farmacologia del rcp
TRANSCRIPT
FARMACOLOGIA DEL SHOCK
Síndrome producido por un fracaso circulatorio periférico que da lugar a un déficit en la perfusión de los tejidos.
o Shock hipovolémico: por pérdida de líquido (hemorragia, vómito, diarrea excesiva, ...).
o Shock cardiogénico: por causa cardiaca (infarto...). o Shock como consecuencia de un problema mecánico
(taponamiento), o vasomotor. o Otros: shock séptico, anafiláctico,...
Frente a esto, aumenta el ritmo cardiaco y así el gasto cardiaco para compensar la disminución de volumen y
descenso de T.A., pero a veces no se puede compensar.
Tratamiento del shock:
o En 1º lugar es etiológico, dirigido hacia la causa. o Mantener al sujeto vivo (ventilación adecuada,
oxígeno, ...). o Tto. farmacológico: va a variar en función de la causa
(vc, vd,...).
Reposición de la volemia:
Generalmente en el shock hay q reponer líquido para mantener unos niveles de T.A. adecuados. La forma
más natural es con sangre. Una reposición con sangre se debe hacer cuando existe una hemorragia severa (+ del
20% del vol de sangre).
Uno de los problemas de la sangre es q es escasa (donaciones). Otro problema sería su conservación, ya q
esta es difícil; se le añade citrato (anticoagulante) y se suele conservar en frigorífico, en estas condiciones puede
tener una vida de 3-4 semanas. La sangre es una fuente de transmisión de enfermedades, sobre todo de
infecciones.
Efectos indeseables de las transfusiones sanguíneas:
o Hemólisis: es el más importante, es raro q se produzca, son reacciones graves q pueden llegar a provocar la
muerte.
o Reacciones alérgicas. o Fiebre: el organismo reconoce como Ag la sustancia q
ha llegado a sangre. o Reacciones a los conservantes de la sangre.
Alternativas a transfusiones sanguíneas:
o Plasma: q tiene el mismo poder osmótico q la sangre (para reponer el volumen), se puede conservar durante más
tiempo (congelado, liofilizado,...). Problemas del plasma: puede transmitir enfermedades y es escaso y caro. Se usa
cuando ha habido una pérdida importante de proteinas. En un quemado importante, la reposición de líquido
debería incluir el aporte proteico que da el plasma.
o Soluciones de albúmina: (También alternativa al plasma) que tienen un alto poder osmótico y por tanto retiene
Líquido en el torrente sanguíneo. Son muy estables y existen distintos tipos: soluciones isotónicas, hipertónicas... Se
usan en quemados, síndrome. nefrótico... Los efectos indeseables son las reacciones alérgicas, porque aunque son
proteinas el organismo las reconoce como extrañas.
o Soluciones electrolíticas o Suero: son las más utilizadas, son soluciones de iones o de azúcares que reponen la
volemia, aumentando el volumen sanguíneo en la cantidad en la que se administra. También repone iones,
azúcares u otras sustancias que se hayan perdido.
o Solución salina (la más popular): que lleva cloruro sódico y pueden ser fisiológicas (0,9%) o hipertónicas (10%).
o Solución de Ringer o Ringer lactato: tiene varios electrolitos e iones, se usa mucho en situaciones de urgencia
(es una solución con lactato)
o Soluciones de glucosa: Isotónica al 4,7% Hipertónicas al 20-33%
Problemas de las soluciones electrolíticas:
o Su vida 1/2 es muy corta. Se elimina por orina y se administra por vía iv. Esto hace q en la mayoría de los casos
hay que administrar una cantidad muy superior a la q se quiere reponer. Tener cuidado con pacientes con alguna
sobrecarga vascular.
o Las soluciones hipertónicas son irritantes para los tejidos (pueden dar flebitis)
o Uso: en cualquier tipo de hipovolemia (todos los tipos de shock).
Expansores plasmáticos: Son sustancias de elevado pm y alto poder osmótico. Se administran por vía iv en
solución y retienen líquido dentro del territorio vascular. No pasan a los tejidos y acaban metabolizándose. Son
mantenedores de la volemia. Su presión osmótica tiene que ser similar al
Deben ser sustancias que no se metabolicen ni eliminen muy rápidamente. Son sustancias resistentes a los métodos
normales de esterilización, la mayoría modifican su estructura con el calor. No existe ningún expansor plasmático
ideal, hoy por hoy son la base de la reposición de la volemia en en tratamiento del shock
Tipos de expansores:
o Dextranos: son polisacáridos. Se clasifican según su pm. se obtienen a partir de la metabolización de la sacarosa
por una bacteria, entonces se corta la cadena en el lugar donde se quiera y se obtiene el D40-D70...
Cto más bajo sea el pm, mayor va a ser su efecto (mayor poder osmótico), pero se metabolizan antes. Los de
alto pm se metabolizan más lentamente. Por ello, las asociaciones de dextranos son buenas.
El mayor problema q presentan es q pueden provocar agregación plaquetaria, también eritrocitaria, formando
acúmulos q dan lugar a fenómenos trombóticos. La principal ventaja q presentan los expansores con respecto a las
soluciones electrolíticas es q retienen mucho más líquido del q se inyecta, concretamente con los dextranos el doble
de líquido (si adm. 100cm3, se retienen 200 cm3), por ello con poca cantidad se pueden resolver importantes
problemas de hipovolemia.
