Dr. Kosáry JuditA táplálkozás biokémiája (2016-1)

Fakultációs tárgy

1. Miért eszünk (a táplálkozás energetikai háttere)Az anyagcsere folyamatok, tehát a biomolekulák lebomlása és felépülése, az

élő szervezet alapegységeiben, a sejtekben játszódnak le. A sejtet a citoplazma (citoszol) tölti ki, a sejtorganellumok közül az alapvető anyagcsere folyamatok szempontjából igen fontos a kettős membránnal rendelkező mitokondrium, a sejtlégzés színtere. A fehérjeszintézis helye a riboszóma. Az eukariótákban, így az emberi szervezetben is a sejtmag elkülönítve tartalmazza az öröklést biztosító DNS tartalmat.

Az élő szervezetben lejátszódó folyamatokra is érvényesek a fizikai kémia törvényei. A biokémiai folyamatokban a kémiai reakciókat kísérő szabad entalpiaváltozás jellemzésére a standard szabad entalpia értékeket (DGo') alkalmazzák, amely szerint a standard állapotú termékek és kiindulási anyagok szabad entalpiájának különbségét semleges (pH=7) oldatokra és 1,0 M víz-koncentrációra vonatkoztatják. Megadjuk néhány makroerg kötés Go' értékét: foszforsavanhidrid kötés hidrolízise, azaz NTP-NDP (nukleozid-trifoszfát nukleozid-difoszfát) átalakulás (-30,6 kJ/mol), vegyes savanhidrid kötés hidrolízise (-43,2 kJ/mol), enol-észter, pl. PEP hidrolízise (-62 kJ/mol) és tiol-észter pl. acetil-Koenzim-A hidrolízise (-50,3 kJ/mol).

Az élő szervezetek anyagcseréje, a metabolizmus folytonos átalakulások sorozata. A lebontó (a katabolizmusban résztvevő) és bioszintetikus (az anabolizmusban résztvevő) folyamatok nem azonos úton és nem teljesen azonos enzimkészlettel működnek, ez teszi lehetővé, hogy a környezettel egyszerű kémiai egyensúlyban nem lévő élőlény állandóan fenntartsa szervezeti állandóságát. Az élő szervezet az egyensúly szempontjából nyitott rendszer, állandósága valójában stacionárius (steady state) állapot, ezért a környezettel állandó energia- és anyag-kicserélődésben van. A felvett energia fedezi az élő szervezet fennmaradásának energiaszükségletét. A szervezet állandóan megújítja biomolekuláit. A régieket lebontja, a lebomlásból származó energia egy részét a felépítés fedezésére fordítja, a bomlási intermedierek másik részét felhasználja a bioszintézisre. Az emberi szervezet biomolekulája, így valamennyi sejtje kb. hét évenként kicserélődik. A sejtekben biológiai óra ketyeg. Ötven osztódás után beindul az önmegsemmisítési folyamat, az apoptózis, amelynek leglátványosabb fázisa a fehérjék térszerkezetének megbomlása – egy térhálósodási folyamat következtében vesztik el biológiai aktivitásukat.

Energia-felvétel szempontjából az emberi szervezet a heterotróf élőlények közé tartozik, amelyek működésének fennmaradásához szerves molekulák felvételére is szükség van, ezeket esszenciális molekuláknak nevezzük. Az esszenciális molekuláknak két alapvető típusát különböztetik meg. Azon esszenciális molekulák nagy része, amelyekre állandóan és nagy mennyiségben van szükségük az aminosavakhoz tartozik, ezek az esszenciális aminosavak. Azok közé az esszenciális molekulák közé, amelyekből a szervezet működéséhez csak igen kis mennyiségű anyag szükséges tartoznak a vitaminok. A heterotróf élőlények fennmaradásuk energiaszükségletét a tápanyagok lebontásából származó energiából fedezik. Emlékeztetőül jegyezzük meg, hogy az autotróf szervezetek a napenergia (egyes esetekben kémiai energia) hasznosításával a környezetből felvett vízből és szén-dioxidból (némi ásványi sók segítségével) testük biomolekuláit maguk építik fel

Közéjük tartoznak a fotoszintetizáló növények, amelyek a fotoszintézis során a fény energia segítségével kizárólag glükózt képesek előállítani. A többi biomolekulát a glükóz részleges lebontása során nyert intermedierekből a glükóz teljes lebontása során nyert energia segítségével szintetizálják.

A biokémiai folyamatokra a reakció-kinetika törvényei is érvényesek. Az élő szervezetben lejátszódó folyamatok végbemeneteléhez is elengedhetetlenül szükséges a reakciópartnerek eredményes ütközése és szükséges az aktiválási energia. Az élőlényekben a szervezet hőmérsékletén a magas aktiválási energiaigény miatt a szerves kémiai reakciók többségének sebessége gyakorlatilag nulla, végbemenetelük csak katalizátorok közreműködésével lehetséges. Az élő szervezet katalizátorai az enzimek a kémiai átalakulás számára olyan reakcióutat nyitnak meg, amelyek aktiválási energiaigénye lényegesen kisebb, mint az eredeti út igénye. A felesleges (excessiv) energiabevitel és a pihenés az anabolizmust, a csökkentett energiabevitel, a testedzés, a fizikális stressz és egyes hormonok (adrenalin, tiroxin) a katabolizmust fokozza.

A tápanyag bevitelt, mint anyag és energia bevitelt tekintve az emberi szervezet és környezete között az alábbi egyensúlyok állnak fenn:1. Energiaegyensúly áll fenn, ha az ételekből felvett energia megegyezik a test

életfolyamatainak fenntartásához szükséges energiaigény és a fizikai energiaigény összegével.

2. Táplálkozási energia egyensúly áll fenn, ha az energia bevitel azonos az energia leadással – a testsúly állandó marad.

3. Pozitív energia egyensúly áll fenn, ha az energia bevitel meghaladja az energia leadást – a testsúly nő, 1 kg testsúly beépítéséhez kb. 32800 kJ (7890 kcal) energia bevitel felesleg kell.

4. Negatív energia egyensúly áll fenn, ha az energia bevitelt meghaladja az energia leadás – a testsúly csökken, 1 kg testsúly elvesztéséhez kb. 32800 kJ (7890 kcal) energia felesleg leadás kell.

A biomolekulák, mint tápanyagok bevitele azonban nem csak attól az energiatartamtól függ, amely az egyes biomolekulák tökéletes, szén-dioxiddá és vízzé történő elégetésekor felszabadul. Emlékeztetőül az egyes biomolekula típusoknál a bevitt energia mennyiség: szénhidrát kb 16,7 kJ/g (4 kcal), zsír 39 kJ/g (9,3 kcal), fehérje 16,7 kJ/g (4 kcal), alkohol 29 kJ/g (7 kcal). A tápanyagok sorsa attól is függ, hogy belőlük milyen és mennyi, a felépítő folyamatokhoz szükséges intermedier képződik, illetve, hogy a szervezetben a hormonálisan szabályozott felhasználás – tartalékolás arány milyen hasznosulást tesz lehetővé.

A táplálkozás során a szervezetbe kerülő víz és tápanyagként bekerülő biomolekulák szervezetre gyakorolt hatás szempontjából különbözőek lehetnek. A különféle biomolekulák értékelésénél az energiatartam és az intermedier utánpótlásban játszott szerepen kívül igen jelentős lehet az a hatás, amelyet a biomolekula az emberi szervezet belső állandóságára gyakorolhat.

A tápanyagok energiájának hasznosítása az élő szervezetbenAz egyes tápanyagok egyéni és közös lebontási szakaszainak anyagmérlegei

alapján, a redox ingák működésének figyelembe vételével összevethetjük a glükóz és a trigliceridek képviseletében a palmitoil-Koenzim-A lebontásának energia hasznosítását.

C6H12O6 + 6O2 +36-38 (ADP+Pi) 6CO2 + 6H2O + 36-38 ATP

2

A glükóz aerob lebontásának anyagmérlegeA keletkezett makroerg kötések számának bizonytalanságát a két redox inga eltérő energia hasznosítása jelenti. Általában az elterjedtebb a-glicerol-foszfát rendszer működését vesszük alapul, ezért 36 makroerg kötés keletkezésével számolunk.

A glükóz aerob lebontásának energia hasznosítása:- Energia termelő folyamat:

C6Hl2O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O DGo' =-2849 kJ/mol-Energia beépítő folyamat:

36 ADP + 36 Pi 36 ATP + 36 H2O DGo'=+ll09 kJ/mol Az élő szervezet energia hasznosítása: 39 % (standard körülményeket

tekintve)A palmitoil-Koenzim-A lebontásának energia hasznosítása:

-Energia termelő folyamat:C15H31COOH + 23 O2 l6 CO2 + l6 H2O DGo'=-9805 kJ/mol

-Energia beépítő folyamat:l29 ADP + l29 Pi l29 ATP + l29 H2O DGo'=+3947 kJ/mol

Az élő szervezet energia hasznosítása: 40 % (standard körülményekettekintve)

A különbséget növeli, hogy a szénhidrátok nagyobb hányada fordítódik szekunder metabolit szintézisére, mint a lipideké. A szekunder metabolitok bioszintézisének szempontjából a fehérjék hidrolíziséből származó aminosavaknak különösen nagy a jelentősége.

Az emberi szervezet belső állandósága (homeosztázis)Az emberi szervezet (mint általában minden élő szervezet) arra törekszik,

hogy megőrizze azon paramétereit, amelyek életfunkciói elvégzéséhez, elsősorban enzimeinek működéséhez szükségesek. A belső környezet állandóságát biztosító élettani folyamatok összességét homeosztázisnak nevezzük. Ezen paraméterek: a térfogati állandóság, az ion összetétel állandósága, a pH állandóság, az ozmotikus koncentráció állandósága és a hőmérsékleti állandóság. Ezen paraméterek valamelyikének megváltozásakor olyan a szervezet válaszreakciót ad, amelynek következtében e paraméter az eredeti (állandó, kívánt) érték irányában változik. A továbbiakban azt vizsgáljuk, hogy a különböző tápanyag biomolekulák milyen módon befolyásolhatják a szervezet homeosztázisát, illetve milyen irányban hatnak a szervezet saját biomolekuláinak szintézisére. A homeosztázissal A farmakológia alapjai című fakultációs tárgy foglalkozik részletesen.

Az ember folyadék fogyasztása és a térfogati állandóság kapcsolataAz emberi szervezet térfogatának megőrzésére törekszik. A szervezet 60 %-a

víz így a sejtekben a biokémiai folyamatok tulajdonképpen tömény (gyakran túltelített) vizes oldatokban játszódnak le. Ez a víztartalom a következőképen oszlik meg: 20 % az extracelluláris térben, azaz a sejtek között (15 % a sejtek között, 5 % a vérplazmában), 40 % az intracelluláris térben, azaz a sejteken belül. Vízvesztéskor (párologtatás és ürítés, elsősorban vizelet) a sejtek víztartalma csökken, térfogatuk zsugorodik, vízfelvételkor pedig a sejtek víztartalma, így térfogata nő. Tehát a szervezet térfogati állandósága szoros kapcsolatban áll annak víztartalmával. Ha a szervezetben a vízvesztés miatt veszélyben a térfogati állandóság, szomjúságérzet

3

jelentkezik, amely majdnem pontosan a hiányzó vízmennyiség pótlásakor elmúlik annak ellenére, hogy a hiányzó vízmennyiség még el sem jutott a sejtig. Erre még nincsen igazán megnyugtató magyarázat.

Az emberi szervezet a víz elvonására lényegesen érzékenyebben reagál, mint a táplálék elvonásra (ez utóbbiból lényegesen nagyobb tartaléka van, amelyet szükség esetén mobilizálhat). Általánosságban és durva közelítéssel elmondható, hogy egy ember kellő vízbevitellel akár egy hónapos éhezést is túlélhet, de vízbevitel nélkül – még kedvező hőmérsékleti viszonyok között is legfeljebb egy hétig élhet. A szervezet víztartalmának csökkenése ugyanis nem csak a térfogati állandóságot veszélyezteti, hanem több paraméter megváltozását is maga után vonja. A szervezet térfogatának csökkenésén kívül jelentősen megnő az ionkoncentráció, megváltozik a kémhatás és az ozmotikus nyomás is megemelkedik.

A ember által felvett ionok és a szervezet ionösszetétel állandóságának, illetve a szervezet ozmotikus nyomásának kapcsolata, a pH állandóság szerepe

Az emberi szervezetben az egyes régiók ionösszetétele is állandó. Vannak olyan ionok, amelyek az extracelluláris térben (a sejteken kívül), más ionok az intracelluláris térben (a sejteken belül) halmozódnak fel. Az ionok nagy részét a megivott folyadékkal, más részét a táplálékkal vesszük magunkhoz. A különböző ionoknak az emberi szervezetben való eloszlásával és a szervezetre gyakorolt hatásával külön fejezetben foglalkozunk. Annyit azonban már most megemlítünk, hogy a sejtekben az enzimek működéséhez szükséges kálium és magnézium kationok, valamint a foszfát anionok koncentrációja magas, a sejteken kívül az ozmotikus állandóságot biztosító nátrium kationok, valamint a szabad kalcium kationok mennyisége a meghatározó. A szervezet pH állandóságára a különböző biomolekulák, különösen a fehérjék aktív konformációjának biztosítására van szükség. Különösen igaz ez a sejteken belüli pH-ra (7,000,00), amely az enzimek optimális kémhatását teszi lehetővé. A kémhatás állandóságát pufferrendszerek biztosítják.

Az emberi szervezet energia egyensúlya és hőmérsékletháztartása közötti kapcsolatAz emberi szervezet energiaigényének nem kis részét állandó belső

hőmérsékletének megőrzése, azaz hőmérsékleti állandóságának fenntartása teszi ki. Az emberi szervezet hőmérsékleti állandósága a szervezet és a környezet energiacseréjének eredménye. Az emberi szervezet alap (nyugalmi) anyagcseréje, amelynek energia igény naponta 7200 kJ, a korábban tanult egyenlet szerint írható fel:

Felvett energia (tápanyag) + oxigén szén-dioxid + víz + ATP szintézis + hőenergia

Az emberi szervezet munkavégzésekor kémiai energia felhasználása következik be, amelynek csak 20 százaléka használódik fel tényleges mechanikai munkavégzésre, az energia 80 százaléka hőenergiává alakul, amelyet a szervezet a hőegyensúly fenntartására környezetének átad:

ATP + víz ADP + Pi + 34 kJ (7 kJ mechanikai munkára, 27 kJ hőenergia)Az emberi szervezet köpenyhőmérséklete, a bőr hőmérséklete ingadozik

(ideális esetben 32 oC), a maghőmérséklet (a belső szervek hőmérséklete) állandó marad (37 oC). Magyarországon hónaljban mérjük a test hőmérsékletét. Ez az érték nem éri el egészen a maghőmérsékletet (általában 36,6 oC). A kisdedeknél a

4

végbélben és az angolszász országokban a szájban mért hőmérséklet valóban a maghőmérséklet. A testhőmérséklet elválaszthatatlan az energiaigénytől.

A maghőmérsékletet számos tényező befolyásolja:-Napszakonként ingadozás tapasztalható (minimális érték reggel hat órakor,

maximális érték 18 órakor).- (*) A táplálékok specifikus dinamikus hatása növeli az anyagcsere égési

folyamatait és az azzal kapcsolatos hőfejlődést (pl. hidegben szalonnázunk).- (*) Az izommunka fokozza a hőtermelést és a testhőmérsékletet (fázás ellen

fát vágunk).-A lelki (pszichés) izgalom emelheti a maghőmérsékletet ("izgalmában kirázza

a hideg").-A nőknél a havi ciklus is befolyásolja a maghőmérsékletet. A pete

leszakadását megelőző időszakban a maghőmérséklet minimális, a pete leszakadását követő kéthetes periódusban a maghőmérséklet kb. fél fokkal magasabb.

-Egyes élvezeti cikkek (pl. kávé, nikotin) növeli a testhőmérsékletet.- (*) Egyes hormonok növelik a szövetek égési folyamatait, ezeket a

hormonokat kalorigen (a hőtermelést fokozó) hormonoknak nevezzük. Az adrenalin gyorsan, de csak néhány percig fejti ki hatását (lásd a glikogén lebontásának hormonális szabályozása). Lassan kifejlődő, de napokig tartó hatást fejt ki a pajzsmirigyben a tiroxin (T4, tetrajód-tironin) és a trijód-tironin (T3). A pajzsmirigy elégtelenségben szenvedő betegek alacsony testhőmérsékletén a kezelés segít.

- (*) Az újszülöttek hőtermelésében nagy szerepet játszik egy gyorsan mozgósítható energia raktár, a barna zsírszövet. Ha a csecsemő fázik, aktiválódnak a szimpatikus idegek, ennek következtében adrenalin szabadul fel, amely beindítja a barna zsírszövet elégését, amivel nagy energia mennyiség nyerhető. A születés után nem keletkezik több barna zsírszövet, ezért a tartalék idővel elfogy.

A fent említettek között több olyan folyamat van, amelyet a szervezet hőtermelésre képes fordítani, ezeket a felsorolásban csillaggal (*) jelöltük.

A szervezet az extrém hőhatásokra olyan változásokkal felel, amelyek hőmérsékleti állandóságának megőrzését szolgálják. A vérkeringés a hőátadás szempontjából az ellenáramú kemence elvén működik. A maghőmérsékletű vér hidegben nem hűl le olyan erősen, mint azt a hőmérsékleti különbség indokolná. Ezt részben az indokolja, hogy a hideg hatására a köpenyben (az epidermiszben) érszűkület alakul ki, ez megakadályozza a hideg vér belső szervekhez jutását. A másik tényező az ellenáram elve, a hűvös bőr elől jövő vénás vér előhűti a mellette keringő artériás vért. Melegben a véredényekben értágulás következik be. A maghőmérsékletű artériás vér a hőt a bőrnek gazdag hajszálér rendszeren keresztül adja át, a nagy felület jó hőátadást biztosít.

Hidegben az emberi szervezet hőtermelésének fokozására törekedve az alábbi válaszreakciókat adja:

-Fokozódik a harántcsíkolt izom remegés nélküli tónusa, ez a hőtermelést mintegy 40 % százalékkal fokozza.

-Ugyancsak a hőtermelést fokozza a vacogás is. A vacogás csak megfelelően magas maghőmérsékletnél lehetséges. A legerősebb a vacogás a 33-34 oC-os maghőmérsékletnél. A lassú lehűlés kezdetén, 30 oC maghőmérsékletnél ez a fontos hőtermelési mechanizmus már nem működik.

-A hőtermelést akaratlagos mozgással is elősegíthetjük, télen a buszra várva topogással próbálhatunk felmelegedni.

5

-Mint már korábban említettük, a csecsemők barna zsírszövetük elégetésével pótolhatják hőveszteségüket.

Hidegben az emberi szervezet nem csak hőtermelését fokozza, hőleadását is mérsékelni igyekszik: a bőr erei összehúzódnak, ezáltal a bőr hőátadó felülete csökken (libabőr). A hőátadó felületet akaratlagos mozgással is csökkenthetjük pl. összekuporodással és egymáshoz bújással.

Melegben ellentétes irányú folyamatok zajlanak le:-Fokozódik a hőleadás: erősebben verejtékezünk, fokozódik a bőr

vérkeringése, így hőleadása, fokozódik a légzés (ez emberben kevésbé látszik, bár a szólás szerint "pihegünk a melegben", a több vízpára leadást biztosító kutyalihegésnél ez már sokkal látványosabb).

-Csökken a hőtermelés: csökken az energiapótlást szolgáló éhségérzet, csökken az izommunka mértéke (motoros aktivitás), csökken a pajzsmirigy aktivitása (a mirigy által kibocsátott tiroxin mennyisége), mérsékelten csökkennek a szöveti oxidációs folyamatok.

A szervezet hőközpontja az agyalapi mirigyben (a hipotalamuszban) van. A hipotalamuszban külön fűtő és hűtő központ működik. A hőközpontok érzékelik a környezet hőmérsékletét és a mozgató és a vegetatív idegrendszer révén idegi úton, valamint hormonális úton juttatják el utasításaikat a hőszabályozás szerveihez. Ez utóbbiak működése teszi lehetővé, hogy a környezeti hőmérséklet szélsőséges ingadozásai és a hőtermelés széles skálájú változásai ellenére a szervezet képes maghőmérsékletét viszonylag állandó szinten tartani (termosztáló hatás).

Az emberi szervezet hőleadásának több, mint 70 százaléka sugárzással, hővezetéssel és áramlással történik. A hőleadásból 27 százalékot a verejték nélküli párolgás teszi ki. Egy gramm víz elpárologtatása 2,5 kJ energia veszteséget jelent. Az emberi test párolgását mindig a környezet hőmérsékletének függvényében vizsgáljuk. Semlegesnek nevezzük azt a környezeti hőmérsékletet, amely esetében éppen kellemesen érezzük magunkat (ruhátlanul 28 oC, szobai ruhába öltözve 22 oC). Ezt a kellemes érzetet komfortérzésnek nevezzük. A komfortérzés mindig 40-50 % relatív páratartalomra vonatkozik. Semleges hőmérsékleten a verejtékezés nélküli párologtatás elérheti a 50 ml/órát. Ez naponta 1200 ml is lehet, tehát a nem érzékelhető vízpárologtatás naponta 2900 kJ-t fogyaszthat, ez az alap anyagcsere 40 százaléka.

Az emberi szervezet energia és anyag egyensúlya nem csak étkezéseken, valamint a kiürítéseken keresztül valósul meg. A lebontó folyamatok végbemenetele és a folyamatos párolgás következtében teljesen mozdulatlan ember is folyamatosan energiát veszít, ami súlyveszteségben jelentkezik.

Az izom működés kezdetén van egy olyan korai szakasz, amikor még nem gyorsul meg a tápanyagok lebomlása, így a szükséges ATP nagy része anaerob úton, a glikolízist követő tejsavas erjedéssel keletkezik (glükózonként két molekula ATP). Az így keletkező tejsav mennyisége hirtelen erőkifejtés esetén tetemes lehet. Sokáig ennek a felhalmozódott tejsavnak tulajdonították az izomlázat. Legújabb ismereteink szerint az izomlázat nem a tejsav, hanem a kellően be nem melegített izmokban bekövetkező apró sérülések okozzák. Az izomban ugyanis a tejsav nem halmozódik fel, hanem azonnal kiürül, a vérárammal a májba jut, ahol a laktát piruváttá oxidálódik. A piruvátból a glükoneogenézis útján glükóz keletkezik, amely visszajut az izomba. Ezt a körfolyamatot Cori ciklusnak nevezik. Csak a szívizom képes helyben a piruvátból a citrátkörön keresztül energiát nyerni. Tartós energiaigény esetén a regenerálódott piruvát a májban aerob módon, tehát glükózra visszaszámolva

6

36 makroerg kötés kialakulásával bomlik le szén-dioxiddá és vízzé. Az erre fordítandó oxigén mennyiségét nevezik oxigén-adósságnak.

Az alapanyagcsere igény alakulása az energia bevitel, azaz táplálék bevitel csökkenése során.

Az emberi szervezet túlélési technikáihoz tartozik az a természetes kiválasztódási trend, hogy csak a tápanyagokat jól tartalékolni képes szervezetek voltak képesek a túlélésre nagyobb éhezések idején. Ennek értelmében az egészséges emberi szervezet a negatív táplálék bevitel esetében nem mobilizálja azonnal a tartalékolt biomolekulákat, hanem alapanyagcseréjét akár tíz százalékkal lecsökkentve igyekszik az új helyzethez alkalmazkodni. Ez a csökkent alap anyagcsere energiaigény a továbbiakban, a táplálék egyensúly helyre álltakor is megmarad, így a szervezet a korábban egyensúlyi táplálék bevitelt most már pozitív táplálék bevitelként érzékeli. Ez az oka annak, hogy az eredményes fogyókúra után sokan nem csak a nehezen leadott kilókat szedik vissza, hanem tetemes súlygyarapodás is bekövetkezhet. Tehát a helyes fogyókúra csak a táplálkozási szokások alapvető és végleges megváltoztatásán alapulhat, amit időnként – megfelelő víz, vitamin, só, stb. bevitel mellett – -egynapos (az alap anyagcsere szint alkalmazkodásánál rövidebb idejű) teljes tápanyag megvonási alkalmakkal lehet kombinálni.

Az emberi szervezet teljes energiaforgalmának (TEE, Total Energy Expediture) meghatározásakor különböző általános szabályokat kell figyelembe venni. A szervezet energiaforrásként az elfogyasztott tápanyagokat használja fel szigorú sorrendben: elsősorban a szénhidrátokat használja fel, ezt követik a lipidek és a fehérjék. Ha a táplálkozással bevitt energia nem elég és az alap anyagcsere csökkentés sem állítja helyre az egyensúlyt, a szervezet először májban tárolt glikogént, majd zsírszövetben felhalmozott zsiradékot, használja energiaforrásként és csak ezután nyúl az aminosavak formájában raktározott fehérjetartalékhoz. Ez utóbbi felhasználása már a szervezet sorvadásával jár. Az emberi szervezet három módon használja fel az energiát: alap anyagcsere révén, fizikai tevékenység révén és a tápanyagok hőhatása révén. Az energia felhasználás szempontjából nem elhanyagolható szempont, hogy az idegrendszer működése is igen sok energiát igényel. A neurotranszmitter acetil-kolin folytonos regenerálásához 2-2 makroerg kötés ismételt felhasználása szükséges.

Respirációs kvóciensA különböző típusú biomolekulák oxidatív degradációjának oxigénigénye

különböző, ezekre a respirációs kvóciens (RQ), amely egy adott időben termelt széndioxid és a felhasznált oxigén mennyiségének hányadosa. Az RQ értéke a szénhidrátok lebontásakor 1,0. a lipidek (trigliceridek) lebontásakor 0,7, a fehérjék lebontásánál 0,8. Az RQ értékéből következtetni lehet a fogyasztott táplálék összetételére. Vegyes étrendnél a RQ értéke 0,85.

TápanyagszükségletA fentiek alapján a tápanyagszükségletet az alábbi tényezők befolyásolhatják:

kor – a csecsemőkorban igényelt 400 kJ/kg (100 kcal)-ról fokozatosan csökken, a felnőtteknél 160-200 kJ/kg (40-50 kcal).a munkavégzés mennyisége és minősége – a szellemi munkától (11300 kJ, azaz 2700 kcal ffi) az igen nehéz fizikai munkáig (16700 kJ, azaz 4000 kcal ffi) változik.éghajlat – hideg hatására fokozódik, melegben csökken.nem – a férfiaké 5-10 %-kal magasabb, mint a nőké.

7

Az enegiaforgalom szabályozásaA szervezet energiaforgalmának egyenlete:

tápanyagok energiatartalma munkavégzés+hőenergia + energia raktározásAz állandó testsúlyú felnőtt szervezet nem raktároz feleslegesen energiát (nem

hízik). Az energiaraktározás biomolekulák – elsősorban zsírszövet formájában történik, poliszacharidok (pl. glikogén) raktározása nem ezt a célt szolgálja, hanem gyors glükóz forrásul szolgál. A táplálékfelvétel kismértékű korlátozás nem jár együtt a munkaaktivitás csökkenésével, a szükséges plusz energiaigényt a szervezet saját tartalékjainak lebontásából fedezi. A szervezet hőszabályozása, a hőleadás mértéke változatlan. Csak jelentős táplálékelvonásnál védekezik a szervezet a mozgási aktivitás (munka) nagymértékű korlátozásával.

A szervezet tápanyag felvételét a hipotalamuszban elhelyezkedő központok szabályozzák. A rövid-távú szabályozás kizárólag a gyomor és patkóbél telítettségén (illetve telítetlenségén) alapul. A hosszú-távú szabályozás arra irányul, hogy hosszabb éhezési periódus után az ember többet eszik (az éhségérzete tovább tart), mint amit a rövid-távú szabályozás megenged. Ez a táplálékfelesleg a tápanyagok tartalékok pótlására szolgál.

A túltápláltság (elhízás) a tartós pozitív energia (táplálék) bevitel eredménye. Minden 40 kJ feleslegesen bevitt energia 1 g zsír raktározását eredményezi. Ha az elhízott ember étrendjében visszaáll a normális (egyensúlyi) energia bevitelre, nem fogy le, csak nem hízik tovább. Ezért az elhízást könnyebb megelőzni, mint lefogyni. A túlsúlyos emberek általában rövidebb életűek. Nagyobb testtömegük miatt érhálózatuk jóval hosszabb, ezért szívük jelentősen megterhelt, támasztórendszerük a túlsúly miatt jobban igénybevett, hajlamosabbak az aránytalan táplálkozás következtében fellépő anyagcserezavarokra (pl. cukorbetegség), tehát általában rövidebb életre számíthatnak.

Az éhezésnél minőségi és mennyiségi típust különböztetünk meg. Az előbbinél csak a bevitt biomolekulák összetétele nem megfelelő (egyesek mennyisége kevesebb, másoké több, mint a kívánatos), az utóbbinál a bevitt biomolekulák abszolút mennyisége sem elegendő. A minőségi éhezés általában a fehérje fogyasztásnál jelentkezik. Mivel csak arányos aminosav bevitel esetében zökkenőmentes a fehérjeszintézis, egy idő múlva jelentős fehérje veszteség – májkárosodás, izomsorvadás, vérzékenység, hormonzavar és depresszió léphet fel. A mennyiségi éhezés következtében a fizikai teljesítőképesség minimális, testsúly folyamatosan csökken, eltűnik a zsírszövet egésze, az izomállomány harmada, sőt a májállomány A részleges éhezésnél az éhségérzet állandóan jelentkezik, a teljes éhezés alatt a vér savanyodása miatt az éhségérzet néhány nap múlva megszűnik.

2. Mit eszünk? A tápanyag biomolekulái és az emberi szervezet kapcsolatrendszereAz elfogyasztott tápanyagok (biomolekulák) tehát kettős célt szolgálnak.

Egyrészt lebontásukkal fedezik a szervezet energia szükségletét, másrészt metabolizmusuk alatt szolgáltatják azon intermediereket, amelyekből saját biomolekuláinkat felépíthetjük. Valamennyi biomolekulánkat fel tudjuk építeni a tápanyagok biomolekuláiból, de ezekhez több esszenciális anyag (pl. vitamin) szükséges, az esetek túlnyomó többségében ezekhez is a táplálékkal jutunk.

A továbbiakban az alábbiak szerint tárgyaljuk a tápanyagok biomolekuláit:A tápanyagok megfelelő biomolekulái – ebből a szempontból csak a fehérje,

szénhidrát és összetett lipid, ezek közül is a trigliceridek lényegesek – mennyire tekinthetők az emberi szervezet szempontjából szervezet azonosnak. Ha azonosak,

8

metabolizmusuk azonos saját biomolekuláinkéval. Ha nem vagy nem teljesen azonosak, lehetséges-e lebontása az emberi szervezet metabolizáló rendszerével. Ha a biomolekula eredményesen képes kötődni valamilyen receptorhoz, van-e e kapcsolatnak valamilyen élettani hatása (mérgezőhatás, esetleg gyógyító hatás). Ha a biomolekula az emberi szervezet által nem bontható le, a bélrendszer mikroorganizmusai számára hasznosítható-e. Ha igen, ez okoz-e valamilyen előnyt (pl. B12 vitamin felszívódás) vagy hátrányt (pl. felfúvódás). Ha nem, akkor változás nélkül kiürül-e. Minden esetben megtárgyaljuk, hogy az adott biomolekula fajtánál vannak-e esszenciális, tehát az emberi szervezet számára szintetizálhatatlan molekulák.

Fehérjék

1. Azonos vagy kvázi azonos fehérjék. Az aminosav utánpótlás biztosítása.Az élő szervezetbe kerülő fehérjék a citoplazmában először proteázok

(peptidázok) segítségével aminosavakká hidrolizálódnak. Az exo-peptidázok közül az amino-peptidázok a hidrolízist az N-terminálison kezdik, a C-terminálist a karboxi-peptidázok hasítják. A karboxi-peptidáz-B a láncvégi bázisos aminosavakat (Lys, Arg) hasítja le, a karboxi-peptidáz-A mindegyik láncvégi aminosavat lehasítja, kivéve a bázisos oldalláncúakat. Az endo-peptidázok meghatározott aminosavak közötti peptidkötéseket hidrolizálnak. A pepszin savas körülmények között aktív, olyan peptidkötéseket bont, amelyek amino komponense aromás aminosav (tehát az aromás aminosavak előtti kötést bontja), ilyenek a Phe, Tyr, His. Lúgos körülmények között dolgozik a tripszin és az a-kimotripszin. Az előbbi bázisos aminosav (Lys, Arg) utáni, az utóbbi pedig aromás aminosavak (Phe, Tyr, Trp) utáni (tehát karbonil részletét tartalmazó) peptidkötéseket hidrolizál. A proteázok egy része aktív centrumuk katalitikus helyén nem két karboxilcsoportot viselnek, hanem a savasabb csoportként különleges aktivitású szerint (szerin-proteázok, pl. tripszin, kimotripszin) vagy ciszteint (cisztein-proteázok) tartalmaznak. A fém-proteázokban aktív helyen speciálisan kötött fém ion segíti elő a mellette rögzített peptidkötés hidrolitikus hasadását (pl. a karboxi-peptidáz-A-ban a Zn2+).

A citoplazmában az aminosavak egy része helyben aktiválódik és közvetlenül a fehérjeszintézisben kerül, másik része négy lépéses folyamatban bomlik le. Az aminosavból először az aminocsoport távozik és a-keto-karbonsav keletkezik (transzaminálás), a folyamat további lépései: oxidatív dezaminálás, ammónia kiürítés és az oldalláncok oxidatív lebontása. Az aminosavak transzaminálása után visszamaradó a-keto-karbonsavak egy része a citrátkör vagy a glikolízis egyik intermedierje. A többi oldallánc oxidatív lebomlása során ugyancsak a fenti intermedierek keletkeznek. Piruváttá bomlik le az Ala, Thr, Gly, Ser és a Cys oldallánca, aceto-acetil-Koenzim-A-vá bomlik a Phe, Tyr, Trp, Leu és a Lys oldallánca, a-keto-glutaráttá bomlik a Glu, Gln, His, Arg és a Pro oldallánca. A Met, Val és Ile oldalláncából szukcinil-Koenzim-A képződik, az Asp és Asn oldallánca oxál-acetátot ad.

A fehérjék valamennyi szövetünkben jelen vannak, az izomszövetünk túlnyomó része fehérje. Ami a fehérjéket, mint biomolekulákat különlegessé teszi, az elsősorban az enzimtulajdonság. Szervezetünk gyakorlatilag valamennyi tulajdonságáért annak enzimállománya felelős. Az állandó sejtmegújulás miatt napi fehérjeigényünk jelentős, a fehérjekészlet pótlásán kívül (megfelelő, az emberi szervezet igényeinek megfelelő aminosav összetételben) felül kellenek még

9

aminosavak egyes szekunder metabolitok felépítéséhez, illetve azok pótlására, amelyek metabolizálódtak. A fehérjekészlet pótlásához a bevitt fehérjék csak az aminosavakig bomlanak le és épülnek be. Mivel az egyes tápanyagokban a fehérje-összetétel nem egyforma, a változatos bevitel biztosíthatja a saját fehérjék zökkenőmentes felépülését.

A 20 fehérjealkotó aminosav közül 10 esszenciális (Val, Leu, Ile, Phe, Lys, Arg, Thr, His, Trp, Met), ezek teljes igényét a táplálékkal kell fedeznünk. A fehérje összetételünknek megfelelő aminosav összetétel szempontjából a fehérjéket teljes értékű (komplett) és nem teljes értékű (inkomplett) kategóriába sorolhatjuk. A komplett fehérjék az aminosavakat a nekünk ideális arányban tartalmazzák (anyatej, tojás, állati eredetű fehérjék). Az inkomplett fehérjékben egy vagy több aminosav mennyisége túl alacsony, a legkisebb mennyiségben előforduló aminosavat limitáló aminosavnak nevezzük, mert korlátozza a fehérjeszintézisünk sebességét. A komplettálás az inkomplett fehérjebevitel kiegészítése olyan fehérjékkel, amelyekkel együtt a összbevitel komplettnek tekinthető. Az emberi szervezet számára ideális aminosav összetételű fehérjét referencia fehérjének nevezzük, ebből kell ugyanis a legkevesebb, hogy a fehérjeszintézisük zökkenőmentes legyen. Ha ennek a biológiai értékét 100% értéknek tekintjük, a burgonya 79%, a kazein 70%, a borsó 56%, a búzaliszt 40%, a kukorica 30%. A szervezet szabad aminosav állomány kb. 70g, ezt tranzit aminosav állománynak is nevezik.

