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. Chest 2007; 131 (6): 1.949-1.962. doi: 10.1378 / chest.06-2490 Tamaño de letra: A A A

Posgrado Educación Corner: VALORACIONES contemporáneo en medicina crítica | Junio 2007

Las crisis hipertensivas Retos y GestiónGRATUITO PARA VER

Paul E. Marik, MD, FCCP; Joseph Varon, MD, FCCPAutor y financiación Información

La hipertensión afecta a> 65 millones de personas en los Estados Unidos y es una de lasprincipales causas de muerte. Uno o dos por ciento de los pacientes con hipertensión tienenelevaciones agudas de la PA que requieren tratamiento médico urgente. Dependiendo del grado deelevación de la PA y la presencia de daño de órgano final, hipertensión grave se puede definir yasea como una emergencia hipertensiva o una urgencia hipertensiva. Una emergencia hipertensivase asocia con daño de órgano terminal aguda y requiere tratamiento inmediato con un agenteantihipertensivo IV de acción corta valorable. Hipertensión severa sin daño de órgano aguda seconoce como una urgencia hipertensiva y por lo general se trata con agentes antihipertensivosorales. Este artículo revisa las definiciones, conceptos actuales, errores comunes, y las trampasen el diagnóstico y manejo de pacientes con elevado agudamente BP, así como situacionesclínicas especiales en las que BP debe ser controlado.

La hipertensión arterial es una de las condiciones médicas crónicas más comunes en los EstadosUnidos, que afecta a cerca del 30% de la población> 20 años de edad. Si bien la hipertensióncrónica es un factor de riesgo establecido para cardiovascular, cerebrovascular y enfermedad renal,elevaciones agudas en BP puede resultar en daño de órgano aguda con una morbilidadsignificativa. Emergencias y urgencias hipertensivas hipertensos (ver definiciones más adelante)son comúnmente encontradas por una amplia variedad de los médicos. El reconocimiento precoz,la evaluación y el tratamiento adecuado de estas condiciones son cruciales para prevenir el dañode órganos diana permanente. Este artículo revisa nuestro conocimiento actual de crisishipertensivas, las ideas falsas y errores comunes en su diagnóstico y tratamiento, así como lafarmacoterapia y las situaciones especiales que los médicos puedan encontrar.

La clasificación y el enfoque de la hipertensión se somete a revisión periódica por el ComitéConjunto Nacional (CPN) de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión

06 2007, Vol 131, No. 6

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Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

Definiciones

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Una prueba comparativa de la efectividadde la vía intravenosa (IV) Nicardipina vslabetalol en pacientes con crisishipertensivas y la disfunción renal

El diagnóstico y tratamiento de las crisishipertensivas

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. Chest 2000; 118 (1): 214-227. doi: 10.1378 /chest.118.1.214

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Arterial, con el informe más reciente (JNC 7) después de haber sido puesto en libertad en 2003(Tabla 1). Aunque no se aborda específicamente en el informe JNC 7, los pacientes con unapresión arterial sistólica (PAS)> 179 mmHg o una presión arterial diastólica (PAD)> 109 mm Hg seconsideran generalmente estar teniendo una "crisis hipertensiva." El informe de 1993 del JNCpropuso una clasificación operativa de crisis hipertensiva, ya sea como "emergenciashipertensivas" o "urgencias hipertensivas." Esta clasificación sigue siendo útil hoy. Elevacionesseveras de la PA fueron clasificados como urgencias hipertensivas en la presencia de daño deórgano terminal aguda o urgencias como hipertensos en la ausencia de participación agudo deórgano blanco. Distinguir las urgencias hipertensivas de emergencias es importante en laformulación de un plan terapéutico. Los pacientes con urgencia hipertensiva deben tener su BPredujo de 24 a 48 h, mientras que los pacientes con emergencia hipertensiva deben tener su BPbajó de inmediato, aunque no a los niveles "normales". El término hipertensión maligna se hautilizado para describir un síndrome caracterizado por elevados BP acompañado de encefalopatía onefropatía aguda. Este término, sin embargo, se ha eliminado de directrices internacionales parael control de la presión arterial y el Nacional y es mejor conocido como un emergencia hipertensiva.

Emergencias hipertensivas fueron descritos por primera vez por Volhard y Fahr en 1914, que violos pacientes con hipertensión severa acompañada de signos de lesión vascular en el corazón, elcerebro, la retina y el riñón. Este síndrome tiene un curso rápidamente fatal, que termina en unataque al corazón, insuficiencia renal o un derrame cerebral. No fue, sin embargo, hasta 1939,cuando el primer gran estudio fue publicado de la historia natural de las emergenciashipertensivas. Los resultados de este artículo seminal de Keith y sus colegas reveló que lasemergencias hipertensos no tratados tuvieron una tasa de mortalidad a 1 año del 79%, con unasupervivencia media de 10,5 meses. Antes de la introducción de los medicamentosantihipertensivos, aproximadamente el 7% de los pacientes hipertensos tenía una emergenciahipertensiva. En la actualidad, se estima que del 1 al 2% de los pacientes con hipertensión tendráuna emergencia hipertensiva en algún momento de su vida.

En Estados Unidos, las emergencias hipertensivas siguen siendo bastante comunes, y laepidemiología de esta enfermedad es paralela a la distribución de la hipertensión esencial, siendomayor entre los ancianos estadounidenses y africanos, con los hombres se vean afectados dosveces más frecuentemente que las mujeres. A pesar de el desarrollo de tratamientosantihipertensivos cada vez más eficaces en las últimas 4 décadas, la incidencia de lasemergencias hipertensivas ha aumentado.

La gran mayoría de los pacientes que presentan una urgencia hipertensiva a un servicio deurgencias tiene un diagnóstico previo de hipertensión y se han prescrito fármacos antihipertensivos.