Una consecuencia de los expansores es la deshidratación tisular, por tanto, se asocian a una solución electrolítica.
Efectos indeseables: Reacciones alérgicas, riesgo de aparición de trombosis, altera las pruebas de
determinación de grupo sanguíneo porque se unen a la superficie del eritrocito alterando la lectura de esa superficie
en la prueba.
o Povidona: es otro polisacárido, tb de alto pm. Es un expansor plasmático.
o Gelatina: es de los más usados aparte de los dextranos. Son polipéptidos de pm y poder osmótico alto. El que
más se utiliza es el "Hemacel". Presenta características similares a las de los dextranos, quizás tienen < poder
osmótico. Sus efectos indeseables son los mismos q los de los dextranos: agregación de eritrocitos, interferencia en
pruebas sanguíneas y alergias.
FARMACOLOGIA DE LA COAGULACION SANGUINEA Y LA HEMOSTASIA
La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Es
complejo, con multitud de reacciones, enzimas, tejidos,..
En la hemostasia se distingue:
o Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente. o Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres
estructuras que en condiciones normales están ocultas. Las
células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas, en c.n.
Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación , las
plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el
interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de TX a
partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores
complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno (proteina circulante) y éste
sirve para quese unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación
plaquetaria. Estaunión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para
poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las
plaquetas, liberan: TX, ADP,calcio,..., son sustancias que estimulan agregación plaquetaria. Esta unión es laxa en
principio y después se vuelve irreversible.
o Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del
fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas.
Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la
plaqueta, adheridas a el tejido,...
Existen dos vías para la coagulación:
o intrínseca: más lenta. o extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca es más rápida, sólo hay un
paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma
fibrinógeno en fibrina.
Existen dos tipos de fibrina: una soluble que es la primera que se forma y que después pasa a insoluble.
También ocurre una retracción del coágulo con lo que se aproximan los bordes de la herida y se hace más
denso impidiendo la salida de la sangre.
Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de control para evitar la coagulación intravascular y evitar la
transmisión de la coagulación.
Existen sustancias que se oponen a la hemostasia como PGI2 o prostaciclina: proteina que inhibe la acción de
proteinas activadas (factor de coagulación) antitrombina II: proteina circulante que bloquea los f. coagulación.
o Fase de hemostasia: sistema de fibrinolisis: disolución del coágulo una vez que ha cumplido su función. Es
un sistema complejo que también consta de reacciones proteicas de activación de proteinas, pero más simple.
Básicamente el sistema consiste en formar plasmina que disuelve a fibrina y da PDF que se eliminan.
Tiene que existir un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis para evitar trombosis, infarto,... si predomina la
fibrinolisis se provocan hemorragias. .Estos sistemas pueden fallar, pueden existir alteraciones de agregación
plaquetaria.
Fármacos implicados en la hemostasia son:
(1) Antiagregantes plaquetarios:
o Aspirina: es el más importante. o Trifusal: relacionado con aspirina, tiene estructura de
salicilato, sin apenas acción analgésica ni
antiinflamatoria. No da muchos problemas: molestias digestivas, riesgo de hemorragias,...
o Dipiridamol: antiagregante moderado; se emplea solo o asociado a la aspirina porque es un fármaco que
potencia la acción de la aspirina. No es un AINE. Inhibe a la enzima fosfodiesterasa que es una enzima plaquetaria.
En la plaqueta existe un segundo mensajero AMPc que disminuye la movilidad del calcio intracelular, que es
lo que hace la PGI2, inhibiendo la agregación plaquetaria. La fosfodiesterasa es la enzima que degrada el AMPc,
por lo tanto aumenta el calcio intracelular y aumenta la agregación.
Es un fármaco que también es vasodilatador. Se usa en personas con cardiopatía isquémica para evitar trombosis.
o Ticlopidina: su mecanismo de acción no está muy claro; se piensa que interfiere los receptores complejos
de superficie plaquetaria. Todos se dan por vía oral, no dan muchos problemas, aumenta el riesgo de hemorragia
sobre todo en intervención con sangrado. Está indicado en la prevención de enfermedades trombóticas en
pacientes de riesgo: prótesis valvulares, infarto, accidentes cerebrales.... Se discute la profilaxis de trombosis en toda
lapoblación.
(2) Anticoagulantes:
o Heparina: sustancias de alto peso molecular. La heparina natural es una mezcla de varios polímeros: de 10
a 30 cadenas de mucopolisacáridos.
La sintetizan los mastocitos o células cebadas, en c.n. se libera asociada a histamina. Se usaban heparinas
obtenidas de vacas, cerdos,...
Actualmente se usa heparina fraccionada que son cadenas aisladas de bajo peso molecular, con mejores
características farmacológicas que la de alto peso molecular. Inactiva una serie de factores de coagulación
mediante la activación de proteinas: antitrombina III que inhibe la acción de factores de coagulación. La heparina
acelera la acción de antitrombina III potenciando su acción unas 1000 veces, y se impide la formación de fibrina y
de trombos.
