complicaciones de pancreatitis aguda

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO

FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN

COMPLICACIONES DE PANCREATITIS AGUDA

Alumno: Martín Alonso Arzola Marín

Maestro: Dr. Jesús Arturo Martínez Álvarez

GASTROENTEROLOGÍA II

Son aquellos procesos, fenómenos o agravamientos de la historia natural de la pancreatitis aguda, que aparecen por un mal o tardío diagnóstico, o

mal tratamiento de la pancreatitis aguda..

EPIDEMIOLOGÍA

La pancreatitis aguda presenta un índice de

complicaciones en la mayoría de las series del 15-30 %, con una mortalidad en torno al 9

%.

Casanova Daniel (2009) Cirugía Biliopancreática. Guías Clínicas de la AEC.

En el transcurso de días pueden aparecer

complicaciones locales

Colecciones liquidas abdominales

Flemón pancreático

Necrosis pancreática

Seudoquiste y absceso pancreático

Predisposición genética

Marcadores ( celular y subcelular)

5 GENES

Tripsinógeno catiónico

Inhibidor pancreático de tripsina

Regulador de la conductancia transmembrana

Quimiotripsinógeno

Receptor soluble a Ca+2

Minoría de los casos

Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)

Factores Ambientales


Edema e inflamación intersticial

ENZIMAS ACTIVADAS

Proteolisis (Proteasas)

Esteatonecrosis(lipasa y

fosfolipasa)

Hemorragia(elastasa)

LESIÓN DEL CELULAS ACINARES

PANCREATITIS AGUDARobbins y Cotran. Patologia Estructural

y Funcional. 8° Edición. Elsevier Saunders

Pancreatitis Hereditaria

P. Aguda

P. Aguda Recidivante

P. Crónica calcificante

Carcinoma pancreático

Mutaciones facilitadas

Célula acinar ( PRSSI)

Célula CFTR

SPINKI

Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Crónica

Triglicéridos FosfolipasasPancreatitis Aguda

Recidivante

Células Estelares

Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ

(Dep. Gastroenterología)

Bloqueo Enzimático

Depuración de citosinas

En 48 hrs puede haber I.O. SRIS-> Pancreatitis Grave, la cual predice necrosis y mortalidad

Durante las primeras 24 hrs hay que mejorar estos parametros

Hidratación asegurada

Hidratación controlada

Hidratación apropiada



Apache > 8Ranson > 3

Elastasa: > 120 ug/L PCR de fácil acceso

Falla orgánica

Verificar criterios de Apache II y

Ranson

No hay método sensible

Verificar si es P. aguda

o grave

Emergencia

Marcadores Biológicos

( Elasta de PMN) y Reactantes de fase aguda ( IL-6

y PRC)

Cuadro Clínico Sencillo

Ranson > 3 y PCR 120 mg/dlCuadro grave: paciente en UCI, estudios de TC, nutrición parenteral, y antibioticoterapía profiláctica.

Fases

Precoz o sistémica

(1-14) días

Tardía o complicaciones locales. 14 en

adelante

SRIS

Infección posnecrosisPseudoquistes, abscesos, ascitis

SRIS

TRANSLOCACIÓN BACTERIANA

Bact. Gramnegativas y endotoxinas

Mucosa intestinal, a los ganglios linfáticos

mesentéricos

Atrofia de la mucosa intestinal, mayor permeabilidad y alteración inmunitaria

Falta de aporte sanguíneo Disrupción de la flora

Estasis intestinal Sobrepoblación

DIAGNÓSTICO

Más que hacer diagnóstico, se buscan complicaciones

Necrosis, abscesos, pseudoquistes, flemón, retención liquida

Tomografía helicoidal en fase dinámica

Pancreatitis grave Primeras 72 hrs iniciado el cuadro Valorar presencia y extensión de necrosis

Tratamiento varía dependiendo de resultados de tomografía

CLASIFICACIÓN DE BALTAZAR

Consenso de Atlanta

1.- Colección líquidas

2.- Necrosis pancreática

3.- Pseudoquiste de páncreas

4.- Absceso Pancreático

TRATAMIENTO

Nutrición parenteral Nutrición enteral

Alcanza requerimientos calóricos rápidamente

Fácil acceso Falta total de estimulación

pancreática Evita uso de tracto digestivo

Alto costo Respuesta hipermetabólica

Infección de CVC Hiperglicemias

Requiere sonda nasoyeyunal El ileo dificulta la colocación

Tarda tiempo en llegar a requerimientos calóricos

Preserva mucosa GI Reduce translocación

bacteriana Estimula la circulación EH Preserva producción de

IgA Evita sepsis

Muy económica

Requerimientos Nutricionales

Esquema de nutrición parenteral

Esquema de nutrición parenteral

Sonda Nasoyeyunal Polietilino

Calibre 8-16160-180 cm

Luis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual

de Posgrado del INNSZ (Dep. Gastroenterología)

Ringer

Na+ 142

K+ 4

Ca+2 3

Mg+ -

Cl- 109

Lactato 28

Osm 273

500-3000 ml/24 hrsLuis Uscanga Dominguez. (2014) Pancreatitis aguda y crónica. Curso Anual de Posgrado del INNSZ


NECROSIS PANCREÁTICA

Ocurre en un 20 % de los casos de P.A.