A táplálkozás során a fehérjemérleg kevésbé jól mérhető, mint a nitrogénmérleg. A fehérjék 16% nitrogént tartalmaznak. A bevitt és ürített nitrogén ismeretében a fehérjebevitel egy konstanssal (100:16=6,25) való szorzással megbecsülhető. Vannak ugyan más nitrogéntartalmú bevitt és ürített anyagok is, de ezek mennyisége nem jelentős.

A nitrogénegyensúly alapján a napi fehérjeveszteség 20 g, ezért az abszolút fehérje beviteli minimum, a kopási kvóta 20g/nap. Ennek pótlásakor a szervezet még nincs egyensúlyban, a teljes fehérje beviteli igény még nem biztosított. A fiziológiás (élettani) fehérje minimum 40g/nap. Minden olyan élettani folyamat, ami a szervezetet külön megterheli, ezt a szintet növeli. Az optimális fehérje minimum tökéletes munkavégző képességet jelent, ez 80g/nap, azaz kb. 1,1-1,2 g/kg/nap. Ez az érték a fejlődő gyermeknél, szoptatós anyánál, nehéz fizikai munkát végzőnél 1,5-2 g/kg/nap értékre is nőhet. Vannak más számítási értékek is. Pl. a kémiai érték a limitáló aminosav koncentrációját százalékban adja meg a referencia fehérjében található aminosav koncentrációhoz viszonyítva (lim. aminosav cc az adott fehérjében/lim. aminosav cc a referencia fehérjében×100). A fehérje emészthetőségét a bevitt fehérje N tartalma és a széklettel kiürülő nitrogén tartalom különbségének százalékában adják meg a bevitt fehérje N tartalmára vonatkoztatva (Nfogy-Nszéklet/ Nfogy).

A táplálkozási szakemberek szerint a naponta szintetizálódó és lebomló fehérjemennyiség nagyobb, mint az átlagos fehérjefogyasztás vagy a szabad aminosav készlet. A felnőttek szervezete naponta 200-400g fehérjét szintetizál, a férfiaké többet, a nőké kevesebbet.

A fehérjehiányos táplálkozás (proteinenergia malnutritio, PEM) jellegzetes kóros állapotokat idéz elő. Ezek egyik legismertebbike a kwashiokor, amely Fekete-Afrikában (pl. Ghana) az újabb gyerek születése miatt elválasztott és hirtelen fehérjehiányos táplálkozásra kényszerített idősebb gyerekekben jelentkezett (negatív nitrogén egyensúly, hasmenés, ödéma, bőrgyulladás, apátia, stb.).

A túlzott fehérjebevitel növelheti a szervezet kalcium veszteségét és a kiürülő, nagy mennyiségű nitrogén a vesét károsíthatja. Mivel a szervezet protont kizárólag az

10

ammónia protonálásával üríthet ki, ammónia pedig elsősorban az aminosavak aminocsoportjának kiürítésével keletkezik, túlzott fehérjebevitelkor a szervezet lúgosodásával kell számolnunk.

2. Idegen fehérjék – immunválasz és allergia.Azokat a fehérjéket tekintjük idegen fehérjéknek, amelyek aminosav

összetétele a szervezet fehérje-készletétől jelentős mértékben eltér és amelyekben előfordulhatnak az emberi szervezet számára hidrolizálhatatlan szekvencia részletek.Immunválasz

Ha az emberi szervezetbe idegen szervezet, illetve annak fehérje állománya kerül, mechanizmus indul be. A külső támadások, elsősorban a kórokozók (antigének) elleni védekező mechanizmusának legfontosabb eszköze az immunrendszer. Az immunrendszer meglehetősen bonyolultan, de hatékonyan működik a szervezet eredeti állapotának helyreállítására törekedve. A szervezet antigénre adott válaszát, az immunfolyamatok beindulását és e működés eredményét immunválasznak nevezzük.

A szervezet immunfunkcióját biztosító sejtek nem egyetlen szervbe tömörülve, hanem az egész szervezetben szétszóródva találhatók. Az immunválasz első szakasza, a felismerés fázisa, a védekezésre "szakosodott" sejtek ebben a fázisban különböztetik meg a test saját sejtjeit az idegen sejtektől.

Az antigénről szóló információ a folyamat második szakaszában, a sejtkölcsönhatások fázisában kerül tovább azokhoz a sejtekhez, amelyek a harmadik szakaszban (effektor fázis) közvetlenül (sejtközvetített immunválasz) vagy termékeik (ellenanyagok, azaz antitestek) útján (humorális immunválasz) hatástalanítják és/vagy elpusztítják az antigént.

A humorális immunválasz során az antigén hatására olyan szérumfehérjék (antitestek) termelődnek, amelyek a képződésüket kiváltó antigénekkel specifikusan reagálni képesek. Ezek az antitestek (immun-globulinok, immunoglobulinok) a testnedvekből kimutathatók. Az különböző antigénekre válaszul termelődő immunglobulinok szerkezete más és más, de felépítésükre általánosan jellemző, hogy négy polipeptidláncból épülnek fel, két kisebb molekulatömegű, úgynevezett könnyű láncból és két nagyobb molekulatömegű, úgynevezett nehéz láncból.

Az antigénnek a szervezetbe jutása nem csak ellenanyag termelést válthat ki, hanem hatására olyan immunsejtek szaporodása is megindulhat, amelyek jellegzetes tulajdonsága a termelődésüket kiváltó antigénnel való közvetlen specifikus reakció. A reakcióban az immunsejtek tehát közvetlenül vesznek részt, a behatoló antigén elpusztítása ezekkel a sejtekkel való kölcsönhatás következménye. Az immunválasznak ezt a formáját celluláris vagy sejtek útján közvetített immunválasznak nevezzük. A bőr- vagy szervátültetéskor a beültetett szövet kilökődése elsősorban immunreakció eredménye. A szabad gyökök az emberi szervezetben ugyancsak celluláris immunválaszt váltanak ki. Autoimmun betegség esetében a saját testanyagok (autoantigének) is ellenanyagok (autoantitestek) termelődését képesek beindítani vagy celluláris immunválaszt képesek kiváltani.

Az immunrendszer megbetegedésekor a szervezet könnyen a különböző kórokozók áldozatává válhat. Ezért olyan veszélyesek a szerzett immunhiányos megbetegedések (pl. az AIDS). Az immunrendszer működését bizonyos esetekben, például szervátültetésnél (transzplantáció) gátolni kell, hogy a beültetett szerv kilökődését megakadályozzák. A szervátültetésen átesett beteget ezért kell a lábadozás ideje alatt steril (kórokozómentes) környezetben tartani. Az immunrendszer működését gátló anyagokat immunszupresszív szereknek nevezzük.

11

AllergiaAz allergia egy olyan, több lépcsőben kialakuló betegség, amely valamilyen

allergén (tulajdonképen antigén) hatására alakul ki. Az allergia szerzett képesség, a szenzibilizáltsághoz (túlérzékenységhez) többszöri allergén behatás kell. Az allergiás immunreakció is lehet humorális és celluláris.

Az allergiás betegek tünetei igen változatosak lehetnek. Gyakori az allergiás ritinitis (szénanátha), ilyenkor a nyálkahártyák irritációján kívül nem ritkák a légzési nehézségek, ezeket gyűjtőszóval krónikus obstruktív légúti megbetegedésnek nevezzük. Ilyen allergiás légzési nehézségeket egyes mikroorganizmusok belélegzése is okozhat. Másoknál inkább a bőrtünetek (viszkető kiütések) dominálnak. A fertőző betegségek tüneteinek egy része is allergiás jelenség. Az allergiás betegekben a hisztidinből képződő biogén amin, a hisztamin szintjének emelkedése jellemző. Ez hisztamin szint emelkedés felelős közvetlenül az allergiás tünetekért.

Az allergéneknek különböző típusait különböztetik meg. A házi allergének közé tartoznak a penészgombák és spóráik, valamint a komplex lakáspor. A klíma allergének a levegőben található füst, korom, por és virágpor szemcsék. Az állati szőr, bőr és toll is allergénnek számít. Egyes táplálékok és élvezeti cikkek is allergiát okozhatnak, ezeket nutritív allergéneknek nevezzük. Az emberi szervezetben előforduló baktérium gócok is válthatnak ki allergiás reakciót. Az allergiás megbetegedések egyre gyakoribbak, egyes becslések szerint a népesség mintegy 20%-a érintett valamilyen formában.

Fehérje-érzékenységekBizonyos gabonafélékben (pl. búza, rozs, zab, árpa) van egy olyan

fehérjefrakció, a glutén, amelyre vannak, akik kórosan érzékenyek, vékonybelük a glutén hatására jellegzetesen károsodik, közben magas zsírtartalmú, hasmenéses székletet ürítenek. Ez a lisztérzékenység, amely során a glutén glutaminhoz kötődve tönkreteszi a vékonybél nyálkahártyáját, ezért súlyos hasmenés lép fel, ez a coelikália. Még nem tudjuk, hogyan és miért alakul ez a túlérzékenység, amely nem gyógyítható, de káros következményei glutén-mentes diétával megszüntethető.

A fehérjeallergiák közül a tejfehérje-allergia a legismertebb. A tehéntej-allergia elterjedtebb, mint a nőitej-allergia. A kezelés ilyenkor is a diéta. Az allergiás tünetek (hányás és hasmenés, enyhébb esetben kiütések) általában több hónap után jelentkeznek. Enyhébb esetben a csecsemőnek másfajta tej (pl. kecsketej) vagy tejpor adható, súlyosabb esetben tejmentes (szójás) tápszert kell adni.

3. Speciális fehérjék. Vércsoportok. Az emberi vércsoportok kapcsolata a táplálkozással.

Az mindenki számára ismert, hogy nem minden embernek egyforma a táplálékigénye. Az egészséges enzimrendszerűek között is vannak édesszájúak és vannak, akik húst hússal esznek. Van, aki imádja a tejet és van, aki nem szereti. Ősi az a mondás, hogy „Ami az egyik ember számára étel, az a másiknak méreg”. Számos olyan törekvést ismert, ami valami rendszert kívánt teremteni az emberi táplálékigény és különböző emberi szervezeti paraméterek között, ezek egyike az emberi vércsoport rendszer. Vannak olyan természetgyógyászok, akik egyenes párhuzamot vonnak le az emberi vércsoportok és a táplálékigény között (pl. P.J. D’Adamo, C. Whitney: Az AB0 terv, egy ősi titok nyomában. CF-NET Kiadó, Budapest, 1998). Természetesen vannak más, a vörösvérsejtekben található egyedi antigén rendszerek is (ezek közül legismertebb a +/- Rh faktor). Nem feladatunk e természetgyógyászati elméletek ismertetése, de fontosnak tartjuk a különböző vércsoportok ismertetését, valamint

12

olyan általános, régóta ismert táplálékigény trendek bemutatását, amelyek akkor is segíthetik étrendünk összeállítását, ha történetesen nem ezen természetgyógyászati elméletekre kívánunk alapozni.

A glikozidok olyan cukor-származékok, amelyekben a glikozidos hidroxilcsoport helyettesítve van. A glikozidok az egész élő világban széleskörűen elterjedtek. A holozidokban a helyettesítő részlet is cukor, a heterozidokban a helyettesítő részlet nem cukor. Ez utóbbi vegyületet, mint cukor származékot nevezik el, pl. glükozid, ribozid, mannozid, stb. A heterozidok nem-cukor részét aglikonnak nevezzük.

A glikozidok bioszintézisének kiindulási anyagai az aldóz-1-foszfátok, amelyek vagy a megfelelő aldózból képződnek ATP segítségével a megfelelő aldokináz hatására, vagy a megfelelő aldóz--foszfát izomerizációjával keletkeznek egy mutáz katalizálta reakcióban, ilyenkor a kofaktor az aldóz 1,-biszfoszfát. Ezekből az aldóz-1-foszfátokból keletkeznek a megfelelő NTP-vel az 1-NTP-aldózok, amelyek képesek a megfelelő helyettesítővel reagálni.

Cukor-OH + ATP Cukor-O-foszfát + ADPCukor-O-foszfát + NTP Cukor-O-NDP + PPiCukor-O-NDP + HA-R Cukor-A-R + NDP

PPi + H2O 2 PiAz NDP-cukor képződésekor lehasadó pirofoszfát hidrolízise a folyamatot

termodinamikailag gyakorlatilag megfordíthatatlanná teszi. Az A jelenthet oxigént (holozidok és egyéb O-glikozidok), nitrogént (N-glikozidok) vagy ként (S-glikozidok). A glikozidok képződését jelentő kapcsolási lépés enzimeit glikozil-transzferázoknak (transzglikozilázoknak) nevezzük. Ezek az enzimek minden esetben transzferázok, bár triviális elnevezésükben gyakran szerepel a "szintáz" vagy "szintetáz" elnevezés. Az aldóz-1-foszfátokból közvetlenül is képződhetnek glikozidok valamilyen glikozilező ágenssel.

A glikozidoknak két fajtája van. A holozidokban a glikozilező ágens is cukor. A holozidok igen elterjedtek az élő világban. Közéjük tartoznak a diszacharidok, az olidoszacharidok és a poliszacharidok. A heterozidokban a glikozilező ágens nem cukor, hanem más nukleofil reagens: az O-glikozidokban hidroxil-származék (alkohol vagy fenol), az N-glikozidokban aminocsoport vagy nitrogén heterociklus nitrogénje, az S-glikozidokban tiolcsoport. A heterozidok is széleskörűen elterjedtek az élő világban. Az egy vagy több cukorból álló részletet szacharid részletnek, az egyéb molekula részletet geninnek vagy aglikonnak nevezik. A cukorrész általában rövid és egyenes láncú, csak kivételes esetben, csak például a szteroid szaponinok, bizonyos alkaloidok és glikoproteinek esetében lehet a cukorrész elágazó. Nagyon sok heterozidban a cukorrész az elsődleges anyagcserében fontos szerepet játszó D-glükóz, D-ribóz és D-dezoxiribóz, de vannak olyan heterozidok, amelyekben a cukorrész a másodlagos anyagcseréből származik.

A heterozidok általában a megfelelően aktivált cukor származékból (NDP-cukor) és a megfelelő aglikonból szintetizálódnak glikozil-transzferázok katalizálta reakcióban. A heterozidok kialakulása általában megnöveli az aglikonok oldékonyságát, ez előfeltétele a szekunder metabolitok felhalmozódásának és felszabadulásának. Például a növényekben az antocianinok és az egyébként igen oldhatatlan flavonoidok legalább egy glikozidos kötésben lévő fenolos hidroxilcsoportot tartalmaznak.

A glikoproteinekben gyakran igen sok, esetenként száz feletti cukor molekula (többnyire D-glükóz, D-galaktóz, D-mannóz, L-fukóz, L-arabinóz, D-xilóz, N-acetil-D-

13

glükózamin vagy más cukor) N- vagy O-glikozidos kötéssel. A glikopeptidek bioszintézisekor a cukorrészlet észter kötéssel kapcsolódik a makroerg savanhidridet tartalmazó dolikol-difoszfáthoz, amelynek közvetítésével a proteinre kerül. A dolikolok poliprenil-difoszfátból képződő, cisz és transz izoprén egység csomagokat tartalmazó egyszerű lipidek, amelyek láncvégén primer alkoholos hidroxilcsoport van.

Az aktív cukor-származék a fehérje szerin, treonin vagy hidroxi-lizin oldalláncához kapcsolódik O-glikozidos kötéssel, vagy az aszparagin savamid-csoportjával N-glikozidos kötés alakul ki. A fehérjéhez kötött cukor molekulához további cukor molekulák kapcsolódhatnak O-glikozidos kötésekkel. Valamennyi lépést külön, specifikus enzim katalizál.

A glikoproteinek rendkívül összetett fehérjék, a hozzájuk kapcsolódó cukorrészlet a fehérje adott részletét vízben oldhatóvá teszik. Ez teszi alkalmassá ezeket a glikoproteineket arra, hogy membránok olyan alkotórészei legyenek, amelyekben a cukor részlet a vizes oldattér felé irányított.

Az egyes fajok, sőt az egyes fajok különböző egyedeiben is jellemzően különböző lehet a glikopeptidek cukor részletének összetétele. Például az emberi vércsoport meghatározásakor valójában a vörös vértest felszíni membránjaihoz kötött szénhidrát részletek közötti különbözőségeket detektálják. Ezek a glikoproteinek egy másik egyed szervezetébe jutva antigénként viselkednek és kilökődési folyamatot indítanak el, amelynek során a vérben kicsapódás (agglutináció), a keringési rendszer összeomlása, végső soron halál áll be.

A nullás vércsoporthoz tartozók antigén determináns jellegű cukorrésze fukózból, galaktózból és N-acetil-galaktózaminból áll. Az A vércsoport esetében ehhez elágazásként egy további N-acetil-galaktózamin, a B vércsoportnál, pedig ugyanilyen elágazásként egy molekula galaktóz kapcsolódik, az AB vércsoportnál pedig mind a két változat jelen van. . A különböző vércsoportok meghatározása azon alapul, hogy a fenti oldallánc különbségeket tartalmazó egyes csoportok esetében speciális enzimek vannak jelen. A A vércsopotúaknál egy acetil-galaktózamin-transzferáz, a B vércsoportúaknál egy galaktozil-transzferáz van jelen. Az AB vércsoportúaknál értelemszerűen mindkét enzim jelen van, a nullás vércsoportúaknál pedig egyik enzim sincs jelen. Ezek alapján könnyen érthető a már középiskolából ismert szabály: nullás mindenkinek adhat, de csak nullástól kaphat, az A nullástól és A-tól kaphat, A-nak és AB-nak adhat, a B nullástól és B-től kaphat, B-nek és AB-nak adhat, az AB mindenkitől kaphat, de csak AB-nak adhat. A vércsoportok glikopeptidein kívül más tényezők (pl. a már említett Rh faktor) is szerepet játszhatnak a véradásban. A világ különböző tájain nem egyenletes az emberek vércsoport szerinti megoszlása. Manapság már különböző al-vércsoportokat is megkülönböztetnek.

Van egy olyan elmélet, amely szerint az emberi vércsoportok kialakulása az életmódváltozásokkal párhuzamosan alakult ki és a különböző vércsoportú emberek táplálék összetétel igénye más és más. Ezek szerint az alaptípus a 0 vércsoport (túlélő típus). Az ősemberek vadásztak és azok az egyedek maradtak fenn, amelyek a húst kiválóan tudták hasznosítani. Ennek tulajdonítják a 0 vércsoportú emberek fokozott húsigényét és fertőzésekkel szembeni (pl. pestis, kolera, himlő) ellenállását. Az arabok között sok a 0 vércsoportú. A 0 vércsoportú emberek jól emésztik, ezért szívesen fogyasztják húst, a gabonaféléket és a tejtermékeket azonban nehezen emésztik.

Az emberek idővel a vadászó-gyűjtögető életmódról a mezőgazdaságra tértek át. Az A vércsoport (agrár típus) képviselői ennek megfelelően kevesebb húst

14

igényelnek, szervezetük jobban tudja hasznosítani a zöldségféléket. Európában, így Magyarországon is, a mediterrán térségben valamint Japánban az A vércsoport a legelterjedtebb. Az A vércsoportú emberek kevés húst igényelnek, közülük kerül ki a vegetariániusok nagy része. Szívesen fogyasztanak gabonaféléket, zöldségeket és gyümölcsöket, a tejtermékeket nehezen emésztik.

A B vércsoport kialakulását nem a táplálkozási szokások megváltozásának, hanem a hűvösebb éghajlatra költözésnek tulajdonítják (pl. magas hegyek, sztyeppék). A mongolok és más, keletről jött népcsoportokban uralkodó a B vércsoport (asszimiláns típus). Ennek megfelelően előfordulásuk ma is Japánban, Mongóliában, Kínában, Indiában és az Ural területén van. A B vércsoportúakra jellemző, hogy nem jól emésztik a gabonaféléket, különösen a rozst, az árpát, és egyesek szerint a búzát, a dél-ázsiai konyha ma sem nagyon használ ilyen alapanyagokat. A B vércsoportú emberek változatos étrendet igényelnek, amely mind húsfélét, mind növényi eredetű ételeket tartalmaz, bőségesen fogyaszthatnak bármilyen fajta tejterméket.

Az AB (toleráns típus) vércsoport ma is ritka, a népesség kevesebb, mint 5 százalékában fordul elő. Európába a Római Birodalom bukásakor, a barbár hordák révén került be. Hordozói általában sok fertőzésnek és allergénnek ellenállnak. Ezt tekintik a legmodernebb vércsoportnak. Ajánlott étrendjük az A és B vércsoportúak keveréke. Inkább a könnyen emészthető ételek, főleg húsok fogyasztása ajánlott számukra, mert általában nem termelnek elég gyomorsavat.

Feltételezésünk szerint valóban lehet különbség a különböző vércsoportú emberek táplálékigénye között, sőt az sem kizárt, hogy ezek a változások valóban kapcsolatosak az életmódváltozásokkal, de az egészen bizonyos, hogy ezek nincsenek közvetlenül ok-okozati összefüggésben a vércsoportok megkülönböztetésére szolgáló glikopeptidek anyagcseréjével. Az azonban nem zárható ki, hogy az életmódváltozások több fehérjében (pl. a különböző biomolekulákat bontó enzimek arányaiban) okoztak változást és ezek egyike-másika, különösen a glikopeptidek közé tartozó lektinek esetében, kapcsolatba hozható a táplálékigénnyel, erről részletesebben foglalkozunk a továbbiakban.

4. Mérgező fehérjékHőlabilis mérgező fehérjék – lektinek

A lektinek olyan növényi eredetű összetett fehérjék, glikopeptidek, amelyek egyes szénhidrátokhoz rendkívül könnyen és erősen képesek kötődni, az emberi vérben a vörösvérsejteket ezért kicsapják, agglutinációt okoznak. A „lektin” név a latin legere (kiválogat) szó alapján arra utal, hogy egyes lektineknél ez a hatás nem mindegyik vércsoportnál jelentkezik, tehát ezek vércsoport-meghatározásra is használhatók.

Azt, hogy a megfelelő vércsoportot hordozó emberek azokat a táplálékokat részesítik előnyben, amelyeket jól emésztenek, a lektinek különbözőségének tulajdonítják. A lektinek speciális fehérjék, amelyek a vérünk minőségét befolyásoló, agglutinációs hatással rendelkeznek. Egyébként hatásos természetes „összeragasztó” anyagok, amelyeket az immunrendszer is használ. Például egyes kórokozókat is képesek megkötni, így elpusztítani.

Az emberi emésztőcsatorna számára nem lebontható lektinek általában 20-120 ezer dalton közötti molekulatömegű glikopeptidek, amelyek fehérjerészében sok a hidroxil- és oldallánc karboxilcsoportot tartalmazó aminosav és hiányzik a metionin. A kb. 4-5 százaléknyi szénhidrátrész glükózon kívül más hexózokat (pl. mannóz) és pentózokat (pl. arabinóz) is tartalmaz.

15

A magasabbrendű növények közül elsősorban a hüvelyesekben és a gabonafélékben van sok lektin, amelyek toxikus jellege általában nincs egyenes arányban a vér agglutinációját előidéző képességgel. A borsó lektinje nem mérgező, a bab és a ricinus lektinje viszont az. Szerencsére ezek a vegyületek hőkezelésre vagy hosszasabb vizes áztatás közben a hidrolázok hatására elbomlanak. A babot közismerten főzés előtt egy éjszakára vízbe áztatják. Ez alatt megduzzad, ami megkönnyíti a főzés alatti megpuhulását. Ha nem érünk rá beáztatni, hosszabb ideig kell főzni. Ilyenkor az a szokás, hogy kb. 10 perc után főzővizet cserélnek és az első főzővizet kiöntik. Ez a szokás lektinek eltávolítását szolgálja. A mérgező hatás abban áll, hogy gátolják a tápanyagok felszívódását a tápcsatornából (antinutritív hatás) és gátolják a sejtekben a fehérjeszintézist. A mérgezés tünetei: rosszullét, hasi görcsök, merevgörcs, esetleg halál.

A ricin közismerten a ricinusmag mérgező lektinje, amely az emberek számára le nem bontható, ezért halálos méreg, éppen a vérrögképző tulajdonsága miatt. A rendkívül mérgező ricin az ugyancsak mérgező piridinvázas alkaloid, a dihidro-piridint tartalmazó ricininnel együtt a ricinus magot, illetve a ricinus olaj kipréselése után visszamaradó olajpogácsát mérgezővé teszi. A ricin aminosav szekvenciája még nem ismert. Az agglutináció során vörösvérsejteket oldja, máj- és vesekárosodást, valamint hasmenést okoz. A ricin halálos adagja nyúlban néhány g.

Hőre bomló mérgező lektin a zöldbab és a szemes bab magvaiban található fazin, amelynek aminosav szekvenciáját még nem ismerik. A fazin hatására a vörösvérsejtek kicsapódnak, kábaság, rosszullét következik be, ezért nem szabad a babféléket nyersen fogyasztani. Olyan területeken, ahol nem megfelelő a fehérje és a vitamin ellátás és a lakosság elsősorban hüvelyeseket fogyaszt, "járványszerűen" központi idegrendszeri tünetek (reszketés, részleges bénulás) léphetnek fel. Ezek a tünetek vegyes táplálkozásra megszünnek. A "betegség" neve lathyrismus, utolsó "járvány" Spanyolországban (1943) és Indiában (1945) volt.Hőstabilis mérgező fehérjék – toxinok

Számos rövidebb peptidláncot, gyakran ciklust tartalmazó hatóanyag rendkívüli módon mérgező hatású (toxalbuminok). Számos növényi és állati méreg tartozik a toxalbuminokhoz. Az állati mérgek közül a méhcsípés, a kígyóharapás és a varangyos béka nedve tartalmaz toxalbuminokat

A kevéssé feltűnő külsejű gyilkos galóca (Amanita phalloides) gyorsan, az étkezéstől számított hatodik óra után jelentkező toxinjai a falloidin csoportba tartozó gombamérgek a falloin, a falloidin, a fallacidin és a fallin. Ezek a vegyületek analóg szerkezetű ciklikus peptid-származékok. A falloin kettős gyűrűt alkotó, hét aminosavből álló ciklikus peptid, az aminosavak közül három D-konfigurációjú. A ciklopeptid áthidalása egy tioéter kötés, amely a triptofán és a cisztein egységet köti össze. A falloidin néhány g mennyisége elpusztítja az egeret. Az emésztő enzimek a D-aminosavakat is tartalmazó ciklust nem képesek megbontani, ezért a mérgező hatás nagyon sokáig fennáll. A falloidinok a májsejteket teszik tönkre, a májsejtek plazmamembránjának ionszelektivitását függesztik fel, ezen kívül gátolják az izommozgást.

16

A gyikos galóca (balra) és a légyölő galóca (jobbra)

A gyilkos galócában vannak más, igen mérgező ciklopeptid-származékok. Az ugyancsak rendkívül mérgező, bár hatását lassabban kifejtő amanitin-csoport tagjainak (-amanitin, -amanitin, -amanitin, amanin) pontos szerkezete még nem ismert. Ezen anyagokból 10 megöl egy 20 g-os egeret. Mind a falloidinok, mind az amanitinok hőállók, tehát főzéssel a mérgező hatás meg nem szüntethető. Az amanitin csoport tagjai az RNS polimeráz működésének gátlásával hatnak. Az amanitinok hatására a bél, a máj, a szív és a vazomotoros központ károsodik. 1994-ben a Természettudományi Múzeumban rendezett gombakiállításon a gyilkos galócát bemutató felirat jelezte, hogy a legújabb kutatások szerint a fallotidinok az emésztőcsatornán keresztül rosszul szívódnak fel, ezért a mérgező hatásért inkább az amanitin-csoport tagjai felelősek.

Megkülönböztetésül itt említjük meg, hogy a sokkal feltűnőbb külsejű légyölő galóca (Amanita muscaria) csak alkaloidokat (elsősorban csak muszkarint, amit éppen csak megemlítünk a Farmakológia alapjai fakultációs tárgyban) tartalmaz, toxinokat nem, ezért veszélyes ugyan, de mérgező jellege elenyésző a gyilkos galócáéhoz képest.

A számos, a mikroorganizmusok által termelt toxikus fehérje közül a legveszélyesebb a Clostridium botulinum törzs botulotoxin nevű toxinja, amely a botulizmus (kolbászmérgezés) nevű ételmérgezést okozza. A botulotoxin rendkívül mérgező hatású, hatkomponensű fehérje hatóanyag, emberre a halálos adag 1 g. A mérgezést fejfájás, hányás, hasmenés és súlyos bénulás jellemzi, a halál a légzőközpont bénulása miatt áll be. A botulotoxin a paraszimpatikus idegvégződéseket és a harántcsíkolt izmokat úgy bénítja, hogy a kolinerg idegvégződéseken eddig még nem tisztázott mechanizmussal meggátolja az acetil-kolin felszabadulását. A botulizmus szempontjából a rosszul hőkezelt konzervek és húsárúk a legveszélyesebbek. Savas ételekben, amelyekben a pH 4,5 alatt van, a törzs sem szaporodni, sem toxint termelni nem tud.

Szénhidrátok

1. A szervezet számára emészthető szénhidrátok.A szénhidrátok lebomlásának és felépülésének, valamint az egyszerű cukrok lebomlásának alapvető vonásait tudni kell. Az emberi szervezet számára emészthető szénhidrát-eredetű származékoknak elsősorban a poliszacharidok közül a keményítő (amilóz és amilopektin) és glikogén, a diszacharidok közül a szacharóz, az egyszerű cukrok közül pedig elsősorban a glükóz tekinthető. A poliszacharidok glikozidos kötéseit hidrolizáló enzimeket glikozidázoknak nevezzük. Az exo-glikozidázok általában a nem redukáló láncvégről kezdik a hasítást. A keményítő glikozidázai: az -amiláz endo-glíkozidáz, a -amiláz exo-glikozidáz, a nem redukáló láncvégről

17

maltóz egységeket hasít le. A maltózt a maltáz bontja két glükózra. Az amilázok működéséhez Ca2+ és Cl- ionok szükségesek. A cellulózt bontó cellulázokat csak egyes mikroorganizmusok termelik, a cellulózt az emberi szervezet, sőt a bélflóra sem képes lebontani. A tejcukrot a -galaktozidáz, a szacharózt az invertáz hidrolizálja.

Az élő szervezetekben lezajló szénhidrát anyagcserének kulcsvegyülete a glükóz, amelyből első lépésben glükóz-6-foszfát, majd belőle fruktóz-6-foszfát keletkezik. Egyes poliszacharid bontó enzimek, a foszforilázok meghatározott poliszacharidokról (például a glikogénről) egy molekula szervetlen foszfát segítségével közvetlenül glükóz-1-foszfátot hasítanak le, amely a glükóz-foszfát-mutáz (transzferáz) enzim segítségével, a glükóz-1,6-biszfoszfát kofaktor közreműködésével alakul glükóz-6-foszfáttá.

Mivel a szénhidrátok elsősorban a glükózon keresztül bomlanak le, a tárpanyagban előforduló egyéb cukrok valamilyen származékuk, gyakran nukleozid-difoszfáttal képzett, aktivált formájukban alakulnak a megfelelő glükóz-származékká (pl. az UDP-galaktózból egy epimeráz segítségével keletkezik az UDP-glükóz). A mannóz-6-foszfát a mannóz-foszfát-izomeráz segítségével reverzibilisen képes glükóz-6-foszfáttá alakulni.

2. A szervezet számára nem emészthető, de a bélflóra számára emészthető szénhidrátok.

A probiotikus élelmiszerek, például a joghurtok a bélflórához hasonló mikroorganizmusok mellett ilyen szénhidrátokat is tartalmazhatnak. De ilyen poliszacharidokat tartalmaznak a „nehezen emészthető, felfúvódást okozó” zöldségfélék (pl. a káposzta, valamint a szemes-bab, a zöldborsó, a kukorica és a lencse – ez utóbbiakban különösen a héj). Mivel a bélflóra ezeket a szénhidrátokat szén-dioxiddá és vízzé képes lebontani, a szén-dioxid felhalmozódása miatt következik be a „felfúvódás”, majd a bélrendszeren bekövetkező, rohamos távozása okozza a „szeleket”, a gáz távozásának nehézsége áll a „szélgörcs” hátterében. Az élelmi rostanyagokat – bár közöttük vannak a bélflóra számára emészthető anyagok is – egységesen a következő pontban tárgyaljuk.

3. A szervezet és a bélflóra számára emészthetetlen poliszacharidok, élelmi rostanyagok.

A növények rostanyagai olyan poliszacharidok, amelyek az emberi szervezet számára teljesen, a bélflóra számára csak részben emészthetőek. A vastagbél mikroorganizmusai számára – fermentációval – lebontható rostanyagokból képződő bomlástermékek (általában C2-C4 zsírsavak) egy része helyben képes felszívódni. A rostanyagokat (dietary fibre complex) kémiai felépítése szerint csoportosítják. Legnagyobb tömegüket a cellulóz képezi, amelyben több ezer glükóz molekula is összekapcsolódhat -1,4 glikozidos kötésekkel. A vízben oldhatatlan cellulóz rendkívül stabil, az amilóznál is nehezebben hidrolizálható, a -glükopiranóz különleges stabilitásáról szerves kémiában foglalkoztunk.

A savban és lúgban oldhatatlan hemicellulózok olyan lineáris, -1,4 glikozidos kötésekkel összekapcsolt xilánok (a xilán egységek a glükóz egységektől csak abban különböznek, hogy az 5-ös szénen nincs hidroxi-metil csoport), amelyekhez más cukor molekulák (pl. glükuronsav vagy arabinóz) is kapcsolódhatnak, néhány száz cukoregységből állnak. A tápanyagul szolgáló egyes gombák vázanyagául szolgáló kitin N-acetil-glükózamin egységekből elágazás nélkül, -14 kötésekkel épül fel. A bogarak páncélját is kitin építi fel.

18

A növényi sejteket alkotó és a sejtek közötti résekben is előforduló, egyébként vízben oldódó pektinek olyan poligalakturonsavak, amelyekben a karboxilcsoportok egy része metilészter formájában van. A pektin hidrolízisével keletkező pektinsav más nem tartalmaz észtercsoportokat, tehát poligalakturonsav. A pektinek anyagcseréje kiemelt szerepet játszik a gyümölcsök érésében. A növények más, gumiszerű és nyákszerű poliszacharidokat is tartalmazhatnak, amelyeket uronsavak (glükuronsav, galakturonsav) építenek fel.

A lignin változó molekula nagyságú, nem poliszacharid eredetű rostkomponens. Kiindulási anyaga a fenilalanin, illetve a tirozin. Ezekben az aminosavakban a benzolgyűrűhöz tulajdonképpen egy – aminocsoportot tartalmazó – C3 egység kapcsolódik, ezért a lignint a polifenolok köré sorolható fenil-propán származékoknak is tekintik. A növényekben a fahéjsav (cinnamát) fenilalaninból szintetizálódik a fenilalanin-ammónia-liáz enzim hatására. A fahéjsavat a cinnamát-4-monooxigenáz alakítja 4-hidroxi-fahéjsavvá, más néven kumársavvá. A kumársav tehát a transz azaz (E) 4-hidroxi-fahéjsav. A cisz (Z) változatot kumarinsavnak hívják. A nevezéktan nem egyértelmű, el fordul, hogy a kumársavat is kumarinsavként emlegetik. A hidroxi-fahéjsavak benzolgyűrűjén a további fenolos hidroxilcsoportok fenol-oxidázok segítségével épülnek ki, szükség esetén az O-metil-transzferázok SAM segítségével egyes fenolos hidroxilcsoportból metoxicsoportokat állítanak elő (pl. kávésav, ferulasav, szinapinsav, stb,). A lignin bioszintézise metoxicsoportot tartalmazó hidroxi-fahéjsavakból, a ferulasavból és a szinapinsavból indul ki. A ferulasav redukciójával a koniferil alkohol, a szinapinsavéból pedig a szinapil alkohol szintetizálódik. E két aromás alkohol gyökös természetű, véletlenszerű összekapcsolódásából keletkező "polimer" a fás növényi részek fontos szerkezeti anyaga, a lignin. A ligninből származó metoxicsoportok hőbomlása útján keletkezik metanol a fa száraz lepárlásakor. Az ételek elkészítése közben a megfelelő intermedierekből további ligninszerű rostanyagok képződhetnek.