Sin embargo, en muchos de estos pacientes de control BP antes de la presentación erainsuficiente. La falta de una médico de atención primaria, así como la falta de adhesión a losregímenes antihipertensivos prescritos se han asociado con el desarrollo de una emergenciahipertensiva. En algunos estudios,

En los dos principales zonas metropolitanas y las comunidades más pequeñas, eluso de drogas ilícitas se ha informado de a ser un factor de riesgo importante para el desarrollode la emergencia hipertensiva.

Hipertensión severa aguda puede desarrollar de novo o puede complicar la hipertensión esencial osecundaria subyacente. Los factores que conducen a la elevación severa y rápida de la presiónarterial en pacientes con crisis hipertensivas son poco conocidos. La rapidez de aparición sugiereun factor desencadenante superpuesta a hipertensión preexistente. Crisis hipertensiva se piensaque es iniciado por un brusco aumento de la resistencia vascular sistémica probablementerelacionado con vasoconstrictores humorales. El posterior aumento de la presión arterialgenera tensión mecánica y la lesión endotelial conduce a un aumento de la permeabilidad, laactivación de la cascada de coagulación y plaquetas, y la deposición de la fibrina. Con elevacionesseveras de BP, la lesión endotelial y necrosis fibrinoide de las arteriolas sobrevenir. Esteproceso da lugar a la isquemia y la liberación de mediadores vasoactivos adicionales que generanun círculo vicioso de la lesión permanente. El sistema renina-angiotensina es a menudo activa, loque lleva a una mayor vasoconstricción y la producción de citoquinas proinflamatorias tales comointerleuquina-6. La depleción de volumen que resulta de la presión natriuresis simulaaún más la liberación de sustancias vasoconstrictoras desde el riñón. Estos mecanismos

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Epidemiología

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catorce - 15 15> 50% de los pacientes que acuden a un servicio de urgenciascon una emergencia hipertensiva no fuera adherente con su régimen de medicación antihipertensiva registrados lasemana anterior.

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Fisiopatología

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Nicardipina EN EL MANEJO DE LAHIPERTENSIÓN en pacientes críticos

. Chest 2009; 136 (4_MeetingAbstracts): 43S.doi: 10.1378 /chest.136.4_MeetingAbstracts.43S-a

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Crisis hipertensiva durante el embarazo yel puerperio.

Semin Perinatol 2013; 37 (4): 280-7.[Crisis hipertensiva en niños yadolescentes].

Pol Merkur Lekarski 2013; 35 (210): 379-84.

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colectivos pueden culminar en la hipoperfusión de órganos diana, la isquemia y la disfunción que semanifiesta como una emergencia hipertensiva.

La mayoría de los pacientes tienen elevación de la PA persistente durante años antes de que semanifiesten una emergencia hipertensiva. Las manifestaciones clínicas de emergencia hipertensivaestán directamente relacionadas con la disfunción de órganos diana particular que ha ocurrido(Tabla 2). Los signos y síntomas, por lo tanto varían de paciente a paciente. Zampaglione y suscolaboradores informaron de que los signos de presentación más frecuentes en los pacientescon emergencias hipertensivas fueron dolor en el pecho (27%), disnea (22%), y los déficitneurológicos (21%). No umbral BP particular, se ha asociado con el desarrollo de una emergenciahipertensiva. Sin embargo, la disfunción de órganos es poco común con una DBP <130 mm Hg(excepto en los niños y el embarazo). El nivel absoluto de BP puede no ser tan importante comola tasa de aumento. Por ejemplo, en pacientes con hipertensión de larga data, una PAS de 200 mmHg o una DBP de hasta 150 mm Hg puede ser bien tolerada sin el desarrollo de encefalopatíahipertensiva; mientras que en los niños y las mujeres embarazadas, la encefalopatía puededesarrollar con un DBP de tan sólo 100 mm de Hg.

Evaluación inicial

Los pacientes con emergencia hipertensiva suele estar presente para la evaluación como resultadode un nuevo complejo de síntomas relacionados con su elevada BP. Triaje de pacientes y laevaluación del médico deben proceder con celeridad para evitar el daño de órganos diana en curso.Una historia clínica enfocada que incluye el uso de cualquier prescriben o over-the-counter sedeben obtener los medicamentos. Si se sabe que el paciente tiene hipertensión, su historia dehipertensión, control anterior, los medicamentos antihipertensivos actuales con la dosificación, laadherencia a su régimen de medicamentos, y el tiempo desde la última dosis son hechosimportantes para adquirir antes de iniciar el tratamiento. Se debe hacer investigación sobre el usode drogas recreativas (anfetaminas, cocaína, fenciclidina) o inhibidores de la monoaminooxidasa.La confirmación de la BP debe ser obtenido por un médico en ambos brazos utilizando un tamañoapropiado del manguito-BP. El manguito de tamaño apropiado es particularmente importante porqueel uso de un manguito demasiado pequeño para el brazo ha sido mostrado para elevarartificialmente lecturas de BP en pacientes obesos.

El examen físico debe tratar de identificar evidencia de daño de órganos diana mediante laevaluación de pulsos en todas las extremidades, auscultar los pulmones para la evidencia deedema pulmonar, el corazón de soplos o galope, las arterias renales de soplos, y la realización deun neurológica enfocada y el examen de fondo de ojo . Dolor de cabeza y alteración del nivel deconciencia son las manifestaciones habituales de la encefalopatía hipertensiva. hallazgosneurológicos focales, especialmente lateralización signos, son poco comunes en la encefalopatíahipertensiva, siendo más sugerente de un accidente cerebrovascular. Hemorragia subaracnoideadebe considerarse en pacientes con un inicio repentino de un dolor de cabeza severo. El examenocular puede mostrar evidencia de retinopatía avanzada con cambios arteriolares, exudados,hemorragias, o edema de papila que ayudan en la identificación de la encefalopatía hipertensiva.Evaluación cardíaca debe tratar de identificar la angina de pecho o infarto de miocardio con el focoen la clarificación síntomas atípicos como disnea, tos, o fatiga que pueden pasarse por alto. Sobre la base de esta evaluación, el médico debe ser capaz de distinguir entre un emergenciahipertensiva o una urgencia y formular el plan posterior para otras pruebas de diagnóstico ytratamiento.