Acciones secundarias: actúa directamente sobre la trombina bloqueándola. Además inhibe la agregación
plaquetaria (más evidente en heparinas de alto peso molecular) y activa el sistema de fibrinolisis.
Farmacocinética: no se absorbe por vía oral, se usa por vía parenteral. Vía intravenosa en hospitalizados y vía
subcutánea en pacientes ambulantes. La vía intramuscular no se usa porque da hemorragias. Tiene una vida media
corta y se metaboliza en el hígado a alta velocidad.
Efectos indeseables:
o aparición de hemorragias en un 20% de pacientes tratados con heparina; estas dependen de la dosis: a
mayor dosis mayor riesgo de hemorragia. En pacientes con úlcera gástrica, antecedentes de hemorragias
cerebrales.... existe mayor riesgo de hemorragia.
o reacciones alérgicas: las de menor peso molecular son más seguras.
o reducen el número de plaquetas circulantes. Es una reacción de tipo inmune que aumenta el riesgo de
hemorragia.
o en caso de sobredosificación de heparina existe un antagonista que es el sulfato de protamina.
Indicaciones:
o En trombosis arterial existe antecedente de lesión en endotelio vascular y también es consecuencia de
arterioesclerosis previa donde existen depósitos de lípidos en el endotelio que forman una placa de ateroma. Esta
a veces se puede romper y formarse el trombo. En este caso se usa heparina como profilaxis.
o En trombosis venosa existen problemas sanguíneos, enlentecimiento y éxtasis, se forma el trombo. Influyen
más los fenómenos coagulatorios y se usa heparina para su tratamiento y profilaxis. La mayoría son miembros
inferiores.
o Trombosis arterial: infarto agudo de miocardio y trombosis cerebral.
o En pacientes sometidos a diálisis para evitar la formación de trombos también se da heparina.
o Tratamiento de CID: intervienen fenómenos de coagulación hemorrágicos.
o "Anticoagulantes orales": son fármacos con estructura parecida a la vitamina K. Algunos son sustancias
naturales: plantas como el trébol. Los más usados son dicumarol, acenocumarol, warfarina. La vitamina K es un
cofactor, por sí misma no tiene acción fisiológica, pero es fundamental para la síntesis de factores de coagulación.
Los anticoagulantes orales actúan como antagonistas de vitamina K impidiendo sus acciones e inhibiendo la
coagulación.
La acción de los anticoagulantes orales comienza a aparecer a los varios días porque primero deben agotarse los
factores de coagulación.
Farmacocinética: se absorben por vía oral, aumenta el porcentaje de unión a proteinas (mayor del 90% de
unión a proteinas). Suelen tener un índice terapéutico muy corto, es decir tienen poca diferencia entre CME y CMT.
Frecuentemente aparecen fenómenos de dosificación e interacción farmacológica.
Interacciones farmacodinámicas: los antiagregantes potencian la acción de anticoagulantes. Ciertos
antibióticos inhiben la producción de vitamina K porque destruyen la flora del intestino.
Interacciones farmacocinéticas: desplazamiento de unión a proteina. El alcohol potencia su acción. El
metronidazol y la eritromicina inhiben el metabolismo de anticoagulantes orales.
Efectos indeseables:
o Aparición de hemorragias que son dosidependientes. Pueden ser ocultas en estómago, provocadas o
espontáneas.
o Contraindicado en embarazo porque puede producir malformaciones fetales y por el riesgo de hemorragias
que puede provocar el aborto, deprendimiento de placenta.
Antídoto: vitamina K a grandes dosis por vía intravenosa. La heparina de alto peso molecular no atraviesa la
placenta y no está contraindicada en embarazadas. La dieta pobre en vit. K potencia la acción de los anticoagulantes
orales.
Indicaciones: parecida a la heparina.
Manejo: del paciente que toma anticoagullantes orales:
o Valorar lo que se le va a hacer y ver si existe riesgo importante de sangrado; si esto ocurre lo mejor es
consultar con el médico que lo trate.
o En la mayoría de los casos no es necesario suprimir el tratamiento con anticoagulantes oral, a veces solo se
disminuye la dosis. No eliminamos el tratamiento porque aparece el efecto rebote.
o Evitar AINE, en caso de necesitar analgésicos mandar paracetamol.
o Si se hace una intervención y aparece sangrado que no cede, se da vitamina K por vía intravenosa,
fibrinolíticos. Lo primero es hacer un buen taponamiento mecánico y mandar al paciente al hospital.
(3) Fibrinolíticos:
Son sustancias que provocan disolución del coágulo: fibrinolisis.
Son la estreptoquinasa (sintetizada por los estreptococos) y la uroquinasa (producida por las células
renales). Ambas activan al plasminógeno, se usan para disolver trombos en el infarto de miocardio, embolias
pulmonares, trombosis venosas profundas, embolias cerebrales y otras enfermedades tromboembólicas. Se dan por
vía intravenosa. Su vida media es corta. A veces el organismo tiene anticuerpos frente a estreptoquinasa que
inactivan a la sustancia y además pueden dar reacciones alérgicas.
