模块 4.1 （ 1 ）抗高血压药的药疗护理

HU LI YIAO LI JIAO XUE KE JIAN

护理学院《护理药理》教学课件

模块 4.1 （ 1 ）抗高血压药的药疗护理

《护理药理》教学课件　 © 2009


抗慢性心功能不全药抗心绞痛药及抗动脉粥样硬化药抗高血压药

内容：



目标 :

1. 具有判断强心甙、抗高血压药、硝酸甘油、 β 受体阻断药、钙拮抗药作用的能力，

2. 能够正确进行防止强心甙的作用和作用机制，临床适应症，给药方法和不良反应及应用注意不良反应的宣传教育的基本能力，



1. 资讯1. 强心甙的作用：正性肌力作用、负性频率作用，

负性传导作用；治疗量对心电图的影响；对血管和肾的作用；中毒量对神经系统的影响。

2. 心肌供氧与耗氧的矛盾关系（氧的供求平衡失调），抗心绞痛药物调整对氧供求关系而达到治疗效果。

3. WHO 的高血压定义，高血压的病理生理。控制高血压的意义



2. 决策 1. 选择强心甙的抗心衰。针对不良反应进

行药疗护理。2. 选择常用抗心绞痛药物的临床治疗心绞痛，应用时注意不良反应。及时进行药疗护理；

3. 合理选择临床常用六类抗高血压药；熟悉不良反应及应用注意。了解降压药药疗护理技能。



3. 计划 1. 重点阐述强心甙的作用和作用机制，临床适应

症，给药方法和不良反应及应用注意；了解非强心甙类抗心衰药的种类及应用。药疗护理技能，

2. 以心肌供氧与耗氧的矛盾关系（氧的供求平衡失调）解释心绞痛的发病机理 , � 说明抗心绞痛药物调整对氧供求关系而达到治疗效果。3. 详细讲述一线抗高血压药的治疗作用和不良反应，



4. 实施第一节抗高血压药物概述



标准是根据临床及流行病学资料人为界定的



1. 定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。

2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。 1999 年 WHO 将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg 或舒张压≥ 90mmHg 。

抗高血压药物



高血压分型舒张压（ mmHg ）收缩压（ mmHg ）

正常 60<85 90<130 正常高值 85 ～ 89 130 ～ 139 Ⅰ 期 90 ～ 99 140 ～ 159 Ⅱ 期 100 ～ 109 160 ～ 179 Ⅲ 期 ﹥ 110 ﹥180 高血压危象 ﹥ 110 200

3. 高血压分型：原发性（ 90% ）和继发性（ 10% ）。

4. 按病情分类



直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心输出量和血容量。

这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素 -血管紧张素 -醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。

5. 影响因素：



外界及内在不良刺激

大脑皮层功能失调

SNS 兴奋心血管中枢功能紊乱中枢调节性物质分泌异常

血容量增加CO 增加

RAAS 兴奋外周阻力心收缩力增加

离子泵功能障碍，血管张力改变

血钠增加心脏、血管肥厚重构

血压升高、血管病变

心脑肾眼病变

血管内皮功能紊乱



(1) 利尿降压药：氢氯噻嗪

(2）钙通道阻滞药 : 硝苯地平、尼群地平等。(3）血管扩张药 ①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 ②钾通道开放药：吡那地尔 ③其他：吲达帕胺、酮舍林

抗高血压药的分类



（ 4)RAAS 抑制药 ①血管紧张素转化酶（ ACE ）抑制药：卡托普利

②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

③肾素抑制药：雷米吉林



(5) 交感神经抑制药

①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴等。

②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。

③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、

胍乙啶等。④肾上腺素受体阻断药 ①α1-R 阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R 阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、 β-R 阻断药：拉贝洛尔等。



第二节　常用的抗高血压药



一、利尿降压药（基础降压药）

第一线抗高血压药是：利尿药、钙通道阻滞药、β受体阻滞药、 ACE 抑制药及血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。



1. 降压作用特点 : ①降压作用确切、温和、持久、平稳； ②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压； ③长期用药无耐受性。降压机理 1. 利尿排钠，降低血容量 (初始用药 )； 2. 由于胞内低钠，使 Na+-Ca2+ 交换减少 Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药 )。