A rostanyagok táplálkozási szempontból igen hasznosak lehetnek nagy vízmegkötő képességük, nagy fajlagos térfogatuk miatt, mivel ezzel a széklet mennyiségét növelik, így a bélműködést elősegítik. Ezért szokták az egészséges táplálkozás elengedhetetlen feltételének tekinteni az emelt rostfogyasztást (teljes őrlésű gabonafélék, azaz cereáliák, korpák, műzlik). A nagy mértékű rostfogyasztásnak komoly veszélyei is lehetnek. Ugyanis erős ionmegkötő, ioncserélő és adszorbeáló tulajdonságuk azonban nem mindig előnyös. A poliszacharid anyagú rostokhoz kötődhet például a fitinsav, amely a mioinozitol, teljesen foszforilált sazármazéka. A mioinozitol a ciklohexán vicinális hexahidroxi-származékának egyik sztereoizomerje.

A fitinsav a növényi magvakban, különösen a belső héjban fordul elő és a foszforsav raktár. Tehát a fitinsav éppen a szervezet és a bélflóra számára emészthetetlen poliszacharid állományában halmozódhat fel. A különféle korpákban (a búzakorpában inkább, a zabkorpában kevésbé), valamint a különféle műzlikben fordul elő nagyobb mennyiségben. Bár a fitinsav hidrolízisével felszabaduló polialkohol, a mioinozitol fontos közvetítő anyag az anyagcserében, maga a fitinsav az emberi szervezet számára nem kívánatos, mert kiváló komplexképző képessége miatt a kalciumot és a cinket a szervezetből eltávolítja. A mértéktelen korpaevés és műzlifogyasztás tehát nem kívánatos (az utóbbi ráadásul magas trigliceridtartalmú). Más rostanyagok kovasav tartalma – ugyancsak előnytelen módon – más mikroelemeket, például vasat köthet meg. A korpa egyes vitaminokat is adszorbeálhat. Ilyen például a folsav. Ugyanakkor a korpa megnöveli a bélflóra folsav termelését, így annak mennyisége nem csökken számottevő mértékben.

19

Emésztési szempontból a rostanyagok viselkedése eltérő lehet. A lignin és a ligninhez kapcsolódó poliszacharidok sem számunkra, sem a bélflóra számára, tehát fermentációval nem bontható le. Mivel a növényi élet előrehaladtával a lignifikáció foka megnő, ugyanannak a növénynek – korától függően – eltérő lehet a felhasználhatósága. A pektineket általában le tudjuk bontani. A zöldségek sejtfalait könnyebben, a ganonafélékét (korpák) nehezebben bontjuk le, a tiszta cellulózt pedig gyakorlatilag nem tudjuk hasznosítani. A nagy rosttartalom megnöveli a bélflóra baktériumjainak anyagcseréjét, a bélben a gyorsabb fermentáció savanyíthatja a béltartalom kémhatását és megváltoztathatja a bélflóra redoxi tulajdonságait.

4. Mérgező glikozidokA mérgező glikozidok esetében valójában a glikozid elfogyasztása után

bekövetkező hidrolízis során felszabaduló aglikon a méreg. Ilyen méreg például a hidrogén-cianid, amely súlyosan károsítja a terminális oxidáció elektron transzportját. Az elektron transzport citokrómokat tartalmazó enzim komplexeiben, elsősorban a citokróm-oxidázban a citokróm vasának háromértékű formájával reverzibilisen kötődő komplexet képez, azaz működésre alkalmatlanná teszi, ezáltal citotoxikus anoxia (a sejtet mérgező oxigénhiány) lép fel annak ellenére, hogy a vérben kellő mennyiségű oxigén van. A halál néhány perc mulva beáll, a fulladásos halál miatt a halott arca elkékül. A hidrogéncianid halálos adagja 1 mg/kg.

A ciánt tartalmazó glikozidok úgy keletkeznek, hogy valamilyen oxovegyület hidrogéncianiddal képzett adduktjának (ciánhidrinnek) acetálos hidroxilcsoportjához glikozidos kötéssel valamilyen egyszerű cukor molekula kapcsolódik. A csonthéjas gyümölcsök magjában (pl. keserűmandula, barackmag) olyan benzaldehid-ciánhidrin fordul elő, amelynek hidroxilcsoportjához egy két glükózból álló diszacharid (genciobióz) kapcsolódik. Ez a vegyület az amigdalin. Az amigdalin az emberi szervezetben az emulzin nevű enzimkeverék hatására benzaldehid-ciánhidrinné hidrolizálódik, majd benzaldehidre és hidrogén-cianidra esik szét, ezért már 20 szem keserűmandula halálos, 100 barackmag pedig súlyos mérgezést okoz. A holdbabban fazeolunatin van, amely az aceton-ciánhidrin glükózzal képzett glikozidja. A holdbab csak 1 napos áztatás, majd főzés után veszti el mérgező hatását.

benzaldehid(mandulaillat)

benzaldehid-ciánhidrin

CH

CN

O genciobiózgenciobióz

A keserûmandula szaganyaga

CH3C

HO

acetaldehid

H2NCH

COOH

R+

-aminosav

a fenntiek szerint

ANCH3 CH N C

COOH

HR

HCH3 CH N

R

COOHC

HCH3 CH N C

COOH

R

CH3 CH2 NR

COOHC

ketimin

H2O

H2O

CH3CH2 NH2 +COOH

CR

O

etil-amin -keto-karbonsavAldimin – ketimin tautomer átalakulás

H C N C

O

H

+C

H O–H

CN

amigdalin

20

A burgonyafélék mérgező anyagai a szolaninok szteránvázas aglikont (szolanidin) tartalmazó glikozidok, amelyeknek cukorrésze különböző: szolatrióz (-szolanin), szolabióz (-szolanin), galaktóz (-szolanin). A mérgezési veszély csak az éretlen, zöld vagy öreg burgonya elfogyasztásakor áll fenn. A szolaninok végtagfájást, görcsöket, légzési zavarokat, esetleg bénulást okoznak. Egyes kutatók szerint a paradicsom is tartalmaz szolanint, de ez az érés során eltűnik (csak remélhető, hogy a zöld paradicsomban lévő a szolanin mennyisége savanyításakor csökken). A burgonya más, ugyancsak mérgező hatású glukozidokat is tartalmaz, de elenyésző mennységben.

A szaponinok is mérgező hatású glikozidok, mert bár a tápcsatornán keresztül nem mérgezők (a koleszterollal oldhatatlan, így már nem mérgező komplezet képeznek), a vérbe kerülve a vörösvérsejteket feloldják. A szteroid-szaponinok a szteránvázhoz hasonló, de öt hatos gyűrűt tartalmazó aglikont tartalmaznak. A szaponinok felületaktív tulajdonságúak, ezért mosószerek készítésére alkalmasak (például a vadgesztenye szaponinjai). A szaponinokat hőrezisztens antinutritív anyagoknak tekintik.

A napjainkban igen egészséges tápláléknak számító szójaliszt is tartalmaz szaponinokat, amelyek rossz ízűek és az emésztő csatorna tripszin és kimotripszin enzimeinek aktivitását gátolják. Ezek a szaponinok nem ismert szerkezetű triterpén aglikonokat tartalmaznak.

Trigliceridek

1. A szervezet számára emészthető trigliceridek.A trigliceridek (neutrális zsiradékok) egy háromértékű cukoralkohol, a

glicerol (a szerves kémiában ismertebb nevén glicerin) hosszú zsírsavakkal, sztearinsavval, palmitinsavval és olajsavval, képzett észterei. Ezek a zsírsavak páros számú szénatomot tartalmaznak, ennek oka az, hogy bioszintézisük során két szénatomból álló egységekből épülnek fel. A növényekből származó trigliceridek lágyabb konzisztenciájúak, ezek az olajok. Az olajokban az észteresítő zsírsavak nagy része telítetlen. Az állati eredetű zsírok keményebb konzisztenciájúak, bennük kevesebb a telítetlen szén-szén kötés. A többszörösen telítetlen zsírsavak (linolsav, linolénsav) oldallánca a levegő oxigénje, a napfény ultraibolya fény tartalma és esetleg mikroorganizmusok jelenléte miatt oxidatív bomlást (lipid peroxidációt) szenved, ez az avasodás, amelynek során a kellemetlen szagú ketonok mellett ugyancsak rossz illatú vajsav (C4) és valeriánsav (C5) keletkezik.

A linolsav és a linolénsav közös neve régebben F-vitamin volt. Most több divatos nevük is van. Az egyik a PUFA (polyunsaturated fatty acids) betüszó, ami arra utal, hogy olyan zsírsavak, amelyekben egynél több telítetlen kötés van. A másik felkapott név az omega (, nagy betűvel, de gyakrabban , kis betűvel) telítetlen zsírsavak. Ez az elnevezés arra utal, hogy a kettős kötések a lánc vége felé vannak. A korábbi, görög betűvel jelzett számozásnál a lánc utolsó szénatomját gyakran nevezték (omega) -szénatomnak, mivel ez a görög ábécé utolsó betűje. Innen ered az a mondás, hogy alfától omegáig (az elejétől a végéig). Ebben a megközelítésben a linolénsav neve -3 zsírsav, mert benne a lánc végétől számított harmadik szénatomon kezdődik az első kettős kötés. Ugyanilyen logika szerint a linolsav neve -6 zsírsav, mert benne a lánc végétől számított hatodik szénatomon kezdődik az első kettős kötés.

21

Manapság egyre több szó esik a károsnak tekintett transz-zsírsavakról. Ezek egyszeresen telítetlen zsírsavak, amelyek cisz helyett transz kötésben tartalmazzák a kettős kötést. Az olajsavnak megfelelő transz-zsírsav neve elaidinsav. A transz-zsírsavakat a szervezetünk testidegen anyagoknak tekintik, ezért a májunkban bomlanak le. Ennek során kedvezőtlen módon befolyásolják a szervezet koleszterin anyagcseréjét és ennek következtében a szabad gyökök káros hatását erősítik. Ezt részletesebben később, a lipid anyagcsere zavarainál tárgyaljuk.

A többszörösen telítetlen zsírsavakat tartalmazó növényi olajokat azért tartják egészségesebb tápláléknak, mint a telített zsírsavakat tartalmazó állati zsírokat, mert ez utóbbiakból az emberi szervezet több saját zsiradékot, illetve lebontásukkor több koleszterint termel. Ugyanakkor tény, hogy növényi olajokban a többszörösen telítetlen zsírsav komponensek hajlamosak a levegő oxigénjének hatására gyökösen lebomlani, ezt nevezzük avasodásnak, hivatalos nevén lipid-peroxidációnak. A növényi eredetű olajok fogyasztásakor tehát az egészségre ugyancsak ártalmas szabad gyökök kerülhetnek a szervezetünkbe.

A lipidek lebontási folyamatainál meg kell különböztetnünk az összetett és egyszerű lipidek lebomlását. Az összetett lipidek lebontása a citoszolban kezdődik az észtercsoport lipázok katalizálta hidrolízisével (a foszfolipideket hidrolizáló enzimeket foszfolipázoknak nevezzük). A triglicerideken bemutatva a hidrolízis három lépésben zajlik le, először az egyik láncvégi észtercsoport bomlik el, majd tetszőleges sorrendben hasad le a másik két zsírsav. A zsírok fokozott lebontására az emberi szervezetet az adrenalin hormon készteti, amely egy bonyolult reakciósor (kaszkád rendszer) beindításával, foszforilálás útján aktiválja a lipáz enzimeket. A hidrolízis termékek közül a glicerolt először egy kináz segítségével egy ATP foszforilálja, az így "aktivált" glicerol-3-foszfátot az a-glicerol-foszfát-dehidrogenáz enzim DHAP-tá oxidálja, amely bekapcsolódik a glikolízisbe.

A zsírsavak általában a 3-as () szénatomon kiinduló lebontási folyamattal, a -oxidáxióval bomlanak le. A trigliceridek hidrolízise során a citoszolban keletkező zsírsavaknak be kell jutniuk a mitokondriumba, a -oxidáció szinterére. A bejutás egy speciálisan poláris molekulához, az L-lizinből származtatható L-karnitinhez kapcsolódva, az L-karnitin ellenében antiport membrán-transzport folyamatban, transzlokáz közreműködésével történik.

A citoszolban a zsírsavak a karbonsavakra általánosan jellemző módon egy ligáz (acil-Koenzim-A-szintetáz) közreműködésével aktiválódnak: először egy ATP molekula segítségével a makroerg savanhidrid kötést tartalmazó acil-AMP keletkezik, amely a Koenzim-A-val helyettesítési reakcióba lép, makroerg tiol-észter kötést tartalmazó acil-Koenzim-A és AMP keletkezik. A reakció energiaigényét a leszakadó pirofoszfát hidrolízise biztosítja. A zsírsavak aktív származéka, az acil-Koenzim-A a

22

citoszolbeli karnitin-acil-transzferáz hatására képes egy karnitint megacilezni, majd a mitokondriumban egy Koenzim-A segítségével a mitokondriális karnitin-acil-transzferáz közreműködésével az acil-Koenzim-A regenerálódik, a karnitin visszatér a citoszolba.

Az acil-Koenzim-A -oxidációjának lépései a zsírsav 3-as metiléncsoportján egy karbonilcsoport kiépítését célozzák egy kettős kötés oxidatív kialakításán, vízaddíción és a hidroxilcsoport oxidációján keresztül. A Koenzim-A tiolcsoportjának nukleofil támadása a kialakított 3-as oxocsoporton a tioláz enzim katalizálta tiolízis. Az ezt megelőző, fent említett három lépés erős hasonlóságot mutat a ismertetett citrátkör utolsó három lépésével. A -oxidáció végén acetil-Koenzim-A és két szénatommal rövidebb zsírsavval acilezett Koenzim-A keletkezik, az utóbbi b-oxidációval addig bomlik tovább, ameddig valamennyi zsírsav részlet acetil-Koenzim-A-vá alakul. A páratlan szénatommal rendelkező zsírsavak lebontásánál az utolsó tiolízis után propionil-Koenzim-A marad vissza, amely karboxileződés és alkil-vándorlás után szukcinil-Koenzim-A formájában kapcsolódik be a citrátkörbe. Az egyszerű lipidek a -oxidációhoz hasonlító oxidatív folyamatokkal bomlanak le acetil-Koenzim-A-vá.

2. A szervezet számára nem emészthető, de a bélflóra számára emészthető trigliceridek.

A ricinusolaj olyan triglicerid, amelynek savkomponense elsősorban (80%) ricinolsav, amely a vékonybélben a lipázok hatására szabadul fel és amely a bélfalban lévő idegvégződéseket izgatja, gátolja a folyadék felszívódását – ezért hashajtó hatású. A hashajtóhatást elősegíti, hogy – mivel rosszul szívódik fel a vastagbélben – a bélsarat sikamlóssá, könnyebben kiüríthetővé teszi. A ricinolsav (kémiai neve: 12-hidroxi-olajsav) méhösszehúzódást is okozhat, ezért terheseknek nem adható.

3. A szervezet és a bélflóra számára emészthetetlen apoláris anyagok.Az élő szervezetek számára emészthetetlen paraffinolaj (a 350 fok fölötti

forráspontú telített szénhidrogének, azaz a paraffinok keveréke) hashajtó hatása is vastagbél sikamlóssá tételén alapul.

4. Mérgező apoláris anyagok.Vannak olyan, az egyszerű lipidek közé sorolható növényi illóolajok (pl.

eukaliptuszolaj, borókaolaj), amelyek mérgező, általában májkárosító – májrákot okozó – alkotórészeket is tartalmaznak, ezek közül a szafrol (csillagánizs, babérolaj, szerecsendió, kámforolaj) és metoxi-származéka, a miriszticin (szerecsendió) a legismertebb. Ezek az illóolajok nem terpén-származékok, hanem a tirozinból, illetve az annak hidroxilezésével keletkező dopa (dihidroxi-fenilalanin) aminosavból származtatható fenil-propén szekunder metabolitok. Ezek a vegyületek kellemes illatúak. Kozmetikumok illatanyagai, korábban élelmiszerízesítésre is használták őket.

Még mit eszünk: esszenciális vegyületek

A koenzimek kiindulási anyagai (poláris vitaminok és egyes aminosavak)

Az eredeti definíció szerint olyan esszeciális (a vizsgált élőlény számára feltétlenül szükségesek, de nem képes őket szintetizálni) szerves vegyületeket

23

nevezünk vitaminoknak, amelyekre a szervezetnek igen kis mennyiségben van szüksége. Ezek csak táplálékkal vehetők fel. Ember-centrikus szemléletünk miatt általában csak az emberek számára vitamint jelentős vegyületeket tekintjük ténylegesen vitaminoknak. A vitaminok teljes hiánya (avitaminózis) súlyosan károsítja a szervezetet, csökkent mennyisége (hipovitaminózis), sőt egyes esetekben túlzott jelenléte (hipervitaminózis) is anyagcserezavarokat okoz. A vitaminhiány szempontjából különösen jelentősek a poláris természetű, tehát a vízben oldódó vitaminok mivel a koenzimek döntő többsége belőlük keletkezik. Bár az apoláris természetű, zsírban oldódó vitaminok hiánya is vezethet avitaminózishoz, esetükben az anyagcsere blokkolása kevésbé általános, mint a vízben oldódó vitaminok esetében.

A továbbiakban a vitaminokat nem a szokásos sorrendben, ABC szerint, hanem az anyagcsere szempontjából, tehát a koenzimekhez kapcsolódóan funkcióik szerinti csoportosításban, illetve egyéb biológiai feladataik szerint tárgyaljuk. Ennek tudománytörténeti oka van. A vitaminokat a felfedezés sorrendjében, betűk szerint nevezték el. Majdnem minden vízben oldható vitamint B jelzéssel láttak el. Némelyik, korábban vitaminnak tekintett anyagról kiderült, hogy valójában nem vitamin, ugyanakkor ugyanaz az anyag több nevet is kapott. A megoldást a betűk szerinti vitamin jelzés radikális korlátozása jelentette. Néhány igazán népszerű elnevezéstől (A, B1, B2, B6, B12, C, D, E és K jelzésű vitamin) eltekintve a többi vitamint vegyület nevén emlegetjük (pl. pantoténsav, folsav, niacin, biotin, stb.).

A poláris (vízben oldódó) vitaminok hiányának következményeiA koenzimek nagy része az emberi szervezetben csak részben vagy egyáltalán

nem képes keletkezni, a szervezet a koenzimet vagy annak bioszintéziséhez szükséges kiindulási anyagot általában vízben oldható vitamin formájában veszi fel a táplálkozás során.

Niacin (B3-vitamin)A koenzimek egy része oxidációs-redukciókhoz, röviden redoxi reakciókhoz

szállít hidrogéneket. A redoxi koenzimek legismertebb képviselője az ionos mechanizmusú lebontó folyamatokban a NAD+ (nikotin-adenin-dinukleotid), illetve gyakorlatilag az összes felépítő folyamatban ennek foszforilált származéka, a NADP+, pontosabban redukált formája (NADPH+H+). E koenzimek az emberi szervezetben niacinból (B3-vitamin, korábbi nevén nikotinsav és/vagy nikotinamid) szintetizálódnak.

N

COOH

N

CONH2

nikotinsav nikotinsavamid

niacin (B3-vitamin)

A nikotinsavamidot tartalmazó koenzimek prekurzor vitaminjaA B3-vitamin tulajdonképpen két – biológiai funkciójában egymást

helyettesíteni képes – anyag. Korábbi nevét (neveit) arról kapta, hogy kémiai szintézisét először a nikotinból valósították meg. Ez a elnevezés mára egyértelműen a dohányzás fogalmához kötődik, ezért változtatták a vitamin nevét niacinra. Mivel ez

24

az elnevezés valójában két vegyületet jelent, gyakran többes számban használják (niacinok).

A NAD+ citrátkörben és a terminális oxidációban, azaz a biomolekulák prekurzorainak szintézisében, a széndioxid-termelésben és a szervezet energia hasznosításában, tehát a szervezet zökkenésmentes működésének biztosításában kiemelkedő szerepet játszik, ezen kívül adenin bázist tartalmazó nukleotid egységeket is képes átadni. Ez utóbbi az oka annak, hogy hiányában a nukleinsavak, különösen a DNS bioszintézise is akadozik.

N

N

N

N

NH2

2H (H + H )

R = H (NADH + H+ )

R = (NADPH + H+ )P

R = H (NAD+ ) nikotinamid-adenin-dinukleotid

R = (NADP+ )P

A NAD+ és NADP+ koenzimek

NH

O

O

NH

HOCH2O O

OH OH

H HHH

pszeudo uridin (C)

HN

NH

O

O

dihidro–uracil (DHU)

Néhány ritka nukleotid képlete

N

N

N

N

NH2

N

H HHH

OHOH

OCH2

CONH2

O

H H

CH2

H HHH

OROH

OO

N

H HHH

OHOH

OCH2

CONH2

O

H

CH2

H HHH

OROH

OO

O

P

P

O

P

P

H

N

H

CONH2

N

HHCONH2

HH

+ H

max = 260 nm max = 260 és 340 nm

A nikotinamidot tartalmazó koenzimek redukálódási folyamata

A niacin tulajdonképpen nem tekinthető igazán vitaminnak, mivel bizonyos mennyiségben az emberi szervezet is képes szintetizálni az egyik aromás aminosavból, az L-triptofánból. A dohánynövényben a nikotinsav a nikotin alkaloid egyik kiindulási anyaga (a másik kiindulási anyag az ornitin). Olyan helyeken azonban, ahol a lakosság majdnem kizárólag kukoricán él (például Mexikóban), felléphet egy olyan, bőrelváltozásokkal és más tünetekkel járó hiánybetegség, a pellagra, amelyet az irodalom általában a B6-vitamin, azaz piridoxin hiányának tulajdonít. A pellagra valójában a niacin hiánybetegsége, ezért a niacint korábban PP-vitaminnak (pellagra preventing = pellagra megelőző) nevezték. Nem kellő

25

mennyiségű B6-vitamin jelenlétében ugyanis a triptofánból a niacin előállításának első lépése, a transzaminálási folyamat elmarad.

Újabban felismertek egy speciális B3-vitamin hiánybetegséget, amelyet pellagra enkefalopátiának neveztek el. Ez az avitaminózis elsősorban a megismerési (kognitív) funkciók gyors leépülését és egyéb idegrendszeri tüneteket okoz – elsősorban az alkoholisták körében, természetesen bőrelváltozásokkal (bőrgyulladás, hasmenés, stb.) kísérve. Súlyos esetben rövid időn (néhány hónap vagy néhány év) belül halált okozhat.

A niacin a természetben, különösen koenzim formában igen elterjedt. Sok van az élesztőben, a májban, a tojásban, a tejben, az állatok húsában. A gabona magvak héja és kukorica is tartalmaz niacint (ez utóbbi kevesebbet), de olyan erősen kötött állapotban (niacigén vagy niacitin formájában), hogy külön lúgos kezelés nélkül az emberi szervezet hasznosítani nem tudja. Számos mexikói ételt úgy készítenek, hogy a megfőzés előtt a kukoricát egy éjszakára meszes vízben, azaz kalcium-hidroxidban áztatják, ez a niacin felszabadulását eredményezi. Ráadásul a kukorica több olyan anyagot is tartalmaz, amelyek végső soron a niacin biológiai hatását semlegesítik (acetil-piridin és indol-ecetsav). A niacin adagolása tehát megelőzheti a pellagrát. Megjegyezzük, hogy ha a szervezetben elég a B6-vitamin és elég triptofán van, akkor bioszintézis útján a niacinhiány megszüntethető.

Riboflavin (B2-vitamin)A lebontó folyamatok másik fontos redoxi koenzime a FAD (flavin-adenin-

dinukleotid), illetve annak egy változata, az FMN (flavin-adenin-mononukleotid), ezek riboflavinból (B2-vitaminból) képződnek. A FAD a lebontó folyamatokban gyökös mechanizmussal két hidrogént képes átadni és átvenni. A FAD a citrátkör egyik lépésében és a lipidek lebontásában játszik fontos szerepet, ezen kívül más, a szervezet energiahasznosítását javító mechanizmusokban is közreműködik. A redukált FAD, azaz a FADH2 a terminális oxidációban a koenzim Q (CoQ10) egységnek adja át hidrogénjeit. A flavin-mononukleotid (FMN) molekula a terminális oxidáció egyik komplexének komponense.

A FAD koenzimnek azért van kitüntetett szerepe az emberi szervezet energia hasznosításában, mert nem csak a mitokondriumban lejátszódó citrátkörben és más lebontó folyamatokban keletkező hidrogéneket viszi be a terminális oxidációba. Van egy speciális ingaszerű mechanizmus, amely segítségével a FAD a sejt igen fontos részében, a citoplazmában (tehát a mitokondriumon kívül) keletkezett redukált koenzimekről is be tudja juttatni a hidrogéneket a terminális oxidációba, az energiatermelő folyamatba. A folyamat neve -glicerol-foszfát inga.

26

N

NNH

N

CH2

HCOH

HCOH

HCOH

H2C

H3C

H3C

O

O

N

N

N

N

NH2

CH2

H HHH

OHOH

O

2H

N

NNH

N

CH2

HCOH

HCOH

HCOH

H2C

H3C

H3C

O

O

O

H

H

N

N

N

N

NH2

O CH2

H HHH

OHOH

O

FAD (flavin-adenin-dinukleotid) FADH2

N

NNH

N

CH2

HCOH

HCOH

HCOH

H2C

H3C

H3C

O

O

O–R

PR =R = H (B2 vitamin) riboflavin

FMN (flavin adenin mononukleotid)

A flavint tartalmazó koenzimek és prekurzor vitaminjuk

OP POO OP P

A flavint tartalmazó koenzimek vitamin prekurzora, a riboflavin (B2-vitamin) neve (flavus latinul sárgát jelent) arra utal, hogy ez az a vitamin, amely a vitaminszedők vizeletét erősen sárgára festi. A két hidrogén a két kettős kötésű gyűrűnitrogénhez addícionálódik, közben a két kettős kötésből egy marad, ami a gyűrű két szénatomja közé húzódik. A flavint tartalmazó koenzimek mindig prosztetikus csoportok. A riboflavin az autotróf élőlényekben GTP molekulából keletkezik. A riboflavin a B12-vitamin egyik kiindulási anyaga.

A B2-vitamin hiánya bőr és nyálkahártya elváltozásokat okoz. Csecsemőknél ilyen esetben a növekedés is leállhat, ezért a B2-vitamint korábban növekedési vitaminnak is nevezték. E hiánybetegségek oka az, hogy a riboflavinból képződő FAD koenzim távollétében a citrátkör működése akadozik.

Riboflavin források: tej, sajt, zöldséglevelek, máj, vese, burgonya, élesztő, gombák, mandula (fény hatására tönkremegy).

N

N

N

N

H

HA flavint tartalmazó koenzimek redukálódási folyamata

2H

27

A két hidrogén mind ionos, mind gyökös módon való adásvételére képes két lépésben kinon–hidrokinon átalakulással a Koenzim-Q (ubikinon), amelynek az emberekben működő speciális megjelenési formája a Q10, redukált formája pedig az ubikinol.

A hem szerkezete

Ez a koenzim az emberi szervezetben nem vízben oldódó vitaminből, hanem egy ismert, az esszenciális aminosav L-phenilalaninból képződő L-tirozinból keletkezik. A koenzim-Q izoprénvázas oldallánca különböző élőlényekben különböző hosszúságú lehet. Az emberi szervezetben tíz izoprén egységet tartalmaz, ezért az emberi ubikinont Q10 koenzimnek is nevezik.

A Q10 redox koenzim sajátsága révén egyrészt a szervezet működésének energia felhalmozását fokozza, másrészt jó antioxidáns tulajdonságú. Ez utóbbi tulajdonság jelentőségével később részletesen foglalkozunk.

Az élő szervezetekben a redox reakciók koenzimei elsősorban hidrogéneket vonnak el vagy adnak át. A hem koenzimet tartalmazó komplexek (citokrómok) Fe3+–Fe2+ átalakulással elektront képesek közvetíteni. A vasat tartalmazó hem nem vitaminokból, hanem –szervezetenként különböző – aminosavakból (az emlősökben a szukcinil-koenzim-A vegyületen kívül glicinből) keletkezik. A hem a B12-vitamin másik kiindulási anyaga.

Piridoxin (B6-vitamin) A piridoxinból képződő koenzimek, piridoxál-foszfát és átalakult formája, a

piridoxamin-foszfát a fehérjék hidrolíziséből származó aminosavak aminocsoportjának lebontásában, illetve az aminosavak más jellegű átalakításában Mivel a szervezetben az aminosavakból számos olyan anyag keletkezik, amelyeknek

A koenzim-Q (ubikinon) oxidációs-redukciós átalakulásai

28

igen fontos biológiai funkciójuk van, e lebomlás gátlása zavart okozhat. Ez az oka annak, hogy piridoxin hiánya idegrendszeri elváltozásokat és pellagrát okoz.

NH3C

HO CH2OH

CH2OH

NH3C

HO CH2O–

CHO

P

NH3C

HO CH2O–

CH2NH2

P

piridoxin(B6-vitamin)

piridoxál-foszfát (PAL)

piridoxamin-foszfát (PAM)

Az aminocsoportot szállító koenzim és prekurzor vitaminja

Az idegrendszeri zavaroknak kiváltója az lehet, hogy a B6-vitamin hiánya

következtében az egyik aminosavból, a szerinből nem képződhet kolamin: H2N–CH2CH2–OH, amely a legfontosabb neurotranszmitter, azaz az idegrendszerben közvetítő szerepet játszó acetil-kolin: CH3COOCH2CH2–N(CH3)3 kiindulási anyaga. Bizonyos idegi ingerületek továbbításában a tirozinból keletkező noradrenalin működik közre.

Mint korábban jeleztük, a piridoxin hiánynak a pellagra kialakulásában játszott szerepe arra vezethető vissza, hogy ilyenkor ugyancsak az aminosav lebontási zavar miatt az L-triptofánból nem keletkezik niacin. Egyelőre nincs magyarázat a B6-vitamin hányáscsillapító hatására, pedig éppen e hatás miatt adják a B6-vitamint előszeretettel utazásoknál. A piridoxin az autotróf szervezetekben dihidroxi-aceton-foszfátból és aktív acetaldehidből képződik, a gyűrűnitrogén glutaminból származik. A piridoxint csak bizonyos baktériumok tudják szintetizálni. A piridoxin természetes forrásai különböző zöldségek gyökerei, egyes gyümölcsök (pl. banán és avokádó), valamint húsok (halak, baromfi marha).

Folsav (B10-vitamin, újabban B9-vitamin)A szénvázat szállító koenzimek közül két koenzim szállít metilcsoportot. Ezek

egyike, az S-adenozil-metionin nem vitaminból, hanem egy esszenciális aminosavból, L-metioninból képződik. A másik a tetrahidro-folsav (THF), amely nem csak metilcsoportot, hanem más egy szénatomos részletet (pl. aldehidcsoportot és metiléncsoportot) is képes szállítani és folsavból keletkezik. Ha a szervezetben kevés a folsav, nem képződhetnek létfontosságú metilezett származékok. Ezek egyike az uracilból metilezéssel keletkező timin, a dezoxinukleinsavak (DNS) egyik bázisa. A THF egy fontos fehérjealkotó aminosav, a cisztein bioszintézisében is komoly szerepet játszik. A folsav megfelelő koncentrációja különösen fontos a dinamikusan növekvő szövetekben például a magzati szervezetben, mert bennük rendkívül gyors a nukleinsavak bioszintézise.

A folsav nevezéktana meglehetősen zavaros. Az utóbbi 1-2 évben B9-vitaminként aposztrofálják (korábban ez a pantoténsav volt), akkor a neve B10-vitamin volt, amely legújabban a 4-amino-benzoesav (PABA) neve.

29

CHCOOH

CH2

CH2

COHNCH2–NHN

NN

HN

H2N

O H

HCOOH

C1

123

45 6

784-aminobenzoesav

Glu

C1: CHO CH3

CH2OH

CHCOOH

CH2

CH2

COHNCH2–NHN

NN

HN

H2N

O

COOHfolsav (B10 vitamin)

A C1 részleteket szállító koenzim és prekoenzim vitaminja

CH2

tetrahidro-folsav (THF)

N

C

NCH

N

C

N

CoCN

H3CH3C

H3C H3C

CH3

CH3

CH3

H3CH2NOCCH2

H2NOCCH2 CH2CONH2

CH2CH2CONH2

CH2CH2CONH2

H2NOCCH2O=C–CH2CH2

CH3NH

CH2–CH–O

CH3P

O

O O

A B

CD

N

N CH3

CH3

OH

HOCH2 OA B12 vitamin képlete

A folsav hiánya a timin bioszintézisre gyakorolt hatásán keresztül a vörösvérsejtek képződési zavarát okozhatja. Például az erős dohányosok általában vérszegények, ennek egyik oka a hemoglobin képződésének a szabad gyökökre visszavezethető zavara, de közvetve a vérszegénységhez hasonló tünetekhez vezet a dohányfüst szén-monoxidot tartalma, amely a hemoglobin egy részét leköti (a hemoglobinnal képződött komplexében a kötőerők háromszázszor erősebbek, mint az oxigén-hemoglobin komplexben). A THF működését az esetek túlnyomó többségében a kobalamin segíti. Folsav források: máj, leveles zöldségek (főleg a paraj), gyümölcsök, élesztő. A túlzott folsav felvétel csökkentheti a cink hasznosulását.

30

Cianokobalamin (B12-vitamin)A B12-vitaminból képződő koenzim, a kobalamin elsősorban alkil oldalláncot

tartalmazó vegyületek átrendeződésében és metilcsoportok átvitelében játszik szerepet a nukleinsavak és zsírsavak bioszintézisében és fontos szerepet játszik a páratlan szénatom számmal rendelkező zsírsavak lebontásában. Hiánya tehát zavart okoz a nukleinsavak, ezen keresztül fehérjék bioszintézisében. Ez az oka annak, hogy ilyenkor vészes vérszegénység és idegrendszeri zavar is felléphet. A növényi eredetű élelmiszerek nem tartalmaznak cianokobalamint, ezért a vegetáriánusoknak e vitamin pótlásáról külön gondoskodniuk kell. A B12 vitamin az egyetlen olyan természetes vegyület, amely fém-szén kovalens kötést (Co-CN) tartalmaz. Kiindulási anyagai a riboflavin és a hem. A B12 vitamin csak állati szervezetekben találhatók (máj, tojás, tej). Viszont vannak olyan bélbaktériumaink, amelyek képesek termelni.

Biotin (H-vitamin, B7-vitamin)A szén-dioxid felvételében közreműködő biotint az emberi szervezet

egyáltalán nem képes előállítani, ezért maga a vitamin (H-vitamin) a koenzim. A biotin szén-dioxid felvétele energiát igénylő folyamat. A biotin hiánya lehetetlenné teszi, hogy glükózhiány (hypoglykaemia) esetében a glükóz lebontás végtermékéből, a piruvátból képződjék glükóz. E fordított reakcióút, a glükoneogenézis (6.sz. melléklet) egyik lépése ugyanis átmenetileg szén-dioxid beépülését igényli.