Efectos indeseables:
hemorragias: lisis de un trombo fisiológico. También se emplean como antiinflamatorios, en odontología, sobre
todo en hematomas, derrames tras extracciones.... Su nombre comercial es uridasa.
Existen también formas para aplicar vía tópica. En infarto se usa alteplasa, que es un activador del
plasminógeno. Se usa en fase aguda del infarto. También se pueden administrar por vía intracoronaria.
(4) Antifibrinolíticos:
Son sustancias que impiden la disolución del coágulo: ácido epsilonaminocaproico (EACA) y ácido
tranexámico que es menos eficaz, tiene mejores características farmacológicas y menos efectos indeseables.
Ambas son derivados de aminoácidos que bloquea plasminógeno impidiendo su transformación en plasma.
Se dan por vía oral y tienen pocos efectos indeseables: náuseas, diarreas. Con estos fármacos existe un
riesgo teórico de trombosis.
Se usan para inhibir hemorragias producidas por anticoagulantes orales, por fibrinolíticos, en trastornos de
coagulación: hemofilia, en cirugía para disminuir la hemorragia, ej., en cirugía urológica, oftalmológica...... En
odontología se usa en pacientes con trastorno de coagulación por vía oral antes de intervención o como colutorio
antes o después de la intervención.
(5) Hemostáticos locales:
Se colocan sobre una herida abierta para cohibir la hemorragia, cuando los métodos mecánicos no son
suficientes (presión, ligadura,..). Son esponjas de celulosa, de gelatina, fibrina; crean un lecho para que asiente el
coágulo. Se usan como ayuda a técnicas mecánicas. Exigen un control cuidadoso de herida porque pueden
favorecer la infección por su estructura reticular.
TERAPEUTICA ANTIANEMICA
Anemia = disminución del número de eritrocitos del organismo, debida a una pérdida o destrucción
de los eritrocitos o a trastornos en su formación.
El tratamiento farmacológico de la anemia consiste en aportar la sustancia cuyo déficit produce la anemia.
(1) Hierro: su déficit da anemia ferropénica que es la más frecuente. El hierro es un mineral imprescindible.
En el organismo se encuentra:
o En forma activa, formando parte de moléculas orgánicas: Hb y Mb.
o En forma de depósito, almacenamiento de hierro en hígado y órganos del sistema retículo-endotelial: bazo,
médula ósea,...
En condiciones normales se necesita 1 mg. de hierro al día; en determinadas situaciones (embarazo,
menstruación, lactancia) puede aumentar.
El hierro está contenido en la mayoría de los alimentos: vísceras (hígado, riñones,..), frutos secos, lentejas,
chocolate,....
Del hierro de la dieta se absorbe sólo 5-10%, ya que tiene una baja biodisponibilidad. Se transporta a través
del plasma gracias a la transferrina. El hierro que ha entrado a través de la dieta y no ha sido utilizado en la
absorción se almacena en forma de ferritina y hemosiderina.
La anemia ferropénica se suele deber a un aumento en las pérdidas de hierro o falta de ingesta. La principal
causa son las hemorragias crónicas digestivas. Aunque también pueden ser por un aumento en las necesidades de
hierro como en el embarazo.
Dicha anemia tiene síntomas bucales: glositis atrófica, donde se pueden producir pérdida de papilas,
estomatitis angular o boquera (erosiones o grietas en ángulos de labios, también llamados rágades),....
El tratamiento es hierro por vía oral. En caso de que no sea tolerado, ya que por vía oral puede producir
molestias digestivas, se da por vía intramuscular (aunque esta es dolorosa).
Se puede dar intoxicación aguda por hierro con hemorragias digestivas, convulsiones,... . La intoxicación
crónica es propia de pacientes que han seguido tomando hierro una vez curada su anemia. Se origina
hemocromatosis (aumento del depósito de hierro), que puede llevar a cirrosis o degeneración del parénquima
hepático. El tratamiento de la hemocromatosis es extraer sangre al paciente.
(2) Acido fólico: su déficit produce anemia magaloblástica. Dicho déficit es más grave en tejidos que
requieren una síntesis constante de ADN como médula ósea.
El ácido fólico se obtiene de la dieta; se encuentra en carne y vegetales.
Las causas del déficit de ácido fólico son:
o dietéticas: malnutrición.
o problemas de malabsorción en enfermedades digestivas.
o aumento de las necesidades: embarazo. o alcoholismo, origen de malnutrición. o fármacos: anticonvulsivantes, sulfamidas.
La anemia megaloblástica también produce glositis.
El tratamiento es dar ácido fólico vía oral o vía parenteral.
No aparecen muchos efectos indeseables.
(3) Vitamina B12: su déficit también da anemia megaloblástica.
La vitamina B12 se encuentra en vísceras, carne, huevos, productos lácteos.
El ácido del estómago destruye la vitamina. Para que no ocurra esto el organismo produce factor intrínseco
que se une a la vitamina B12 impidiendo su destrucción. En el intestino la vitamina se absorbe y el factor intrínseco
se elimina.
Las causas del déficit de vitamina B12 son:
o dieta vegetariana estricta que no incluye carne. o mal absorción. o anemia perniciosa, producida por un déficit de factor
intrínseco. Es un tipo de anemia megaloblástica. El
factor intrínseco falta por causas congénitas, patologías gástricas, cirugía por cáncer de estómago,...