Si el cuadro clínico es consistente con la disección aórtica (dolor severo en el pecho, los pulsosdesiguales, mediastino ensanchado), una tomografía computarizada o resonancia magnética decontraste del tórax se debe obtener de inmediato para descartar la disección aórtica. Aunque laecocardiografía transesofágica tiene una excelente sensibilidad y especificidad para la disecciónaórtica, este estudio no debe realizarse hasta que se haya logrado un control adecuado de sangre.En pacientes con edema pulmonar, es importante para obtener un ecocardiograma para distinguirentre la disfunción diastólica, disfunción sistólica transitoria, o regurgitación mitral. Muchospacientes, especialmente los ancianos, tienen una fracción de eyección normal, y en estospacientes la insuficiencia cardíaca se debe a disfunción diastólica aislada. La gestión de estospacientes difiere de los pacientes con disfunción sistólica predominante y aquellos conregurgitación mitral transitoria (Tabla 3).

Manejo inicial de BP

La mayoría de los pacientes en los que la hipertensión severa (PAS> 160 mm Hg, PAD> 110 mmHg) se identifica en la evaluación inicial no tendrá ninguna evidencia de daño de órganos diana ypor lo tanto tener una urgencia hipertensiva. Desde ningún daño de órgano terminal aguda está

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Presentación clínica

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presente, estos pacientes pueden presentar para la evaluación de otra queja, y la PA elevadapueden representar un reconocimiento agudo de la hipertensión crónica. En estos pacientes, lautilización de los medicamentos orales para bajar la presión arterial gradualmente a lo largo de 24 a48 h es el mejor enfoque para la gestión. La rápida reducción de la presión arterial puede estarasociada con una morbilidad significativa en la urgencia hipertensiva debido a un desplazamientohacia la derecha en la curva de autorregulación de presión / flujo en lechos arteriales críticos(cerebral, coronaria, renal). Corrección rápida de la severidad PA elevada por debajo del rango deautorregulación de éstos lechos vasculares pueden resultar en reducción marcada en la perfusióncausando isquemia e infarto. Por lo tanto, aunque el BP debe reducirse en estos pacientes, sedebe bajar de una manera lenta y controlada para evitar la hipoperfusión del órgano.

Autorregulación alterada también se produce en los pacientes con emergencia hipertensiva, ypuesto que el daño de órganos diana está presente ya, la corrección rápida y excesiva de la presiónarterial puede reducir aún más la perfusión y propagar una lesión mayor. Por lo tanto, los pacientescon una emergencia hipertensiva se manejan mejor con una infusión continua de una acción corta,agente antihipertensivo valorable. Debido a la farmacodinámica impredecibles, la sublingual y la víaIM deben ser evitados. Los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser manejados enuna UCI con estrecha vigilancia. Para los pacientes con las manifestaciones clínicas más graves ocon el más lábil BP, intraarterial monitoreo BP puede ser prudente. Hay una variedad de agentes IVde acción rápida que están disponibles para su uso en pacientes con emergencia hipertensiva, y elagente de elección depende de que está presente y el entorno monitorizado disponiblemanifestación de daño de órgano terminal (Tabla 3). Agentes IV de acción rápida no deben usarsefuera de una UCI monitorizada para prevenir caídas precipitadas de BP que pueden tener lamorbilidad o mortalidad significativas. El objetivo inmediato es reducir DBP en un 10 a 15% oaproximadamente 110 mm Hg durante un período de 30 a 60 min. En los pacientes con disecciónaórtica, el BP debe reducirse rápidamente (dentro de 5 a 10 minutos), dirigido a una PAS de <120mm Hg y la presión arterial media (MAP) <80 mm Hg. Una vez allí es el control de la PAestable con agentes IV y lesión de órganos diana ha cesado, la terapia oral puede iniciarse comolos agentes IV se titulan lentamente. Una consideración importante antes de iniciar la terapia IV esevaluar el estado del volumen del paciente. Debido a la natriuresis de presión, los pacientes conurgencias hipertensivas pueden ser depleción de volumen, y la restauración del volumenintravascular con solución salina IV servirán para restaurar la perfusión de los órganos y evitar unacaída en picado de la PA cuando se inician los regímenes antihipertensivos.

Un número de fármacos están disponibles para la gestión de emergencia hipertensiva. El agente deelección en cualquier situación particular dependerá de la presentación clínica (Tabla 3). Losagentes preferidos incluyen labetalol, esmolol, nicardipina, y Fenoldopam. La fentolamina ycamsilato trimetafán son menos utilizados comúnmente hoy en día; sin embargo, pueden ser útilesen situaciones particulares, tales como las crisis inducidas por catecolaminas hipertensos (esdecir, feocromocitoma). Nitroprusiato de sodio puede ser utilizado en pacientes con edema agudode pulmón y / o disfunción ventricular izquierda severa y en pacientes con disección aórtica. nifedipina oral y sublingual son potencialmente peligrosos en pacientes con emergenciashipertensivas y no se recomienda. La clonidina y la enzima convertidora de angiotensina (IECA)son de acción prolongada y poco valorable; Sin embargo, estos agentes pueden ser útiles en elmanejo de las urgencias hipertensivas. Inhibidores de la ECA está contraindicado en el embarazo.

En este momento, clevidipina no está disponible en los

Estados Unidos para su uso fuera de ensayos clínicos. Los agentes antihipertensivosrecomendadas IV se examinan brevemente a continuación. Dosis y efectos adversos de losmedicamentos antihipertensivos parenterales comúnmente utilizados se enumeran en la Tabla 4.