HN NHC

O

S CH2CH2 CH2

CH2 COOH

CO2

ATP ADP

NHC

O

N

COOHCH2CH2

CH2CH2S

HOOC

biotin(H-vitamin)

karboxi-biotin

A biotin keletkezése és formái

A glükoneogenézis lépései nagyrészt megegyeznek a glikolízis fordított irányú lépéseivel. Van azonban néhány lépés, amelyik energetikai okokból megfordíthatatlan. Ezek egyike a piruvátfoszfoenol-piruvát (PEP) átalakulás, amely csak kerülőúton, átmeneti szén-dioxid beépüléssel mehet végbe. Itt jegyezzük meg, hogy a szén-dioxid az emberi szervezetből nem biotinhoz kötötten, hanem oldott formában, hidrogén-karbonát anionként (HCO3

–) távozik.Egyes vélemények szerint a biotin hiány okozta hypoglykaemia lehet a

“hirtelen csecsemőhalál” (bölcsőhalál) egyik oka. Ezt feltételezést többen nem tartják még kellően megalapozottnak. Mivel biotin igen sok táplálékban megtalálható, hiánybetegségei igen ritkák, bár a túlzott mértékű tojásfogyasztás egyik veszélye, hogy a tojásfehérje avidin tartalma erősen megköti a biotint. A biotin prekurzorai L-alanin és egy héttagú dikarbonsav, a pimelinsav, illetve annak acil-koenzim-A származéka. A kénatom egy metioninból származik. A biotin nem csak az ember, hanem a magasabbrendű állati szervezetek számára is esszenciális. Biotin található a májban, a vesében, a tojássárgájában, az élesztőben, de bizonyos növényi eredeti élelmiszerekben is (karfiol, dió és magyoró).

Tiamin (B1-vitamin, aneurin)

31

A tiaminból képződő koenzim, a tiamin-pirofoszfát általában két szénatomot tartalmazó molekularészletet, acetaldehidet (vagy más aldehidet) szállít. Hiányának legfontosabb következménye az, hogy a glükóz lebomlási terméke nem jut be a citrátkörbe. Ilyenkor a szervezet a cukrokat nem tudja hasznosítani, ez komoly következményekhez vezet. A szénhidrát anyagcsere zavarainak eredménye a fellépő rossz közérzet és étvágytalanság.

P

N

NCH2 N

CHS

NH2

H3C

H3C CH2CH2O O P

tiamin-pirofoszfát (TPP)

N

NCH2 N

CHS

NH2

H3C

H3C CH2CH2OH

tiamin (aneurin) B1-vitamin

Az acetaldehidet szállító koenzim és prekurzor vitaminja

HN NHC

O

S CH2CH2 CH2

CH2 COOH

CO2

ATP ADP

NHC

O

N

COOHCH2CH2

CH2CH2S

HOOC

biotin(H-vitamin)

karboxi-biotin

A biotin keletkezése és formái

P O P

N

NCH2 N

CS

NH2

H3C

H3C CH2CH2O

CH3CH

OH"aktív acetaldehid"

A tiamin-pirofoszfát más, olyan anyagcsere folyamatokban is szerepet játszik, amelyekben -keto-karbonsavakból szén-dioxid vesztéssel átmenetileg aldehidcsoport keletkezik, például a piruvát-dehidrogenáz multienzim komplex működésénél, valamint a pentóz-foszfát ciklus transzketoláz enzim katalizálta lépéseinél. Ez utóbbi anyagcsere folyamatnak többszörösen nagy jelentősége van. Egyrészt heterotróf élőlények, köztük az ember csak e folyamat révén juthat a felépítő folyamatok koenziméhez, a (NADPH+H+) koenzimhez. Másrészt ebben a folyamatban keletkezik a nukleinsavak ötszénatomos cukorkomponense, a D-ribóz, amelyre valamennyi élőlénynek egyformán szüksége van.

Sokáig nem tudták megindokolni a B1-vitamin legismertebb hiánybetegségét, az idegrendszer károsodását, pedig ez vezet a beriberi néven ismert idegzavarral és izomgyengeséggel járó tünetegyütteshez. Egyes kutatók összefüggést vélnek

32

felfedezni a cukorlebontás és a citrátkör kapcsolatának megbomlása, ennek következtében a citrátkör egyik intermedierjéből, az -keto-glutarátból glutaminsavon keresztül képződő és a központi idegrendszer működésében közvetítő szerepet játszó -amino-vajsav, a GABA nem kielégítő mértékű keletkezése és az idegrendszeri zavarok között. Az bizonyítottnak látszik, hogy B1-vitamin hiányban az agy GABA szintje jelentősen csökken. Az aneurinnak az idegrendszerre gyakorolt kedvező hatása lehet az oka annak, hogy a sokat tanulóknak, például a vizsgázóknak fokozott B1-vitamin bevitelt tanácsolnak. Ez utóbbi hatásban szerepet játszhat az is, hogy az agy kizárólag glükózt használ fel, így a glükóz lebontás megtámogatása elősegíti az agyi működést.

glutaminsav (Glu)

H2NCH

COOH

CH2

CH2

COOH

-amino-vajsav (GABA)

CH2

CH2

COOH

CH2

H2NCO2

A GABA keletkezése a glutaminsavból

Az aneurin (tiamin) bioszintézise igen bonyolult folyamat és csak az autotróf szervezetekben megy végbe. A pirimidingyűrű a purin bioszintézis egyik intermedierjéből keletkezik. A tiazolgyűrű glicinből, ciszteinből és cukor-származékból szintetizálódik. A két gyűrűt összekapcsoló metiléncsoport eredetét még mindig vitatják. B1 vitamin források: hántolatlan növényi magvak (rizs), zöldségfélék, máj, élesztő, búzakorpa, sertéshús.

Pantoténsav (B5-vitamin)A kétszénatomos molekularészletet, acetilcsoportot (általánosságban

acilcsoportot) makroerg tiolészter formájában szállító koenzim-A pantoténsavból (egyes szerzők szerint B5-vitamin, mások szerint B9-vitamin) szintetizálódik. Az acetil-koenzim-A a különböző biomolekulák lebomlásából származó közös intermedier, amely a citrátkörön keresztül bomlik tovább, ugyanakkor sok, elsősorban lipid természetű biomolekula bioszintézisének kiindulási anyaga. Annak ellenére, hogy az acetil-koenzim-A az anyagcsere egyik kulcsszereplője, a pantoténsav hiánybetegségei emberben ritkák, bár egyes alultáplált emberek láb és lábujj fájdalmait pantoténsav hiánynak tulajdonítják. Az állatkísérletek alapján feltételezhető, hogy korai őszülés és egyes bőrbetegségek esetén a pantoténsav kezelés hasznos lehet. Ez utóbbi lehet az oka annak, hogy sok hajápolószer pantoténsavat tartalmaz. A pantoténsav 3,3-dimetil-2-hidroxi-vajsavból (pantonsavból) és -alaninból kapcsolódik össze savamid kötéssel. A pantonsav piruvátból és aktív acetaldehidből képződik a valin bioszintézisének egyik intermedierjén keresztül – kizárólag az autotróf élőlényekben. A pantoténsav neve (panthoten görögül mindenütt) jelzi, hogy ez a vitamin széleskörűen elterjedten található a természetben, ezért hiánya ritkán tapasztalható.

33

Koenzim-A

ciszteamin

-alanin

O

O OH

H HHH

CH2O

N

N

N

N

NH2

P

2,4-dihidroxi-3,3-dimetil-vajsav P

N

N

N

N

NH2

O

O OH

H HHH

CH2O

CH3–CO–SKoAacetil koenzim A"aktív ecetsav"

CH2OH

C

CH–OH

CH3CH3

C=ONH

CH2

CH2

COOH pantoténsav(régen B9-vitamin)(újabban B5 vitamin)

NH3C

HO CH2OH

CH2OH

NH3C

HO CH2O–

CHO

P

NH3C

HO CH2O–

CH2NH2

P

piridoxin(B6-vitamin)

piridoxál-foszfát (PAL)

piridoxamin-foszfát (PAM)

Az aminocsoportot szállító koenzim és prekurzor vitaminja

OP PO

CH2

C

CH–OH

CH3CH3

C=ONH

CH2

CH2

C=ONH

CH2

CH2

SH

O

CH2

C

CH–OH

CH3CH3

C=ONH

CH2

CH2

C=ONH

CH2

CH2

S–C–CH3

O

PP O

A koenzim-A különbözô formái

A liponsav különleges koenzim, az acetaldehidet közvetítő tiamin-pirofoszfáttól úgy veszi át az acetaldehidet, hogy azt közben acetilcsoporttá oxidálva redukálódott tiolcsoportjához köti. Ezért a liponsavnak a reagens formán kívül két elreagált formája van, a redukált dihidro-liponsav, és az redukált és acetilezett, ezért makroerg tiolészter kötést tartalmazó acetil-dihidro-liponsav. Megjegyezzük, hogy a liponsav más aldehidcsoport redukálására is alkalmas, ekkor természetesen más acilcsoport kapcsolódik hozzá.

A liponsav prosztetikus csoport, karboxilcsoportja az enzim egyik lizin oldalláncával savamidot képez, ezért sok szakkönyv lipon(sav)amidnak nevezi. A liponsav, amely átmenetet képez a redoxi reakciók koenzimjei és a transzfer koenzimek között, nem vitaminból, hanem acetil-koenzim-A-ból szintetizálódik.

S S C CH3O

COOH

H

S S

COOH

H Hdihidro-liponsav

acetil-dihidro-liponsavA liponsav koenzim különbözô formái

S S

COOH

liponsav

Aszkorbinsav (C-vitamin)A C-vitamin emberi szervezetben játszott szerepe még nem tisztázott minden

részletében. Hiánybetegségében, a skorbutban a hajszálerek áteresztőképessége megnő, ezért vérzések keletkeznek a bőrön és a nyálkahártyán.

34

O

HO

HOC

CH2OH

HHO

O

L-aszkorbinsav (C-vitamin)

ox

red

dehidro-aszkorbinsav (bomlékony)

O

O

OC

CH2OH

HHO

O

Az aszkorbinsav oxidált és redukált formája

Az ATP átadható csoportjai

N

N

N

N

NH2

O

OH OH

H HHH

P–O–P–O–P–CH2

Az aszkorbinsav olyan oxidációs-redukciós folyamatokban játszik koenzimszerű, közvetítő szerepet, amelyekben az oxidálószer közvetlenül a levegő oxigénje. Ilyen folyamat hidroxi-prolin prolinból történő előállítása. A hidroxi-prolin fontos enzimek és más fehérjék (például a kollagén rostok) komponense. C-vitamin hiány esetében ezen fehérjék bioszintézise akadozik, ez vezethet a skorbut jellegzetes tünetegyütteséhez, a foginy vérzéséhez és a bőr fekélyesedéséhez.

1/2 O2

(az aszkorbinsavközvetítésével)

Hyp részlet afehérjeláncban

NO

HOPro részlet afehérjeláncban

NO

A hidroxi-prolin képzôdése a peptidláncban

A C-vitamin antioxidáns tulajdonságú. Ez a tulajdonsága lehetővé teszi azt, hogy az élő szervezet szempontjából túlzottan reakcióképes szabad gyökökkel elreagáljon, azokat redukálva hatástalanítsa. Az antioxidáns tulajdonságú anyagokkal hamarosan részletesebben foglalkozunk. Különösen nagy a jelentősége annak, hogy az aszkorbinsav kiválóan alkalmas a legismertebb természetes antioxidáns, a tokoferol (E-vitamin) regenerálására oxidálódott formájából. Az aszkorbinsav csak néhány emlősnél vitamin funkciójú. Az emberen, a tengeri malacon és különféle majomfajtákon kívül minden élőlény képes glükózból – közelebbről a glükózból képződő glükuronsavból – a C-vitamin szintézisére. Aszkorbinsavban kölönösen gazdag a Kakadu szilva, a csipkebogyó, a paprika, a petrezselyem és a kiwi.

Az aszkorbinsav lebomlása az emberi szervezetben

35

Igen elterjedt gyakorlat influenza megelőzés céljából a C-vitamin nagy dózisának (1-2 g naponta) fogyasztása. Ez a gyakorlat a megelőzés szempontjából valóban hasznos, de az aszkorbinsav túlzott mértékű adagolásának veszélyei is vannak. Az aszkorbinsav ugyanis könnyen oxidálódik dehidro-aszkorbinsavvá, amelynek gyűrűfelnyílása irreverzibilis. A felnyílt forma oxálsavvá és borkősavvá esik szét. Az oxálsav, ismertebb nevén a sóskasav nagyobb mennyiségben huzamos ideig előfordulva károsíthatja a vesét, mert a szervezet kalcium tartalmával vízben nagyon rosszul oldódó kalcium sót képez, amely eltömheti a vese tubulusait és vesekő képződéshez vezethet. Az aszkorbinsav a ciklusos észter, azaz lakton részleten kívül valójában egy oxocsoportot és egy telített szénatomhoz kapcsolódó hidroxilcsoportot tartalmaz a gyűrűs részletben. Ennek az oxocsoportnak azonban nem az oxo, hanem az enol formája a stabil. A dehidro-aszkorbinsav keletkezésekor a telített szénatomhoz kapcsolódó hidroxilcsoport oxidálódik.

Magzatvédő vitaminokA magzatvédő vitaminok fogalmát Czeizel Endre szülész-genetikus professzor

vezette be. A születési rendellenességek számítógépes regisztrációjának bevezetésekor és saját, igen gazdag tapasztalatai, valamint irodalmi ismeretei alapján arra a meggyőződésre jutott, hogy három olyan vitamin van, amelyek megfelelően magas szintje az anyai szervezetben jelentősen csökkenti a magzati rendellenességek számát. Természetesen nem az öröklődő hibákét, hanem azokét, amelyek a sejtosztódás, valamint a nukleinsav, illetve az aminosav és fehérje szintézis elégtelen volta miatt következnek be, Czeizel professzor három vitamint tekint magzatvédőnek, a folsavat, a cianokobalamint (B12-vitamin) és a piridoxint (B6-vitamin). A folsavból és a cianokobalaminból képződő koenzimek elsősorban a timin bioszintézisében játszott szerepe (bár az anyai szervezet vörösvérsejt állományának biztosítása, ezen keresztül a magzat megfelelő oxigén ellátásának biztosítása is fontos tényező) alapján tekinthetők elsőrendű fontosságúnak. A piridoxin pedig az aminosavak bioszintézise szempontjából döntő fontosságú transzaminálás koenzimének (PAL) a kiindulási anyaga. Korábban a folsavat, sőt többé-kevésbé mindhárom vitamint igen fontosnak találták a terhes anyák számára. Czeizel professzor érdeme abban a felismerésben áll, hogy ezen vitaminok célzottan közös adagolása a magzati ártalmak kivédésében ugrásszerű javulást okoz. Az Egyesült Államokban ma már nem csak a kismamák mindegyike kap magzatvédő vitamint, hanem – élelmiszerbe keverve – gyakorlatilag mindenki. Ennek oka az, hogy ezek a vitaminok, elsősorban a piridoxin, az emberi szervezetben végbemenő metionincisztein egyik intermedierjének, a homociszteinnek kórós mértékű, az infarktus kockázatát jelentősen növelő felszaporodását is kivédi. Ez utóbbit az aminosavak anyagcserezavaraival foglalkozó részben részletesebben tárgyaljuk.

A zsírban oldódó vitaminok hiányának és túlzott feleslegének következményeiMár említettük, hogy a zsírban oldódó vitaminok hiánya is

hiánybetegségekhez vezethet. Ugyanakkor e lipidoldékony vegyületeknél mindig fennáll a túladagolás, a hipervitaminózis lehetősége. A zsírban oldódó vitaminok a szervezet lipidekben gazdag szöveteiben, például a májban képesek felhalmozódni és nincs kizárva a sejtmembránok belső részében bekövetkező felhalmozódás veszélye sem.

A-vitamin (retinol)

36

A B

C D

CH3

CH3

A B

C D

gonánváz szteránváz koleszterol

cikloalkánok

CH3 CH2

CH3

CH3 CH3

CH3

O

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

limonén kámfor mentol

Néhány monterpén képlete

OHH

CH3

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

A

C D h

hB

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

CH2

D3-vitamin (kolekalciferol)

CH3CH3 CH3 CH3

CH3 CH3CH3

CH3

CH3 CH3ox.

-jonon-karotin -jonon

CH2OHCH3CH3 CH3 CH3

CH3retinol (A-vitamin)

CH3CH3 CH3

CH3

CHO

CH3

11-cisz-retinál

A gonánváz, a szteránváz és a koleszterol képlete

A D3-vitamin keletkezése a koleszterolból

A legismertebb tetraterpén, -karotin és a belôle képzôdô diterpének képleteA -karotin és a retinol (A-vitamin) képlete

A zsírban oldódó vitaminok közül az A-vitamin (retinol), pontosabban annak oxidált származéka, a retinál a szemideghártya fényérzékeny anyagának, a rodopszinnak felépítésében vesz részt. A vitamin hiányban ezért a szürkületben látási zavar alakul ki, ez a farkasvakság. Ezen kívül az A vitamin hiányra jellemző a bőr és szőrzet kiszáradása és a csontok növekedési sebességének csökkenése is. Az A-vitamin túladagolásra a bőrgyulladás, hajhullás és vérszegénység jellemző. A legújabb kutatások szerint az úgynevezett kettes típusú cukorbetegség kialakulásában az A-vitamin hiánya is szerepet játszhat.

Az A-vitamin a szervezetben provitaminjának, a -karotinnak oxidatív hasadásával is keletkezhet. Sőt, tulajdonképpen maga a -karotin az esszenciális anyag – nem csak az emberek, hanem valamennyi állat számára. A karotinoidoktól mentes étrenden tartott tyúkok tojásaiban a tojássárgája szürke (a benne lévő vastól), mert a sárga szín a táplálékkal felvett karotinoidoktól származik. A -karotin a sárgarépa jellegzetes színanyaga, de más zöldségfélékben is előfordul. Nem ritka, hogy túlbuzgó kismamák annyi sárgarépát etetnek kicsinyeikkel, hogy azok bőre sárgás árnyalatot ölt. Ezt a bőrszínt csak a bőr alatti zsírszövetben felhalmozódó -karotin okozza, tehát ez a sárgulás nem jelenti a májbetegségekre jellemző sárgaságot, amely a vörösvérsejtek piros színanyaga elégtelen lebomlásának következménye. Ha a mértéktelenül felhalmozódott -karotint tartalmazó bőrfelületet erős napsugárzásnak tesszük ki, benne egészségre ártalmas bomlástermékek keletkezhetnek.

A legújabb kísérleti adatok szerint az A-vitaminnak és provitaminjának lehet bizonyos rák megelőző hatása. Ennek az állhat a hátterében, hogy ezek a vegyületek a szénváz kiterjedt delokalizációja miatt egy párosítatlan elektront (szabad gyököt) szobahőmérsékleten bizonyos ideig stabilizálni képesek. Az erős napsugárzás következtében létrejött magasabb hőmérsékleten ezen szabad gyökök stabilitása ugrásszerűen csökken és a szabad gyökös reakciók (pl. a lipid-peroxidáció) száma jelentősen megnő. A retinol és a -karotin izoprénvázas vegyületek, ezért acetil-koenzim-A egységekből épülnek fel.

37

A B

C D

CH3

CH3

A B

C D

gonánváz szteránváz koleszterol

cikloalkánok

CH3 CH2

CH3

CH3 CH3

CH3

O

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

limonén kámformentol

Néhány monoterpén képlete

OHH

CH3

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

A

C D h

hB

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

CH2

D3-vitamin (kolekalciferol)

CH3CH3 CH3 CH3

CH3 CH3CH3

CH3

CH3 CH3ox.

-jonon-karotin -jonon

CH2OHCH3CH3 CH3 CH3

CH3retinol (A-vitamin)

CH3CH3 CH3

CH3

CHO

CH3

11-cisz-retinál

A gonánváz, a szteránváz és a koleszterol képlete

A D3-vitamin keletkezése a koleszterolból

A legismertebb tetraterpén, -karotin és a belôle képzôdô diterpének képlete

D-vitaminok (kalciferol)A D-vitaminok (kalciferol) igen hasonló kémiai szerkezetű és közel azonos

biológiai hatású vegyületek. Tulajdonképen nem a kalciferol, hanem annak a szervezetben keletkező dihidroxi-származéka, a kalcitriol a vitamin hatású vegyület. Az egyik kialakuló hidroxilcsoport a májban, a másik a vesében alakul ki. A D-vitaminok egy szteránvázat tartalmazó koleszterin-származékból képződnek a napfény ultraibolya sugárzása hatására. A D-vitaminok a csontosodást, a kalcium, sőt egyes kutatások szerint a foszfát beépülését is teszik lehetővé. A D hipervitaminózis igen veszélyes következményekkel járhat, mert az előidézett fokozott kalcium kiáramlás egyrészt a csontokat gyengítí, másrészt a különböző szövetekben káros kalcium só lerakódást okoz. A koleszterol és a D-vitaminok is izoprénvázas vegyületek, ezért acetil-koenzim-A egységekből épülnek fel. Legnagyobb mennyiségben a lazac, a tőkehal májának olaja és a gomba tartalmazza, de a tojás és a máj is tartalmaz D-vitamint.

A D-vitaminnak egyéb kedvező biológiai hatásai is vannak. Szerepet játszik az immunfolyamatokban, jótékony hatással van az szív- és érrendszer betegségeire, a cukorbetegségre és az izületi gyulladásra. Egyes szerzők szerint szerepet játszhat az influenza és az allergiás tünetek (asztma, ekcéma) elleni védelemben is.

E-vitamin (tokoferolok)

O

Az E-vitaminok legismertebb fajtája, az -tokoferol

CH3

H3C

CH3

HO

CH3

CH3 CH3CH3

CH3

Az E-vitamin (tokoferolok) hiánybetegségei emberben nem ismertek, de patkányokban szaporodási zavarok lépnek fel. Az E-vitamin antioxidáns tulajdonságú. Ez azt jelenti, hogy a levegő oxigénje hatására igen könnyen oxidálódik, ezáltal más értékes biomolekulákat megvéd az oxigén káros hatásától. Ez a tulajdonsága teszi lehetővé azt, hogy az élő szervezet szempontjából túlzottan reakcióképes szabad gyökökkel elreagáljon, azokat redukálva hatástalanítsa. A tokoferolok csak az aromás gyűrűn elhelyezkedő metilcsoportok elhelyezkedésében

38

és számában különböznek. Az oxidált formában a heterogyűrű felhasad és a gyűrűoxigén a hozzá képest 4-es helyzetű hidroxilcsoporttal kinon-szerkezetet alkot. A növényekben a tokoferolok és az aszkorbinsav a felépítő folyamatok reduktív jellegét megőrző védelmi rendszer alkotó elemei. A tokoferolok részben a fenilalanin egyik lebomlási termékéből, a homogentizinsavból, részben pedig aktív izoprénekből képződnek az autotróf szervezetekben. Legnagyobb mennyiségben a zöldszínű zöldségek (pl. paraj), dió és a hús tartalmaz tartalmaz E-vitamint.

K-vitaminokA K-vitaminok (koagulációs vitaminok) a bonyolult, kaszkádrendszerű

véralvadásban játszanak fontos szerepet, hiányukban vérzékenység léphet fel. A K-vitamin egy olyan enzim prosztetikus csoportja, amely egyes, a véralvadásban fontos szerepet játszó komponensek kiindulási anyagából létrehozza az alvadási faktort.

CH3

O

O CH3 CH3 CH3CH3

CH3

Az K-vitaminok legismertebb fajtája, a K1-vitamin

A K1-vitamin (fitomenadion) a zöldségfélékben fordul elő, a változó oldallánc hosszúságú K2-vitamin (menakinon) pedig a bélbaktériumok terméke és a bélből szívódik fel.

Még mit eszünk: fémsók

A fémsók hatása az emberi szervezetreA környezetet szennyező fémek általános hatástani jellemzői

A környezetet szennyező fémek, általában a nehéz fémek leggyakrabban ionos állapotban kerülnek az élő szervezetbe. Kivételes esetben finom fémpor is szennyezhet. A kovalens kötést tartalmazó (szerves) fém-származékok is mérgezők lehetnek. Bár az egyes fémek farmakológiai hatása jelentősen különbözhet egymástól, hatásmechanizmusuk szerint több típust különböztetünk meg.

Az SH-reagensekAz egyes környezetszennyező elemek egészségkárosító hatásainak biokémiai

elemzése során gyakran, elsősorban a nehéz fémek esetében, azt tapasztalták, hogy jelenlétükben egy speciális enzimtípus, az SH-enzimek aktivitása károsul. Azokat az enzimeket nevezzük SH-enzimeknek, amelyek aktív helyükön cisztein oldalláncot (-CH2-SH csoportokat) tartalmaznak és a tiolcsoport jelentős szerepet játszik az enzim működésében.

Az SH-enzimek egy része SH-proteáz. Ezek a fehérjebontó enzimek az aktív helyen olyan cisztein SH csoportot tartalmaznak, amelynek nukleofilitása különleges a specifikus másodlagos kötések következtében. Ilyen enzim például a papain.

Különlegesen fontos szerepet játszanak az anyagcsere folyamatokban az oxidoreduktáz SH-enzimek. Jellegzetes képviselőjük a glicerinaldehid-3-foszfát-

39

dehidrogenáz, amely a glikolízis egyik energia termelő lépését, a makroerg vegyes savanhidrid kötést tartalmazó glicerinsav-1,3-biszfoszfát szintézisét katalizálja.

A glicerinaldehid-3-foszfát-dehidrogenáz enzim aktív helye cisztein oldalláncának SH csoportja nukleofil támadást intéz a glicerinaldehid-3-foszfát aldehidcsoportjának karbonil szene ellen. A kialakuló, a félacetálhoz hasonló aktivitású hidroxil-származékban az enzim és a szubsztrát kovalens kötéssel kapcsolódik össze. Az olyan katalitikus folyamatokat, amelyekben a kialakuló enzim-szubsztrát komplex (ES) kovalens kötéssel kapcsolódik össze, kovalens katalízisnek nevezzük.

Az enzim-szubsztrát komplex NAD+ jelenlétében oxidálódik, makroerg tiolészter kötést tartalmazó termékké alakul, közben a koenzim redukálódik, (NADH+H+) keletkezik. A tiolészter karbonilcsoportja ellen egy foszfát anion hajt végre nukleofil támadást, makroerg vegyes savanhidrid kötést tartalmazó savanhidrid (glicerinsav-1,3-biszfoszfát) képződik és az enzim SH csoportja regenerálódik. Az oxidoreduktázok közül SH-enzim például a piruvát-dehidrogenáz (itt a dihidro-liponsav SH csoportjai gátolhatók), az alkohol-dehidrogenáz és a szukcinát-dehidrogenáz.

Az glükóz-6-foszfát-dehidrogenázban a NADP+ kötő helyen vannak ciszteinből származó SH-csoportok, amelyek nehéz fémekkel gátolhatók. Az enzim 32 ciszteint tartalmaz, ezek közül csak 6 vesz részt az aktív hely kiépítésében.

Vannak olyan reagensek, amelyek igen könnyen reagálnak tiolcsoportokkal, ezeket SH-reagenseknek nevezzük. Az SH-reagensek könnyen dezaktiválják az SH-enzimeket.

Az SH-enzimek tiolcsoportjai három úton reagáltathatók el. Reverzibilis módon diszulfiddá oxidálhatók vagy komplexképzőkkel stabil komplexekké alakíthatók. Alkilezőszerek hatására irreverzibilisen alkilezhetők.

A nehéz fém ionok jó komplexképzők, az SH-enzimekkel stabil komplexet képeznek. Általában ez a biokémiai alapja a nehéz fémek erős toxicitásának. A szerves fém vegyületek (például a szerves higany és arzén vegyületek) a tiolcsoportokkal szulfidokat (merkaptidokat) képeznek, ezáltal blokkolják az SH csoportokat. Ezért mérgezők a szerves nehézfém vegyületek. A legismertebb fém SH-reagensek: arzén(III), higany, ezüst, réz, ólom, antimon, ón, bizmut, kadmium, tallium(I).

ATP-komplex képzőkAz anyagcsere folyamatok során az energia felhasználása leggyakrabban az

ATP egyik makroerg kötésének felbomlása útján történik. Az ATP-vel foszforiláló transzferáz enzimeket kinázoknak nevezzük. A kinázok működéséhez feltétlenül szükséges valamilyen két értékű kation, általában magnézium, amely az ATP-vel komplexet képez. Vannak más fém ionok is, amelyek komplexet képezhetnek az ATP-vel, ugyanakkor nem teszik lehetővé, hogy ez a komplex a kináz katalizálta reakcióban részt vegyen. Ezek a fémek tehát gátolják a kinázok katalizálta reakciókat, például a glikolízis végbemenetelét több helyen megakadályozzák. Ez a káros hatás természetesen csak azoknál a fémeknél jelentkezik, amelyek képesek felszívódni.

A fém-ATP komplexek kialakulásával általában kísérletes laboratóriumi kutatások foglalkoznak. A kísérleti eredmények szerint elsősorban a három értékű kationok (pl. króm, alumínium, antimon) képez komplexet az ATP-vel, de ismert, hogy a kalcium is képez Ca-ATP komplexet. Egyes egy értékű kationok nagy töménységben mutatott biológiai hatását egyesek az ATP-vel alkotott komplexének tulajdonítják (pl. litium, nátrium, kálium és ammónium sók). Mások véleménye

40

szerint ezek a sók az enzimmel lépnek ionos kölcsönhatásba, ezért az enzim nem képes az ATP-vel komplexet képezni. A lantán ATP komplexe is gátolja a kinázok működését. A fenti fémek nem mindegyik kináz enzim működésére hatnak. Az Al3+

például a hexokinázt és a glicero-kinázt gátolja a legjobban, a többi kináz működését kevésbé befolyásolja.

A fémekből képződő, oxigént is tartalmazó anionok biológiai hatásaAz egyes fémekból képződő oxisavak anionjai gyakran helyettesíteni tudják a

foszfát aniont az egyes anyagcsere folyamatokban. Például kísérletesen igazolták, hogy a hexokináz katalizálta reakcióban az arzenát anion könnyebben reagál a glükóz 6-os hidroxilcsoportjával, mint a foszforsav, a glükóz-6-arzenát viszont nem képes tovább reagálni. Az aldoláz enzimet számos összetett anion, például az arzenát anion gátolja. A fruktóz-1,6-biszfoszfátot megkötő szubsztrákötő hely ugyanis pozitív töltésű, protonált hisztidint vagy aminocsoportot tartalmaz, ehhez kompetitív módon kötődhetnek az összetett anionok kiszorítva az eredeti szubsztrátot. Számos egyéb anion (pl. karbonát ion és klorid ion) is hasoló módon viselkedik.

Membránkárosító nehéz fémekA nehéz fém ionok, valamint a szerves fém vegyületek a membránok

átjárhatóságának megváltoztatásával károsítják a sejteket. A sejtmembrán megnövekedett átjárhatósága következtében a sejten belül lévő enzimek egy része (pl. a laktát-dehidrogenáz) a véráramba kerül. Mivel az LDH izoenzimeinek aránya szervenként eltérő, az izoenzim arány pontos analízisével (elektroforézissel) az károsodott szerv azonosítható.

A nukleinsavakhoz kötődni képes fémekEgyes fémek (réz, nikkel, mangán, platina, kobalt, higany, króm, cink) a

nukleinsavak bázisaival, elsősorban a purin bázisok imidazolgyűrűjével komplexet képeznek, ezzel megváltoztatják a bázis hidrogén kötési rendszerét, tehát mutagén ártalmat idéznek elő. Itt jegyezzük meg, hogy a nukleinsavak foszfátcsoportjai magnéziummal képesek kapcsolatot kialakítani.

A szervezetben kicsapódó anyagokEgyes fémek a szervezetben leggyakrabban előforduló anionokkal vízben

gyakorlatilag oldhatatlan sókat képeznek. Erre legjobb példa a bárium, amelynek sói, különösen a szulfátok, a foszfátok és a karbonátok vízben gyakorlatilag nem oldódnak. A szervezetbe jutott bárium ionokból képződő oldhatatlan sók a membránokon vékony rétegben kicsapódnak, azok átjárhatóságát tönkreteszik, ezért a bárium sók nagyon mérgezőek. Ugyancsak az oldhatatlansággal kapcsolatos az oxálsav mérgező volta. Az oxálsav a kalcium ionokkal igen rosszul oldódó kalcium-oxalátot képez, amely a vesékben kiválva a tubulusokat eltömi, veseelégtelenséget okoz. Itt emlékeztetünk arra, hogy a kalcium ionok a foszfát ionokkal is rosszul oldódó sót képeznek. Ez az oka annak, hogy a sejten belül a szabad kalcium koncentráció igen alacsony, a sejten belüli kalcium ionok nagy része raktárakba zárt. A valamilyen élettani folyamat hatására (pl. hormonhatásra) hirtelen felszabaduló kalcium azonnal fehérjéhez kötődik, ezért nem következik be a kalcium-foszfát kicsapódása.A fémsók egyedi bemutatása

A továbbiakban néhány szóval bemutatjuk azokat a fémeket, amelyek az emberi szervezetre képesek valamilyen hatást kifejteni.

Az alumínium mérgező (toxikus) voltára a hatástani bizonyítékok nem egyértelműek. Kétségtelen az, hogy a végzetes agyi leépülést (dementiát) okozó Alzheimer kór egyik jellemző klinikai tünete az agy alumínium koncentrációjának jelentős emelkedése. Ugyanakkor közismert, hogy a felszívódott alumínium sók a

41

vér-agy gáton keresztül nem jutnak át a vérből az agyba, mert nem apolárisak. A legújabb eredmények alapján feltételezik, hogy az agyi alumínium koncentráció emelkedése nem ok, hanem következmény, az Alzheimer kór kialakulásában inkább genetikai tényezők és szabad gyökök játszanak szerepet.

Az arzén egyes enzimek működését gátolja, mivel a fehérjék oldalláncában lévő SH, azaz szulfhidril-, más néven tiolcsoportokkal kovalens kötést alakít ki, tehát SH-reagens a nevük. A nehéz fémek között sok az SH-reagens. Az arzén nem csak az enzimekben, hanem más fehérjékben is könnyen reagál az SH csoportokkal ez az oka annak, hogy a szarús képletekben, a hajban és körömben képes felhalmozódni. Ugyanakkor a sejtmembránok SH csoportjait is megbénítja, ennek következtében a membrán átjárhatósága megváltozik, általában könnyebben átjárhatóvá válik, ami a sejt elpusztulását okozhatja.

Közismert, hogy az arzén-trioxid (As203) kis mennyiségben roboráló, a szervezetet erősítő hatású. Ennek oka az, hogy elsősorban a lebontó enzimek között vannak SH-enzimek, így kis mennyiségű arzén jelenlétében a szervezetben csökken a lebomlás mértéke, növekszik a felhalmozódás aránya. Az arzén-trioxidos kezelés a csontvelőt izgatja, ezért a vörösvérsejtek számát is növeli. A fokozottan osztódó (proliferáló) szövetek (pl. embrionális szövetek, ráksejt kultúrák, vérképzőrendszer, stb.) különösen érzékenyek az arzénre. Az arzén rákkeltő hatása valószínűsíthető. Az egyéni érzékenység nagyon eltérő lehet. Az arzén vegyületek könnyen felszívódnak és nehezen ürülnek ki.

Az arzén-trioxid a leghatékonyabb kapillárisméreg. A kapilláris erek falát megbénítja, amely ennek következtében a fehérjék számára áteresztővé válik, folyadékkiáramlás, ezzel vérnyomásesés következik be. Az arzén-trioxidot a fogászatban a fogideg elölésére használják. A kapilláris erek átjárhatóságának megváltozására bekövetkező plazmakiáramlás következtében ugyanis a hajszálerekben annyira besűrűsödik a vér, hogy a fogideghez nem képes eljutni, így a fogideg elhal. Az arzén vegyületek a bélrendszer és a vese kapilláris rendszerét is súlyosan károsítják. Az akut arzénmérgezésre csillapíthatatlan hányás, hasmenés, agyi és keringési zavar a jellemző. A krónikus (idült) arzénmérgezésben sorvadásos tünetek jelentkeznek. A csontvelőártalom vérszegénységet, anémiát okoz.