El tratamiento es dar vitamina B12 vía oral si el problema es dietético e intramuscular si falta el factor
intrínseco.
La vitamina B12 es hidrosoluble y si se administra en exceso el organismo la elimina.
(4) Eritropoyetina: es una sustancia producida por células renales que estimula la síntesis de eritrocitos. Se
usa en anemias difíciles de tratar.
FARMACOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardíaca es una situación clínica caracterizada por una insuficiencia del corazón para bombear
a los tejidos toda la sangre que precisan.
Su causa suele ser un fallo del corazón en su función como bomba, en la postcarga (presión contra la que
tiene que bombear sangre y que depende de las resistencias periféricas) o en la precarga (cantidad de sangre que
llega al corazón. Cuanto más sangre llegue más difícil será bombearla. La precarga depende de volemia, tono
venoso,...). Por tanto en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se puede actuar sobre el corazón como bomba,
sobre la precarga y sobre la postcarga.
1. Digitálicos:
Son el principio activo de la planta digital. Se conoce desde hace mucho tiempo. Los más importantes son la
digoxina y la digitoxina.
Tienen una estructura esteroidea. Se llaman también glucósidos cardiotónicos porque a la estructura
esteroidea se le une un azúcar y porque aumenta la fuerza de contracción del miocardio.
En la fibra cardíaca existe una bomba de iones que mete potasio y saca sodio. Los digitálicos inhiben esta
bomba de forma que en el interior aumenta la concentración de sodio. Este sodio se intercambia con calcio y
aumenta la concentración de calcio intracelular. La concentración de calcio es proporcional a la contracción
muscular; así aumenta la fuerza de contracción y el miocardio bombea más sangre: aumenta el volumen/minuto.
Además los digitálicos son vasoconstrictores de arterias y venas. Al aumentar el volumen/minuto se disminuye
el tono simpático al existir oxígeno suficiente en los tejidos. La vasoconstricción en insuficiencia cardíaca sería un
efecto indeseable, pero esta acción disminuye al disminuir el tono simpático.
También los digitálicos enlentecen la frecuencia cardíaca y tienen acción diurética.
Son los fármacos de elección en insuficiencia cardíaca pero tienen un índice terapéutico muy corto (poca
diferencia entre dosis eficaz y tóxica) y frecuentemente se producen casos de sobredosificación. Además presentan
interacciones con otros fármacos y pequeñas variaciones en su cinética desencadenan una sobredosificación
relativa.
La digoxina se puede dar por vía oral o por vía intravenosa en urgencia.
Los digitálicos alcanzan una alta concentración en el miocardio, siendo esta mayor que la concentración de
digitálicos en el plasma.
Presentan variaciones en la respuesta al fármaco en diferentes individuos; hay que empezar con dosis bajas
hasta que se llega a la dosis eficaz en un paciente determinado.
Los efectos indeseables de los digitálicos son los siguientes:
o arritmias por alteración de la actividad eléctrica del corazón. Casi siempre son bradiarritmias
(enlentecimiento).
o bloqueos. o náuseas y vómitos. o alteración en la percepción de los colores (se ve todo
amarillo-verdoso). o cuadros psiquiátricos. o alteraciones hormonales.
La toxicidad de los digitálicos aumenta en hipopotasemia. En insuficiencia cardíaca se usan también diuréticos
y éstos conllevan pérdidas de potasio que aumenta los efectos indeseables. En caso de intoxicación por digitálicos
se da potasio intravenoso, antiarrítmicos,...
2. Estimulantes adrenérgicos:
Sobre todo beta-adrenérgicos (dopamina y dobutamina), que aumentan la actividad cardíaca.
Solamente se usan en situaciones de urgencias.
La ventaja de los digitálicos es que aumenta la fuerza de contración sin aumentar la frecuencia cardíaca (los
beta-adrenérgicos si aumentan la frecuencia).
La dopamina tiene acción beta1 y la dobutamina beta2. Dan vasodilatación.
3. Diuréticos:
Disminuyen la volemia y así disminuye la precarga y la postcarga.
4. Vasodilatadores:
Los venosos para disminuir la precarga y los arteriales para disminuir la postcarga.
FARMACOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA
La insuficiencia coronaria es la incapacidad de las arterias coronarias para aportar al miocardio toda la sangre
que necesita, como consecuencia existe isquemia o falta de oxígeno en tejido. Por eso insuficiencia coronaria se
llama también cardiopatía isquémica.
Cuando se produce la isquemia aparece el dolor característico de angina de pecho o angor (precordial,
constrictivo y desagradable, sensación de muerte, sudoración, ...).
Si persiste la isquemia existe necrosis de los tejidos: infarto de miocardio.
En la angina no se usan analgésicos porque enmascaran el cuadro.
Existen dos tipos de angina:
o de esfuerzo: aparece ante un esfuerzo que supone gran trabajo cardíaco.
o de reposo: aparece espontáneamente. o mixta: combinación de los dos anteriores.
