

terjadinya hiperglikemia.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci

yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel

glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak

dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah

yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan ini badan akan menjadi

lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada Diabetes

Mellitus.

Diabetes Mellitus dapat mengakibatkan hiperglikemia, yaitu suatu keadaan dimana kadar

glukosa dalam darah tinggi yang merupakan gambaran biokimiawi sentral penyakit Diabetes

Mellitus. Hiperglikemia terjadi akibat gangguan pengangkutan glukosa kedalam sel dan

akibat pengangkutan glukosa oleh hepar kedalam sirkulasi darah. Bila kadar glukosa diatas

160 mg/dl, tubulus ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang difiltrasi oleh

glomerulus. Ambang ginjal terlewatkan dan timbul glukosuria.

Ekskresi glukosa lewat ginjal memerlukan ekskresi air secara bersamaan sehingga

menimbulkan diuresis osmotik. Kehilangan air menyebabkan peningkatan osmolaritas serum

yang merangsang pusat haus di hipotalamus. Tiga gejala “poli” yang klasik pada Diabetes

Mellitus (Poliuria, polidipsia, dan polipagia) menjadi jelas dengan memperlihatkan sejumlah

besar air dan glukosa dari dalam tubuh yang membawa kompensasi bertambahnya rasa lapar

serta haus.

Diabetes Mellitus Tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

Diabetes mellitus Tipe 1 terjadi karena sel-sel beta pada pankreas telah mengalami

kerusakan, sehingga pankreas sangat sedikit atau tidak sama sekali memproduksi insulin.18

Kerusakan sel beta pankreas dapat disebabkan oleh adanya peradangan pada sel beta

pankreas (insulitis). Insulitis dapat disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus

cocksakie, rubella, CMV (Cytomegalovirus), herpes dan lain-lain. Hal ini mengakibatkan

tubuh sedikit memproduksi atau sama sekali tidak menghasilkan insulin, sehingga penderita

DM Tipe 1 bergantung pada insulin dari luar, yaitu melalui suntikan/injeksi insulin secara

teratur agar pasien tetap sehat.

Secara global DM Tipe 1 tidak begitu umum, hanya kira-kira 10-20 % dari semua

penderita DM yang menderita DM Tipe 1. DM Tipe 1 ini biasanya bermula pada saat kanak-

kanak dan puncaknya pada masa akil baliq atau remaja. Biasanya penderita DM Tipe 1

mempunyai berat badan yang kurus.

Diabetes Mellitus Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)

DM Tipe 2 atau DM Tidak Tergantung Insulin adalah DM yang paling sering dijumpai.

DM Tipe 2 terjadi karena kombinasi dari “kecacatan dalam produksi insulin” dan “resistensi

terhadap insulin”. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak

dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam darah.

Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak memerlukan tambahan

suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja memperbaiki

fungsi insulin dan menurunkan kadar gula dalam darah.

DM Tipe 2 biasanya didiagnosa setelah berusia 40 tahun, dan 75 % individu dengan DM

Tipe 2 adalah obesitas atau dengan riwayat obesitas. Penyakit DM Tipe 2 biasanya terjadi

pada usia dewasa yang berusia menengah atau lanjut. Di Indonesia, sekitar 95 % kasus DM

adalah DM Tipe 2, yang cenderung disebabkan oleh faktor gaya hidup yang tidak sehat.

IV. ETIOLOGI

Menurut Utami (2003), terdapat beberapa faktor yang menyebabkan Diabetes Mellitus,

diantaranya :

a. Faktor Genetik (keturunan), lebih dari 50% penderita diabetes mellitus dewasa berasal

dari keluarga dengan riwayat menderita diabetes mellitus.

b. Virus dan bakteri. Virus yang diduga menyebabkan diabetes mellitus adalah Rubela,

Mumps, dan Human Coxsackievirus B4. Sebuah penelitian menyebutkan bahwa virus

dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sistolik pada sel beta

yang mengakibatkan destruksi atau pengrusakan sel. Selai itu, melalui reaksi otoimunitas

yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.

c. Bahan toksik (beracun). Beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara

langsung adalah Alloxan, Pyrinuron (rodentisia), dan Streptozotocin (produk yang

berasal dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari singkong.

d. Faktor zat gizi. Diabetes Mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan zat

izi, baik sebagai faktor penyebab maupun sebagai pengobatan . overnutrition merupakan

faktor pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus.