A berillium ionok, feltételezhetően a magnézium helyettesítésével, már rendkívül alacsony koncentrációban gátolják a magnézium ionnal aktiválható enzimeket, például az alkalin foszfatázokat, a kinázokat, stb. Lehet, hogy ez áll annak hátterében, hogy a berillium fémpor és a berillium vegyületek erősen izgatják a nyálkahártyákat, náthát, kötőhártyagyulladást és magas lázt, a továbbiakban erős köhögést, majd tüdőgyulladást okoznak. A krónikus mérgezés tünetei a tuberkolózis (tüdőbaj) tüneteihez hasonlítanak. A bőr izgatása miatt rosszindulatú bőrfekélyek is keletkeznek.

A cinknek fontos élettani szerepe van, több igen fontos enzim tartalmaz cinket, például a laktát-dehidrogenáz, amely az izomműködés energia ellátásában jelentős szerepet játszik. Vannak olyan SOD (szuperoxid-dizmutáz) enzimek, amelyek cinket (mások rezet vagy mangánt) tartalmaznak. Egy felnőtt átlagos cink tartalma 2 g. Cink hiányában növekedési és csontfejlődési rendellenességek lépnek fel, a fehérje és szénhidrát anyagcsere akadozik, kedvezőtlenül változik a tanulási képesség, valamint romlik a látás. A cink sók csak nagy mennyiségben mérgezők. Akut cinkmérgezés esetén torokkaparás, köhögés, láz, hányinger, fejfájás lép fel. Krónikus mérgezéskor bőrfekély, nyálkahártya izgalom, hányás, gyomorgörcs és vesekárosodás következhet be. Számos vírusellenes kenőcs tartalmazza a jellegzetesen fehér cink-oxidot.

42

Egyrészt a vírusok nehezen tolerálják a cinket, másrészt a cink-oxid képes a vírus okozta herpeszeket és ekcémákat leszárítani.

A higany(II) sók SH-reagensek, a sejtmembrán fehérjéiben és számos enzimben reakcióba lépnek a tiolcsoportokkal, ezért azok működését gátolják. A heveny (akut) higanymérgezést a membránfehérjék kicsapódása miatt a nyálkahártyák felmaródása, hányás, hasmenés és vesekárosodás jellemzi. Krónikus mérgezésnél inkább a központi idegrendszeri hatások a meghatározók (fejfájás, ingerlékenység, álmatlanság, látászavarok és feledékenység). A szublimát (HgCl2) a múlt század elején elterjedt öngyilkossági méreg volt. A dimer Hg(I) sók (pl. a Hg2Cl2) vízben gyakorlatilag nem oldódó, ezért nem mérgező fehér anyagok.

A kadmium sók is SH reagensek. Szelektíven gátolják a plazmában az -antitripszin szintézisét, ezért súlyosan tüdőkárosító hatásúak. Az -antitripszin (1-antiproteináz) egy olyan fehérje, amely meggátolja, hogy egy bontó enzim, az elasztáz megeméssze a szöveteket. Az elasztázt a neutrofilok termelik (például a fehérvérsejt) és működése a szervezet védekezési mechanizmusának része. Az -antitripszin igen erősen kötődik az elasztáz aktív helyének SH-csoportjaihoz. Az -antitripszinnek igen fontos fiziológiai szerepe van. Ha ennek a fehérjének szintézise (például a kadmium ionok által) gátolt, az elasztáz feleslege megemészti a tüdőhólyagok falát, ezt emfizémának (destruktív, azaz lebontó tüdő megbetegedésnek, emphysema) nevezzük. A kadmium ionok a vesében és a májban egy metallotienin nevű fehérjéhez kötődve halmozódnak fel, és igen lassan, csak évtizedek alatt ürülnek ki.

A kalcium ionoknak nem csak a csontok felépítésében van nagy szerepük, hanem több anyagcsere folyamatra is nagy hatásuk van. A sejten belül a kacium ionok raktározva vannak, mert szabad állapotban a foszfát ionokkal oldhatatlan csapadékot képeznének. A kalcium ionok igen sok sejtben lejátszódó folyamat szabályozásában játszanak szerepet, így a hormonok hatásának sejten belüli közvetítésében, a véralvadásban és az izomműködésben.

A kálium ionok, amelyek az emberi szervezetben elsősorban sejteken belül fordulnak elő, és igen sok enzim aktivitásának biztosításában játszanak szerepet. A sejtek kívül előforduló nátrium ionok és a sejtben lévő kálium ionok aránya állandó és ezzel részt vesznek a szervezet ion összetételének biztosításában. Ezen kívül az emberi szervezetben a kálium ionok igen speciális élettani hatással rendelkeznek, nem megfelelő koncentrációjuk a szívizom munkáját csökkenti. Ha az emberi szervezetben a kálium mennyisége a normálistól nagyon eltér, annál sokkal több vagy sokkal kevesebb, izomgyengeség lép fel.

Az emberi és az állati szervezetek nem képesek a kobalt sókból kobaltot felvenni és nem képesek B12-vitamint szintetizálni. Néhány anaerob mikroorganizmus képes csak a B12-vitamin bioszintézisére. A B12-vitamin felszívódásához egy speciális hordozó (intrinsic faktor) fehérje szükséges. A B12-vitamin a szövetekben, illetve a vérben meghatározott fehérjékhez kötött állapotban van jelen. Az emberi szervezet átlagosan 2,5 mg B12-vitamint tartalmaz a májban koncentrálódva. A vérképzést serkentő gyógyszerek, közöttük a B12-vitamin túladagolása hőhullámokat, szélgörcsöt, hányást és tartósan adagolva pajzsmirigy alulműködést eredményezhet.

A B12-vitaminból származó koenzim szerepet játszik a metil- vagy alkilcsoport átvitelekor, izomerizációs és oxidációs-redukciós reakciókban. A B12-vitamin hiányának következtében különféle ártalmak léphetnek fel. Közismert a B12-vitamin hiánya miatt fellépő vérszegénység (perniciosa típusú megaloblastos anémia). Ezt a vérszegénységet, amelyet vészes vérszegénységnek nevezzük, a vörös vérsejtek képződési elégtelensége, a sejtmag dezoxiribonukleinsav (DNS) megkettőződési

43

zavara okoz. Ugyancsak a B12-avitaminózis okozza az idegrostok myelin hüvelyének degenerációját, tehát az idegrendszer zavarát. A B12-vitamin ezen kívül valószínűleg olyan enzim reakciókban is szerepet játszik, amelyekben a nukleinsavak felépítő egységei, a nukleotidok keletkeznek, tehát hiánya genetikai zavarokhoz is vezethet. A kobaltsók enyhén mérgezők. Csökkentik a pajzsmirigy működését és nagyobb mennyiségben pajzsmirigy nagyobbodást (golyvát) és szívelégtelenséget okoznak. Súlyosabb kobalt mérgezésnél szívizom betegség lép fel, mert a kobalt gátolja a keményítőhöz hasonló szerkezetű glikogén lebontását, ezáltal a glikogén túlzott mértékben felhalmozódik.

A króm sók között három vegyértékű, azaz Cr(III) és hat vegyértékű Cr(VI) származékokat különböztetünk meg. A krómot korábban nem sorolták a biológiailag létfontosságú elemek közé. Kiderült azonban, hogy a glükóz anyagcseréjében nagy a jelentősége. A Cr(III) a glükóz tolerancia faktor (GTF) lényeges alkatrésze. A GTF szabályozza az inzulinnal együtt a vércukorszintet. A króm valószínűleg szerepet játszik az inzulin konformációjának stabilizálásában vagy gátolja az inzulin lebomlását katalizáló enzim, az inzulináz működését. A króm(III) vegyületek hatására az emberi szervezetben a glükóz elégetése fokozódik, hypoglikaemia (károsan alacsony vércukorszint) jöhet létre. A króm(III) vegyületek hiányában genetikai rendellenességek is fellépnek, tehát a króm feltehetően a nukleinsav szintézisre vagy a fehérje szintézisre is hatással van. A testépítők egyik új “csodaszere” a biológiailag aktív króm-pikolinát, amelyből naponta 20-80 mg lassítja az öregedési folyamatokat, szabályozza a vércukorszintet, csökkenti a testzsírt és anabolikus (izomépítő) hatású - legalábbis a reklám ezt ígéri. A Cr(VI) vegyületek erősen oxidáló tulajdonságúak, a membránokat könnyen tönkretehetik, ezért mérgezőbbek, mint a Cr(III) származékok. A Cr(VI) sók a nyálkahártyán és a bőrön fekélyeket okozhatnak, májgyulladás is kialakulhat. A króm(VI)-ártalomnak kitett személyek között a tüdőrák, a gyomorfekély és a bélgyulladás előfordulása gyakoribb.

A magnézium ionok jelenléte nagyon fontos az emberi szervezet működése szempontjából. A káliumhoz hasonlóan elsősorban a sejteken belül fordul elő. A magnézium a káliummal együtt gyakran fontos szerepet játszik több enzim aktiválásában, valamint egyes fehérjék és dezoxiribonukleinsavak szerkezetének stabilitásának biztosításában. A szükségesnél magasabb magnézium koncentráció ugyanakkor bizonyos enzimek működését gátolhatja. Az emberi szervezetben normális körülmények között a kalcium és magnézium ionok aránya 1:0,5. Az emberi szervezetben a magnézium az aránylag rosszul felszívódó anyagok közé tartozik. Felszívódását számos más anyag (pl. telített zsírok, túlzott mennyiségű foszfát ion, kalcium ion és alkohol bevitel) nehezíti. Hiányát legelőször az izomzat remegése (tremor) jelzi, a nagyobb magnézium hiány a tetanuszhoz hasonló izomgörcsökhöz vezet.

Minden élő szervezetnek szüksége van mangánra. A növények mangán hiányában nem képesek a fotoszintézisre. Az emberi szervezetben a mangán hiánya terméketlenséghez, csontfejlődési rendellenességhez és ataxiához (a mozgási koordinációs zavar) vezet. A mangán távollétében ugyanis a glikoproteinek bioszintézise gátolt. Zavarok lépnek fel a szénhidrát anyagcserében is. A mangán hiányában csökken a szuperoxid-dizmutáz (SOD) aktivitása, ez a nem kívánatos gyökös reakciótermékek felszaporodásához vezethet.

A molibdén az élő szervezetekben rendkívül kis koncentrációban fordul elő, biológiai szerepe mégis jelentős. A redox rendszerekben Mo(V)-Mo(VI) átmenet lehetséges, ezért elsősorban az oxidációs-redukciós reakciókat katalizáló enzimek kofaktora. Ezekben a redoxi folyamatokban a vas is gyakran szerepet játszik.

44

A nátrium ion egyike annak a négy kationnak (nátrium, kálium, kalcium, magnézium), amelyek fiziológiai és farmakológiai szempontból a legfontosabbak. A nátrium, amely elsősorban a sejtek közötti térben fordul elő, a biológiai rendszerek ozmotikus és sav-bázis egyensúlyában, valamint az idegi ingerület továbbításában játszik szerepet. Az sejten kívüli (extracelluláris) nátrium-klorid (konyhasó) koncentráció 0,9 %-os, ez az izotóniás sóoldat, amellyel a testnedvek pótolhatók, tehát ez az infúziós oldat.

A nikkelnek élő szervezetek anyagcseréjére gyakorolt hatásáról kevés ismeretünk van, de az már bizonyítottnak látszik, hogy szerepet játszik a nukleinsavak anyagcseréjében. Ennek oka az lehet, hogy a nikkel jó komplexképző, a nukleinsavak bázisaival is képes komplexálódni. Ennek a tulajdonságnak káros következménye a nikkel sók genetikai ártalmat okozó (mutagén) hatása.

Az ólom nem szükséges az élő szervezetek normális működéséhez. Biológiai hatását meghatározza az, hogy az ólom rendkívül erős SH-reagens, tehát gátolja azokat az enzimeket, amelyek egy meghatározott funkciós csoportot, SH (tiol) csoportot tartalmaznak. Az ólom szennyezés gátolja a hemoglobin bioszintéziséhez szükséges enzimek működését, tehát vérszegénység lép fel. Az ólommérgezésben a vörös vérsejtek pusztulását nem csak ez, hanem a vas beépülésének megakadályozása is okozza. A környezet ólomszennyezése elsősorban a közlekedésből (ólmozott benzin) és nem az ipari tevékenységből származik (reméljük, hogy csak származott). A benzinek ólmozására ("kopogás" csökkentésére) használt ólom-tetraetil apoláris jellegű, ezért bőrön keresztül is felszívódik. A vérben keringő ólom rövid idő alatt felhalmozódik a májban, a lépben és a vesében. Hosszabb időre kizárólag a csontok képesek az ólmot raktározni. Az ólommérgezés tünetei között szerepel a fogakon az ólomszegély, az ólomkólika (hasgörcsök), ólomparalízis (a végtagok idegeinek gyulladásos elváltozása) és a központi idegrendszeri tünetek (fejfájás, álmatlanság, szédülés).

Az ón fém a konvervdobozok szerkezeti anyaga, ezért a világ kultúrált népeinél számottevő az ón felhalmozódása, elsősorban a kemény szerkezeti szövetekben (pl. csont). Mivel a szervetlen ón sók nem vagy nehezen szívódnak fel, nem különösen mérgezők. Az ón alkilezett származékainak egyre nagyobb a jelentősége. Az alkil-ón-származékokat, elsősorban a tributil-ón-kloridot (TBT) nagy méretekben gyártják, mert jó hő- és fényállóságú, az algásodást megakadályozó festékek alapanyaga, amelyet elsősorban tengeri hajók alsó részének festésére használnak. Ez utóbbi felhasználási terület az oka annak, hogy e származékok környezetet szennyező tulajdonsága egyre inkább az érdeklődés középpontjába kerül. Ezek az alkilezett ón vegyületek apolárisak, kitűnően felszívódnak, ezért rendkívül mérgezők. A második világháborúban az ólom-tetraetil mellett a hasonló típusú mérgezést okozó alkil-ón vegyületek bevetését is tervezték. Az ólom-tetraetilhez hasonlóan alkil-ón vegyületek az izombénulásokon és a vérképző rendszer károsodásán kívül heves központi idegrendszeri tüneteket is okoznak (mániás roham, görcsökig fokozódó izgalom). A tengeri élőlények egy része az a hajók festékének számukra mérgező óntartalmát szervezetükben felhalmozzák és elpusztulnak. Különösen a kagylók érzékenyek az ónra.

A réz(II) sók kitűnő SH-reagensek, ezért számos enzim működését gátolják. Ugyanakkor a réz számos fontos enzim alkotórésze a növény- és az állatvilágban egyaránt. A Cu(II)/Cu(I) rendszer oxidációs-redukciós reakciókban résztvevő fehérjék komponense lehet. A felnőtt emberi szervezet 100-150 mg rezet tartalmaz. A puhatestűek vérében nem hemoglobin, hanem rezet tartalmazó fehérje, a hemocianin szállítja az oxigént. A réz hiánya vérszegénységet okoz, mert a réz befolyásolja a vas

45

anyagcsere bizonyos fázisait (a vörös vérsejtek érését, a vas hembe épülését és a vas átkerülését a ferritinből a transzferrinbe). A réz ionok genetikai ártalmat is okoznak, mert a nukleinsavakban a bázisokkal komplexet képeznek. A DNS-ben a réz ionok hatására a bázisok közötti hidrogén kötések ennek következtében felhasadnak, a kettős spirál szétcsavarodik. A réz mérgezés tünetei: kaparó torok, köhögés, láz, nagyobb mennyiségtől máj- és vesekárosodás. A felszívódó réz vegyületek a vas anyagcseréjére gyakorolt hatás következtében hemolízist, azaz a vörös vérsejtek oldódását okozzák. A szervetlen réz sók közül a permetezőszerként ismert réz-szulfát (rézgálic) olyan erős hánytató, hogy a gyomorból nem képes mérgező mennyiségű réz felszívódni. A réz-szulfát hánytató hatását a gyomornyálkahártya izgatásával éri el.

A szelén a kénhez hasonló tulajdonságú, a szelenidek a szulfidokkal együtt fordulnak elő. A jól felszívódó szelenidek (pl. Na2SeO3) és szelenátok (pl. Na2SeO4) hatására a fehérjék cisztein oldalláncában a kén atom szelénre cserélődik (SH SeH), ezért a fehérjeláncok közötti diszulfid hidak (2 SH SS) kiépülésében, a szulfhidril-diszulfid átalakulásban zavar lép fel. A szelén biológiai jelentőségét korábban nem ismerték fel. A szelén a glutation-peroxidáz komponense. Ez az enzim akadályozza meg, hogy a szövetek peroxidázai a lipidekben, a sejtmembránban és egyéb sejtorganellumok oldallánc csoportjaiban nem kívánatos oxidációt (például lipid-peroxidációt) idézzenek elő. A glutation-peroxidáz védi meg a vörös vérsejteket a hidrogén-peroxid (H2O2) toxikus hatásaitól és feltételezhetően ezen keresztül gátolja bizonyos daganatok fejlődését. A szelén tehát a glutation-peroxidáz aktivátora, ezen kívül aspecifikus antioxidáns, az E-vitamin antioxidáns hatását erősíti. A szelén vegyületeket korábban karcinogénnek tartották. Később bebizonyosodott, hogy nem rákkeltők, de erősen mérgezők. A kérődző állatokban és a nyulakban a szelén hiánya az izomsejtek membránjaiban károsodást okoz. A kérődzőkben májkárosodás is fellép. Olyan országokban, ahol a talaj szelénben szegény (pl. Finnország) a szelént pótolni kell. A szelénben gazdag vidékeken, például az USA egyes vidékein a növényekben felhalmozódó szelén a haszonállatokban mérgezést okozhat. A szelén a talajból általában nátrium-szelenit formájában szívódik fel. A szelén az egyik hatékony, a szabad gyököket megkötő vegyület, a glutation átalakulása enzimének, a szelént is tartalmazó glutation-peroxidáznak szelén utánpótlását jelentheti. Az akut szelén mérgezésben gyomor- és nyálkahártya izgalom, májkárosodás és központi idegrendszeri tünetek lépnek fel. A krónikus szelén mérgezésben bőrgyulladás (dermatitisz), központi idegrendszeri tünetek, májműködési zavarok léphetnek fel. A lehellet fokhagyma szagúvá válik.

A tallium(I) sók a bőrön át és az emésztő rendszeren át felszívódnak. Erősen kötődnek a legtöbb szövethez, különösen a máj, a vese és a bél szöveteihez. A tallium ugyanis kitűnő SH-reagens. Feltételezhető, hogy az általános enzimbénításon kívül a hemoglobin szintézisét is zavarja. Jelenléte az emberi szervezetben erős hajhullást, az emésztő rendszer zavarát és központi idegrendszeri károsodást okoz. Korábban a tallium-acetátot a haj gombás megbetegedéseinek kezelésére használták, később bebizonyosodott, hogy a gyógyszer veszélyesebb, mint maga a megbetegedés. A tallium acetátból a halálos adag 1 g. A talliumos mérgezésről pontos leírást olvashatunk Agatha Christie Bűbájos Gyilkosok című könyvében.

A vanádium erős hiánya a kísérleti állatokban csontképzési zavarokat okoz. A vanádium a lipidek (zsírok és a koleszterin) anyagcsere oxidációs-redukciós folyamataiban játszik szerepet. Mivel jelenlétére a lebontó folyamatok érzékenyebben reagálnak, kis mennyiségben a testépítők a krómhoz hasonlóan használják. A légyölő

46

galócából izoláltak egy optikailag aktív vanádium vegyületet, amelynek biológiai funkcióját még nem ismertjük.

A vas a növény- és állatvilág nélkülözhetetlen eleme. Az emberi szervezetben a biogén elemeken, a szénen, a hidrogénen, a nitrogénen, az oxigénen, valamint a foszforon és a kénen kívül a vasból van a legnagyobb mennyiség (2,5-5 g). A vörös vérsejtek képződésekor magas vas koncentrációra van szükség. A vas hiánya vérszegénységet (anémiát) okoz. Korábban már jeleztük, hogy a B12-vitamin és a folsav hiánya is anémiához vezet. A szervezetben a vas túl magas koncentrációban gátolja a cink felszívódását.

Az emberi szervezet enzimhiányos állapotai: enzimopátiák

Az enzimhiányos állapot következményeiVan egy olyan káros faktor, amellyel gyakorlatilag csak az embernél kell

számolnunk. Előfordul ugyan, hogy valamilyen élőlény valamelyik enzime nem vagy csak csökkent mértékben működik. Ilyenkor teljes vagy részleges életképtelenség lép fel, a természetes kiválasztás során ez a szervezet elhull, a hiba nem öröklődik.

Egyes emberek szervezetében is kimutatható ilyen probléma, ezt enzimhiány vagy enzimdefektus okozta megbetegedésnek, orvosi nevén enzimopátiának (enzymopathiának) nevezik. Enzimdefektuson vagy más fehérje működési zavaron alapul néhány ismert betegség, például a tej- és lisztérzékenység, a cukorbetegség (diabetes mellitus) és számos vérszegénység típus. Az emberek enzimhiány okozta betegségeit nem bízhatjuk a természetes kiválasztódásra, azok gyógyítására vagy legalább tünetmentesítésére törekedni kell. Mivel az enzimhiányra való hajlam általában örökletes, mindenkinek saját magának kell eldöntenie, akarja-e ezt tovább örökíteni. Meg kell jegyeznünk, hogy sok enzimhiány ma is életképtelenséget vagy korai halálozást okoz.

Az enzimek szerepe a sejtelhalással járó állapotok orvosi diagnosztikájábanSzámos olyan orvosi diagnosztikai módszer ismert, amelynek segítségével a

szervezet különböző enzimeinek aktivitására lehet következtetni. A modern diagnosztikai műszerek egyetlen vérmintából kb. harminc enzimaktivitási, illetve az enzimaktivitásra jellemző szubsztrát vagy termék koncentráció mérési adatot tudnak szolgáltatni. Ezekben a műszerekben számos mérésnél enzimes analízist alkalmaznak. Itt jegyezzük meg, hogy vannak olyan esetek, amikor valamilyen sérülésre vagy egészségi állapotra (pl. miokardiális infarktusra) speciális enzim vizsgálatokkal lehet következtetni. Vannak olyan enzimek (közülük a legismertebb a laktát-dehidrogenáz), amelyek gyakorlatilag valamennyi sejtben jelen vannak, de a különböző szervekben nem pontosan azonos az izoenzim összetételük. Az izoenzimek egymástól csak kis mértékben különböző, azonos reakciót katalizáló enzimek. A laktát-dehidrogenáz például minden szervben öt izoenzimből áll, de ezek aránya szervenként jellemzően különböző. Sejtsérülés esetén (pl. belső sérülés vagy szívizom elhalás) a vérbe a sérült szövetre jellemző izoenzim összetételű sejtplazma ömlik. Elektroforetikus módszerekkel a vérben előforduló laktát-dehidrogenáz izoenzim összetétel alapján azonosítani lehet a sérült szövetet. Ezt a módszert az élelmiszeriparban is alkalmazhatják, ennek alapján lehet például megállapítani, hogy friss vagy fagyasztott-e a tőkehús. A víznél ugyanis nagyobb a jég térfogata, ezért fagyáskor bekövetkezik a sejtek sérülése, így fagyasztás után kisajtolt húslében ugyanennek az enzimnek az aktivitása megnő, tehát ugyanennek az enzimnek az aktivitásmérésével a hús előéletére vonatkozó felvilágosítást nyerhetünk. A laktát-dehidrogenázon kívül az

47

alábbi enzimeket is felhasználhatják a szövetelhalás diagnosztikájára: GOT (glutamát-oxálacetát-transzferáz), GPT (glutamát-piruvát-transzferáz), savanyú és alkalikus foszfatáz, stb. Az infarktus kimutatásán kívül a módszer más sejtelhalásos állapot kimutatására (például a belső vérzések és a májzsugor, azaz májcirrózis is használhatják.

Az enzimhiányos állapotok fajtáiAz enzimhiányos állapotokat többféle módon osztályozhatjuk. Az első és

legfontosabb szempont az, hogy a hiány az élettel összeegyeztethető-e és nem összeegyeztethető. Az élettel össze nem egyeztethető enzimhiányban szenvedő magzatok gyakran elpusztulnak vagy a megszületés után hamarosan meghalnak.

A szénhidrátok enzimhiányos anyagcsere zavaraiA szénhidrátok enzimhiányos anyagcsere zavarai az enzimhiánynak az

anyagcserében betöltött szerepe szerint különféle hatásai lehetnek:*Ha valamelyik cukor az enzimhiány miatt fel sem szívódik, felhalmozódik a bélben, ahol a bélflóra tápanyagként felhasználja. Ennek következtében:1. Erős a gázosodás (a felhasználás jelentős szén-dioxid fejlődéssel jár).2. a lebontás során egy cukorból több, kisebb molekula keletkezik, tehát a belekben

nő az ozmózisnyomás. Az eredeti ozmózisnyomás visszaállítása céljából a szervezet saját vízkészlete rovására meghígítja a bél tartalmát, ennek következtében hasmenés léphet fel.

3. A tápanyagok lebontása során szerves savak keletkezhetnek, ennek következtében a béltartalom erősen megsavanyodhat.

** Ha a szénhidrát felszívódik ugyan, de a további lebomlás többé-kevésbé akadályozott, ennek következtében:1. Ha a vérbe jutott egyszerű cukor nem képes foszforilálódni, akkor a vérben

megnő a szénhidrátszint, ez a véralvadási képesség csökkenéséhez és szürke hályog (katarakta) kialakulásához vezethet. A katarakta a vérben oldott, jó komplexképző cukrok és a szemüvegtestben oldott fehérjék közötti kölcsönhatások következtében kialakuló kicsapódások következménye. A vérben keringő cukorból előbb-utóbb még erősebb komplexképző cukoralkoholok is keletkezhetnek.

2. Ha a cukor-foszfátok képesek keletkezni, de a cukor-foszfátok további lebomlása már gátolt, akkor a foszforilált cukor halmozódik fel, ez súlyos tünetekhez vezet. Ilyen esetekben súlyos szellemi leépülés (mentális retardáció) lép fel, mert a cukor-foszfátok lebomlási elégtelensége az egész szénhidrát anyagcserért károsítja és az agyszövet kizárólag glükózt tud felhasználni

Laktóz intoleranciaA laktóz egy, a tejben előforduló diszacharid, amely galaktozil--1,4-glükóz.

Laktóz bontási elégtelenség akkor lép fel, ha a diszacharidot elhidrolizáló laktáz enzim hiányzik a bélbolyhok kefeszegélyében. Ennek következtében a laktóz a vékonybélből nem tud felszívódni, ezért a bélflóra mikroorganizmusai tejsavas erjedéssel bontják el és ezért a fentiek értelmében erős hasmenés lép fel. Ráadásul más mikroorganizmusok a tejsavból hidrogént fejlesztenek, ennek eredménye szélgörcs, hasmenés, a kilélegzett levegőben hidrogén. A laktáz hiány születési (kongenitális) hiánya ritka, az anyatejes táplálás után viszont – különösen bélfertőzés után felléphet. A tej laktóz tartalmának enzimes hidrolízisével kezelt tej már a laktóz-érzékenyek számára is fogyasztható.

48

Galaktóz intolerancia – galaktozémiaA laktóz hidrolízise során felszabaduló galaktóz további lebontásában több

enzim játszik szerepet. A galaktóz a galaktokináz hatására, ATP felhasználásával galaktóz-6-foszfáttá alakul. Ha ez az enzim hiányzik, a galaktóz koncentrációja nem kívánatos mértékben megnő. Ez az anyagcserezavar nem veszélyezteti az életet, de a cukorszint emelkedése a vérben kataraktához vezethet. A galaktóz-6-foszfát egy mutáz enzim közreműködésével galaktóz-1-foszfáttá alakul, ami UTP-val UDP-galaktózzá alakul. Ezt a reakció katalizálja a galaktóz-1-foszfát-uridil-transzferáz, amelynek hiánya a galaktóz-foszfátok koncentrációját emeli, amely nem csak kataraktát (szürkehályogot) okoz, hanem mentális retardációt is. Időben felismerve, diétázva a mentális retardáció megelőzhető. Többi tünet ugyanis késői diétával megszüntethető, de a mentális retardáció már nem!

49

Fruktóz intolerancia fruktozuriaA táplálékkal két úton kerülhet fruktóz, mézzel közvetlenül és szacharózból

hidrolízis után. A fruktóz lebomlása során csak később kapcsolódik be a glikolízisbe, mert a hexokináznak egyéb hexózok, így a fruktóz is szubsztrátja lehet, de a fruktóz affinitása az enzimhez a glükózénak csak töredéke. Mivel a fruktóz affinitása a hexokinázhoz kicsi, ezért lebomlása kezdetben eltér a glükózétól. Először a fruktokináz (transzferáz) hatására egy ATP segítségével fruktóz-1-foszfátot alakít ki, amely a frukóz-1-foszfát-aldoláz (liáz) hatására dihidroxi-aceton-foszfáttá (DHAP) és glicerinaldehiddé hasad szét. A DHAP bekapcsolódik a glikolízisbe. A glicerinaldehidet a trióz-kináz (transzferáz) egy ATP segítségével glicerinaldehid-3-foszfáttá foszforilálja, amely ugyancsak bekapcsolódhat a glikolízisbe.

A fruktóz jóindulatú lebontási elégtelensége az esszenciális fruktozúria, amely jóindulatú, mert a fruktóz felszívódik, de a máj fruktokináz aktivitás zavara miatt nem metabolizálja. Vérben a fruktóz szintje nő és a vese kiüríti. A fruktóz súlyos következményekkel járó anyagcsere zavara a fruktóz-1-foszfát-aldoláz hiánya, amely szerencsére ritka, bár öröklődő és csak fruktózmentes diétával, korrigálható, mert a fruktóz-1-foszfát felhalmozódása károsítja a májat, a vesét, halálhoz is vezethet.

A hexokinázzal ellentétben a fruktokináz nem gátolható allosztérikusan, a máj fruktóz felvétele elvben korlátlan. A glükózből egyébként redukcióval (NADPH+H+) szorbitol cukoralkohollá alakítható, abból oxidációval (NAD+) fruktóz keletkezhet, így keletkezik a fruktóz a megfelelő helyen. Így lehetséges, hogy a spermiumok mozgásához az energiát a fruktóz lebomlása fedezi.

A szacharóz és keményítő intoleranciaA szacharóz (glükozil--1,2--fruktóz) bontási elégtelensége a szacharáz

enzim hiánya a bélbolyhok kefeszegélyében. Ilyenkor szacharóz helyett fruktózt kell etetni, amely nem csak helyettesít, hanem induktív hatással van a csökkent szacharáz aktivitásra.

50

Szénhidráthiányos étrendItt is emlékeztetünk arra, hogy a szénhidrátszegény étrend nem egészséges,

mert növeli a fehérje, majd aminosav lebontást – ketogén hatású. A nagy aminosav katabolizmus fokozza a vese működését, a fokozott, protonálódott ammónia ürítése következtében növekszik a vizelet ürítése, ezen keresztül a nátrium ürítése, amely kiszáradáshoz veszet. Hazánkban általában 50% az energiaforrásnak a szénhidrát, ez nagy zsírfogyasztást feltételez. Jobb az 55-58%, de még jobb, ha ez teljes őrlésű cereáliákból (lisztes magvakból) történik.

A piruvát-dehidrogenáz működés nehézségeiA TPP hiány (B1-vitamin hiány) avitaminózis természetesen akadályozza a

piruvát továbbalakulását, így a piruvát-dehidrogenáz működését. Mivel az agy kizárólag glükózt használ fel, minden olyan eset, amely gátolja a glükózból történő energianyerést, agyi energiahiányhoz vezet, ráadásul az előtérbe kerülő anaerob lebomlás miatt tejsav keletkezik, ennek következtében savanyodás következik be, ez kómát, halált okozhat. Ezt az állapotot súlyosbíthatja a csökkent enzimműködés.

Az alkoholizmus következtében fellépő anyagcserezavarokAz alkoholizmus a társadalmi veszélyessége mellett közvetlen

anyagcserezavarokhoz is vezet. Az alkohol lebontása a szeszes erjedés fordított útján, az alkohol-dehidrogenáz enzim közreműködésével történik. Az alkohol acetaldehiddé, majd esetsavvá oxidálódik. Ez az enzimrekació redukált koenzimet (NADH+H+) termel, ez nem regulált energiabevitelt jelent, mert megváltozik a NAD/NADH arány és nő az ATP koncentráció. Ennek következtében csökken a zsírsavlebontás, ez elősegíti a trigliceridek felhalmozódását. zsírmáj jön létre. Az átmenetileg keletkező acetaldehid is májkárosító hatású. A glükoneogenézis visszaszorul, a végén hipoglikémia léphet fel. Az ecetsav felszabadulása a szervezet savanyodásához (acidózishoz) vezet. Az alkohol-dehidrogenáz esendő enzim, gyorsabban bomlik le, mint termelődik, ezért alkoholizmus esetében egy idő után enzimhiányos állapot lép fel és az alkohol huzamosabb ideig változatlanul a vérben marad. A krónikus alkoholizmus ismérve, hogy a beteg egy pohár alkoholos italtól akár egész napon át ittas marad. Vannak embertípusok (például a japánok), akiknek genetikusan alacsony az alkohol-dehidrogenáz aktivitásuk.

A kevert funkciójú (mono-) oxigenáz (CY2E1 ieoenzimek) is képesek az etanol lebontására. Mivel ennek az enzimnek több, mint egy nagyságrenddel nagyobb az etanolra mért KM értéke, csak magas vér-alkohol szintben, az előrehaladott alkoholizmusban játszik szerepet (amikor az alkohol-dehidrogenáz már tönkrement). Ez egy citokróm-P típus, ami a testidegen szerves anyagok metabolizálásába vesz részt hidroxilcsoport beépítés és glikozidképzés útján. A testidegen szerves anyagok metabolizálásával a Farmakológia alapjai című fakultációs tárgy foglalkozik. Ezért befolyásolja az etanol a gyógyszerek metabolizmusát, növeli a szabad gyökök számát (rákkeltő hatás) és egyéb toxikus hatásokat is okozhat. Az etanol ilyen formában azért is rákkeltő lehet, sőt egyéb, a szabad gyökökkel kapcsolatos ártalmakat okozhat, mert a kataláznak is szubsztrátja, leköti a kataláz aktivitását, nem jut másra, azaz az oxigénből származó, mérgező szabad gyökök elbontására aktivitása. A máj szövetét az etanol, mint szerves oldószer közvetlenül is veszélyeztetheti.

51

A glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz hiányEz az enzim a pentóz-foszfát-ciklus első enzime. A ciklus részben a felépítő

folyamatokhoz szükséges redukált koenzim (NADPH+H+) mennyiségéről, részben a nukleinsavak felépítéséhez szükséges ribóz ellátásról gondoskodik. Ennek az enzimnek teljes hiánya következtében a kisgyermek 1 éves kora alatt meghal. A pentóz-foszfát ciklus ugyanis csak egyéves korban indul be, addig az anyától kapott tartalékokból él. A glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz helyi hiánya a vörösvértestekben igen elterjedt, 100 milló embert érintő, öröklődő betegség. Bár lehetséges bizonyos fokú (NADPH+H+) utánpótlás a mitokondriumban a NADH-ból. A vörösvértestekben nincs mitokondrium, a (NADPH+H+)-nak az antioxidáns redukált glutation szint fenntartásában van óriási szerepe. Ha nincs pentóz-foszfát ciklus, nincs NADPH, a glutation oxidálódik, nincs megfelelő védelem - vérszegénység lép fel. Általában csak környezeti terhelésre manifesztálódik. Enyhe vígasz, hogy az ilyen vérszegénységben szenvedők, a más típusú vérszegényekkel együtt, kevésbé kapnak maláriát. Van egy másik genetikai enzimhiány, a transzketolázok hiánya, ami viszont csak B1-vitamin hiánynál (TPP hiány) manifesztálódik. A transzketolázok működéséhez ugyanis TPP kell. Ezt a betegséget Wernicke-Korsakoff szindrómának nevezik. A szervezetbe kerülő nitrát ionok a hemoglobin segítségével redukálódnak nitritté – közben a hemoglobinból (Hb), ami két vegyértékű vasat tartalmaz, három vegyértékű vasat tartalmazó methemoglobin keletkezik. A vasat a (NADPH+H+) tudja visszaredukálni. Ezért nem kaphatnak egy évesnél fiatalabb gyerekek nitrátos vizet. A nitrátok (például a kolbászfélék tartósítására használt kálium-nitrát) nem csak ezért károsítja az egészséget, hanem azért, mert a keletkező nitrit a szekunder aminocsoportokkal

52

gyökösen hasadni képes N-nitrozo származékokat képez, amint ezt a szerves kémiai tanulmányok alatt már elhangzott.