En la cardiopatía isquémica existe un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno y el miocardio. La
demanda de oxígeno aumenta cuando aumenta el trabajo cardíaco. La oferta de oxígeno (oxígeno que llega)
depende fundamentalmente del diámetro de coronarias: si las coronarias se estrechan, el aporte de oxígeno es
menor.
En la mayoría de las anginas existe una disminución del diámetro de las coronarias por la arteriosclerosis;
también la arteria pierde elasticidad. En la angina de esfuerzo lo que existe es la disminución del diámetro de las
coronarias; en la de reposo no está tan claro el mecanismo. Se piensa que se debe a un vasoespasmo, las arterias
coronarias se contraen espontáneamente. El frío puede ser un factor desencadenante; por último en la angina mixta
se combinan los dos factores.
Los fármacos para la insuficiencia coronaria son los nitratos, los beta-bloqueantes y los bloqueantes de
canales de calcio; y lo que hacen es aumentar la oferta de oxígeno o disminuir la demanda.
1. Nitratos:
Producen una relajación de fibras musculares lisas: vasodilatación. Esta acción vasodilatadora es más
evidente en territorio venoso, aunque si se aumenta la dosis existe también vasodilatación arterial. A la dosis
terapéutica existe vasodilatación venosa y arterial.
Los nitratos dilatan coronarias: aumenta el aporte de oxígeno, así cesa el dolor y aumenta la tolerancia al
esfuerzo (acción profiláctica).
1.1. Nitroglicerina: es un nitrato usado en el tratamiento (parches de absorción cutánea) y en la profilaxis
(antes del esfuerzo dar nitroglicerina) por vía sublingual. Sufre un primer paso hepático si se da por vía oral. Por vía
sublingual es más rápido. La nitroglicerina tiene una vida media corta.
1.2. Nitrato de isosórbida: tiene una vida media más larga y se puede usar por vía oral.
Los nitratos tienen los siguientes efectos indeseables:
o hipotensión por la vasodilatación. Se puede producir síncope, cefalea,.. . Normalmente estos efectos
aparecen con las primeras dosis.
o alteraciones de hemoglobina (poco frecuente).
Y las siguientes indicaciones:
o en el tratamiento de anginas para cortar la crisis. Se usa nitroglicerina sublingual y se esperan 3-5 minutos.
Si no cede el dolor se toma otra nitroglicerina. Y si a los 15 minutos todavía no ha cedido se piensa en el infarto.
en insuficiencia cardíaca por su acción vasodilatadora.
Los nitratos degeneran rápidamente, deben guardarse en lugares oscuros porque son fotosensibles.
2. Beta-bloqueantes:
Reducen el trabajo cardíaco y disminuyen la demanda de oxígeno. Los más usados son el atenolol y el
acebutol. Solamente son útiles en angina de esfuerzo, producen una pequeña vasoconstricción y pueden agravar
un espasmo coronario.
3. Bloqueantes de canales de calcio (BCC):
Se llaman incorrectamente antagonistas del calcio. Los BCC cierran canales de calcio, bloqueando su entrada
en la célula. El calcio es fundamental para la contracción muscular.
Los BCC forman un grupo muy heterogéneo. Son el verapamilo, el diltiazem y el nifedipino.
Las acciones son las siguientes:
o vasodilatación generalizada. o reducción del trabajo cardíaco.
Así disminuye la demanda de oxígeno y aumenta la oferta de oxígeno.
Los efectos indeseables de los BCC:
o hipotensión (por vasodilatación), que es severa en el caso del nifedipino porque es un potente vasodilatador.
o cefaleas, edemas, mareos,... o bradicardias, arritmias. o pueden dar hiperplasia gingival, sobre todo con
nifedipino. La presencia de placa es un factor
desencadenante de la hiperplasia. En individuos tratados con BCC hay que extremar la higiene oral.
Indicaciones:
o como alternativa a nitratos y beta-bloqueantes en la angina de esfuerzo.
o en las anginas de reposo son los fármacos de elección.
o hipertensión: nifedipino. o arritmias: verapamilo y diltiazem. o insuficiencia cardíaca: nifedipino. o tratamiento de patologías cerebrales: se usan
derivados de nifedipino que tienen afinidad por arterias
cerebrales: nicardipino y nimodipino.
FARMACOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La enfermedad es una enfermedad sistémica caracterizada por un aumento permanente y estable de la
tensión arterial. Es multifactorial. Interviene la edad, la dieta, los hábitos y la genética. Es bastante frecuente.
Además del tratamiento con fármaco, se necesita un tratamiento higiénico-dietético: evitar sal, tabaco,..
Para disminuir la tensión arterial podemos:
o disminuir la volemia. o disminuir la resistencia arterial provocando
vasodilatación. o disminuir la resistencia de las acciones del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. o disminuir el gasto cardíaco: mientras menos sangre
bombea el corazón, menor será la presión.
La mayoría de los fármacos tienen una acción principal y otras secundarias que colaboran a disminuir la
tensión arterial.
1. Diuréticos:
Se usan porque disminuyen la volemia. Los diuréticos a largo plazo disminuyen las resistencias vasculares,
tienen acción sobre las arterias que se vuelven más sensibles a estímulos vasoconstrictores.
En hipertensión severa se usan diuréticos de asa; en hipertensión leve, tiacidas y a veces asociados a
ahorradores de potasio.