【药理作用】　　　　氢氯噻嗪



单用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药合用于各期高血压。

长期大剂量使用可致低血钾，血脂、血糖、尿酸及血浆肾素活性升高，合用 β 受体阻滞药可降低肾素活性。

【临床应用】

【不良反应】



二、钙通道阻滞药

药物 :硝苯地平、尼群地平、氨氯地平、

　　尼卡地平和维拉帕米等。

抑制胞外 Ca2 ＋的内流，使血管平滑肌细胞内处于适当缺 Ca2 ＋状态，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。



⑴降压作用强、快，临床上使用该药的缓释剂或控释剂；对正常血压无影响 .⑵反射性心率↑ ,心输出量↑ ,肾素活性↑。⑶适用于各型高血压，尤以低肾素性高血压疗效好，可单用或与利尿药、β受体阻滞药、ACEI合用，以增强疗效，减少不良反应。

硝苯地平 nifedipine

【药理作用与用途】



【不良反应】常见面部潮红、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿。

本品短效制剂可能会加重心肌缺血，故不应用于伴心肌缺血症。



作用于 RAAS 的药物主要有 :ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）和 AngⅡ（血管紧张素Ⅱ）受体拮抗药。( 一 ) 血管紧张素转化酶抑制药血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）是一个很强的血管收缩剂。

三、肾素 - 血管紧张素系统抑制药



①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响；②可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构；③能增加肾血流量，保护肾脏；④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变；⑤久用不易产生耐受性。

ACEI作用特点：



口服 F 约 70％，空腹服用增加其吸收。口服后 15 ～ 30min开始降压，降压维持续 8～ 12 h，主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。

卡托普利（ captopril ，巯甲丙脯酸）

【体内过程】



抑制血管紧张素 I 转化酶（ ACE ），使血管紧张素 I 转化为血管紧张素Ⅱ减少，降低外周阻力。

卡托普利

血管紧张素原肾素 Ang Ⅰ ACE ATⅡ（ AngⅡ）

→ 收缩血管，促进 NA 释放，醛固酮分泌。

（ -）

【药理作用】



降压机制：

①抑制整体及血管局部 ACE,减少 AngⅡ形成；

②抑制 ACE ，减少缓激肽降解，增强扩血管效应；

③减少肾脏组织中 AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。



1. 治疗各型高血压，对高肾素型高血压和肾性高血压较好。ACE 抑制药对心、脑、肾等器官有保护作用，能减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管病理性重构。对伴有心衰、糖尿病、肾病、急性心肌梗死的高血压病人， ACE 抑制药为首选药。

【临床应用】



2. 治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：能降低心肌梗死并发心衰的病死率，能改善血液动力学和器官灌流。



1.刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾（因减少

醛固酮分泌）等。

2. 久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味

觉及嗅觉改变。

3. 高血钾及妊娠初期禁用 (因使胎儿生长迟缓 ) 。

耐受性良好，但应从小剂量开始使用。

【不良反应】



( 一 )β-R 阻断药

【药理作用】 1. 降压作用：口服 2-3 周，舒张压降低 10~15% ，合用利尿药增加降压效果。[特点 ] 不引起体位性低血压，长期用药不易产生耐受性。降压作用中等、缓慢、温和。

四、肾上腺素受体阻滞药

普萘洛尔（ propranolol ）



[作用机制 ] 与阻断β-R 有关。

1. 减少心输出量。 ( 阻断心脏 β1-R ) 。

2. 抑制肾素分泌。阻断肾脏 β-R ，肾素分泌减少→打断 RAAS形成。

3.抑制外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2-R ，减少 NA释放。

4. 中枢性降压：阻断血管运动中枢的β-R 。

5. 增加前列环素（ PGI2 ）的合成。



1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。

支气管哮喘、严重心衰竭及重度房室传导阻滞者禁用。

【临床应用】



[ 降压机制 ] 选择阻断α1 受体→血管扩张→ Bp↓，对α2 受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。

（二） α1 受体阻断药

哌唑嗪（ prazosin ）



[ 特点 ] ①降压作用中等偏强，不伴有反射性心率加快。 ②降血脂：降低血浆 TG、 TC 、 LDL、 VLDL、增加 HDL，减轻冠脉病变，对代谢无不良影响。