V. GEJALA

Gejala khas Diabetes Mellitus dikenal dengan istilah 3P yaitu Poliuria (banyak kencing),

Polidipsia (banyak minum) dan Polipagia (banyak makan).

a. Poliuria (banyak kencing)

Merupakan gejala umum pada penderita DM, banyaknya kencing disebabkan kadar gula

dalam darah berlebih, sehingga merangsang tubuh untuk berusaha mengeluarkannya

melalui ginjal bersama air dan kencing.

b. Polidipsia

Merupakan akibat dari banyaknya kencing tersebut, untuk menghindari tubuh kekurangan

cairan, maka secara otomatis akan timbul rasa haus, sehingga timbul keinginan untuk

minum.

c. Polipagia

Merupakan gejala yang tidak menonjol disebabkan karena habisnya cadangan glukosa di

dalam tubuh meskipun kadar glukosa tinggi.

Gejala lain yang mungkin ada adalah kesemutan, gatal-gatal, mata kabur, luka yang tidak

sembuh-sembuh dan badan lemas.

Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang merupakan

perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes Data Group) dan WHO tahun

1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997 dengan menurunkan kadar glukosa plasma

puasa.

Setelah pertemuan “expert committee on the diagnosis and classification of diabetes

mellitus” yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )

2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)

3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl

(11,1 mmol/L)

Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO

1999

Glukosa plasma dalam mg/dl

Puasa TTGO Sewaktu Gejala

ADA 1997

Normal < 110 - - -

DM > 126 - - -

IFG/GDPT 110 - 126 - - -

WHO 1999

Normal < 110 - - -

DM

1 > 126 - - -

2 - > 200 - -

3 - - > 200 3P,

BB trn

TGT - 140 - < 200 - -

Keterangan : IFG = Impaired Fasting Glucose

GDPT = Glukosa darah puasa terganggu

TGT = Toleransi glukosa terganggu

Komisi diabetes dari WHO merekomendasikan konsentrasi glukosa darah baik setelah puasa

ataupun setelah 2 jam diberi glukosa sebagaimana tampak pada tabel berikut :

Tabel klasifikasi diabetes berdasarkan konsentrasi glukosa

Sanpel darahKonsentrasi glukosa (mg/100 ml)

Bukan pendesita diabetes Penderita diabetes

Darah vena < 110 >130

Darah kapiler <120 >140

Plasma darah <135 >155

Sumber : WHO, 2001

VI. KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

KOMPLIKASI AKUT

Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan gejalanya terjadi

dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah

yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia).

a. Hipoglikemia

Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. Gejala

tersebut dengan tanda-tanda : rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya

(Tjokroprawiro, 2006).

Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh mana glukosa

turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori besar, yaitu :

Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi

intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, capek,

bingung, kejang, dan koma.

Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan

kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar,

cemas, serta rasa lapar.

Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM

mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit kepala,

tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah di bawah 40

mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang mabuk, dan bingung.

Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau gejala yang terjadi adalah kejang,

tidak sadarkan diri (koma hipoglikemia), dan bisa menyebabkan kematian.

b. Koma Diabetik

Berlawanan dengan keadaan hipoglikemia, koma diabetik ini timbul karena kadar darah

dalam tubuh terlalu tinggi, biasanya lebih dari 600 mg/dl (Tjokroprawiro, 2006). Gejala

koma diabetik yang sering timbul yaitu:

Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar).

Minum banyak, kencing banyak.

Kemudian disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam,

serta berbau keton atau aseton. Hal ini disebabkan karena keadaan hiperglikemik

dimana terbentuk banyak asam dalam darah akibat sel otot tidak mampu lagi

membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah

lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang

disebut keton.

Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma

diabetik.

KOMPLIKASI KRONIS

Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan,

seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan lainnya.

a. Kerusakan Ginjal

DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak dapat

menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat

dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar.

Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal

dibandingkan dengan orang tanpa DM.

Diabetes Melitus dengan Nefropati

Gambaran umum

Diabetes Melitus (DM) jika tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan

timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh, di antaranya ginjal.

Manifestasi lanjut dari kelainan ginjal pada Diabetes Melitus adalah Nefropati

Diabetes.

Tujuan

Tujuan Diet Penyakit Diabetes Melitus dengan nefropati adalah untuk mencapai

dan mempertahankan status gizi optimal serta menghambat laju kerusakan ginjal

dengan cara :

1. Mengendalikan kadar glukosa darah dan tekanan darah.

2. Mencegah menurunnya fungsi ginjal.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

Syarat Diet

Syarat-syarat Diet penyakit Diabetes Melitus dengan Nefropati adalah :

1. Energi adekuat, yaitu 25-30 kkal/kg BB ideal.

2. Protein rendah, yaitu 10% dari krbutuhan energi total atau 0,8 g/kg BB Rendahnya

kandungan protein diet sehari tergantung pada kondisi pasien. Sebanyak 65% protein

berasal dari sumber protein bernilai biologik tinggi.

3. Karbohidrat sedang, yaitu 55-60% dari kebutuhan energi total. Kebutuhan

karbohidrat tergantung pada kadar glukosa dan lipida darah. Gunakan karbohidrat

kompleks sebagai sumber karbohidrat utama. Pemberian karbohidrat sederhana

berupa gula murni dalam jumlah terbatas sebaiknya dilakukan bersama makanan

utama dan bukan di antara makan.

4. Lemak normal, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total. Utamakan asam lemak

jenuh ganda atau tunggal. Asupan asam lemak jenuh hendaknya < 10% asupan energi

total. Kolesterol < 300 mg.

5. Natrium : 1000-3000 mg, tergantung pada tekanan darah, adanya edema, dam

ekskresi natrium.

6. Kalium dibatasi hingga 40-70 mEq (1600-2800 mg) atau mg/kg BB, bila ada

hiperkalemia (GFR < 10 ml/menit) atau bila jumlah urin < 1000ml/hari.

7. Fosfor tinggi : 8-12 mg?kg BB (diperlukan obat pengikat fosfor)

8. Kalsium tinggi : 1200-1600 mg (diperlukan suplemen)

9. Vitamin tinggi. Bila nafsu makan menurun diberikan suplemen vitamin B kompleks,

asam folat dan piridoksin serta vitamin C.

b. Kerusakan Syaraf

Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik penderita DM

Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah

terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih.

Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls

saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.

Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf.

Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai

membuat penderita tidak bisa jalan. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut

jantung dan membuat muncul banyak keringat. Kerusakan saraf sensoris (perasa)

menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas, dingin, atau meraba. Kadang-

kadang penderita dapat merasakan kram, semutan, rasa tebal, atau nyeri. Keluhan

neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak ada rasa nyeri,

orang tidak tahu adanya infeksi.

c. Kerusakan Mata

Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina).

Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat

menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh

darah inilah yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita

DM menjadi kabur. Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa

mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan

glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata).

d. Kerusakan Jantung dan Pembuluh Darah

DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding

yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah tersebut

akhirnya akan menyebabkan sumbatan. Sumbatan dapat terjadi di pembuluh darah otak,

jantung, dan tungkai.

VII. TERAPI NUTRISI

Diabetes Mellitus (DM) adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan hormon insulin secara

absolut atau relatif. Pelaksanaan diet hendaknya disertai dengan latihan jasmani dan perubahan

perilaku tentang makanan.

A. Tujuan Diet

Tujuan diet Diabetes Mellitus adalah, membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan

dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, dengan cara :

1. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal dengan

menyeimbangka asupan makanan dengan insulin (endogenous dan exogenous),

dengan obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik.

2. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.

3. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal.

4. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin

seperti hipoglikemia, komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalah yang

berhubungan dengan latihan jasmani

5. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.

B. Syarat Diet

1. Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal. Kebutuhan

energi ditentukan dengan memperhitungkan kebutuhan untuk metabolisme basal

sebesar 25-30 kkal/kg BB normal, ditambah kebutuhan untuk aktivitas fisik dan

keadaan khusus, misalnya kehamilan atau laktasi serta ada tidaknya komplikasi.

2. Kebutuhan protein normal, yaitu 10-15 % dari kebutuhan energi total.

3. Kebutuhan lemak sedang, yaitu 20-25 % dari kebutuhan energi total, dalam <10%

dari kebutuhan energi total berasal dari lemak jenuh, 10% dari lemak tidak jenuh

ganda, sedangkan sisanya dari lemak tidak jenuh tunggal. Asupan kolesterol makanan

dibatasi, yaitu ≤ 300 mg per hari.

4. Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari kebutuhan energi total, yaitu 60-70%.

5. Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak diperbolehkan kecuali

jumlahnya sedikit sebagai bumbu. Bila kadar glukosa darah sudah terkendali,

diperbolehkan mengkonsumsi gula murni sampai 5% dari kebutuhan energi total.

6. Penggunaan gula alternatif dalam jumlah terbatas.

7. Asupan serat dianjurkan 25 gram/hari dengan mengutamakan serat larut air yang

terdapat di dalam sayur dan buah.

8. Pasien DM dengan tekanan darah normal diperbolehkan mengkonsumsi natrium

dalam bentuk garam dapur seperti orang sehat, yaitu 3000 mg/hari. Apabila

mengalami hipertensi, asupan garam harus dikurangi.

9. Cukup vitamin dan mineral.

C. Bahan Makanan yang Dianjurkan

1. Sumber karbohidrat kompleks, seperti nasi, roti, mie, kentang, singkong, dan sagu.

2. Sumber protein rendah lemakn, seperti ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe,

tahu, dan kacang-kacangan.

3. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang mudah dicerna.

Makanan terutama diolah dengan cara dipanggang, dikukus, disetup, direbus, dan

dibakar.

D. Bahan Makanan yang Tidak Dianjurkan (dibatasi/dihindari)

1. Mengadung banyak gula sederhana, seperti :

a. Gula pasir, gula jawa

b. Sirup, jam, jeli, buah-buahan yang diawetkan dengan gula, susu kental manis,

minuman botol ringan, dan es krim

c. Kue-kue manis, dodol, cake, dan tarcis

2. Mengandung banyak lemak, seperti : cake, makan siap saji (fast food), goreng-

gorengan.

3. Mengandung banyak natrium, seperti : ikan asin, telur asin, makanan yang diawetkan.

b. Gestasional Diabetes Melitus

I. DEFINISI

Diabetes Melitus Gestasional adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh

kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan ( Murrai et al, 2002 ). Diabetes

Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat

yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu

mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun

antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke

janin.

Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa

kehamilan. Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu factor resiko

terkena diabetes tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana kadar gula darah

akan kembali normal setelah melahirkan. Disebut diabetes gestasional bila gangguan

toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah

persalinan.

Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test

tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah

diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi

140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral.

II. TERJADINYA DIABETES MELLITUS GESTASIONAL

Diabetes kehamilan dalam hal ini memiliki persediaan insulin akan tetapi

perubahan hormon selama kehamilan akan mengubah kemampuan toleransi tubuh

terhadap insulin. Pada kehamilan dini (sebelum usia 20 minggu), sel-sel sangat responsif

terhadap insulin dan kadar glukosa di dalam darah akan lebih rendah dari biasanya hal ini

juga menjadi alasan beberapa wanita hamil mengalami mual dan muntah jika tidak ada

asupan makanan selama kurun waktu yang lama misalnya sepanjang malam.