2. Beta-bloqueantes:
Disminuyen el gasto cardíaco. Se usan los bloqueantes beta1 que tienen menos efectos indeseables que los
beta2. Tienen mecanismos secundarios:
o disminuyen las secreciones de renina, inhibiendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
o tienen acción sobre el SNC mal conocida. o actúan sobre los barorreceptores, permitiendo que el
organismo soporte tensiones más bajas.
Se usan sobre todo en hipertensión moderada.
3. Alfa-bloqueantes:
Son vasodilatadores (ej. prazosín). Se usan sobre todo bloqueantes selectivos alfa1. El tratamiento de
hipertensión es escalonado: cuando no se consigue un efecto con la dosis normal de un fármaco no se aumenta la
dosis, sino que se asocian otros fármacos que actúen a otro nivel. Sobre todo se asocian bloqueantes alfa y
bloqueantes beta. Se usa mucho el labetalol que es bloqueante alfa y beta. Este disminuye el gasto cardíaco y
disminuye la resistencia vascular al mismo tiempo.
4. Estimulantes alfa2 de acción central:
Por ejemplo la clonidina y el metildopa. Son estimulantes alfa2, inhiben la liberación de catecolaminas como
mecanismo secundario. El principal es la estimulación de receptores alfa2 en el SNC produciendo una disminución
del tono simpático.
Los efectos indeseables son sedación, somnolencia.
Se usan en hipertensión moderada.
5. Bloqueantes de canales de calcio:
Son el verapamilo, que es vasodilatador y disminuye el gasto cardíaco; y el nifedipino, que también es
vasodilatador. Este último es el fármaco de elección en hipertensión urgente por vía sublingual.
Se usan en ancianos sobre todo. Son fármacos de primer escalón.
6. Vasodilatadores:
Son el minoxidilo y la hidralazina. Producen vasodilatación de forma directa. Rara vez son fármacos de primer
escalón. La hidralazina tiene acción más débil, se usa en hipertensión severa moderada como fármaco de segundo
escalón. Como consecuencia de la vasodilatación aparece taquicardia y aumento de la secreción de renina.
El minoxidilio es vasodilatador, se usa en alopecias en forma de loción, estimula la salida del cabello. Produce
hipotensión por absorción a través de piel o heridas y paso a circulación. Se usa en el tratamiento de hipertensión
severa y como fármaco de tercer escalón asociado a beta-bloqueantes, diuréticos.
Los vasodilatadores se usan en situaciones de urgencia por vía intravenosa.
7. Inhibidores de la ECA:
La renina se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, transforma angiotensinógeno en angiotensina 1. La AG1
a través de la ECA se transforma en AG2, que es vasoconstrictora, estimula la síntesis de aldosterona que retiene
líquido inhibiendo la excreción de sodio.
Para disminuir la tensión arterial inhibimos la ECA. Los inhibidores de la ECA junto con bloqueantes de calcio
son los más usados en hipertensión. Ej. captopril, enalapril.
Son fármacos bien tolerados, no producen muchos efectos indeseables: hipotensión brusca con la primera
dosis, alteraciones del gusto,..
Los inhibidores de ECA se usan en todos los tipos de hipertensión, solos o asociados a diuréticos u otro tipo
de fármacos.
FARMACOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Las arritmias se diagnostican por ECG. La electrofisiología del corazón es muy compleja.
El corazón tiene propiedades de:
o contractilidad: capacidad de contraerse. Depende del nivel de calcio intracelular.
o excitabilidad: ante un estímulo se despolariza y se abren canales de sodio, entra sodio y aparece un
potencial.
o conductibidad: capacidad de transmitir un impulso a las fibras adyacentes.
o automaticidad: capacidad de despolarizarse de forma espontánea. No requiere un impulso nervioso para
contraerse.
En el corazón existen:
o células marcapasos: especializadas en automatismo. Determinan el ritmo cardíaco (70-100 latidos/minuto).
o células conductoras del impulso eléctrico. o nodo sinusal: pared de A.D. donde desembocan las
cavas; son las células marcapasos. Se transmite el
impulso a las aurículas de fibra a fibra, primero AD y segundo AI.
o nodo auriculoventricular: especializadas en transmitir el impulso.
o haz de Hiss. o fibras de Purkinje.
Las arritmias pueden ser:
o Alteración del automatismo: arritmia sinusal (el nodo sinusal aumenta o disminuye el ritmo y existe
taquicardia o bradicardia sinusal) o aparición de un marcapaso ectópico (fuera del lugar habitual).
o Alteraciones de la conducción: la mayoría son bloqueos (interrupción de conducción a nivel del sistema
especializado). No en haz de Hiss sino en ramas del haz de Hiss, y la zona determinada se estimula más
tardíamente o no se bloquea.
o Mixtas: por un bloqueo se altera el automatismo, no se despolariza.
1. Quinidina:
Sustancia extraída del árbol de la quina, con acción antiarrítmica. Es un alcaloide. Bloquea los canales de
sodio.
Los efectos indeseables son molestias digestivas, anticolinérgicos y cuadros crónicos: cinconismo
(intoxicación crónica, alteración de la vista, sordera).