③不增加肾素分泌不减少肾血流量对正常血压无影响。

用于各型高血压。对血浆肾素活性高，合并糖尿病、心衰等高血压患者疗效较好。严重者合用利尿药及β-R 阻滞药。



常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。

部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。

措施：首剂量 0.5mg ，睡前服用可避免。

【不良反应及注意事项】



（三） α 、 β-R 阻断药—拉贝洛尔

【药理作用】

1. 降压作用：

①竞争性阻断 α1 、 β-R ，阻断作用 β-R大于α1-R （ 4~8 倍）。减慢心率，减少心输出量，而降压。

② 血管扩张：阻断 α1-R而降压，对 α2-R 无作用。

拉贝洛尔



3. 适用于各型高血压伴有心绞痛的患者。

i.v可治疗高血压危象。对心梗早期，降低心肌壁张力。

4. 不良反应较轻，但仍可诱发支气管哮喘，体位性低血压等。



第三节其他抗高血压药



一、交感神经抑制药( 一 ) 中枢交感神经抑制药

CNS 内存在着控制外周交感神经兴奋或抑制的神经元。“抑制性神经元”兴奋→外周交感神经功能下降→血压↓。



l. 降压作用中等偏强，对正常或高血压均有降压作用；2.降压时伴有心率↓，心输出量↓，对肾血流量无明显影响；3.镇静、镇痛作用；4.抑制胃肠道运动和分泌。

可乐定（ clonidine ）

【作用特点】



1. 中度高血压，对兼有溃疡病的高血压及肾性高血压尤为适宜，与利尿剂合用有协同作用。

2. 可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药。

【临床应用】



【不良反应】

1. 多见口干，嗜睡和便秘 ;2. 久用引起水钠潴留 ; 突然停药出现反跳，血压上升。

3. 其他：阳痿、抑郁、浮肿、体重增加和心动过缓等。



（三）外周交感神经抑制药

1. 抑制交感神经末梢摄取 NA 和 DA ，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。

2. 是印度萝芙木根中的主要生物碱，国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。

3. 降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多，仅作为降压药复方制剂的成分之一。

如利血平禁用于伴消化性溃疡和精神抑郁患者。



( 一 )直接扩张血管药 ----

1. 降压作用 :直接扩张小动脉血管平滑肌，降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞 Ca2+ 内流。

2. 降压时伴有反射性心率↑，心输出量↑，血浆肾素活性↑及水钠潴留↑，从而减弱其降压作用。

二、血管扩张药肼屈嗪



故一般不单独使用。合用利尿药和β受体阻滞药可增效。

【降压特点】降低舒张压 >收缩压。降压作用快而较强，口服后 20 ～ 30 min 显效。 1次给药维持

12 h。



头痛、面红、粘膜充血、心动过速，并可诱发心绞痛和心力衰竭；

大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征，一旦发生 , 应停药并用皮质激素治疗。

心绞痛及心功能不全患者禁用。

【不良反应】



1.降压作用：快、强、短。扩张小 A 、小V血管平滑肌，减少心脏前后负荷，利于改善心功能。

2. 作用机制：在血管平滑肌内代谢产生 NO ，与血管舒张因子（ EDRF）相似， NO激动鸟苷酸环化酶，使 cGMP增加而舒张血管。

硝普钠（亚硝基铁氰化钠）



3. 口服不吸收，需静脉注射。4. 用于高血压危象，亦用于高血压合并难治性心衰、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。

5. 不良反应 : 过度降压引起呕吐、出汗、头痛、心悸。



1. 确切平稳持续降压：以药物治疗为主，力求将血压控制在 138/83mmhg 以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。

2. 长期用药

抗高血压药的应用原则



3. 根据高血压程度选用药轻度选用氢氯噻嗪利尿药。中度加用或单用其它药如 β受体阻断药，ACEⅠ，钙拮抗药等。重度静脉注射，如硝普钠。长期使用，联合用药以增强疗效，减少不良反应。



4. 根据合并症选药①合并室性心性过速，宜用β受体阻断药。②合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。 ③合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。④合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、 ACEⅠ等，不宜用β受体阻断药。⑤合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。



⑥合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用β受体阻断药。⑦合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类

5．剂量个体化 :根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。

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