53

A glikolízis és a szervezet oxigén ellátásának kapcsolataA glikolízis a glükóz-2,3-biszfoszfáton keresztül kapcsolódik a

vérkeringéshez, illetve a szervezet oxigén ellátásához. Ugyanis glükóz-2,3-biszfoszfát, a mutáz enzim kofaktora fontos szerepet játszik a hemoglobin negyedleges szerkezetének kialakításában. A glikolízis során ugyanis a glicerinsav-3-foszfátból a glicerinsav-2,3-biszfoszfát kofaktor közreműködésével keletkezik a glicerinsav-2-foszfát a glicerát-foszfát-mutáz (transzferáz) hatására. A kofaktor 3-as foszfátcsoportja lehasad, a kofaktorból lesz a termék, a szubsztrátból pedig kofaktor lesz. Végeredményben akár egyetlen kofaktor molekula közvetítésével megy végbe az izomer átalakulás két transzfer reakcióra bontva. A glicerinsav-2,3-biszfoszfát a dezoxiHb-hoz kötődik ekvimolárisan. A glicerinsav-2,3-biszfoszfát öt negatív töltésével a béta láncok négy hisztidinje és két lizinje és képez ionos kötést, ez stabilizálja a dezoxiHb negyedleges szerkezetét. Az oxiHb-hez nem tud kötődni, mert szűk lesz számára a hely. A glicerinsav-2,3-biszfoszfát koncentrációja normális körülmények között 4,5 mM. Ha a hexokinázzal baj van és kevés a glicerinsav-2,3-biszfoszfát, ugyanakkor nő a Hb oxigén affinitása. Ha krónikus a légszomj, felmegy a glicerinsav-2,3-biszfoszfát koncentráció 8 mM-ra, így az oxigénellátás feltételei javulnak. Ez történik a magas hegyekben is, két nap 4500 m magasan 7 mM-ra növeli a GS-2,3-P2 koncentrációt. Ezért kell néhány napig akklimatizálódni a magas hegyi túrák során. Ha a glikolitikus kapacitás a szívben csökkent, akkor hipoxia (oxigén alulellátottság) jön létre, ami elősegíti az infarktus kialakulását.

54

A vércukorszint szabályozásaA glükóz koncentráció a plazmában 4,5-5,5 mM. Ennek a szintnek a tartása

fontos. Ha leesik a koncentráció, az idegsejtek nem tudnak működni. A normális glükóz koncentrációtól való eltéréskor kompenzáló mechanizmusok félnek fel. Ebben két hasnyálmirigy eredetű hormon, a glukagon és az inzulin fehérje játszik szerepet.

Glükagon a glükóz koncentráció csökkenésekor mobilizálódik. Ha csökken a vércukor-szint, leáll a májban a glükóz felhalmozás (az agyban egy alacsony KM

értékű hexokináz biztosítja a glükóz glikolízisét). A glukagon beindítja a májsejtekben létrejövő, a glikogénből glükózt előállító, kaszkádszerű folyamatot, így glikogénből glükóz-1-foszfát, abból glükóz-6-foszfát, abból a glükóz-foszfatáz hatására glükóz keletkezik. Ha a glükóz-foszfatáz aktivitása nem elegendő, a glikogén nem tud glükózt adni, éhségrohamok lépnek fel. A glükagon a glikoneogenézist is beindítja, közben a cAMP dependens foszforiláció a fruktóz-2,6-biszfoszfát szint csökkentésével a glikolízist gátolja. A májban tehát két úton keletkezik glükóz (glikogénből lebontással és glükoneogenézissel, tehát szintézissel), ami a glükóz transzportereken keresztül (facilitált diffúzióval) a keringésbe kerül.

55

A jóllakottság hatására a felszívódás következtében először a vérben, majd a májban megnő a glükóz-szint, a májban egy magas KM értékű hexokináz és glukokináz beindítja a foszforilezést, így a glikogén szintézist. Glulagon elválasztás csökken, inzulin elválasztás nő. Az inzulin hatására nő az izom és a zsírszövet glükóz felvétele (ezért csökkenti azonnal a vércukorszintet). Nem pontosan tisztázott mechanizmussal csökkenti a foszforilálással aktiválható enzimek koncentrációját (defoszforilálódnak). A glikogén-szintetáz aktiválódik és a fruktóz-2,6-biszfoszfát cc növelésén keresztül nő a glikolízis sebessége, a cukorszint a vérben gyorsan csökken.

Cukorbetegségben (diabetes mellitus) nem csak magas a vér cukorszintje, hanem nem is csökken. A glükóz a hemoglobin -láncának N-terminálisával elreagál. A cukorbetegekben a hemoglobin akár 12 százaléka glikozilált hemoglobin formában lehet. Ezek közül a glikopeptidek közül a HbA1c nevű, a vörös vérsejtekhez kötött glikopeptid mennyisége a cukorbetegségre igen jellemző lehet. A kapcsolat eleinte instabil, néhány óra múlva stabilizálódik, és csak a vörösvérsejt elpusztulása (az élettartama 3 hónap) után ürül ki. Az HbA1c fehérje koncentrációjának mérésével következtetni lehet arra, hogy az elmúlt 3 hétben milyen volt a páciens átlagos vércukorszintje. Ez az érték tehát jól jellemezheti a cukorbetegség meglétét. Az egészséges egyénekben ennek értéke 7% glikozilált hemoglobinszint alatt van.

Más glikozilált fehérjék is keletkezhetnek, ez okozza a cukorbetegek vakságát (retinopátia), vesebetegségét (nefropátia), szívelégtelenségét (kardiológiai

56

szövődmények). A katarakta (szürkehályog) kialakulásakor a szemlencsében az -krisztallin glikozileződik. Az inzulinnak a zsíranyagcserére is befolyása van. A lipoprotein-lipázt aktiválja és a szénhidrát anyagcserében az -glicerolfoszát szintet emeli, így növeli a zsírbeépülést.

A legújabb kutatások szerint a magas glükózszint rizikófaktornak tekinthető az Alzheimer kór estében is, ugyanis glikozilálás útján inaktivál egy olyan enzimet (macrophage migration inhibitory factor, röviden MIF), amely szerepet játszik az Alzheimer kór korai stádiumának kialakulásában (http://metro.co.uk/2017/02/24/alzheimers-disease-might-be-caused-by-eating-too-much-sugar-6469706/#ixzz4ZmAmWBee). A veszélyes glükózszintet nem csak a cukorbetegség, hanem a túlzott édességfogyasztás is előidézheti.

A cukorbetegségnek két típusa ismert. A fiatalokban kialakuló, úgynevezett 1-es típusú cukorbetegségban az immunrendszer fordul a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei ellen. A sokkal gyakoribb, a később kialakuló, úgynevezett 2-es típusú cukorbetegségben a receptorok egyre érzéketlenebbé válnak a hormonnal szemben. Ez a megnövekedett igény végül a termelés kimerüléséhez vezet. Újabban feltételezik, hogy az A-vitamin serkenti az inzulin képződését, így hiánya szerepet játszhat a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.

Vannak olyan emberek, akik a krónikus stressz (mind a környezeti, mind a metabolikus stressz) hízást eredményez – de nem azért, mert bánatukban többet, többnyire több édességet esznek. Azt hamar megállapították, hogy ebben egy betatrophin nevű fehérje koncentrációjának növekedése játszik szerepet. Eleinte úgy gondolták, hogy ez a fehérje az inzulintermelő -sejtek számát befolyásolja. Utóbb bebizonyosodott, hogy a betatrophin gátolja a zsírszövetben a tárolt zsírt lebontó triglicerid-lipáz enzim működését. Az ilyen típusú egyénekben a zsíranyagcsere tehát lelassul, a zsírszövet felhalmozódik, ez elhízáshoz vezethet.

Fehérjék és aminosavak lebontási zavaraiFehérje tolerálási zavarok

Az ilyen anyagcserezavar korrigálás csak diétával, ezért különleges, egy vagy több aminosavban szegény fehérje készítményekre van szükség. A fehérje érzékenységre jó példa volt a glutén-érzékenység (lisztérzékenység) és a tejfehérje-érzékenység, amelyekkel a fehérje tápanyagoknál foglalkoztunk.

Aminosav lebontási zavarokAz egészségesen táplálkozó és élő emberben az aminosavak megfelelő

mennyiségben állnak rendelkezésre. Ideális esetben azok anyagcseréje zökkenőmentes. Azonban sajnos nem lehet teljesen kizárni valamelyik aminosav anyagcsere zavarát.

A fenilalanin lebomlási zavara – fenilketonuria (PKU)A fenilalanin az egészségesen működő emberi szervezetben először tirozinná

hidroxileződik egy monooxigenáz (fenilalanin-hidroxiláz) hatására. Ennek a monooxigenáznak nem az általánosan megszokott (NADPH+H+) a redukált koenzim tényezője, hanem a hidrogéneket az egyik oxigén a THF koenzimhez hasonló gyűrűrendszert tartalmazó tetrahidro-biopterin (THB)–dihidro-biopterin (DHB) átalakulásból kapja. A tirozin transzaminálással 4-hidroxifenil-piruváttá alakul, amelyből többszörös, oxigénnel végrehajtott oxidációval és az azt követő izomerizációval és hasadással végeredményben fumarát ás acetoacetát (acetecetsav)

57

keletkezik. Az első oxidációs lépésben intermedierként homogentizát (homogentizinsav) keletkezik. Ehhez az oxidációhoz a hidrogéneket aszkorbinsav szolgáltatja.

Ez a lebomlás (katabolizmus) több helyen sérülhet. Komoly idegkárosodáshoz, sőt gyengeelméjűséghez vezet, ha nem működik a fenilalanin-hidroxiláz. Ebben az esetben ugyanis a fenilalanin bomlik transzaminálással. Nem csak a keletkező fenil-piruvát, illetve annak bomlástermékei (fenil-laktát és fenil-acetát), tehát a fenilketontestek teszik tönkre az idegrendszert, ezen keresztül a szervezetet, hanem a tirozin–noradrealin bioszintézis is elmarad (a szimpatikus idegrendszer második neurotranszmittere tehát nem keletkezik), sőt a triptofánból sem keletkezik az elalváshoz elengedhetetlenül szükséges szerotonin. Ez az enzimhiányos kórkép a fenilketonuria. A fenilketonuriás csecsemő szellemi leépülése csak diétával előzhető meg: olyan étrenddel, amely fenilalaninból csak minimális mennyiséget tartalmaz, de minden más aminosavból és egyéb tápanyagokból elegendő az ellátás. A szellemi leépülésben szenvedő beteg elmeállapotát az utólag alkalmazott helyes diéta már nem hozza rendbe. Az újszülöttek vére fenilalanin szintjének meghatározása végre Magyarországon is bevezetett szűrővizsgálat.

A tirozinból keletkezik a pajzsmirigy hormona, a tiroxin is. A tiroxin csökkent termelése az alapanyagcsere és a pszichés folyamatok lassulásához vezet, a túltermelődés viszont azokat kóros mértékben felfokozza, ez a Basedowkór (struma). A noradrenalin fontos szabályozó anyag, hormon, például a vérnyomás szabályozója, valamint a szimpatikus idegrendszer egyik neurotranszmittere. Ha nincs noredrenalin, irreverzibilis idegi károsodás jön létre. A bőr és haj színanyaga, a melanin is tirozinból keletkezik.

58

A tirozin lebomlási zavaraiA tirozin transzamináz hiányaHa a tirozin lebomlásának első enzime hiányzik, a felhalmozódó tirozin okozta kórképeket tirozinémiáknak nevezik (májelégtelenség, káposztaszagú lehelet, idegrendszeri károsodás, stb.). A tirozin a szem szaruhártyájában, a corneában, a hámsejtekben halmozódhat fel. A vizeletben is megnő a Tyr cc, ez fokozott kálium vesztést idéz elő és a D-vitaminnal nem korrigálható angolkórt (rachitis) okoz.

AlkaptonuriaHa enzimhiány következtében a gentizinsav oxidációja marad el

(homogentizát-oxidáz), akkor a vérben és a vizeletben felhalmozódó homogentizinsav oxidatív polimerizáció miatt a vizeletet megsötétíti, ez az alkaptonuria. Mivel ez a kórkép nem jár a tirozin felhalmozódással, nem veszélyezteti az életet. Általában csak felnőtt korban manifesztálódik és többek között izületi gyulladást, artritiszt okoz. Az oxidáció elősegítésére aszkorbinsavat szoktak adni.

SajtbetegségA sajtokban nagy mennyiségben fordul elő a tirozin dekarboxileződésével

keletkező biogén amin, a tiramin, amely csak egy fenolos hidroxilcsoporttal kevesebbet tartalmaz, mint a noradrenalin és adrenalin bioszintézis fontos intermedierje, a dopamin. Ezeknek a biogén aminoknak a lebomlása egyformán monoamin-oxidázok (MAO) katalizálta oxidatív dezaminálással történik, amely során a levegő oxigénjének segítségével ammónia hasad ki és a fenil-etil-amino részletből fenil-acetaldehid részlet keletkezik. Vannak olyan betegségek, ilyen például a depresszó, amelyek gyógyítása során bizonyos esetekben MAO-gátló anyagokat adnak, hogy megakadályozzák a szerotonin, a dopamin és a noradrenalin szint túlzott csökkenését. Az ezeket szedő betegek nem képesek lebontani a tiramint, különösen a sajtok magas tiramin készletét. Ez vérnyomásemelkedést, ezért tarkótáji fejfájást okozhat. Ezeknek a betegeknek sörözni sem szabad, mert a sör egy másik tirozin lebontási terméket, tirozolt tartalmaz, amiben fenil-etanol részletvan.

A kéntartalmú aminosavak lebontási zavaraiA metionin az emberi szervezet számára esszenciális aminosav, amely igen

sok lépésben képződik az oxál-acetátból. Az oxál-acetátból transzaminálással keletkezik az aszparaginsav, amely az aszpartát-kináz hatására alakul a makroerg vegyes savanhidrid kötést tartalmazó -aszpartil foszfáttá. Ez a vegyület kovalens katalízissel, a glicerin-aldehid-3-foszfát-dehidrogenáz katalizálta reakcióban megismert mechanizmussal redukálódik aszparaginsav-szemialdehiddé (a koenzim a NADPH+H+), amely a homoszerin-dehidrogenáz hatására egy újabb (NADPH+H+)

59

segítségével képez homoszerint. A homoszerin az az intermedier, amely a metionint és a treonint esszenciálissá teszi, ezt nem képes az emberi szervezet szintetizálni.

A homoszerinből képződő cisztationin a kulcsszereplő az élő szervezetek kén beépítési folyamatainak. Ebből a szempontból az autotróf és heterotróf szervezetek ellentétesen működnek. A heterotróf szervezetek csak a táplálékkal felvett metioninból képesek ként felvenni, ezt építik be a ciszteinbe. Az autotróf szervezetek a kénhidrogént közvetlenül képesek ciszteiné alakítani, e folyamat zajlik le fordított irányban a cisztein kénhidrogénné bomlásában (büdös tojás). Tehát ezek a szervezetek a ciszteinből származó ként építik be a metioninba cisztationinen keresztül.

Az autotróf szervezetekben a cisztation-szintetáz (ligáz) hatására keletkezik homoszerinből és ciszteinből egy szukcinil-konenzim-A makroerg kötése energiájának felhasználásával a cisztationin. A cisztationinban a továbbiakban egy intramolekuláris redoxi folyamat játszódik le. A cisztationin ciszteinből származó aminocsoportja oxidálódik, a leszakadó két hidrogén pedig reduktív módon elhasítja a cisztationint. A –CH2–S–CH2– molekularészletében az egyik kén-szén kötés úgy szakad el, hogy az egyik hidrogén a kénhez kapcsolódik és homocisztein keletkezik. A másik kén a hasadás után szabadon maradt metiléncsoporthoz kötődik és metilcsoport keletkezik, tehát az alanin oxidálódott, tehát imincsoportot tartalmazó származéka keletkezik. Ez az iminosav könnyen piruváttá és ammóniává hidrolizálódik. A homocisztein az N5-metil-tetrahidrofolsav (THF) metilezőszer segítségével alakul metioninná. Az autotróf élőlényekben a treonin is a homoszerinből keletkezik hidroxil átrendeződéssel két lépésben.

CHCOOH

CH2

CH2

S

CH3

H2N

+

O

OH OH

H HHH

–O–CH2

N

N

N

N

NH2

PPi Pi

Met ATP

N

N

N

N

NH2

O

OH OH

H HHH

CH2H3C

H2N

S

CH2

CH2

COOHCH

S-adenozil-metionin (SAM)

CH3

N

N

N

N

NH2

O

OH OH

H HHH

CH2

H2N

S

CH2

CH2

COOHCH

S-adenozil-homocisztein (SAH)

O PP PO

A SAM keletkezése és különbözô formái

A heterotróf szervezetekben a metioninból keletkezik cisztein. A metioninból homocisztein-metiltranszferáz katalizálta reakcióban, az ATP segítségével SAM (S-adenozil-metionin) képződik. A SAM metilcsoportja könnyen reagál, megmetilezi a

60

tetrahidrofolsavat, S-adenozil-homocisztein (SAH) és N5-metil-THF keletkezik. A hidrolízis után keletkező homociszteinből szerinnel képződik a cisztationin, amelyből a korábban ismertetett reakció analógiájára, a cisztationáz által katalizált reakcióban cisztein és (a megfelelő iminosav hidrolízisével) -ketobutirát (2-keto-vajsav) és ammónia keletkezik. Az N5-metil-THF képzése révén a metionin anyagcsere szoros kapcsolatban áll az egyéb anyagcsere folyamatokkal. Mivel a N5-metil-THF metilezi meg az uracilt timinné (nukleozid-difoszfát fázisban), a sejtosztódáshoz megfelelő koncentrációja elengedhetetlenül szükséges. A vitaminoknál ezzel indokoltuk, hogy a folsav az egyik magzatvédő vitamin. Most láthatjuk, hogy az uracilhoz kapcsolt metilcsoport egyik forrása a metionin. Az acetil-kolin neurotranszmitter kolinrészén a nitrogént kvaternerizáló 3 metilcsoport közvetlenül a – metioninból szintetizálódó – SAM-ból épül be, tehát elegendő metionin, így SAM hiányában idegműködési zavarok is fellépnek. Tehát a metionin anyagcsere zavarai számos súlyos anyagcsere betegséghez vezetnek.

61

A metionin anyagcserezavarok egyik jele az egyik lebomlási intermedier, a homocisztein koncentrációjának az átlagostól eltérő – kórosan magas vagy alacsony volta. A homocisztein-metiltranszferáz alacsony aktivitása esetében a metionin koncentráció kórosan megnő, a SAM, ezen keresztül a homocisztein koncentrációja teljesen lecsökken – ennek az anyagcserezavarnak a neve hipermetiononémia.

Ha a SAM, illetve a homocisztein akadálytalanul szintetizálódik, de a cisztationin-szintetáz aktivitásával van probléma, akkor homocisztinúriáról beszélünk. A homocisztein szint emelkedése már önmagában is több szempontból káros. A nagy homocisztein szint növeli a trombózis kialakulásának veszélyét, ugyanis egy fontos véralvadásgátló integráns membránfehérje, a trombomodulin képződését megakadályozza. Ezért a magas homocisztein rizikótényező az infarktus kialakulása szempontjából. A kórosan magas homocisztein szintet a szervezet metilezéssel, így metionin képzéssel igyekszik kivédeni. Ez csökkenti a metilező ágensek koncentrációját – így a timin és az adrenalin szint is csökken. Ezért okozhat a magas homocisztein szint neurológiai rendellenességeket is. Az anyagcserezavar következtében csökkent a ciszteinszint, de ezt fokozott kész cisztein bevitellel korrigálni lehet.

Ha a cisztationin bioszintézis is zökkenőmentes, a cisztationin cisztationáz katalizálta ciszteinné alakulása is akadozhat az enzim gyenge aktivitása miatt. Ha a cisztationin szint nem kívánatosan magassá válik, a képződési folyamat megfordul, a homocisztein és a szerin regenerálódik. Tehát ez az enzimdefektus is végeredményben a homocisztein nem kívánatos emelkedéséhez vezet. A ciszteint ebben az esetben is kívülről kell pótolni. A cisztinúria fokozott ciszteinürítéssel járó anyagcserezavar. Ilyenkor nem csak a cisztinné oxidálódott cisztein koncentráció nő a vizeletben, hanem a lizin, arginin, ornitin és homocisztein koncentrációja is.

62

A kéntartalmú aminosavakkal kapcsolatos anyagcserezavarok esetében nem csak az aminosav anyagcserét általában támogató piridoxin (B6-vitamin) fokozott adagolása lehet hasznos, hanem a folsavé (a metionin anyagcsere támogatására), valamint a cianokobalaminé (B12-vitamin) is. Ez utóbbira azért lehet szükség, mert a cisztein képződés melléktermékének, az -ketovajsav lebontásának egyik lépése ezt igényeli. Az -ketovajsav tiolízissel propionil-koenzim-A-vá bomlik le, amely a páratlan szénatomszámú zsírsavak lebontásánál megismert módon először szén-dioxid beépítéssel (a biotin közvetítésével) metil-malonil-koenzim-A-vá alakul, amely a B12-vitamin közvetítésével alkilvándorlási reakcióban szukcinil-koenzim-A-vá alakul, amely már képes belépni a citrátkörbe.

A fentiekből világossá válik, hogy a terhes nők számára ajánlott magzatvédő vitaminok a felnőtt lakosság számára is igen kívánatos. Amióta az Egyesült Államokban Czeizel professzor ajánlásai nyomán egyes lisztfajtákat magzatvédő vitaminokkal dúsítják, azóta nem csak a magzati fejlődési ártalmak, hanem az infarktusok kialakulásának csökkenése is statisztikailag szignifikáns a fogyasztók körében.

Az elágazó oldalláncú aminosavak (Val, Leu, Ile) lebomlásának anyagcserezavaraiA legtöbb aminosav lebontási zavara a transzaminálás után visszamaradó -

keto-karbonsavak elégtelen lebontására vezethető vissza. Ezek között egy igazán közismert van, ez a juharfaszirup betegség. Néha – hibásan – juharfaszörpnek is nevezik, de ez nem külön bevitt cukorral és vízzel készített szörp, csak a juharfa kicsurgatott leve. A juharfaszirupnak jellegzetes sűrűsége és illata van. Ehhez hasonlít a betegek vizelete. Oka pedig az, hogy az elágazó aminosavak transzamilánása után keletkező, elágazó oldalláncú -keto-karbonsavak dekarboxileződéssel – így aldehidek kialakulásával – bomlanak tovább. A dekarboxileződést katalizáló dekarboxilázok hiányában az -keto-karbonsavak koncentrációja megnő a vizeletben, ez okozza a juharfaszirupra emlékeztető viszkozitást és illatot. Ebben az esetben, mint az aminosav lebontási zavarok esetében a megfelelő aminosavakban szegény diétával lehet a káros hatásokat minimálisra csökkenteni.

63

Nukleinsav lebontási zavarok (a felépítési zavarok mutagének)

A purinváz lebomlási zavara – köszvényA purin bázisok (adenin, guanin) katabolizmusa dezaminálást követő

többszörös oxidációval (a xantin-oxidáz az oxigénmolekula egyik oxigénjével oxidálja a gyűrűt, a másikkal egy molekula vízzel hidrogén-peroxidot képez, amelyet a kataláz enzim vízzé és oxigénné bont) végeredményben húgysavvá alakulnak. A madarakban és a hüllőkben a húgysav a purin lebontás végterméke. Azokban az élő szervezetekben (pl. az emberi szervezetben), amelyekben a húgysav tovább bomlik, először a a pirimidingyűrű hasad fel, majd az imidazolgyűrű, a hasadási termékből végül karbamid és glioxilsav bomlástermékek keletkeznek.

64

A purin katabolizmus zavara következtében általában a húgysav nagy koncentrációban felhalmozódik. Mivel vízben rosszul oldódik, a szövetekben, elsősorban az izületekben kicsapódva fájdalmas gyulladást (köszvényt) idéz elő. A húgysav koncentráció növekedése hátterében nem feltétlenül a húgysavat lebontó enzimek hiánya áll. Kiváltója lehet az, hogy valaki purinban túlságosan gazdag ételeket fogyaszt (pl. „húst hússal”) és az enzimrendszer „nem győzi” a keletkezett húgysav lebontását. Egyes betegségek hatására (pl. leukémia, egyes vesebajok) is bekövetkezhet a húgysav felszaporodása.

És egy bonyolult feed back mechanizmus zavar eredménye is lehet a purin bázisok, ezen keresztül a húgysav felszaporodása. Ha valaki például sok alkoholt fogyaszt, a nagy alkohol-dehidrogenáz aktivitás háttérbe szorítja a glikolízist és a glükóz direkt oxidációja, tehát a pentóz-foszfát ciklus kerül előtérbe. Ebben a folyamatban képződik a ribóz-5-foszfát, amelyből ATP hatására (a PRPP-szintetáz közreműködésével) foszfo-ribozil-pirofoszfát (PRPP) keletkezik. Ez, illetve a belőle glutaminnal szintetizálódó (a PRPP-amidotranszferáz katalitikus hatására) foszfo-ribozil-amin a purin bázisok kiindulási anyaga. Az alkoholfogyasztás tehát fokozza a purinszintézist, ez a katabolizmusban a húgysav koncentrációt növeli.

Hasonló eredménnyel jár a PRPP-szintetáz vagy a PRPP-amidotranszferáz működési zavara. Ha ugyanis ezekre a növekvő purin (húgysav) koncentráció nem hat negatív visszacsatolással, akkor a purinszintézis nem áll le.

Ezért az általános gyakorlat szerint a köszvényeseknek tilos alkoholt fogyasztaniuk és korlátozni kell húsfogyasztásukat, különösen a „vörös” húsok fogyasztásától kell tartózkodniuk. A köszvény, mint szerzett betegség a középkorú, piknikus alkatú férfiak betegsége.

Kevés purint tartalmaznak a tejfélék, tejtermékek, növényi olajok, gyümölcsök, gyümölcslevek, zöldségfélék nagy része (kivéve spárga, hüvelyesek), a burgonya és a diófélék. Közepes purintartalmúak a lisztes ételek (mivel az élesztő purinban gazdag, kerüljük a kelt tésztákat), valamint a kelbimbó, a kukorica, a rizs, a karfiol, a gabonapelyhek, a paraj, a legtöbb tengeri hal, valamint a rákok és kagylók. A korábban említett húsokon kívül nagy purintartalmuk miatt kerülendők a hüvelyesek (zöldborsó, szárazbab, lencse), az édesvízi halak, valamint a spárga. Az élesztőt, a belsőségeket, a szardíniát és a heringet pedig egyenesen tilos fogyasztani! Általában a fehérjefogyasztást mérsékelni kell, a 0,8 mg/testtömegkilogrammot ne haladja meg (ez felnőtt embernél kb. 50-60g/nap).

65

A lipid anyagcsere zavarai – lipid peroxidáció

A szabad gyökök keletkezéseTöbbek között a dohányfüstben és a kipuffogógázban vannak olyan

kátránytermékek, amelyek szabad gyökök képződését képesek előidézni. Ezek a szabad gyökök rákkeltő tulajdonságúak (karcinogén anyagok), tehát az emberi szervezetet súlyosan veszélyeztetik. Nem csak a dohányfüstben fordulnak elő szabad gyököket képző, ezért veszélyes anyagok, ugyanakkor paradox módon nem létezhet élet szabad gyökök nélkül, mivel az oxigén szabad gyökök keletkezése közben reagál, az égés tehát gyökös reakció. Ahhoz, hogy ezt az ellentmondást megértsük, néhány alapfogalmat meg kell tisztáznunk.

Egy molekulában két szomszédos atom között a kötés kétféle módon felhasadhat fel. Ha az atomok közötti elektroneloszlás nem egyenletes, a kötés két elektronja csak az egyik, az elektronokat jobban vonzó atomhoz kerül. Ez esetben ezen az atomon egy elektron felesleg lesz, tehát belőle negatív töltésű ion, anion képződik, a másik atomnak az elektronhiány miatt pozitív töltése lesz, belőle kation keletkezik. Az ionok keletkezése miatt ilyenkor a kémiai reakció lefolyását ionos mechanizmusúnak nevezzük.

A(B A+ + B- Az élő szervezetekben a normális anyagcsere folyamatok általában ionos

mechanizmussal mennek végbe, mert a szén és nitrogén, illetve szén és oxigén közötti kötés elektroneloszlása nem egyenletes. Ez a reakció mechanizmus többek között azért kedvező, mert átmenetileg sem keletkezik olyan atom- vagy molekularészlet, amelyiknek páratlan számú elektronja van.

Ha az atomok közötti kötés elektroneloszlása egyenletes, például két szén atom között kialakuló kötés esetén, kötés nehezebben szakad fel és ha mégis bekövetkezik a szakadás, irányító hatás hiányában mind a két atomhoz egy-egy elektron kerül. A páratlan számú elektronokat tartalmazó képletek, a gyökök keletkezése miatt ilyenkor a kémiai reakció lefolyását gyökös mechanizmusúnak nevezzük.

A A A + AKözismert, hogy az atom számára energiaállapot szempontjából a páratlan

számú elektron jelenléte rendkívül kedvezőtlen, ezért a keletkezett gyök intenzíven igyekszik valamilyen kémiai reakciókban páros számú elektronszámot elérni. Ez az oka a szabad gyökök rendkívüli reakcióképességének. Mivel azonban a gyökös reakciók során általában újabb gyökök keletkeznek, ez a folyamat öngerjesztő. A gyökös reakciók termékei gyökeresen eltérnek az ionos mechanizmusú reakciók termékeitől, ezért az élő szervezetekben a szabad gyökök jelenléte számukra potenciálisan veszélyt jelenthet.

A szabad gyökös reakciók ugyanakkor szervesen hozzátartoznak a sejt életéhez. A levegő oxigénjével bekövetkező reakciók mindig gyökös mechanizmussal játszódnak le, a terminális oxidációban és a szervezet természetes védekezését jelentő immunreakciókban is gyökös folyamatok játszanak szerepet, tehát az élet elképzelhetetlen szabad gyökök keletkezése és reakciója nélkül.

Ez az ellentmondás csak látszólagos. A fiziológiás (az emberi szervezetben lejátszódó) szabad gyökös reakciók normális körülmények között szigorú ellenőrzés alatt állnak. A természetes antioxidánsok és a speciális enzimek megakadályozzák a reaktív oxigén gyökök és a szabad gyökökké könnyen széteső vegyületek, például a lipid-peroxidok koncentrációjának káros mértékű emelkedését.

66

Szuperoxid gyök-ion keletkezése: O2 + e O2-

Peroxid ion keletkezése: O2 + 2e O22-

Hidrogén-peroxid keletkezése: 2H+ + O22- H2O2

Méregtelenítési folyamatok:2 O2- (a szuperoxid-dizmutáz hatására) O2

2- + O2

2 H2O2 (a kataláz hatására) H2O + O2

A gyöktelenítési folyamat

A szabad gyökök, elsősorban a szuperoxid (O2-) és a peroxid (O2

2-) gyökök, illetve a hidrogén-peroxid (H2O2) elbontására a sejtekben két enzim működik, a szuperoxid-dizmutáz (SOD), amely a szuperoxid gyök-ionokat peroxid gyök-ionná és oxigénné alakítja, valamint a kataláz, amely a hidrogén peroxid molekulákat vízzé és oxigénné bontja el. A nagyobb mennyiségű gyökök elbontására a sejtekben jelenlévő SOD és kataláz mennyiség már nem elegendő, és gyakran nem is alkalmas.

Számos betegség vezethető vissza szabad gyökök jelenlétére, közöttük a gyulladások, a szívizomban a rossz keringés következményének tartott isémia, az arterioszklerózis (ismertebb, bár pontatlan néven az "érelmeszesedés") és a rosszindulatú daganatos megbetegedések (a köztudatban: különféle rákos megbetegedések). A szabad gyökös reakciók arányának emelkedése tapasztalható az öregedési folyamatokban is.

A káros szabad gyökök keletezését számos tényező segíti elő. Közöttük szerepelnek a helytelen étkezési szokások, a túlzott alkohol fogyasztás, egyes környezeti ártalmak, elsősorban a különböző sugárzások és a dohányzás.

A szabad gyökök számos helyen okozhatnak kárt az élő szervezetben. A biológiai membránokban a membránokat felépítő lipidek és fehérjék közötti kapcsolatokat megszakítják, ez a fehérje aktív konformációjának elvesztését, ha enzimről van szó, inaktiválódását jelenti. A szabad gyökök hatására megváltozhat a membrán ion-áteresztő képessége is.

A lipid-peroxidációÁltalános tapasztalat az, hogy egyes lipidek, közülük is a növényi olajok,

amelyek sok telítetlen szén-szén kötést tartalmaznak, könnyen elbomlanak, megavasodnak. Az élelmiszerkémia szemszögéből ez a probléma az élelmiszer- és takarmány-anyagok eltarthatóságának témaköréhez tartozik. A biokémia szemszögéből ez a probléma az élő szervezetben lejátszódó gyökös oxidatív degradáció (bomlás) témakörébe illeszthető. Az emberi szervezet működése szempontjából ez a probléma, mint károsító tényező a megelőzés és a terápiás kezelhetőség szempontjából jelentős.

A lipidekben a légköri oxigén hatására lejátszódó olyan gyökös folyamatokat, amelyek oxidáció útján bomláshoz vezetnek, gyűjtő néven lipid-peroxidációnak nevezzük. A lipidekre jellemző oxidációs mechanizmusra a láncreakciók, közelebbről a gyökös láncreakciók törvényszerűségei érvényesek. A többszörösen telítetlen zsírsavak esetében (linolsav és linolénsav) a támadás a két kettős kötés közötti metiléncsoporton következik be.

67

A telítetlen zsírsavak képlete

A folyamat végbemenetelét elősegíti az oxidáz és oxigenáz enzimekben rendszerint előforduló átmeneti fémek jelenléte, amelyek igen alkalmasak egy elektron leadására vagy felvételére.

Kezdeti (iniciációs) lépés:>CH2 + O2 >CH + HO2

Láncreakció (propagációs lépés):>CH + O2 >CH–OO

>CHO2 + >CH2 >CH–OO–H + >CH lipid-hidroperoxid

Befejezés (terminációs lépés). >CH + >CH >CH–CH<>CH + >CHO2 >CH-OO-CH<

>CHOO + >CHOO >CH-OO-CH< + O2.A lipid-peroxidáció fázisai

A lipid-hidroperoxidok igen változatos módon képesek tovább bomlani. További oxidáció során különböző, rövid szénláncú, oxigént tartalmazó vegyületek keletkeznek. E vegyületek okozzák az avas zsiradék jellegzetes kellemetlen szagát. A fenti folyamatokat serkenti a vas és réz ionok jelenléte, mert jelenlétükben további hidrogént és oxigént tartalmazó gyökök és ionok keletkeznek. Az avas élelmiszerek nem csak minőségükben alkalmatlanok, hanem nagy szabad gyök tartalmuk és tönkrement biomolekuláik miatt egyenesen egészségre ártalmasnak minősülnek.