El labetalol

El labetalol es una α selectiva combinó adrenérgico y bloqueador de receptor adrenérgico β noselectivo con un α- a razón de 1 ß-bloqueantes:. 7 El labetalol se metaboliza por el hígado paraformar un conjugado glucurónido inactivo. El efecto hipotensor de labetalol comienza dentro de 2a 5 min después de su administración IV, alcanzando un pico a las 5 a 15 min después de laadministración, y una duración de aproximadamente 2 a 4 h. Debido a susefectos bloqueadores beta, la frecuencia cardíaca es o bien mantenida o ligeramente reducida. Adiferencia de los agentes bloqueadores beta-adrenérgicos puros que disminuyen el gasto cardíaco,labetalol mantiene el gasto cardíaco. labetalol reduce la resistencia vascular sistémica, sinreducir el flujo de sangre periférica total. Además, se mantiene el flujo sanguíneo cerebral, renal ycoronaria. Este agente se ha usado en el contexto de crisis hipertensiva inducida por elembarazo porque poco transferencia placentaria se produce principalmente debido a la

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Agentes farmacológicos utilizados en el tratamiento de los hipertensosEmergencias

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Treinta y tres - 34. Clevidipine es relativamente un nuevo agente bajo investigación para el tratamiento de la hipertensión

y los hipertensos emergencias postoperatorias 35

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insignificante solubilidad en lípidos de la droga.

El labetalol se puede administrar como dosis de carga de 20 mg, seguida de dosis repetidas de 20incrementales a 80 mg a intervalos de 10 min hasta que se logre la BP deseada. Alternativamente,después de la dosis de carga inicial, una infusión que comienza en 1 a 2 mg / min y se valora hastahasta que se logre el efecto hipotensor deseado es particularmente eficaz. Inyecciones en bolo de1 a 2 mg / kg se han reportado para producir caídas en picado de BP por lo que deben evitarse.

Nicardipina

La nicardipina es una dihidropiridina bloqueador de los canales de calcio derivado de segundageneración con alta selectividad vascular y fuerte actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. Elinicio de la acción de la nicardipina IV es de 5 a 15 min, con una duración de acción de 4 a 6 h.Nicardipina IV se ha demostrado para reducir tanto la isquemia cardíaca y cerebral. La dosisnicardipina es independiente del peso del paciente, con una velocidad de infusión inicial de 5 mg /h, aumentando en 2,5 mg / h cada 5 min hasta un máximo de 15 mg . / h hasta que se logra lareducción deseada BP un beneficio terapéutico útil de nicardipina es que el agente se hademostrado para aumentar tanto el volumen sistólico y el flujo sanguíneo coronario con un efectofavorable en el equilibrio de oxígeno al miocardio. Esta propiedad es útil en pacientes conenfermedad arterial coronaria y la insuficiencia cardíaca sistólica.

Esmolol

Esmolol es un cardioselectivo de acción ultracorta, agente bloqueante β-adrenérgico. El iniciode la acción de este agente es dentro de los 60 s, con una duración de acción de 10 a 20 min.

El metabolismo de esmolol es a través de la rápida hidrólisis de enlaces éster por las esterasasde RBC y no depende de la función renal o hepática. Debido a sus propiedades farmacocinéticas,algunos autores consideran un "bloqueador β-adrenérgico ideal" para su uso en pacientes enestado crítico. Este agente está disponible para uso IV tanto como un bolo y como una infusión.Esmolol es particularmente útil en la hipertensión postoperatoria severa. esmolol es unagente adecuado en situaciones en las que el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y BP seincrementan. Típicamente, el fármaco se administra como una dosis de 0,5 a 1 mg / kg de cargamás de 1 min, seguido por una infusión a partir de 50 g / kg / min y el aumento de hasta 300 mg /kg / min, según sea necesario.

Fenoldopam

Fenoldopam es único entre los agentes BP parenterales porque media la vasodilatación periféricaactuando sobre los receptores periféricos de la dopamina-1. Fenoldopam es rápida y extensamentemetabolizado por conjugación en el hígado, sin la participación del citocromo P-450 enzimas. Elinicio de acción se encuentra dentro de 5 min, con la respuesta máxima se consigue por 15 min.

La duración de la acción es de 30 a 60 min, con la presión de volver gradualmente a los valoresde pretratamiento sin rebote una vez que se detuvo la infusión. No se han reportado efectosadversos. Se recomienda una dosis inicial de 0,1 mg / kg / min. Fenoldopam mejora ladepuración de creatinina, las tasas de flujo de orina y la excreción de sodio en pacientesgravemente hipertensos con ambos normal y la función renal. El uso de fenoldopam comoagente profiláctico para prevenir la nefropatía inducida por contraste ha sido decepcionante.

Nitroprusiato

Nitroprusiato de sodio es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la poscarga y laprecarga. Nitroprusiato disminuye el flujo sanguíneo cerebral, mientrasque el aumento de la presión intracraneal, efectos que son particularmente desfavorable enpacientes con encefalopatía hipertensiva o después de un accidente cerebrovascular. Enpacientes con enfermedad de la arteria coronaria, puede producirse una reducción significativa en elflujo sanguíneo regional (robo coronario). En un gran ensayo aleatorizado, controlado conplacebo, nitroprusiato ha demostrado aumentar la mortalidad, al ser inyectado en las primerashoras después del infarto agudo de miocardio (mortalidad a las 13 semanas, 24,2% vs 12,7%). Elnitroprusiato es un agente muy potente, con un inicio de acción de segundos, una duración deacción de 1 a 2 minutos, y una vida media en plasma de 3 a 4 min. Debido a su potencia,rapidez de acción, y el desarrollo de taquifilaxia, se recomienda el monitoreo intraarterial BP.Además, nitroprusiato de sodio requiere un manejo especial para evitar su degradación por la luz.Estos factores limitan la utilización de este medicamento.