Expresión morfológica de severidad

Extensión variable y evoluciona a FO

INFECCIÓN

Inicio

• Se creía que empezaba con edema e inflamación

• Estudios Quirúrgicos lo refutaron.

Hrs

• Ocurre desde las primeras horas de la enfermedad

• Primeras 48 hrs

Dx• Baltazar• Pancreatografía dinámica

La frecuencia de cultivos positivos se incremente de manera proporcional con la duración y extensión de la necrosis.

La translocación bacteriana es la vía mas común.

Puede establecerse desde etapas tempranas

INFECCIÓN

Ocurre en un 30-85% de los casos de N.P. 5-10 % de todos los casos

de P.A. Principal causa de mortalidad (80 %)

>3 semanas (tardía)

Fiebre

Leucocitosis

Taquicardia

No hay un marcador sérico aceptado, así que los estudios de imagen y de cultivo son la principal herramienta diagnóstica

Por medio de la TC puede verse gas extraluminal, o colección líquidas

Intervenir Temp. Intervenir Tard.vs

Mayor morbimortalidad

Maduración y desenmascaración

Función renal y pulmonar estable

Necrosectomía percutánea

Necrosectomía endoscópica

Necrosectomía laparoscópica

Cirugía abierta

FLEMÓN PERIPANCREÁTICO

Inflamación pancreática, con grado de necrosis variable

Detectable solo en técnicas de imagen

Dolor, distensión abdominal, fiebre, leucocitosis,

Puede evolucionar a pseudoquiste

ABSCESO PANCREÁTICO

Infección e inflamación del tejido pancreático, caracterizado por

hinchazón y acumulación de pus

Se desarrolla como consecuencia de la infección del tejido

pancreático necrosado en la mayoría de los casos

3-4 % de las P.A.Mortalidad del 40 %

Se requiere diagnostico rápido, para disminuir morbimortalidad

Cuadro séptico no desaparece

Al cabo de 2-3 semanas aparece fiebre

Cuadro de P.A. Tele de torax: Derrame

pleural bilateral, atelectasias y elevación

de diafragma 30-40 % múltiples

Buscar cubrir gram positivos y negativos, junto con anaerobios

Pipera/Tazobactan 100 mg-300 mg /kg/día C/6 hrs Ciprofloxacino 750 mg/12 hrs o 10-20 mg/kg/día c/12 hrs Ceftriaxona 1-2 gr/24 hrs Cefotaxima (niños) 100 mg/kg/día Meropenem 500 mg-2 gr / 8 hrs o 20 mg/kg/dosis c/12 hrs

Tratamiento

Farmacológico Quirúrgico

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Colección liquida

No tiene delineamiento epitelial

No tiene delineamiento epitelial

Pancreatitis aguda y crónica

Traumas

Neoplasias

Aparece en el 8-9 % de las pancreatitis

La mitad desaparecen de forma espontanea

10-15% permanecen > 3 semanas

80 % de las lesiones quísticas

.5-1 /100,000

Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y

CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013

• Temprano• Reacción exudativaColección aguda de

fluido

• Posterior al evento• TraumasPseudoquiste

• Colección purulenta• InfecciónAbsceso

CPRE59-78%

Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía

Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y

CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013

PATOGÉNESIS

Disrupción del conducto

pancreáticoProceso inflamatorio que cerro conducto

Maduración de un proceso inflamatorio

Contiene enzimas pancreáticas y tejido

necrótico

Luis.E. Fallas Duron. Pseuoquiste Pancreático. Cirugía Gastroenterológica. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXX (605) 87-93, 2013

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominalAnorexia

Masa abdominal

“Asintomático hasta un abdomen agudo”

Irritación peritoneal = Ruptura

US

Masa anecoica de márgenes definidos, en etapas iniciales presenta ecos

internos

Sensibilidad: 70-90 %

TC

Masa adyacente, de bordes definidos, rellena de líquido.

Verificar otros aspectos

Sensibilidad: 90-100 %


COMPLICACIONES

OBSTRUCCIÓN

SANGRADO

RUPTURA

PSEUDOANEURISMA

Eduardo Pérez Torres,*.Diagnóstico y tratamiento de los pseudoquistes del páncreas en el .Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México.2015

TRATAMIENTO


Colección liquida aguda

Colección líquida postaguda

Hemorragia

GRACIAS

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