Az arterioszklerózis kapcsolata a szabad gyökökkelA szervezetbe kerülő szabad gyökök, mint ezt már korábban említettük, igen

reakcióképesek. Egyik reakciópartnerük lehet az oxigén molekula is, a közvetlenül a levegő oxigénjével végbemenő oxidáció mindig gyökös mechanizmusú. A szabad gyökök hatására bekövetkező folyamatok okozta élettani változások egyike az arterioszklerózis, ismertebb nevén az érszűkület, amelyet érelmeszesedésnek is neveznek és sokan korunk pestisének tekintenek. Bár kétségtelen, hogy a feleslegesen bevitt koleszterin megterheli az anyagcserét, az arterioszklerózis kialakulására jellemző magas vérplazma koleszterin szint a szervezetben bekövetkező, szabad gyökök kiváltotta ártalomnak nem kiváltója, hanem hamar jelentkező következménye.

Az arterioszklerózis szempontjából tehát az egyik veszélyt jelző tényező (rizikófaktor) az, hogy jelentősen megemelkedik a vérplazma koleszterol (ismertebb

68

nevén a koleszterin), illetve az egyik lipoprotein frakció, az LDL (low density lipoprotein, alacsony sűrűségű lipoprotein) mennyisége.

Itt jegyezzük meg, hogy a vérplazmában több koleszterint tartalmazó lipoprotein frakció van, ezek közül csak az LDL az, amely koncentrációjának emelkedése veszélyes lehet az arterioszklerózis kialakulása szempontjából. Egy másik lipoprotein frakció, a vérplazma HDL (high density lipoprotein, nagy sűrűségű lipoprotein) frakciója is tartalmaz koleszterint. A vérplazma HDL mennyiségének emelkedése azonban éppen ellenkező hatást fejt ki az arterioszklerózis szempontjából, annak kialakulását eddig még nem ismert módon akadályozza. A vérplazma kórosan magas lipidszintjét csökkentő szereket antihiperlipémiás szereknek nevezzük.

A koleszterin (tudományos nevén a koleszterol) többgyűrűs, metilezett gonánvázat, azaz szteránvázat tartalmazó egyszerű lipid, pontosabban hat ötszénatomos izoprén egység összekapcsolódásával származtatható triterpén. Mivel a koleszterin az emberi szervezetben acetil-Koenzim-A egységekből épül fel, acetil-Koenzim-A pedig majdnem minden típusú tápanyag lebomlásakor keletkezik, szervezetünk akkor is szintetizál és ezért tartalmaz koleszterint, ha étrendünk teljesen koleszterinmentes. A táplálékkal nagy mennyiségben felvett koleszterin megterheli szervezetünket, mert a felesleget le kell bontanunk. Az emberi szervezet normális működésekor mintegy 20% a táplálék útján felvett és 80% a helyben szintetizált koleszterin.

Ha a vérplazma koleszterin-szintje magas, az arra utal, hogy baj van a szervezet koleszterin lebontási mechanizmusával, ilyenkor van szükség koleszterinben szegény diétára. A vérplazma magas koleszterin szintjéből és a magas LDL szintből gyakorlatilag egyenesen következik az arterioszklerózis kialakulása.

A B

C D

CH3

CH3

A B

C D

gonánváz szteránváz koleszterol

cikloalkánok

CH3 CH2

CH3

CH3 CH3

CH3

O

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

limonén kámfor mentol

Néhány monterpén képlete

OHH

CH3

CH3

CH3

HO

CH3 CH3

CH3

A

C D h

hB

CH3

HO

CH3 CH3

CH3CH2

D3-vitamin (kolekalciferol)

CH3CH3 CH3 CH3

CH3 CH3CH3

CH3

CH3 CH3ox.

-jonon-karotin -jonon

CH2OHCH3CH3 CH3 CH3

CH3retinol (A-vitamin)

CH3CH3 CH3

CH3

CHO

CH3

11-cisz-retinál

A gonánváz, a szteránváz és a koleszterol képleteA koleszterol, azaz a koleszterin képlete

A lipoproteinek olyan összetett fehérjék, amelyekhez egyszerű lipid (például koleszterin) molekulák kapcsolódnak. A szállító (transzport) lipoproteinek a vérplazmában, a bélben és a májban a lipidek szállításában vesznek részt. Az arterioszklerózis szempontjából veszélyes koleszterin a vérben lipoproteinként az LDL frakcióban található halmozódik fel. Az LDL frakció két jellegzetes komponense a lipofil és hidrofil részekből álló, a májban keletkező Apo-B-protein nevű fehérje és a hozzákapcsolódott koleszterin.

A sejtek tápanyag- és oxigén szükségletüket, így a koleszterol szükségletüket is a vér LDL frakciójából veszik fel. Azt az ereket belülről borító egysejtes hámréteget, amely sejtek és a vér közötti közvetítő szerepet játszik, endotélnek nevezik. Az endotél sejtek felületén LDL kötőfelületek, azaz receptorok vannak, ehhez kapcsolódik az LDL. A kapcsolódás következtében a koleszterin a sejtbe jutva azonnal, oxidatív módon lebomlik acetil-koenzim-A molekulákká.

69

A koleszterin sejtbe jutása után térszerkezet változás következtében a sejt receptora elengedi a koleszterint már nem tartalmazó lipoproteint. Arról, hogy a vérben, illetve a sejtben a koleszterin mennyisége kórosan fel ne halmozódjék, a koleszterin sejtbe kerülésekor egy negatív visszacsatolási rendszer (feed back) gondoskodik a koleszterin bioszintézis egyik enzimének gátlása révén.

Az LDL rendkívül érzékeny a különböző behatásokra. Különösen vonatkozik ez a szabad gyökökre, elsősorban a lipid-peroxidációra. A lipid-peroxidáció következtében az LDL szerkezete átalakul, ezt a módosult LDL frakciót nem képesek többé a sejtek LDL receptorai megkötni.

Az endotél sejtek felületén más receptorok is vannak. Ezek közül az egyik feladata az, hogy a vérből a megváltozott fehérjéket magához kapcsolja. Azokat a receptorokat, amelyek az ilyen, megváltozott szerkezetű biomolekulákat képesek megkötni, scavenger (sepregető) receptoroknak nevezzük.

Ezek a scavenger receptorok kötik meg a módosult szerkezetű LDL frakciót is és a koleszterint úgy juttatják be a sejtbe, hogy a sejtbe jutott koleszterin lebomlani nem képes és a koleszterin bioszintézisére sincs szabályozó (gátló) hatással. Ennek következtében a sejtben a koleszterin kóros mértékben felhalmozódik, és a sejt pusztul. Az így elpusztult endotél sejteket nevezik habos sejtnek (foam cell). Nagyrészt ilyen sejtekből alakulnak ki azok arterioszklerózisra jellemző, lipidekben gazdag plakkok, amelyek az erek belső falára rakódva szűkítik az erek belső átmérőjét, csökkentik a szervek ideális vérellátását, valamint állandóan szabad gyök utánpótlást jelentenek – sőt a véralvadási rendszer megzavarásával vérrögök képződéséhez is vezethetnek (trombózist okozhatnak). Az arterioszklerózisra jellemző, hogy lerakódások jelentkezhetnek a központi idegrendszerben (az agyban) is és ez végül súlyos szellemi leépüléshez vezethet.

Ez az arterioszklerózis kialakulásának lipidelmélete. Az arterioszklerózis kialakulására más elméletek is léteznek. Ezek gyakorlatilag mindegyike közvetve vagy közvetlenül ugyancsak a szabad gyökök jelenlétére vezetik vissza az arterioszklerózist.

Az emberi szervezetet állandóan olyan káros behatások érik, amelyek szabad gyökök keletkezését gerjesztik. Ilyenek például a bakteriális fertőzések, a mérgezések nagy része, esetleg a hőség hatása, illetve a helytelen életmód (például a dohányzás, a zaklatott életmód, a zsírdús és fűszeres étrend, valamint a túlzott alkoholfogyasztás), valamint számos kóros állapot (például egyes szív- és keringési megbetegedések, májbetegségek, gyulladásos folyamatok, stb.). Mivel ezek a folyamatok mind szabad gyökök jelenlétével járnak, ezért ezek egyre gyakoribb következménye az arterioszklerózis, az érszűkület.

Az arterioszklerózis és a magas koleszterinszint szoros összefüggése miatt sokan a koleszterint egyérteműen káros biomolekulának tartják megfeledkezve annak rendkívüli biológiai fontosságáról. A koleszterin egyrészt kiindulási anyaga több fontos biomolekulának, így számos szteroid hormonnak, például a nemi hormonoknak, másrészt a legújabb vizsgálatok szerint egy “sündisznónak” nevezett fehérjecsalád tagjaihoz kapcsolódó rendkívül fontos szerkezeti elem. Ennek a fehérjecsaládnak meghatározó szerepe van a magzati fejlődés során a testformák kialakulásában, például a két agyfélteke elkülönülésében és az arc kialakulásában.

A stressz okozta elhízás biológiai hátterét a cukorbetegségnél már említettük. A legújabb kutatások szerint a folyamatos stress megnöveli egy betatrophin nevű fehérje képződését. A zsírszövetben ez a fehérje csökkenti a tárolt zsírt lebontó triglicerid-lipáz enzim aktivitását. Az ilyen típusú egyénekben az elhízás tehát a

70

lelassult zsíranyagcsere és ennek következtében a zsírszövet felhalmozódása révén következik be.

A rosszindulatú daganatos megbetegedések kapcsolata a szabad gyökökkelA rosszindulatú daganatos megbetegedések, azaz a különféle rákos

megbetegedések az iparilag fejlett országok halálozási statisztikáiban a második helyet foglalják el. A daganatok keletkezésének, a sejtburjánzásnak több stádiuma van. Az iniciáció (a meginduláshoz szükséges első lépés) valamilyen reakcióképes szabad gyök eredményes kölcsönhatása valamelyik biomolekulával.

Az, hogy ezt a kezdeti lépést milyen további lépések követik és az, hogy ezen lépések eredményeként valóban rosszindulatú, azaz az egész szervezetet elpusztítani képes sejtburjánzás, ismertebb nevén daganat alakul-e ki, sok tényezőtől függ.

Az “elrontott” biomolekula hosszú ideig meghúzódhat, ez idő alatt lehetőség van arra, hogy a szervezet védelmét szolgáló mechanizmusok (összefoglaló nevén az immunrendszer) egyike felfedezze és tönkretegye. Kevésbé szerencsés esetben a módosított biomolekula valamilyen betegséget (például, ha a biomolekula LDL, akkor arterioszklerózist) okoz.

Abban az esetben, ha az érintett biomolekula a sejt génállományához tartozik, akkor szomatikus mutáció jön létre, azaz ebben a sejtben a génprogram részben módosul. Még ekkor is lehetőség van arra, hogy ezt a zavart az immunrendszer hárítsa.

Igen kedvezőtlen esetben a megváltozott génprogram a sejt osztódásakor olyan új sejtek keletkezését idézi elő, amelyek a többi sejtnél ellenállóbbak és dinamikusabban osztódnak, végül a folyamat öngerjesztővé válik, rosszindulatú daganat alakul ki.

Ezen új sejtek és a belőlük kialakuló sejtburjánzás felépítő folyamatai, állandó osztódása a szervezet minden energiáját felemészti. A módosított génparancs metasztázis (áttétel) révén eljut a szervezet más szöveteibe, ott is daganatot idéz elő, ezáltals azokat is tönkreteszi. Közben olyan biológiailag aktív vegyületek termelődnek nagy mennyiségben, amelyek megzavarják a szervezet működésének eredeti harmóniáját. A folyamat végeredményben az egész szervezet pusztulásához vezet.

A legújabb kutatások szerint emberi szervezet tartalmaz egy külső behatásra igen érzékeny, szabad gyökök által könnyen támadható génrészletet, a p53 gént, pontosabb nevén a p53 fehérjét kódoló gént, amely a 17-es kromoszómán helyezkedik el. Ez a gén, illetve a közreműködésével keletkező p53 fehérje fontos szerepet játszik a sejtciklus, ezen keresztül a sejtosztódás szabályozásában. A sejtek örökítő állományának képződése és a sejt osztódása ugyanis pontos menetrend szerint zajlik le. Ebben a folyamatban fontos szerepet játszanak bizonyos fehérje természetű növekedési faktorok, illetve az azok hatását közvetítő más fehérjék. A p53 fehérje is részt vesz ebben a folyamatban. Jelenléte megakadályozza a sejtek kontrollálatlan szaporodását, azaz a sejtburjánzást. A legújabb kutatások szerint a p53 fehérje legalább 115 más fehérje termeléséért is felelős. Ezek közül a fehérjék közül soknak fontos szerepe van a rákkal kapcsolatos folyamatokban.

A p53 fehérjét kódoló génrészlet különböző behatásokra, így a szabad gyökök hatására könnyen károsodik, így feladatát elvégezni nem tudja. Ha ez a génrészlet megsérül, akkor nem képződhet a p53 fehérje, így a szervezet nem képes többé a sejtek túlzott szaporodásának gátat szabni. Ez a sejtburjánzás rákos daganatok kialakulásához vezethet. Az emberi rákfajták több, mint felénél, a tüdőrákok hetven százalékánál kimutatták a p53 gén sérülését.

71

Ez azt jelenti, hogy abban a legkedvezőtlenebb esetben, ha a szabad gyök által megtámadott biomolekula maga a p53 gén, akkor akár egyetlen szabad gyök is rosszindulatú megbetegedéshez vezethet. A dohányfüst kátrányanyagaiban vagy más rákkeltő anyagokban felhalmozódó szabad gyökök is előidézhetnek ilyen folyamatokat, ezért legújabban a kutatók a p53 gén károsodásának tulajdonítják a dohányzás rákkeltő hatását.

Karcinogén (kancerogén, rákkeltő, daganatkeltő) hatásról akkor beszélünk, ha a toxicitási vizsgálatban részt vevő kísérleti állatok között valamilyen daganatos megbetegedés, elsősorban rosszindulatú daganatos megbetegedés a statisztikai átlagnál nagyobb gyakorisággal fordul elő.

Vannak olyan molekularészletek, amelyek jelenléte egy molekulában valószínüsítheti a karcinogén hatást. Ilyen szerkezeti egységek mindig homolízisre, tehát szabad gyökök képzésére hajlamosak. Ilyen például a halmozottan előforduló kondenzált (polikondenzált) aromás gyűrűrendszer jelenléte (az ilyen vegyületeket a köznyelvben kátránytermékeknek nevezzük).

Bármilyen új készítmény kerül kereskedelmi forgalomba (élelmiszer, gyógyszer, kozmetikum, tisztítószer, szerkezeti anyag, stb.), előtte minden esetben sok időt, pénzt és kísérleti állatot igényelő kísérletekkel kell kizárni a rákkeltő hatás gyanúját.

Erre azért van szükség, mert ellentétben az élet más veszélyeivel, ahol kellő feltételek betartásával a kockázat olyan minimálisra szorítható, hogy a társadalom már elfogadhatónak tartja (pl. a gépkocsi, mint veszélyes üzem), a társadalmilag elfogadott kockázat a rákkeltő hatásra nem vonatkozhat.

Ugyanis a karcinogén anyagból nem ismeretes olyan kis dózis, amely bizonyítottan nem ártalmas. Ellenkezőleg, éppen az előbb számoltunk be arról, hogy a karcinogén anyagnak akár egyetlen molekulája is daganatos megbetegedést okozhat.

Gyakran felmerül, hogy a rosszindulatú daganatos megbetegedések öröklődnek-e. Egyes családokban halmozottan fordulnak elő rákos megbetegedések. Ennek az lehet az oka, hogy egyes egyedekben egyes biomolekulák különösen érzékenyek lehetnek a szabad gyökök támadására. Ez az érzékenység, tehát a szervezet könnyebb támadhatóságának lehetősége átörökíthető.

Abban, hogy a szabad gyök támadása, az iniciációs lépés után kialakul-e daganatos megbetegedés, igen sok tényező játszhat szerepet. Az alkati tulajdonságokon (pl. fokozott érzékenység a szabad gyökökre) kívül külső, belső, környezeti, alkati, sőt idegállapotbeli és egyéb tényezők is szerepet játszhatnak.

Ki kell hangsúlyoznunk, hogy bár alkati adottságainkat nem változtathatjuk meg, a kockázati tényezők (rizikó faktorok) gondos elkerülésével egy alkatilag szabad gyökökre érzékeny ember is el tudja kerülni az szabad gyökkel történő találkozás lehetőségét (pl. a dohányzás és az alkoholfogyasztás mellőzése, megfelelő étrend, kellő vitamin és mikroelem utánpótlás, fizikai és lelki vészhelyzetek, úgynevezett stresszállapotok kerülése, stb.).

Áttételes módon a szorongásos idegállapot, a depresszió is szabad gyökök keletkezéséhez vezethet. Ezért olyan fontos, volt a rosszindulatú daganatos betegségben szenvedő ne veszítse el küzdőképességét, ezzel és a tanácsok megszívlelésével tudja kezelő orvosának munkáját, így saját gyógyulását legjobban elősegíteni.

A daganatos betegségek kifejlődési üteme az életkorral fokozatosan csökken, az időskorúak élet folyamatai, így sejtosztódásuk sebessége, ezen keresztül a daganatok kifejlődési üteme is lelassul.

72

A daganatgátló hatóanyagok, ismertebb nevükön a kemoterápiás szerek elsősorban a sejtosztódást akadályozzák. Mivel a daganatos sejtek sokkal nagyobb ütemben osztódnak, mint a normál sejtek, ezért ezek a vegyületek elsősorban őket pusztítják. Mivel ezek az anyagok a normál sejtek osztódását is gátolják, a kemoterápiás szerek mindig komoly mellékhatásokkal járnak. Ezek közül a legismertebb hatás a hajhullás.

A diétákMinden olyan táplálkozási gyakorlati elképzelés, amelynek valami határozott

egészségügy célja van, diétának tekinthető. A diéták között megkülönböztetünk fogyasztó, egészség-karbantartó, valamilyen szempontból erősítő (pl. speciális sportok űzése) és korrigáló (valamilyen működési zavar hatásait csökkentő) diétákat. Az emésztési zavarok nagy részének hátterében a máj-epe rendszer funkciózavarai állnak és ezek számos hatással vannak a szervezet működésére. Az alábbi problémákat lehet orvosolni az emésztés megfelelő étrenddel történő karbantartásával: elhízás, gyomorégés, puffadás, székrekedés, vashiány, kevés anyatej, pattanásos arcbőr, hajhullás, menstruációs zavarok, meddőség, migrénes fejfájás, allergia, stb. Ez a nézet általánosan elfogadott, de a megfelelő étrenddel kapcsolatos elképzelésekben ez az egyetlen a közös. Ezen kívül különböző módszerek – néha inkább hitek – vannak a megfelelő táplálkozással kapcsolatban. Újabban még olyan – korábban megdönthetetlen – nézeteket is megkérdőjeleznek, hogy az emésztési zavarok elkerülésére ugyanazt a mennyiségű ételt több, kisebb részletben érdemes-e elfogyasztani vagy kevésszer kell sokat enni. Abban is megoszlanak a vélemények, hogy koleszterolból mennyit kell fogyasztanunk. A továbbiakban röviden áttekintjük az elterjedtebb diétatípusokat. Megjegyezzük, hogy az egyes diétatípusok biokémiai hátterével korábban már foglalkoztunk.

Csökkentett energiatartalmú diétaA csökkentett energia bevitel ellenére is a kombináció 50-55% szénhidrát,

30% zsiradék és a maradék fehérje. Ha az energia bevitel 5000 kJ(1200 kcal) alatt van, vitaminok és ásványi anyagok pótlása szükséges.

Ajánlott: friss gyümölcs és zöldség, sovány hús, teljes őrlésű cereáliák és magas rosttartalmú ételek. Sovány tejtermékek.

Nem ajánlott: nagy zsírtartalmú tejtermékek, ételek és édesített ételek.

Növelt mennyiségű rosttartalmú diétaNormális étrend, csak az alacsony rosttartalmú ételeket kell magasabb

rosttartalmúra cserélni. A kalcium-, cink- és vashiány jeleit vizsgálni kell és a pótlásról gondoskodni kell.

Ajánlott: Korpa, kenyér, teljes őrlésű cereáliák, magas rosttartalmú zöldségek és gyümölcsök: kukorica, szárazbab, borsó, spenót, szilva, körte, datolya, füge, bogyós gyümölcsök. Dió ás olajos magvak csak módjával.

Nem ajánlott: kevés rostot tartalmazó ételek.

Csökkentett mennyiségű rosttartalomA széklet mennyiségét a bélrendszer különböző részeinek (vastagbél,

vékonybél) gyulladása esetében szükséges. Az emészthetetlen rostok mennyiségét a minimálisra kell csökkenteni (kb. 10-15 g/nap).

Ajánlott: rostokban szegényített zöldségek és gyümölcsök, elsősorban lé formájában, tej és tejtermékek korlátozott mennyiségben.

73

Nem ajánlott: teljes kiőrlésű cereáliák, szilvalé, rágós kötőszöveti részekben gazdag húsok, növényi magvak, hüvelyesek.

Növelt mennyiségű fehérjebevitelLeromlott állapotban, a fertőzés elleni küzdelemben vagy a gyógyulás során

szükséges. Nagy fehérjeveszteségnél, pl. súlyos égéseknél is szükséges lehet. Mivel a nagy fehérjebevitel fokozottan terheli a vese működését, annak laboratóriumi értékeit fokozottan ellenőrizni kell. Azzal is tisztában kell lenni, hogy az érzékeny egyéneknél fokozott allergiás tünetek jelentkezhetnek.

Ajánlott: Teljes értékű fehérjéket tartalmazó élelmiszerek: tej és hús, és a nem teljes értékű fehérjét tartalmazó élelmiszerek közül magas fehérjetartalmú zöldségek, pl. bab és borsó, valamint burgonya, cereáliák.

Nem ajánlott: nincs különösen nem ajánlott élelmiszer.

Csökkentett mennyiségű fehérjebevitelHuzamosabb ideig csak állandó laboratóriumi ellenőrzés mellett szabad

csökkenteni a fehérjebevitelt. A fehérjefogyasztást úgy állítják be, hogy a nitrogénegyensúly fennálljon, de a vérben a karbamidból származó nitrogén szintje 90 mg/100 ml alatt legyen. Általában súlyos vesebetegeknél alkalmazzák. Egyes, csak a teljes értékű fehérjékben található aminosavakat szükség szerint külön pótolni kell.

Ajánlott: minden olyan élelmiszer, amelynek nem magas a fehérjetartalma. Különösen ajánlott az édességek, lisztes élelmiszerek és zsiradékok fogyasztása. Gyümölcsök bátran fogyaszthatók, de a zöldségek fehérjetartalmával számolni kell.

Nem ajánlott: magas fehérjetartalmú, teljes értékű fehérjéket tartalmazó ételek: húsok, halak, tejtermékek, tojás.

Alacsony fenilalanin bevitelA fenilketonúria veleszületett enzimhiányos, mentális és fizikai leépüléssel

járó megbetegedés tüneteinek enyhítését szolgálja az alacsony feilalanin bevitel. A diéta segít megelőzni a károsodást, de a már kialakult szövődményeket már nem képes megszüntetni.

Ajánlott: Zöldségek, gyümölcsök, bizonyos cereáliák és egyéb keményítőtartalmú élelmiszerek, de csak korlátozott mennyiségben.

Nem ajánlott: magas fehérjetartalmú, teljes értékű fehérjéket tartalmazó ételek: húsok, halak, tejtermékek, tojás.

Glutén-mentes étrendA búzában és egyéb gabona magvakban (árpa, rozs, zab) előforduló,

elsősorban a csecsemőkben és gyerekekben súlyos Ajánlott: glutén-mentes élelmiszerek, a gabonák közül csak rizs és kukorica,

zöldségek (liszttel berántott főzelék formában nem), gyümölcsök, sütemények, kenyerek elsősorban rizslisztből, esetleg kukoricalisztből.

Nem ajánlott: sör, búzából, árpából, rozsból, zabból készült ételek, salátaöntetek, mert ezek liszttel sűrítettek.

Alacsony purin bevitelA köszvényes megbetegedés esetében a nukleinsavak purin bázisainak

lebomlási elégtelensége miatt a rendkívül oldhatatlan, intermedier húgysav felhalmozódik – elsősorban az izomzatban – és igen erős fájdalmakat okoz.

74

Ajánlott: minden olyan élelmiszer, amely purin tartalma 150 mg/100 g alatt van, tehát nem csupán tömör sejteket tartalmaz. Érdemes sok folyadékot fogyasztani.

Nem ajánlott: belsőségek, kagylók, egyes halfélék, húsban gazdag ételek, például darált hús és élesztő.

Tiramin-mentes bevitelA sajtok nagy mennyiségben tartalmazzák a tirozinból keletkező, jellegzetes

ízű biogén amint, a tiramint. Az aromás gyűrűt tartalmazó biogén aminok lebontásának enzime a monoamin-oxidáz (MAO). Ha gyógyszeres kezelés miatt a szervezetben a MAO enzim gátolva van, a tiramin kóros mértékben felhalmozódhat.

Ajánlott: bármely, tiramint nem tartalmazó étel.Nem ajánlott: sajtok, máj, sózott és füstölt halak, sör (ez nem tiramin, de

tirozolt tartalmaz), valamint néhány zöldség- és gyümölcsfajta (bab, avokádó, banán, szárított füge, mazsola).

Csökkentett konyhasó (NaCl) bevitelA magas vérnyomású és veseelégtelenséggel küzdő egyének számára ajánlott

a csökkentett konyhasó bevitel.Ajánlott: alacsony konyhasó tartalmú élelmiszerek. (Az eszkimók egyáltalán

nem sóznak).Nem ajánlott: extra sóbevitel, valamint a magas sótartalmú zöldségek

(sárgarépa, gyökér, cékla, kelkáposzta, spenót, zeller), magas sótartalmú kenyerek.

Csökkentett zsír bevitelElégtelen zsírlebontású, epebetegségekkel küzdő és hasmenéses betegek,

illetve túlsúlyos egyének számára ajánlott diéta.Ajánlott: sovány, bőrnélküli baromfihús, zsírmentes tejtermékek, teljes

kiőrlésű cereáliák, zsírszegény édességek.Nem ajánlott: zsíros húsok, belsőségek, teljes tejek és tejtermékek, nehéz,

zsíros édességek.

Csökkentett szénhidrátbevitelElsősorban a cukorbetegek számára ajánlott, de korlátokkal a fogyókúrázók is

alkalmazhatják. A szénhidrát bevitelnek ekkor sem szabad 50% alá csökkennie a ketonanyagok felhalmozódásának veszélye miatt.

Ajánlott: Szénhidrátokból magvak, zöldségfélék, különösen a magas fehérjetartalmú hüvelyesek. Lehetőleg telítetlen zsiradékot tartalmazó növényi olajok.

Nem ajánlott: Magas cukortartalmú gyümölcsök, édesített tejtermékek, édes sütemények, üdítőitalok.

Csökkentett laktóz bevitelElsősorban a tejérzékeny gyermekek számára, de a világ számos helyén

gyakori a laktóz intolerancia (pl. Ázsia, Afrika népessége, mediterrán népesség).Ajánlott: bármilyen, laktózt nem tartalmazó ételek, elhidrolizált laktózt

tartalmazó tejtermékek.Nem ajánlott: nem hidrolizált laktózt tartalmazó tejtermékek.

75

Emelt vasbevitelA vérszegény egyéneknek egyik típusa vashiányos anémiában szenved. A

hemhez kötött vas nem csak az oxigénszállításban játszik szerepet (hemoglobin), hanem a terminális oxidációban (citokrómok).

Ajánlott: hem eredetű vasat tartalmazó élelmiszerek (a húsfélék vastartalmának mintegy felét képezik), nem hem eredetű vasat tartalmazó élelmiszerek (a húsfélék vastartalmának másik fele és a növényi vasforrások: gabonamagvak, zöldségfélék, különösen a hüvelyesek, dió, magas rosttartalmú élelmiszerek).

Nem ajánlott: tea és kávé.

Emelt kalcium bevitelHa a csont kalcium felvétele és leadása nincs egyensúlyban, kóros

csontelváltozások léphetnek fel. Csontritkulás esetén a kalcium leadás túlzott. Az élelmiszerekből felvett kalciumnak a szervezet csak 10-30% közötti része szívódik fel. A kalciumhiánynak az elégtelen kalcium bevitel csak egyik tényezője lehet, mert a D-vitamin hiány vagy hormonzavar is okozhat csontritkulást. A nők menopauza utáni csontritkulása is hormonális okokra vezethető vissza. A kóros mértékű csontvesztést megállíthatja a kalciumot aránylag jól felszívódó formában tartalmazó tojáshéj, amely tisztított és őrölt formában, kis adagokban, például joghurtba keverve fogyasztható.

Ajánlott: tejtermékek (a laktóz érzékenyek számára hidrolizált laktózt tartalmazó tejtermékek), csontos részekkel együtt konzervált halak (lazac, szardínia), zöld levelű zöldségfélék, finomított szénhidrátok.

Nem ajánlott: rostfogyasztás, alkoholizálás, dohányzás, túlzott kávé- és fehérjefogyasztás.

Csökkentett kalcium bevitelVesekő vagy a vázrendszer túlzott meszesedése esetén csökkentett kalcium

bevitel szükséges.Ajánlott: nem tejes és nem szénsavas üdítőitalok, sárgaszínű zöldségek, teljes

kiőrlésű cereáliák, tésztafélék, korpa.Nem ajánlott: szénsavas üdítőitalok, tejtermékek, zöldszínű zöldségek, állati

eredetű fehérjék (húsok, belsőségek), finomlisztből készült ételek (kekszek, sütemények).

A tojás-diétaA tojással – elsősorban a tyúktojással – kapcsolatban igen ellentétes nézetek

láttak napvilágot. Teljes értékű fehérje. A tojásfehérje nagy része a vízben is oldódó albumin frakcióhoz tartozik. Vannak benne vírusölő tulajdonságú fehérjék is. A tojássárgája fehérje tartalmának több, mint kétharmadát a jó emulzióképző tulajdonságú alacsony sűrűségű fehérje-zsír komplex (LDL) teszi ki. A tojásfehérje mintegy húsz százaléka a magas sűrűségű fehérje-zsír komplexek (HDL) közé sorolható, ehhez kapcsolódik a tojás foszfortartalmának mintegy 80%-a. A tojásban igen sokféle vitamint és mikroelemet tartalmaz (a vitaminok közül: A, D, E, B1, B2, B6, B12, valamint folsav, biotin – részben az azt blokkoló avidinhez kötődve, pantoténsav linolsav és linolénsav, azaz F-vitaminok, valamint a makro- és mikroelemek közül: Ca, Fe, K, Na, Mg, P, Zn és Se). A tojás tehát a szénhidrátokon és az aszkorbinsavon kívül minden lényeges táplálékot magában foglal. Ugyanakkor a tojássárgájának magas koleszterol tartalma sokakat – sajnálatos módon – teljesen

76

elriaszt. Pedig józan mértékű fogyasztása – megfelelő mennyiségű zöldség, gyümölcs és szénhidrátok mellett – kifejezetten ajánlatos. De nem ajánlott a túlzott, „nyakló nélküli”, mert a tojásfehérje avidin tartalma erősen megköti a biotint.

Speciális étrend a születendő gyermek nemének befolyásolásáraSzámos szélsőséges étrend ismeretes a legkülönbözőbb célokkal. Ilyenek a

vegetáriánus étrendek, amelyek az állati fehérjét kívánják elkerülni, és ilyenek a különböző biodiéták, többek között a bicsérdizmus. amelyek keretében csak nyers növényi kosztot (zöldségeket és gyümölcsöket) esznek. Ezen étrendek elsődleges célja nem a fogyókúra, hanem az egészségesnek vélt életmód.

Mostanában egy francia orvos a születendő gyermek nemének befolyásolására dolgozott ki egy diétát, amely szerinte 88 százalékosan hatásos. Véleménye szerint, ha valaki a tervezett teherbeesés előtt 10 héttel megfelelően összeállított sótartalmú diétába kezd, akkor a siker nem maradhat el. A káliumban és nátriumban gazdag diéta a fiúgyermek, a kalciumban és magnéziumban gazdag diéta pedig a lánygyermek megfoganásának kedvezhet.

Az orvos szerint fiúk tervezésekor ajánlatos a magas káliumtartalmú banán és krumpli fogyasztása, de tulajdonképpen a kalciumban gazdag zöldsaláta, káposzta és spenót kivételével mindenféle zöldség ehető. Italnak csapvizet, forrásvizet, és bőségesen gyümölcslevet ajánlanak. Lányok tervezésekor lehet ásványvizet inni (ezek mindig tartalmaznak kalciumot), de még előnyösebb a kalciumban gazdag tej. Ilyenkor csak a krumpli fogyasztását kell mérsékelni, más zöldség (zöldsaláta, káposzta, spenót, sárgarépa, paradicsom, zöldborsó, stb.) nyugodtan ehető.

Az élelmiszeripari segédanyagok hatása az emberi szervezet működésére (farmakológiai hatás)

Az élelmiszerek elkészítéséhez nem csak alapanyagok, hanem élelmiszeripari segédanyagok is szükségesek. Ezen segédanyagok egy része az élelmiszeripari termék minőségét (ízét, színét, állagát) javitja, másik részük az élelmiszerek eltarthatóságát biztosítja. Az élelmiszeripari segédanyagok sem mérgező, sem farmakológiai hatással nem rendelkezhetnek. Meg kell jegyeznünk, hogy egy élelmiszeripari segédanyaggal szemben sokkal kevésbé szigorúak az elővizsgálati előírások, mint a gyógyszerekkel szemben, annak ellenére, hogy ilyen segédanyagból gyakran nagyságrendekkel többet fogyasztunk, mint gyógyszerből.

Az ízesítőszerekAz emberi nyelv a különböző alapízeket a más helyeken érzi. Az édes ízt a

nyelv hegyén, a savanyú ízt a nyelv két oldalán, a keserű ízt a nyelvgyökön és a sós ízt a nyelv egész felületén. Ezen kívül érzünk csípős ízt, fémes ízt, lúgos ízt stb. A különböző aromás ízek észlelésében a szaglás nagyobb szerepet játszik, mint maga az ízlelőszer. Kísérletesen bizonyították, hogy az azonosan keserűre készített tea és kávé szaglás (és látás) nélkül nem különböztethető meg. Ez az oka annak, hogy a náthás ember "nem érzi az ízeket".

ÉdesítőszerekA természetes ízesítő anyagok közül a glükóz (szőlőcukor, krumplicukor) a

szervezetben a glikolízisben bomlik le. Káros mellékhatása nincs, de nem elég édes és igen nagy tápértéket (kalóriát) képvisel. Majdnem ez vonatkozik az igen édes és igen

77

elterjedt édesítőszerre, a szacharózra (répacukor, nádcukor), amely a szervezetben glükózzá és fruktózzá bomlik le.

A fruktóz, mint édesítőszer azért jelent kisebb tápértéket, mint a glükóz, mert lebomlása körülményesebb, így lassúbb a szervezetben, ezért a fruktóz egy része lebomlatlanul, így tápértékének felhasználása nélkül hagyja el a szervezetet. A fruktózt ezért egészségesebb édesítőszernek tekintjük. A legújabb vizsgálatok szerint a glükóz-fruktóz 1:4 arányú keveréke ugyanolyan édes ízű, mint a szacharóz. Az alacsonyabb rendű élőlényekben a glükóz és fruktóz reverzibilisen egymásba alakítható a glükóz izomeráz enzim hatására. Nyergesújfalun rögzített enzimmel ipari méretben állítanak elő glükóz-fruktóz keveréket a keményítő hidrolízisével előállított glükózból. Az inulin gyakorlatilag csak fruktózból álló poliszacharid. Enzimes hidrolízisével több országban fruktózt nyernek.

Számos más természetes ízesítőszert is ismerünk: a mézet (fruktózban oldott glükóz). a laktózt (tejcukor), maltózt (malátacukor) és a cukoralkoholokat. Ezen anyagoknak közös hátránya a magas tápérték és az, hogy az emberi szervezetben általában glükózzá alakulnak, tehát cukorbetegek nem vagy csak korlátozott mértékben fogyaszthatják őket.