El nitroprusiato contiene 44% en peso de cianuro. Cianuro se libera no enzimática denitroprusiato, la cantidad generada ser dependiente de la dosis administrada del nitroprusiato. Elcianuro se metaboliza en el hígado a tiocianato. se requiere tiosulfato para esta reacción.

tiocianato es 100 veces menos tóxico que el cianuro. El tiocianato generada se excretaprincipalmente a través de los riñones. Por lo tanto, la eliminación de cianuro requiere unaadecuada función hepática, función renal adecuada, y la biodisponibilidad adecuada de tiosulfato.Por lo tanto, nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la liberación de cianuro con lainterferencia de la respiración celular. ocho. Toxicidad del cianuro se hadocumentado para dar lugar a "un paro cardíaco inexplicable," coma, encefalopatía, convulsiones y

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alteraciones neurológicas focales irreversibles El los métodos actuales de monitoreo de latoxicidad del cianuro son insensibles. La acidosis metabólica es generalmente un eventopreterminal. Además, un aumento en los niveles séricos de tiocianato es un evento tardío y nodirectamente relacionado con la toxicidad del cianuro. Concentraciones de cianuro RBC (aunque noestá ampliamente disponible) pueden ser un método más fiable de monitorizar la toxicidad decianuro. Un RBC concentración de cianuro resultados> 40 nmol / ml en los cambios metabólicosdetectables. Niveles> 200 nmol / L se asocian con síntomas clínicos graves y niveles> 400 nmol /ml se considera letal. Los datos sugieren que las tasas de infusión de nitroprusiato> 4 mg / kg /min, para tan poco como 2 a 3 horas pueden conducir a niveles de cianuro en el rango tóxico. Las dosis recomendadas de nitroprusiato de hasta 10 resultados mg / kg / min en la formación decianuro a un ritmo mucho mayor que los seres humanos pueden desintoxicar. El nitroprusiato desodio también se ha demostrado que causa citotoxicidad a través de la liberación de óxido nítrico,con la generación de radicales hidroxilo y peroxinitrito que conduce a la peroxidación de lípidos.

Teniendo en cuenta el potencial de toxicidad grave con nitroprusiato, este medicamento se debeutilizar solamente cuando otros agentes antihipertensivos IV no están disponibles y sólo encircunstancias clínicas específicas y en pacientes con función renal y hepática normal. Laduración del tratamiento debe ser lo más corto posible, y la velocidad de infusión no debe ser> 2 g /kg / min. Una infusión de tiosulfato se debe utilizar en pacientes que reciben dosis más altas (4 a10 mg / kg / min) de nitroprusiato.

Clevidipine

Clevidipine es de tercera generación bloqueador dihidropiridina del canal del calcio que se hadesarrollado para su uso en entornos clínicos en los que apretado control de la PA es crucial. Clevidipine es un selectivo vasodilatador arteriolar de acción ultracorta. Clevidipine actúainhibiendo selectivamente la afluencia de extracelular . de calcio a través del canal de tipo L,relajante músculo liso de las arterias pequeñas, y la reducción de la resistencia vascular periférica Similar al esmolol, se metaboliza rápidamente por esterasas RBC; Por lo tanto, su metabolismo

no se ve afectada por la función renal o hepática. Clevidipine reduce BP por un efecto directo yselectivo en las arteriolas, lo que reduce la poscarga sin afectar a las presiones de llenado cardíacoo causar taquicardia refleja. El volumen sistólico y el gasto cardíaco suelen aumentar. Por otraparte, clevidipina se ha demostrado para proteger contra la lesión por isquemia / reperfusión en unmodelo animal de isquemia miocárdica y para mantener la función renal y el flujo sanguíneoesplácnico.

Varios pequeños ensayos han demostrado clevidipina ser muy eficaz en el controlde la hipertensión postoperatoria. Aunque no hay estudios han investigado el papel de este fármacoen las emergencias hipertensivas, su perfil hace que sea una droga potencialmente ideal para estaindicación. En este momento, clevidipina no está disponible en los Estados Unidos para su usofuera de ensayos clínicos.

Nifedipina, nitroglicerina, y la hidralazina no se recomiendan en la gestión de las emergenciashipertensivas. La base de estas recomendaciones se discuten a continuación.

La nifedipina

La nifedipina ha sido ampliamente utilizado a través de la administración oral o sublingual en lagestión de las emergencias hipertensivas, hipertensión severa asociada con insuficiencia renalcrónica, hipertensión postoperatoria, y la hipertensión inducida por el embarazo. Aunque lanifedipina se ha administrado por vía sublingual, el fármaco es poco soluble y no se absorbe através de la mucosa bucal. Sin embargo, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinaldespués de que la cápsula se rompe / disuelto. Este modo de administración no ha sidoaprobado por la Food and Drug Administration (FDA). Una disminución significativa en BP seobserva por lo general de 5 a 10 min después de la administración de nifedipina, con un efectomáximo a partir de 30 a 60 min, y una duración de acción de aproximadamente 6 a 8 h.

Reducciones incontroladas y graves repentinos de BP que acompañan a la administración denifedipina pueden precipitar cerebral, renal y eventos de isquemia miocárdica que se han asociadocon resultados fatales. pacientes hipertensos de edad avanzada con insuficiencia de órganossubyacente y enfermedad vascular estructural son más vulnerables a la rápida y descontroladareducción de la presión arterial. Dada la gravedad de los acontecimientos adversos notificados y lafalta de documentación clínica que acredite a un beneficio, el uso de cápsulas de nifedipina paraemergencias hipertensivas y "pseudoemergencies" debe ser abandonada. El Comité Asesorcardiorrenal de la FDA ha concluido que la práctica de la administración de nifedipina sublingual /oral debe ser abandonada porque este agente no es seguro ni eficaz.

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Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

Nitroglicerina, hidralazina, y diuréticos

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La nitroglicerina es un venodilatador potente y sólo en dosis altas afecta el tono arterial. Provocahipotensión y taquicardia refleja, que se ve agravada por la característica depleción de volumen delas emergencias hipertensivas. La nitroglicerina reduce la PA mediante la reducción de la precargay el gasto cardíaco; Las reacciones adversas en pacientes con comprometida la perfusión cerebraly renal. La administración de dosis baja (aproximadamente 60 mg / min) puede, sin embargo, serutilizado como un complemento de la terapia antihipertensiva IV en pacientes con emergenciashipertensivas asociadas con síndromes coronarios agudos o edema agudo de pulmón.