Seiring perkembangan plasenta, produksi hormon kehamilan meningkat, terutama

HPL. Peningkatan HPL akan meningkatkan resistensi sel terhadap insulin sehingga

muncul kondisi diabetes. Efek puncak HPL terjadi pada usia kehamilan sekitar 26

minggu hingga 28 minggu dan waktu tersebut merupakan saat yang tepat untuk

melakukan penapisan (Varney, Asuhan Kebidanan 2007)

Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang

menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa

dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah

janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga

kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama

dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan

plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang

relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin

meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai

tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin

yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan

tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia relative

hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.

Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu

keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika

insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam

plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi

terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi

sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi).

Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan

metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia

III. ETIOLOGI DMG (DIABETES MELITUS GESTASIONAL)

1.       Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

2.       Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab

diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes

mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun

resikonya sangat kecil.

Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang

disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu

didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya

dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin

sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation

(OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin

dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar

glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada

penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami

peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan

beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut

antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai

mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis

menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM.

Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada

perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya

sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli

sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari

mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel

mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan

defect fungsi sekresi makin berat.

Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM

itu menderita penyakit penyerta tadi.

3.       Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang

pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak

ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.

Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko

terkema diabetes mellitus.

4.       Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan

epineprin.

5.       Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang

pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun

sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh

termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang

lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam keadaan perut

kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga

harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan

yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan

meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan

menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang

mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena

diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.

6.       Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab,

obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada

gilirannya akan kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang

prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan

insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan

yang berlebihan pula.( Kapita Selekta Jilid III, 2006)

IV. GEJALA

Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing

manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan

kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita

kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau

dikerubuti semut.

Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini

meskipun tidak semua dialami oleh penderita :

1.      Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2.      Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3.      Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4.      Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5.      Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6.      Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7.      Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8.      Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9.      Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10.  Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang

tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat

berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan.

(www.auliaikrar.com)(diakses tanggal 23september 2012)

V. TERAPI NUTRISI

Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-200 gr

karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi natrium.

Penambahan berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan konsumsi kalsium

dan vitamin D secara adekuat. Makanan disajikan menarik dan mudah diterima. Diet

diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali makanan antara (snack)

dengan interval tiga jam. Buah yang dianjurkan adalah buah yang kurang manis,

misalnya pepaya, pisang, apel, tomat, semangka, dan kedondong.

Dalam melaksanakan diit sehari-hari hendaknya mengikuti pedoman 3J yaitu ;

J1 : Jumlah kalori yang diberikan harus habis.

J2 : Jadwal diit harus diikuti sesuai dengan interval.

J3 : Jenis makanan yang manis harus dihindari.

Penentuan jumlah kalori Untuk menentukan jumlah kalori penderita DM yang

hamil/menyusui secara empirik dapat digunakan umus sebagai berikut ;

( TB – 100 ) x 30 T1 + 100 T3 + 300 T2 + 200 L + 400

Keterangan:

TB : Tinggi badan. T3 : Trimester III

T1 : Trimester I L : Laktasi/menyusui

T2 : Trimester II

Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara seorang ahli

penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak. Tujuan pengobatan

adalah untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan dan kematian perinatal

dan hanya dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia dicapai dan dipertahankan

selama kehamilan sampai persalinan.

Sasaran normoglikemia pada DMG adalah kadar glukosa plasma vena

puasa < 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk mencapainya dapat

dilakukan dengan :

a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.

b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi

c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet

DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2012. Available at http://harlindalinda.blogspot.com/2012/11/makalah-diabetes-

melitus-gestasional.html (diakses, tanggal 13 september 2013)

Anonim. 2011. Definisi Diabetes Mellitus. Available at

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22068/4/Chapter%20II.pdf (diakses

tanggal 12 September 2013)

Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

(PERKENI). Tahun 2002.

Utami P. 2003. Tanaman Obat untuk Mengatasi Diabetes Mellitus. Jakarta : Penerbit PT

AgroMedia Pustaka.

Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet Edisi Terbaru. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.

Tjokoprawiro, Askandar. 2006. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes Mellitus. Jakarta :

PT Gramedia Pustaka Utama.