A mesterséges édesítőszerek tápértéke általában kicsi és a szervezetben metabolizálódva nem a szénhidrát anyagcserébe kapcsolódnak be. Közös hátrányuk, hogy általában a nyelv hátsó részén képzik az édes ízt, ezért a szájban kesernyés utóíz marad. Mint minden testidegen anyagnál, a mesterséges édesítőszereknél is elsőrendű szempont az, hogy toxicitásuk alacsony legyen és ne legyen mellékhatásuk.

A legismertebb mesterséges édesítőszer a szacharin. A szacharin a szacharóznál 450-szer édesebb, tápértéke nincs. Általában nátrium-hidrogén-karbonáttal keverve hozzák forgalomba. A szacharinnak több hátrányos tulajdonsága van. Főzéskor fémes ízű benzol-szulfonsav-származékká hidrolizálódik. Mivel hátul képzi az édes ízt, keserű utóízt hagyhat. Sok vita van a szacharin rákkeltő sajátságáról.A szacharin egy karbonsav és egy szulfonsav közös imidje. Az imidekben a két acilcsoportot nitrogén köti össze. Az imidek vízben forralva, a savamidoknál könnyebben, de a savanhidrideknél kevésbé könnyen hidrolizálódnak egy karbonsavvá és egy savamiddá. A hidrolizálódott szacharinnak kellemetlen, fémes íze van, ezért nem használható a szacharin főzésre. Megoszlanak a vélemények arról, hogy van-e a szacharinnak rákkeltő hatása. Karcinogén (kancerogén, rákkeltő, daganatkeltő) hatásról akkor beszélünk, ha a toxicitási vizsgálatban részt vevő kísérleti állatok között valamilyen rosszindulatú daganatos megbetegedés a statisztikai átlagnál nagyobb gyakorisággal fordul elő. Ilyen esetekben különösen figyelembe kell venni az adagolás mikéntjét, hiszen közismert, hogy több mechanikai behatás is előidézhet daganatot az élő szervezetben. Igen jó példa erre a régóta használt mesterséges édesítőszer, a szacharin esete. Az Amerikai Egyesült Államokban ezt a szert sokáig rákkeltőként tartották számon, mert a kísérleti állatok nagy részénél hólyagrákot okozott. A vizsgálatok részletes elemzése során kiderült, hogy a kísérletek során a szilárd szacharin tablettákat belevarrták az állatok hólyagjába. Ilyen kísérleti feltételek mellett nem elsősorban a szacharin, hanem a hólyag mechanikus irritálása okozta a daganatok halmozott előfordulását.

A korábban édesítőszernek használt dulcinról (4-etoxi-fenil-karbamid) és ciklamátról (nátrium-ciklohexil-szulfamát) az utóbbi időben kiderült, hogy mutagén és rákkeltő tulajdonságúak. A vegyiparban redukálószerként, a kozmetikai iparban fertőtlenítőszerként és hajszőkítőként gyakran használnak hidroxil-amint (H2N-OH).

78

Ez az erős redukálószer a levegő oxigénjéből könnyen képez hidrogén-peroxidot (H2O2), amely az élő szervezetben azon kívül, hogy káros gyökös folyamatokat indít el, a citozin aminocsoportját oxidálja és az iminocsoport hidrolízisével uracil keletkezik (GA). Ellentétben a többi mutagénnel, amely minden irányban tud báziscserét végrehajtani, a hidroxil-amin csak ezt az egyetlen mutációs változtatást okozza. A dulcint már kivonták a forgalomból és ez a sors vár a ciklamátra is.

Az utóbbi időben egy dipeptid-származék, az aszpartám (L--aszpartil-L-fenilalanin-metilészter, rövidítve L-Asp-L-Phe-OMe) látszik megfelelő mesterséges édesítőszernek. Ennek további terjedésével a jövőben számolnunk kell. Egyelőre nem közöltek kedvezőtlen adatokat az aszpartám toxicitásáról és mellékhatásaitól. A fenolketonuria anyagcserezavarban szenvedő betegnek tilos aszpartámot fogyasztaniuk!

O O

-butirolakton cisz-wishky-laktonO OCH3(CH2)3

CH3O

H

HHH

OH

OH

HO

CH2OH

O

glukonsav-lakton

Az ismeretebb gyûrûs észterek (laktonok) és a szacharin képlete

SNH

O

OOszacharin

SózószerekAz alkáli és alkáli föld fémek halogenidjei, szulfátjai, nitrátjai és egyes

szerves savakkal képzett sói sós ízűek. Az élelmiszerek sózására azonban majdnem kizárólag konyhasót (nátrium-kloridot) használunk. Az ételekben alkalmazott sómennyiségnek ízkiemelő hatása is van. A 3-4 % konyhasót tartalmazó ételeket érezzük határozottan sósnak érezzük. A bevitt nátrium-klorid mennyisége megváltoztathatja az emberi szervezet ion összetételi állandóságát (lásd homeosztázis). Az élelmiszeriparban a sózást élelmiszerek tartósítására is használják (pl. sózott hús), mert a magas sókoncentráció a mikroorganizmusok szervezeti állandóságát is felborítja.

A magas vérnyomásban és egyes vesebetegségekben szenvedőknek sószegény diéta szükséges. Ilyenkor kálium-citráttal sóznak, amelyből valamivel kevesebbet kell használni (a konyhasó mennyiségének kb. háromnegyed részét). A kálium-citrát alkalmazásakor figyelembe kell venni, hogy a citromsav a szervezet bizonyos fokú lúgosodását okozza és csökkenti a véralvadékonyságot.. A vese kímélésére a terhes anyák étrendjébe alkalmanként ammónium-kloridot is illeszthetnek.

Itt jegyezzük meg, hogy a nátrium-klorid meleg oldatának hánytató, hideg oldatának hashajtó hatása van. Az orvosi gyakorlatban hashajtónak használják a nátrium-szulfátot (glaubersó), a magnézium-szulfátot (keserűsó) és a kálium-nátrium-tartarátot (Seignette-só). Ezek vizes oldata, illetve az ezeket tartalmazó gyógyvizek (Apenta, Hunyadi János keserűvíz, Mira gyógyvíz, stb.) a gyógyszertári forgalomban kaphatók. A szervezetlen sók hashajtó képességének hátterében az áll, hogy a bélben megváltoztatják az ozmotikus állandóságot, ezért a szervezet a bél tartalmát a sejtek közötti térből származó vízzel meghígítja.

Savanyú ízt okozó szerekAz élelmiszerek savanyúsága részben a hidrogén ion koncentrációjától,

részben a disszociálatlan sav mennyiségétől függ. Az élelmiszeriparban savanyításra

79

szerves savakat használnak (ecetsav, tejsav, citromsav, borkősav). Ezen savak egy részét fermentáció útján nyerik (pl. tejsavas erjedés), ez a biológiai savanyítás (pl. a káposzta és az uborka savanyítása). Az ecetsav nagy részét is biológiai úton nyerik (étkezési ecet, borecet, almaecet, stb.).

Minden savanyító anyag más és más savanyú ízt eredményez. Az ecetsav élesebb, nagyobb mennyiségben kellemetlenül savanyú ízű (pl. saláták). A borkősav jellegtelenül savanyú (citrompótló). A citromsav kellemes aromájú savanyú ízt eredményez, a szervezetet lúgosító hatása csak nagy koncentrációban érezhető. A tejsav lágyabb savanyú ízt ad (pl. savanyú káposzta). A szervetlen savak közül egyedül a foszforsavat (H3PO4, ortofoszforsav) használható savanyító szernek (pl. Pepsi-Cola). Az emberi szervezet igen érzékeny a bevitt foszforsav mennyiségére, mivel a kalcium-foszfát vízben rosszul oldódik, a sejtek kalcium tartalma kristályok formájában kiválhat. Ez az oka annak, hogy az emberi fogyasztásra kerülő üdítőkben a foszforsav mennyisége korlátozva van (0,07 %).

Az 1 %-os sósavon kívül a savas ízű anyagok is alkalmasak a gyomorsav mennyiségének pótlására (citromsav, borkősav). Ezek a savak tömény állapotban mérgezést okoznak. Az általános maró hatás mellett a tömény ecetsav lipidoldékony, a bőrre jutva felszívódik, ezért belső mérgezést ("általános savmérgezés") is okoz (hemolízist, azaz a vörösvérsejtek feloldódását okozza).

Az szerves savak között az oxálsav (HOOC-COOH) veszedelmes méreg, amely a savhatáson kívül a sejtek kalcium tartalmával vízben oldhatatlan csapadékot képez. A vízoldékony oxálsavas sók (a rozsdafoltok eltávolítására használt kálium- és nátrium-oxalát) is kalcium megkötő képességgel rendelkeznek, mérgezéskor a kalcium szint csökkenése következtében a szív, az idegrendszer és az izomrendszer működése súlyosan károsodik, súlyosan görcsös állapot áll be. A méreg kiürülése során a kalcium-oxalát a vesékben csapódik ki, ezért súlyos vesekárosodás is fellép, amelynek eredménye halál is lehet. Az oxálsav a szervezetben hangyasavvá (H-COOH) metabolizál, amely általános sejtméreg. A saláta, a spenót és a sóska számottevő mennyiségű kalcium-oxalátot tartalmaz, ami elősegítheti a vesekőképződést.

Keserű ízt okozó anyagokSzámos szervetlen só (keserűsók) és szerves anyag keserű ízű. A szerves

vegyületek közül a keserű ízű vegyületek általában a flavánvázas glikozidok (pl. a narancshéjban előforduló heszperidin és a grapefruitban előforduló naringin), alkaloidok [pl. a kávéban, a teában és a kakaóban előforduló purin alkaloidok: a koffein (tein), a teofillin, a teobromin, és alkaloid a kinin is], valamint cserző anyagok (pl. az éretlen almában és a túlfőzőtt teában található csersav) közé tartoznak. A keserű íz kellemetlen, mégis használják az élelmiszeriparban.

A purinvázas alkaloidok képlete

80

A tonik üdítőben, bár igen kis mennyiségben, de kinin van, a keserű ízt sok cukorral fedik el. A tonik fogyasztóinak a fentiekkel számolni kell. Cukorbetegeknek és fogyókúrázoknak (magas cukor tartalom), valamint a malária ellen használatos kinin abortuszt előidéző hatása miatt terheseknek nem ajánlott.

A kinin a kinafa kérgéből kinyerhető növényi alkaloid. Mutagén és a membrán működését gátló hatása is van. A fentieken kívül számos, igen jelentős élettani hatással rendelkezik. Keserű íze miatt fokozza a gyomorsav elválasztását. A kinin hat a központi idegrendszerre. Csökkenti a hőszabályozó központ ingerlékenységét, de csak a maláriás eredetű lázat csillapítja jól. Mellékhatásként fülzúgás, hányinger és szédülés jelentkezik. A szívben gátolja az ingerképzést, csökkenti a pulzust, ezért a szív bizonyos ritmuszavarainál eredményesen használható. A simaizomzat (méh-, lép- és hörgőizomzat) összehúzódását fokozza, ezért a terhesség második hónapjában vetést okozhat. A kinin halálos adagja 10-15 g.

A purin alkaloidok erős fiziológiai (élettani) hatással rendelkeznek. A koffein a központi idegrendszert izgatja, a szívműködést serkenti. Felnőtt emberre 100-150 mg élénkítő hatással van. Nagyobb mennyiségben más kellemetklen szívdobogást és izzadással járó nyugtalanságot okoz. Értágító hatása miatt érgörcsös fejfájás ellen használják. Elterjedt élvezeti cikk. A teobrominnak és a teofillinnek erős vizelethajtó (diuretikus) hatása van. A keserű csokoládé kesernyés ízét a teobromin és a koffein adja.

A csersavak (tanninok) a bőrt összehúzó sajátságuk miatt helyi gyulladáscsökkentőként használhatók. Csökkentik a sejtek duzzadását és vízmegkötő képességét. A fehérjék kicsapásával vékony réteget képeznek, ennek zsugorodása a nyelven okozza a cseres, összehúzó érzést. A fogíny ecsetelésére és vérzéscsillapításra használják. Fehérjéhez kötött formában hasmenés ellen is jó. A tanninok nem egységes vegyi anyagok, fenol-karbonsavakból, elsősorban galluszsavakból és glükózból képzett bonyolult észterek. A vörösborok tartalmaznak sok cseranyagot.

Csípős ízt okozó anyagokAz élelmiszerek csípős ízét fűszerek hatóanyagai okozzák. A paprika csípős

anyaga a kapszaicin nevű alkaloida. A bőrbe dörzsölve a kapszaicin erős helyi gyulladást képes kiváltani, valamint a melegérző központot is érzéketlenné teszi. A kezelt kísérleti állatok a magas lázba (hipertermia) pusztulnak bele.

A mustárolajok a feketemustár magjában és a tormában előforduló, tiocianátcsoportot tartalmazó alkaloidok. Ezek az erősen csípő hatású olajok a bőrre kenve erős, gyakran gennyes gyulladást idéznek elő. Valamennyi emberi nyálkahártyát erősen izgatják, gőzeik a szemet erős könnyezésre ingerlik (lakrimátorok). Hatásuk azon alapszik, hogy az izotiocianát-csoport a fehérjék oldallánc aminocsoportjaival elreagálva denaturálódást idéz elő.

R-N=C=S + H2N-fehérje R-NH-C(=S)-NH-fehérje tiokarbamid-származék

Az legismertebb az allil-mustárolaj (allil-izo-tiocianát, H2C=CH-CH2-N=C=S)) és a szinalbin-mustárolaj (4-hidroxi-benzil-izo-tiocianát). A mustárolajok a mustárok egyik fűszerkomponensei. A mustárolajok a növényekben glikozidok formájában fordulnak elő. Az allil-mustárolaj például a glükózzal képez glukozinolát-glikozidot (szinigrin). A mustár ízesítő anyagainak egy része mutagén. A borscserje csípős ízű alkaloidja a piperin. A piperinnel kapcsolatban farmakológiai hatást nem említettek. A fokhagyma és a vöröshagyma jellegzetes ízét és szagát szulfid- és diszulfid-származékok (diallil-szulfid, diallil-diszulfid) okozzák, ezeknek is van mutagén hatásuk.

81

Színező anyagokA színanyagok könnyen, már a látható fénnyel gerjeszthető, általában

konjugált kötésrendszert tartalmaznak. Általánosan jellemző rájuk, hogy a fehér fénynek csak egyetlen hullámhosszú komponense gerjeszti őket, csak ezt nyelik el és a szóban forgó hullámhossznak megfelelő szín komplementerét látjuk színként.

Az élelmiszeriparban gyakran használnak színező anyagokat a termékek érzékszervi értékének fokozására. A tartósított élelmiszer készítményeknél erre különösen szükség van, mivel a konzerválás során az eredeti színezőanyagok gyakran elbomlanak. Megkülönböztetünk természetes és mesterséges színagyagokat. A mesterséges színanyagok megengedett adagolási aránya maximum 0,1 %.

A természetes színanyagok közül legelterjedtebbek a karotinoid színezékek (sárga és vörös közötti, valamint zöld színárnyalatok). Farmakológiai szempontból a karotinoidok közül a -karotin a legfontosabb, mert az A-vitamin (retinol) provitaminja.

A kinon-származékok között zöld, barna, sárga, vörös, barna színezékek vannak. A fenol-származékok (elsősorban a tirozin) enzimes (oxidázok) oxidációjával keletkeznek a melaninok, amelyek több kondenzált gyűrűt tartalmazó aromás kinonok, természetes barna pigmentek. Az emberi sötét haj és színes anyajegyek festékanyagai is melaninok.

A flavonoidok szekunder metabolitok, inkább a magasabb rendű növényekben fordulnak elő. A növények gyakorlatilag valamennyi részében megtalálhatók. A flavonoidok általában fenil-kromán alapvázat tartalmaznak. A természetben glikozidjaik formájában fordulnak elő. Általában sárga, narancsvörös és vörös, valamint lila és kék színük van. A sok fenolos hidroxilcsoportnak köszönhetően a színük erősen függ a közeg kémhatásától.

Több flavonoid-származék farmakológiai hatással rendelkezik, ezeket bioflavonoidoknak nevezzük. Szent-Györgyi és munkatársai P-vitamin gyűjtőnévvel jelöltek egy flavon-glikozid csoportot, amely tagjai különböző növényekből származnak. A P-vitaminok növelik a hajszálerek ellenállását, illetve azok permeabilitását csökkentik. A flavon-glikozidok közül a rutosid C-vitaminnal kombinálva vérzések kezelésére használható (Rutascorbin). Az alaposabb vizsgálatok ma már nem látják bizonyítottnak a bioflavanoidok érpermeabilitásra gyakorolt hatását, de a Rutascorbint ma is eredménnyel használják.

82

Néhány flavonoid szinezék

OHO

OH

OH

OH

O

OH

kvercetin

OHO

OH

OH

OH

O

luteolin

izoflavonidgyûrûs vegyület

OHO

OH OOH

OH

A növények, elsősorban az élénk színű (piros, bíbor, vörös, ibolya, kék) virágszirmok és gyümölcsök antocianin (glikozid) és antocianidin (aglikon) színanyagokat tartalmaznak, amelyek kémiai szerkezete a flavonoidokhoz hasonló, de két benzolgyűrűt kondenzálva tartalmaznak és a természetben általában glikozid formában fordulnak elő. Jellemző rájuk az, hogy a közeg kémhatásának megváltozásával színüket változtatják. E vegyületcsoportnak egyetlen képviselőjét mutatjuk be, a piros muskátli és a dáliafélék színanyagának vörösbarna kristályos aglikonját, a pelargonidint. Ezen színanyagok antimikróbás hatásával a tartósítószereknél foglalkozunk.

OHO

OH

O

OH

NaOH

(ibolya, pH 7)

NaOHCl

cianidin-klorid(vörös, pH 3)

OHO

OH

OH

O

OH

H

OHO

OH

O

O

OH

Na

(kék, pH 13)

Antocianinok színének pH függése

H2O

O H

NaCl+H2O

83

A hem részletet vagy annak analógját tartalmazó vegyületek általában vörös (hemoglobin a vérben), (hús)piros (mioglobin az izomban), valamint zöld (kloroffilok a növényekben) színűek. A hemoglobin bomlástermékei egyetlen láncban, tehát lineárisan tartalmazzák a négy pirrolgyűrűt. Ezek az epefestékek. A bilirubin narancssárga (ez színesítí a csecsemőket az újszülöttkori sárgaságban, amikor a magzati állapothoz szükséges, később feleslegessé váló vörösvérsejtek lebomlanak). A biliverdin zöld színű (ez színesítí az epét).

A mesterséges színezékek általában bonyolult aromás rendszerek, amelyek azocsoporto(ka)t (Ar-N=N-Ar) (azofestékek) vagy széleskörű lokalizációt lehetővé tevő karbónium kationt tartalmaznak (trifenil-metán alapú festékek). Sok színes vegyület tartalmaz szulfonsav részletet, ezek sót képezhetnek, ami növeli a vízoldékonyságot. A mesterséges színanyagok között sok a méreg és a karcinogén vegyület, valamint a sok nitrogén miatt a májkárosító anyag ezek élelmiszeripari célra nem használhatók.

Az azofestékek közül a tartrazin narancssárga, a savsárga barnássárga, a neukokcin és az amarant piros színű. A hús piros színét a mioglobin adja, amely főzéskor denaturálódik és megbarnul. A hőkezelt húsokat mesterséges színezékekkel kezelni nem lehet, a húsiparban csak a fűszerpaprikát és a füstanyagok színező hatású komponenseit lehet használni. A brilliantfekete is azofesték. Rajta kívül csak a szénporral lehet az élelmiszereket feketére színezni.

Vannak olyan színanyagok, amelyekkel élelmiszereket nem színeznek, de a húsok és húskészítmények állategészségügyi vizsgálatát igazoló pecsétnyomatok céljára használhatók (például a bontott csirke püspökfalatján). Ezek a színanyagok színüket sokáig megtartják, szerkezetük szerint a tritil kationhoz hasonló szerkezetű karbónium kationt tartalmaznak. Ezek a kationok sok mezomer határszerkezettel rendelkeznek, van kinoidális határszerkezetük is. Ezeket a színanyagokat gyűjtő néven triaril-metán festékeknek nevezzük. A metilibolyával a sajtokat és a húsárukat pecsételik, de gyakran használják a brilliantzöldet is. A hidroxi-triaril-metán-származékok csoportjának egyik legérdekesebb tagja egy sav-bázis indikátor, a fenolftalein, amely savas közegben szintelenül oldódik, lúgos közegben azonban ciklikus savanhidrid gyűrűje felbomlik, piros színű kinoidális szerkezetű alakzat jön létre. A fenolftaleint gyógyszerként is használják, az elsőként felfedezett szintetikus hashajtószer. Főleg a vastagbelet izgatja. Mivel nem okoz alhasi vérbőséget, gyerekeknek és legyengült idős személyeknek is adható.

A hőkezelt hús színének kialakítására nátrium-nitritet (NaNO2) is használnak. Savas közegben a nitritből salétromossav keletkezik, amely a mioglobin oldallánc aminocsoportjait nitrozálja, (R-NH2 + HNO2 R-NHNO + H2O) nitrozo-mioglobin keletkezik, amely ugyancsak piros. Mint arról már beszámoltunk, az N-nitrozo-származékok rákkeltők. A hazai előírások a nitrit tartalmat 0,015 %-ban határozták meg. Mivel azonban a rákkeltőkre nem vonatkozik a társadalmilag elfogadott kockázat, reméljük, hogy a nátrium-nitrit alkalmazásától teljesen eltekintenek. Ugyanez vonatkozik a kálium-nitrátra is, amelyet a füstölt húsáruk színének kialakítására használnak, és amely nitritté alakulva fejti ki hatását. A nitritek és nitritek káros hatásairól korábban már több alkalommal szóltunk.

Koenzisztenciajavító szerekAz élelmiszeripari termékek általában igen sok vizet tartalmaznak általában

szilárd vagy félszilárd állapotban. E szilárdsági állapot (konzisztencia) megőrzésére, illetve javítására gélképző (zselírozó) anyagokat használnak. Ezek az anyagok kémiai

84

szerkezetük szerint két csoportra oszthatók, biomolekulákat (szénhidrátokat és fehérjéket) tartalmazó, valamint szervetlen állományjavító szerekre.

A növényi eredetű termékek közé tartozik a pektin, az agar (agar-agar), a keményítő és a karboxi-metil-cellulóz. Ezen anyagok poliszacharidok. A pektin poligalakturonsavnak tekinthető, az agar kénsavas észtercsoportokat tartalmazó galaktóz polimer. A keményítő glükózból álló poliszacharid, a karboxi-metil-cellulóz (CMC) a cellulóz glikolsav észtere. Ezek az anyagok természetes anyagok, nem mérgezők.

Az agart és a karboxi-metil-cellulózt helyi gyulladásoknál a felület bevonására alkalmazott szerekben szuszpendálásra használják, ezen kívül kolloidális hashajtóként is alkalmazhatók. A kolloidális hashajtók a vizet a bélben visszatartva megduzzadnak, így nagy mennyiségű, de nem híg széklet kialakulását teszik lehetővé. Így működnek a sok növényi rostot tartalmazó anyagok (pl. a búzakorpa) is. A pektinek gátolják a hasmenést (obstipánsok). A bélfalat bevonva, az esetleges toxinokat adszorbeálva fejtik ki hatásukat.

A fehérje alapú gélképzők állati eredetű termékek. A zselatin lineáris polipeptid. Az állati szövetek kollagént tartalmazó részeinek (bőr és az inak kötőszövete, csont) savas főzésével nyerhető az enyv, belőle tisztítással a zselatin, amely az emésztő csatornában a többi fehérjéhez hasonlóan lebomlik, egészség károsító hatása nincs. A tej fehérje komponensét, a kazeint is gyakran technológiai adaléknak tekintik.

TartósítószerekA tartósítószerek megakadályozzák, hogy az élelmiszerekben romlást okozó

mikroorganizmusok (élesztők, baktériumok, penészek) telepedjenek meg és szaporodjanak. Mivel a tartósítószerek nagy része az emberi szervezet számára sem közömbös, ezért csak kis koncentrációban használhatók. Megkülönböztetünk szervetlen és szerves tartósítószereket, ezek kémiai szerkezetük következtében tartósítanak. Itt nem foglalkozunk olyan anyagokkal, amelyek az ozmózisos viszonyok megváltoztatásával (pl. szacharóz) vagy a szervezeti állandóság felborításával (pl. besózás) tartósítanak.

A tartósítószerek általában a mikroorganizmusok felszínén kötődnek meg adszorpció útján, majd a sejtmembránon áthaladva valamelyik sejtfehérjét inaktiválják. Az alacsony pH és a só koncentráció emelése megkönnyíti a tartósítószerek bejutását a mikroorganizmusok sejtjeibe. A szervetlen tartósítószerek között sok savas természetű anyag van, ezek nagy része csak disszociálatlan formában hatásos, mert a disszociált forma túlságosan poláris ahhoz, hogy a mikroorganizmus sejtjeibe bejusson.

A tartósító iparban igen elterjedt a benzoesav sók és helyettesített benzoesavak, elsősorban a 4-hidroxi-benzoesav-származékok használata. Ezek a származékok disszociálatlan formában hatásos mikroba ellenes szerek, ezért hatásuk függ a közeg kémhatásától. A nátrium-benzoát neve befőzőpor. A benzoesav a glicint megacilezi és hippursav formájában ürül ki az emberi szervezetből, tehát nincs az egészségre ártalmas hatása.

Ph-COOH + H2N-CH2-COOH Ph-CO-NH-CH2-COOH hippursav

A 4-hidroxi-benzoesav antimikrobás észtereit (Nipaginok) is széleskörűen használják tartósítószerként (pl. a metilészter neve Nipagin-M), engedélyezett koncentrációjuk az élelmiszerekben 0,08-0,2 %. Bár egészségkárosító hatásáról adatok nincsenek, némely országban korlátozzák alkalmazásukat. A 4-hidroxi-

85

benzoesav észterei élősdiek (rüh, tetű) ellen hatásos (paraziticid) szerek, rázókeverékek hatóanyagai.

A reuma ellenes hatású szalicilsavat (2-hidroxi-benzoesavat) már nem használják tartósítószerként az élelmiszeriparban, de háztartási használata elég gyakori. A szalicilsav izgatja a nyálkahártyákat, a gyomorfekély elkerülésére nátrium sójából a patkóbélben oldódó (enterosolvens) drazsékat készítenek. A fentieken kívül fülzúgást és allergiás tüneteket (szénanáthát) okozhat. Antimikrobás hatása miatt antiszeptikus bőrecsetelő szerekben komponensként használják.

Több olyan egészségkárosító hatású tartósítószer van, amelyek azért alkalmazhatók, mert nagyon bomlékonyak – közvetlenül a mikroorganizmusok elpusztítása után már elbomlanak. Közöttük sok a mutagén hatású szer (ilyenek például a kén-dioxid és a szulfidok, amelyeket erősen csíraölő és színtelenítő hatásuk miatt mellékhatásaik ellenére is boroshordók kénezésére, a borok enzimes barnulásának megakadályozására és gyümölcsök kezelésére használják). Ebbe a kategóriába tartozik a különböző alkoholos és üdítő italok tartósítására használják a piroszénsav etilészterét (dietil-pirokarbonát, Et-O-CO-O-CO-OEt) is.

A szerves tartósítószerek közül gyümölcsöt tartalmazó készítmények tartósítására használják az erősen maró hatású és jó csíraölő hatású hangyasavat (H-COOH), amely ráadásul sejtméreg (a sejtben formilezőszerként elreagál a metioninnal).. A zsírsavak közül a propionsavat és sóit, elsősorban kalcium sóját sütőipari termékek tartósítására (penészedés, nyúlósodás ellen) használják. A gyógyászatban a propionsavval bőrgombásodást kezelnek. A szorbinsav (CH3-CH=CH-CH=CH-COOH) szelektív tartósítószer, csak élesztőgombák és penészgombák ellen hatásos. Csak disszociálatlan formája csíraölő. A szorbinsavat lipid és szénhidrát tartalmú élelmiszerek tartósítására használják. Felhasználhatóságát csökkenti kellemetlen ízmódosító hatása. A szorbinsav a zsírsavakhoz hasonlóan bomlik le az emberi szevezetben, ezért nem mutat számottevő farmakológiai hatást.

A difenilt (Ph-Ph) a citrom és a narancs tartósítására használják. Mivel aránylag könnyen párolog, a csomagolóanyagokat impregnálják vele. Szaga kellemetlen, de igen hatásos mikróba ellenes hatása van. Az európai országok nem tiltják az így kezelt déli gyümölcsök forgalmazását. Hasonló az álláspont az analóg hatású fenil-fenollal kapcsolatban (Ph-Ph-OH) is. Az erősen aromás vegyületek károsítják a májat és a vérképzőszereket, az így kezelt narancsok héját ajánlatos nem feldolgozni.

A magasabb rendű növények által termelt mikroba ellenes anyagokat fitoncidoknak nevezzük. Ezek szekunder metabolitok és a növény biológiai védelmét szolgálják, de az élelmiszerek tartósítására is használhatók. Számos fűszernövény (pl. boróka, babérlevél, fahéj, feketebors, csipkebogyó, almalevél, fekete ribiszke, citrom, petrezselyem, kapor, köménymag, komló virágzat, fokhagyma, vöröshagyma, paprika) tartalmaz fitoncidokat, gyakran éppen az aromaanyag a fitoncid vagy annak lebomlási terméke. Az fokhagymából kivonható allicin volt az első fitoncid, amelynek hatásmechanizmusát tisztázták. Megállapították, hogy a ciszteinből keletkező szekunder metabolit, az alliin lebonlásakor keletkező allicin azokat az enzimeket gátolja, amelyek az aktív helyen SH csoportot tartalmaznak (SH-enzimek, ezekre jó példa a glicerin-aldehid-dehidrogenáz) ezért bakteriosztatikus (baktériumölő) hatású. Az alliin bomlási terméke a hagyma és fokhagyma könnyeztető anyaga, az allil-izotiocianát is. Régen ismert tény, hogy a színes gyümölcsökből (málna, ribiszke, szamóca) készült konzervek tartósításához kisebb

86

hőkezelés szükséges, mint a színtelen alapanyagokból készített konzervek esetében. A színes gyümölcsök színanyagai, az antocianinok ugyanis fitoncid hatásúak.

AntioxidánsokAzokat a természetes vagy szintetikus anyagokat, amelyek a lipid-peroxidációt

gátolni képesek, antioxidáns vegyületeknek hívjuk. Az antioxidánsok igen könnyen oxidálódó anyagok, amelyeket a levegő oxigénje a biológiai rendszer molekulái helyett oxidál. A levegő oxigénje gyökös folyamatokat indít el, tehát az antioxidánsok tulajdonképpen gyökfogók. Az antioxidánsoknak igen nagy szerepe van a lipideket tartalmazó élelmiszerek minőségének őrzésében, avasodásuk kivédésében.

A természetes antioxidánsok közül a tokoferolokat (E-vitaminokat) kell elsőként kell megemlítenünk. Emberben E-vitamin avitaminózist nem tudtak kimutatni, állatokon azonban jól megfigyelhetők a hiánytünetek: meddőség, izomsorvadás, anyagcserezavarok. A tokoferolokat antioxidáns (redukáló) tulajdonságuk miatt a zsírok avasodásának kivédésére használják. A tokoferolok antioxidáns hatását a palmitinsavból és aszkorbinsavból képzett aszkorbil-palmitát és a citromsav fokozza (szinergizmus lép fel). A C-vitamin (aszkorbinsav) antioxidáns tulajdonságaival már korábban foglalkoztunk. A glutation (-Glu-Cys-Gly) az oxidációs-redukciós reakciókban szulfid-diszulfid (2 -SH -S-S-, illetve -S-S- 2 -SH) átalakulással vesz részt, így antioxidánsként is szerepet játszhat. Itt említjük meg, hogy a karotinoidok, közöttük a -karotin amelyeket zsiradékok színesítésére is használnak, sötétben antioxidáns hatást fejtenek ki, fény hatására viszont elősegítik a zsiradékok avasodását, mint erről korábban már beszámoltunk.

Ajánlott irodalom: 1. Ádám Veronika, Faragó Anna, Machovich Raymond, Manl József: Orvosi

Biokémia. Semmelweis Kiadó Budapest 1996.2. Barna Mária: Táplálkozás – diéta, Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 1999.3. Bíró György, Lindner Károly: Tápanyagtáblázat. Táplálkozástan és

tápanyagösszetétel, Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 1995.4. Boross László, Sajgó Mihály: A biokémia alapjai. Mezőgazda Könyvkiadó,

Budapest 1993.5. Gasztonyi Kálmán, Lásztity Radomír (Szerk.): Élelmiszer-kémia I.-II. Mezőgazda

Kiadó, Budapest, 1992.6. Knoll József (Szerk.): Gyógyszertan. Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 1993.7. Quillman, Susan M.: Táplálkozás és étrendi kezelés, Medicina Könyvkiadó Rt.,

Budapest, 1998.8. Rigó János: Dietetika, Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 1998.9. J.N. Zsinka Ágnes: Táplálkozásélettan KÉE ÉK egyetemi jegyzet, Budapest 1989.

A táplálkozás biokémiája – vizsgakérdések1. Miért eszünk – a táplálkozás energia-háttere.2. Mit eszünk – fehérjék. Az elégtelen és túlzott fehérje bevitel veszélyeinek

biokémiai vonatkozásai.3. Mit eszünk – szénhidrátok. Az elégtelen és túlzott szénhidrát bevitel veszélyeinek

biokémiai vonatkozásai.4. Mit eszünk – lipidek (trigliceridek). Az elégtelen és túlzott triglicerid bevitel

veszélyeinek biokémiai és energia-háztartásbeli vonatkozásai.5. Mikor kell ügyelni a nukleinsav bevitelre.6. A vércsoportok és a táprend lehetséges kapcsolata.7. A relatív alultápláltság. A nem megfelelő tápláltság ismérvei és megállapítása.

87

8. A táplálkozás kiegészítői. A dehidrogenáz redoxi koenzimekkel kapcsolatos vitaminok funkciója és anyagcseréje.

9. A táplálkozás kiegészítői. A redoxi oxigenáz koenzimekkel kapcsolatos vitaminok funkciója és anyagcseréje.

10. A táplálkozás kiegészítői. A (C2) egységet szállító transzferáz koenzimekkel kapcsolatos vitaminok funkciója és anyagcseréje.

11. A táplálkozás kiegészítői. A (C1) egységet és az aminosavakat szállító transzferáz koenzimekkel kapcsolatos vitaminok funkciója és anyagcseréje.

12. Az antioxidáns hatás kémiai és biokémiai háttere és védelmi feladata a növényi és emberi szervezetekben, antioxidáns vitaminok.

13. A táplálkozás kiegészítői. Zsírban oldódó vitaminok funkciója és anyagcseréje.14. A táplálkozás kiegészítői. A fémsók hatása az anyagcserére.15. A szénhidrát anyagcsere zavarai. Diszacharid és monoszacharid érzékenységek. A

glikolízis zavarai.16. A szénhidrát anyagcsere zavarai. Glikogén lebontási és felépítési zavarok.17. A szénhidrát anyagcsere zavarai. A piruvát oxidatív dehidrogénezése és a pentóz-

foszfát-ciklus zavarai. Az etilalkohol anyagcseréje.18. Az anyagcserezavarok hatása a hemoglobinra.19. A lipid anyagcsere zavarai. Érelmeszesedés.20. Az aminosavak anyagcsere zavarai.21. A rostok szerepe a táplálkozásban.22. A különleges étrendek táplálkozás biokémiai vonatkozásai 23. Az ételkészítés segédanyagainak (ízesítőszerek és egyéb adalékanyagok) élettani

hatásai.24. A káros szenvedélyek és önpusztító életmód biokémiai vonatkozásai és viszonya a

táplálkozási szokásokkal.

88