La hidralazina es un vasodilatador de acción directa. Después de IM o administración IV, hay unperíodo de latencia inicial de 5 a 15 min seguido por una caída progresiva y, a menudo en picado deBP que puede durar hasta 12 h. Aunque la vida media en circulación de lahidralazina es sólo aproximadamente 3 h, el tiempo medio de su efecto sobre la presión arterial esde aproximadamente 10 h. Debido a los efectos antihipertensivos prolongados eimprevisibles de hidralazina y la incapacidad para valorar eficazmente su efecto hipotensor, esmejor evitar en la gestión de las crisis hipertensivas.

La depleción de volumen es común en pacientes con emergencias hipertensivas, y laadministración de un diurético junto con un agente hipertensivo puede conducir a una caída enpicado de la PA. Los diuréticos deben evitarse a menos que se indique específicamente para lasobrecarga de volumen, como ocurre en la enfermedad del parénquima renal o edema pulmonarcoexistente.

Disección Aórtica Aguda

La disección aórtica se debe considerar la posibilidad de diagnóstico probable en pacientes queacuden al servicio de urgencias con dolor torácico agudo y elevado BP. Sin tratamiento,aproximadamente tres cuartas partes de los pacientes con disección tipo A (aorta ascendente)mueren dentro de 2 semanas de un episodio agudo, pero con terapia exitosa la tasa desupervivencia a 5 años es del 75%. Por lo tanto, el reconocimiento oportuno de esta entidadde la enfermedad junto con la gestión urgente y adecuada es la clave para un resultado exitoso enla mayoría de estos pacientes. Es importante reconocer que la propagación de la diseccióndepende no sólo de la elevación de la misma, sino también en la velocidad de eyección delventrículo izquierdo BP.

Un vasodilatador solo no es ideal en el tratamiento de la disección aórtica aguda ya que esto puedepromover la taquicardia refleja, aumentar la velocidad de eyección aórtica, y promover lapropagación de la disección. La combinación de un antagonista y vasodilatador-β-adrenérgico es elenfoque estándar de tratamiento. esmolol es el antagonista-β-adrenérgicos deelección con metoprolol como una alternativa adecuada. Aunque nitroprusiato seha utilizado tradicionalmente como el vasodilatador de elección , nicardipina o fenoldopam sonalternativas menos tóxicas, igualmente eficaces. Todos los pacientes con disecciónaórtica requieren consulta quirúrgica cardiovascular para determinar si el tratamiento quirúrgico esnecesario. A menos comorbilidades médicas importantes están presentes, la cirugía está indicadaen todos los pacientes con disección tipo A. pacientes con disecciones de tipo B ydisecciones aórticas distales se pueden manejar con el control agresivo de BP porque losresultados han demostrado ser el mismo, ya sea médica o tratamiento quirúrgico a menoscomplicaciones tales como fugas, ruptura o deterioro de flujo a los órganos vitales sobrevienen.

Los accidentes cerebrovasculares

La gran mayoría de los pacientes con isquemia cerebral aguda presente con elevado BPindependientemente del subtipo de infarto o hipertensión preexistente. La elevación de laPA disminuye espontáneamente con el tiempo. El PA elevada no es una manifestación de unaemergencia hipertensiva, sino más bien una respuesta fisiológica de protección para mantener lapresión de perfusión cerebral al territorio vascular afectado por la isquemia. La reducción de lapresión arterial en pacientes con ictus isquémicos puede reducir el flujo sanguíneo cerebral, que acausa de deterioro de la autorregulación, puede resultar en una lesión mayor isquémica. La prácticacomún de "normalizar" la PA después de un accidente cerebrovascular es potencialmentepeligroso. Cabe señalar que la nimodipina intravenosa West Trial Europea para el accidentecerebrovascular agudo se detuvo debido a la mayor deterioro neurológico en el grupo detratamiento, que los investigadores atribuirse a los efectos de la hipotensión.

Directrices de la Iniciativa la American Stroke Association y de la European Stroke recomiendan la terapia antihipertensiva retención para el accidente cerebrovascular isquémicoagudo a menos que se planea la trombolisis, evidencia de daño agudo de órganos no cerebralesconcomitante, o si el BP es excesivamente alta, elegidos arbitrariamente como una PAS> 220 mmHg o una PAD> 120 mm Hg basado en el límite superior de la autorregulación normal. En estos

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Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

Condiciones especiales

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pacientes, el objetivo es reducir la presión en no más de 10 a 15% en el primero 24 h. Semplicini ysus colegas demostraron que un alto BP inicial se asoció con un mejor resultado neurológicodespués de un accidente cerebrovascular isquémico agudo. Estos autores sugiere que lahipertensión puede ser protectora durante un accidente cerebrovascular isquémico agudo y que lareducción de la PA puede ser potencialmente dañino. De hecho, la elevación farmacológico de BPen pacientes con accidente cerebrovascular isquémico es un enfoque de investigaciónprometedora. Estudios pequeños de los pacientes tratados con vasopresores y expansoresdel plasma han demostrado mejoría neurológica a corto plazo en el 20 al 40% de los pacientes sinningún efecto adverso. Estos protocolos generalmente llaman para elevar la MAP en un 20% ohasta 130 a 140 mm Hg mientras se mantiene la PAS <200 mm Hg. Se cree que los pacientes condéficit fluctuantes, proximal gran estenosis del vaso o la oclusión, o grandes áreas de resonanciamagnética de difusión-perfusión desajuste son más propensos a responder a la hipertensióninducida. En los pacientes que recibieron tratamiento trombolítico, se requiere tratamientoantihipertensivo para la PAS> 185 mmHg o PAD> 110 mm Hg, con una PAS objetivo de 180 mmHg y una DBP de 105 mm Hg. Las directrices actuales de laAsociación Americana del Corazón recomiendan el uso de labetalol o nicardipino si el SBP es>220 mm Hg o la PAD es desde 121 hasta 140 mm Hg y nitroprusiato para un PAD> 140 mm Hg.Por las razones antes expuestas, creemos nitroprusiato de ser una mala elección en los pacientescon patología intracraneal. La Terapia Cilexetil aguda candesartán en sobrevivientes de accidentecerebrovascular estudiar demostró una reducción en la mortalidad de 12 meses y el número deeventos vasculares en pacientes con una PAS> 200 mm Hg o una PAD> 110 mmHg que fuerontratados con un tipo de angiotensina bloqueo 1 receptor (candesartán cilexetilo) inmediatamentedespués de un accidente cerebrovascular isquémico. El mecanismo (s) por el cual el tipo 1antagonista de los receptores de la angiotensina ejerce sus efectos beneficiosos no está clara, yaque los perfiles de BP fueron casi idénticos en los grupos de tratamiento y de placebo. Se requierenestudios adicionales para confirmar el beneficio de los bloqueadores de los receptores deangiotensina tipo 1 en pacientes con ictus isquémico.

En los pacientes con hematomas intracerebrales, casi siempre hay un aumento de la presiónintracraneal con hipertensión sistémica reflejo. No hay evidencia de que la hipertensión provocasangrado adicional en pacientes con hemorragia intracraneal. Sin embargo, una caída en picado dela PA sistémica pondrá en peligro la perfusión cerebral. El controlado descenso de la presiónarterial se recomienda en la actualidad sólo cuando el PAS es> 200 mm Hg, la PAD es> 110 mmHg, o el MAP es> 130 mm Hg. Un estudio de ha demostrado que la rápida disminuciónde la presión arterial en las primeras 24 horas después de la presentación de una hemorragiaintracraneal se asoció con aumento de la mortalidad; la tasa de disminución de la presión arterial seasoció de forma independiente con una mayor mortalidad. La nicardipina ha demostrado ser unagente eficaz para el control de BP en pacientes con hemorragia intracerebral.

Preeclampsia y eclampsia

La hipertensión es uno de los trastornos médicos más comunes que afectan el embarazo. Complicael 12% de los embarazos y es responsable del 18% de las muertes maternas en los EstadosUnidos. La presentación de un paciente con hipertensión inducida por el embarazo puede variarde leve a un proceso de enfermedad que amenaza la vida. El tratamiento inicial de lapreeclampsia incluye la expansión de volumen, sulfato de magnesio (MgSO

La entrega es el tratamiento definitivo para la preeclampsia y laeclampsia.

El sulfato de magnesio se administra generalmente como una dosis de carga de 4 a 6 g en 100 mlde dextrosa al 5% en 1/4 una solución salina normal durante 15 a 20 minutos, seguido de unainfusión constante de 1 a 2 g / h de MgSO dependiendo la producción de orina y de los reflejostendinosos profundos, que se comprobó por hora. El siguiente paso en el tratamiento de lapreeclampsia es reducir la BP a un rango seguro ser diligente para evitar la hipotensiónsignificativa. El objetivo de tratar la hipertensión severa es para prevenir la hemorragia intracerebrale insuficiencia cardiaca sin comprometer la perfusión cerebral o poner en peligro el flujo sanguíneouteroplacental, que ya se reduce en muchas mujeres con preeclampsia. Estudios de lasmujeres con preeclampsia leve han demostrado ningún beneficio para el tratamientoantihipertensivo (bloqueadores labetalol o los canales de calcio), y sugirió que el tratamientoantihipertensivo puede aumentar el riesgo de retraso del crecimiento intrauterino. Por lo tanto, eltratamiento antihipertensivo se administra principalmente para prevenir complicaciones en la madre.El Informe del Grupo de Trabajo sobre la presión arterial alta en el embarazo recomienda elinicio del tratamiento antihipertensivo para un PAD ≥ 105 mm Hg. Por otra parte, la mayoría de lasautoridades y las actuales directrices del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos

recomiendan mantener la PAS 140-160 mmHg y PAD 90-105 mm Hg. Esta recomendación seapoya en un estudio de que demostró que la PAS> 160 mm Hg fue el factor más importanteasociado con un accidente cerebrovascular en pacientes con preeclampsia severa y eclampsia.Esto sugeriría que la PAS 155-160 mm Hg debe ser el desencadenante principal para iniciar laterapia antihipertensiva en un paciente con preeclampsia o eclampsia severa.

Cabe señalar que los pacientes con preeclampsia / eclampsia pueden tener un BP

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muy lábil; este hecho, junto con el objetivo estrecha gama BP dictan que estos pacientes seanmonitoreados de cerca en una UCI, de preferencia con un catéter arterial. La hemorragiaintracerebral es una complicación devastadora en estos pacientes que se pueden evitar medianteuna atención escrupulosa al control de la PA.

Ningún medicamento antihipertensivo está aprobado específicamente por la FDA para su uso enmujeres embarazadas. La hidralazina ha sido recomendado como el fármaco de elección para eltratamiento de la preeclampsia severa y eclampsia desde principios de 1970. Sin embargo,hidralazina tiene una serie de propiedades que lo hacen inadecuado para esta indicación. Susefectos secundarios (tales como dolor de cabeza, náuseas y vómitos) son síntomas comunes ymímicos de deterioro de la preeclampsia. Lo más importante, sin embargo, tiene un retraso en laaparición de la acción, un efecto hipotensor impredecible, y una duración prolongada de la acción.Estas propiedades pueden dar lugar a un rebasamiento hipotensor precipitada comprometer tanto elflujo sanguíneo cerebral materna y el flujo sanguíneo útero-placentaria. De hecho, en unmetaanálisis publicado por Magee y colegas, hidralazina se asoció con un mayor riesgo dehipotensión materna que se asoció con un exceso de cesáreas, abruptions placentarios y bajospuntajes de Apgar. Sobre la base de los datos disponibles, se sugiere que la hidralazina no serutilizado como tratamiento de primera línea de la hipertensión severa en el embarazo. Del mismomodo, la nifedipina sublingual o bucal se debe evitar en este entorno. Nuestra preferencia eslabetalol IV o nicardipina, que son más fáciles para valorar y tener una respuesta a la dosis máspredecible que la hidralazina. Ambos agentes parecen ser segura y efectiva en pacientesembarazadas hipertensas. inhibidores de la ECA nitroprusiato y están contraindicados enpacientes embarazadas.

Crisis simpáticos

Las crisis que simpatizan más comúnmente encontrados están relacionados con el uso recreativode drogas simpaticomiméticas como la cocaína, las anfetaminas o fenciclidina. En rarasocasiones, estas crisis pueden ser vistos con feocromocitoma, los pacientes que recibieron uninhibidor de la monoamino oxidasa que ingieren un alimento que contiene tiramina, o pacientes quede repente dejan de medicamentos antihipertensivos tales como antagonistas de clonidina o beta-adrenérgicos.

En las situaciones clínicas caracterizadas por la sobreestimulación simpática, antagonistas beta-adrenérgicos deben evitarse para evitar el antagonismo del receptor β-vascular resultante de laactividad α-adrenérgica sin oposición y el potencial de aumento de la presión arterial. De hecho, eninducida por la cocaína emergencia hipertensiva, el uso de bloqueo β-adrenérgico puede aumentarla vasoconstricción coronaria, no logran controlar la frecuencia cardíaca, aumentar la BP, ydisminuir la supervivencia. Curiosamente, aunque labetalol se considera tradicionalmente elagente ideal debido a su antagonismo α- y β-adrenérgicos, los estudios experimentales noapoyan su uso en este contexto clínico. Control de la PA se logra mejor con nicardipina,fenoldopam, o verapamilo en combinación con una benzodiazepina. fentolamina es unagente alternativo.

Agudo Postoperatorio Hipertensión

Hipertensión postoperatoria aguda (APH) ha sido definida como una elevación significativa de lapresión arterial durante el postoperatorio inmediato que puede llevar a serias neurológicas,cardiovasculares o complicaciones del sitio quirúrgico y que requiere. Gestión urgente A pesardel reconocimiento generalizado y de larga data de APH, no hay acuerdo en la literatura en unadefinición cuantitativa más precisa. APH tiene un inicio temprano, observándose un plazode 2 horas después de la cirugía en la mayoría de los casos y suele ser de corta duración, con lamayoría de los pacientes que requieren tratamiento para ≤ 6 h. Las complicaciones postoperatoriasde APH pueden incluir ictus hemorrágico, isquemia cerebral, encefalopatía, isquemia miocárdica,infarto de miocardio, arritmia cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar,insuficiencia de las anastomosis vasculares, y hemorragia en el sitio quirúrgico. Aunque APHpuede ocurrir después de cualquier cirugía mayor, que es más comúnmente asociado concardiotorácica, vascular, cabeza y cuello, y los procedimientos neuroquirúrgicos. El mecanismosubyacente fisiopatológico APH es incierto y puede variar con el procedimiento quirúrgico y otrosfactores. Sin embargo, la vía final común que conduce a la hipertensión parece ser la activación delsistema nervioso simpático, como se evidencia por las concentraciones de catecolaminasplasmáticas elevadas en pacientes con APH. La alteración hemodinámica primaria observada enAPH es un aumento de la poscarga con un aumento de la PAS y DBP con o sin taquicardia.

No hay consenso sobre el umbral de tratamiento para el manejo de los pacientes de cirugía nocardíaca con APH. El tratamiento es con frecuencia una decisión de noche por el anestesiólogo ocirujano que tenga en cuenta la línea de base BP, enfermedades concomitantes, y la percepción deriesgo de complicaciones. Por el contrario, en pacientes sometidos a cirugía cardíaca, serecomienda el tratamiento para un PA> 140/90 o un mapa de al menos 105 mm Hg. El dolory la ansiedad son contribuyentes comunes a elevaciones de la PA y deben ser tratados antes de laadministración de la terapia antihipertensiva. Otras causas potencialmente reversibles de APH

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Tabla 1. JNC 7 BP Categorización

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Tabla 2. Manifestación clínica de hipertensos Emergencias

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Tabla 3. Recomendaciones Agentes antihipertensivos para las crisishipertensivas

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Tabla 4. Dosis y efectos adversos de los más utilizadas parenteralesantihipertensivos Medicamentos

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incluyen la hipotermia con escalofríos, hipoxemia, hipercapnia y la distensión de la vejiga. Serecomienda la administración a corto plazo de un agente IV de acción corta cuando no hay causatratable de identificación de la hipertensión. El labetalol, esmolol, nicardipina y clevidipina handemostrado ser eficaces en la gestión de APH.

Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren la reducción inmediata de la PA elevadapara prevenir y detener el daño de órganos diana progresiva. La mejor entorno clínico para lograreste control BP está en la UCI, con el uso de agentes hipotensores titulable IV. Hay varios agentesantihipertensivos disponibles incluyendo esmolol, nicardipina, labetalol y fenoldopam. Mientras queel nitroprusiato de sodio es una acción rápida y potente agente antihipertensivo, puede estarasociada con una toxicidad significativa y por lo tanto debe utilizarse en circunstancias especiales,a una dosis que no exceda de 2 g / kg / min. El enfoque terapéutico apropiado de cada pacientedependerá de la presentación clínica del paciente. Agentes tales como la nifedipina y la hidralazinadeben ser abandonados debido a que estos agentes están asociados con toxicidades significativasy / o perfil de efectos secundarios.

Abreviaturas: ACE = enzima convertidora de angiotensina; APH = hipertensión postoperatorioagudo; PAD = PA diastólica; FDA = Administración de Alimentos y Drogas; JNC = Joint NationalCommittee; MAPA = presión arterial media; PAS = PA sistólica

Los autores no tienen conflictos de intereses a revelar.

El autor agradece la colaboración de Susan Baik, RN, por su útil crítica y asistencia editorial coneste artículo.

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Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

Conclusiones

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Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

Agradecimientos

Abstract | Definiciones | Epidemiología | Fisiopatología | Presentación clínica | agentes farmacológicosutilizados en el tratamiento de los hipertensos Emergencias | nitroglicerina, hidralazina y diuréticos |Condiciones especiales | Conclusiones | Agradecimientos | Referencias

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