Y las indicaciones: taquicardias y hace poco se empezó a usar en fibrilación ventricular (arritmia más grave
por contracción incoordinada del corazón). Exige un ingreso hospitalario. Tratamiento: desfibrilación eléctrica.
2. Procainamida:
Derivado de la procaina. Anestésico local. Interrumpe la entrada de sodio. Su uso y efectos indeseables son
los mismos que la quinidina. Su uso crónico puede dar un cuadro parecido al lupus eritematoso (enfermedad
autoinmune del colágeno que da sintomatología cutánea y a veces mucosa).
3. Lidocaina:
Anestésico local. Bloquea canales de sodio retrasando el impulso cardíaco.
Los efectos indeseables de la lidocaina es que pueden dar bloqueos.
La lidocaina se usa, sobre todo, por vía intravenosa en hospitales (más frecuente). Utilizada en las arritmias
postinfarto. En urgencias con infarto no dar atropina ni lidocaina.
4. Beta-bloqueantes:
Acción cardiodepresora, disminuye la frecuencia y velocidad de conducción, sobre todo en arritmias con un
componente simpático importante, hiperactividad y taquicardia. Bloquean receptores beta-adrenérgicos.
5. Bloqueantes de canales de calcio:
Se usan los de acción especialmente cardiodepresora: verapamilo, diltiazem.
Por ser cardiodepresores se usan en el tratamiento de taquicardias.
Bloquean canales de calcio, aunque la despolarización obedezca sobre todo al sodio. En nodo A-V obedece a
la entrada de calcio.
6. Amiodarona:
Bloquea el flujo de potasio. En condiciones normales la repolarización ocurre por salida de potasio. La
amiodarona disminuye la conductancia del potasio. Impide su salida, se alarga el potencial de acción. Hasta que
no se produzca repolarización y la fibra esté en reposo, no podrá volver a activarse.
Los efectos indeseables son: arritmias, alteraciones visuales, hipotiroidismo.
FARMACOLOGIA EN LA R.C.P.
El paro cardíaco se produce cuando el gasto cardíaco es insuficiente para mantener la vida, hay tres tipos de causas para se produzca una parada:
1. Colapso cardiovascular. Puede que exista actividad cardiaca en el ECG, pero es insuficiente para bombear la sangre necesaria hacia el cerebro y otros tejidos corporales. No suele existir pulsos periféricos. Las causas más frecuentes son el infarto de miocardio o shock miocárdico debido a hemorragia severa, sobredosis farmacológica o anestésica y a la hipoxia.
2. Fibrilación ventricular. El corazón tiene una frecuencia muy elevada acompañada de una hemodinámica ineficaz por las contracciones desincronizadas, el gasto cardíaco es nulo y no hay pulso periférico ni tensión arterial. El corazón a simple vista, parece un saco de lleno de gusanos. Este estado suele darse tras un IAM.
3. Paro ventricular o asistolia. El corazón no tiene latido, no hay actividad mecánica o eléctrica en el pulso ni en el ECG y así mismo no se aprecia tensión arterial. Es un
estado irreversible en pocos minutos y significa una anoxia miocárdica importante.
Todos estos tipos de parada cardíaca son casos de emergencia vital, precisando medidas inmediatas de apoyo a la vida, Las medidas inmediatas se pueden recordar en orden de aplicación, con las letras A,B,C y D; A, Apertura de la vía aérea; B, Buena respiración artificial; C, Circulación hemodinámica mediante masaje cardíaco externo; D, Diagnostico y tratamiento médico decisivo.
Conociendo el ABC del apoyo a la vida, será menos probable que nos sintamos aterrorizados y confundidos ante estas situaciones frecuentes en la UCI. Podremos ayudar al médico en el paso D del apoyo vital, el médico es quien supervisa el tratamiento definitivo, pero al existir en las unidades protocolos determinados de farmacoterapia y desfibrilación, es posible que recaiga en nosotros la responsabilidad.
Sin envargo, sin una práctica adecuada nosotros solos no podremos llevar a cabo los protocolos de emergencias. Podemos ayudarnos, comprendiendo por qué se prescriben ciertos fármacos y como ahorrar al médico un tiempo precioso para administrarlos.
o BICARBONATO SODICO (HCO3): Se utiliza par corregir la acidosis metabólica que se produce en el organismo, al interrumpirse o disminuir el suministro de oxígeno a las células como consecuencia del paro
cardiaco y su correspondiente reanimación. Incluso la acidosis en sí, pudiera existir antes del paro, siendo una de las causas precursoras del mismo. La acidosis metabólica disminuye la acción del corazón y aumenta el riesgo de fibrilación ventricular. Dado que el corazón no responde bien a los fármacos y a la desfibrilación en acidosis, es conveniente restituir el pH lo antes posible administrándolo vía intravenosa hasta restituir los valores normales de pH, comprovándolo mediante la gasometría arterial.
Las dosis iniciales de HCO3 (según la American Heart Association) son de 1 mg/Kg de peso. Por ejemplo, en un paciente de 80 Kg de peso se le administran 80 ml de una solución de HCO3 al 8.4% que contendría 1 mEq/ml, que serían 80 mEq de HCO3. Las siguiente dosis se reduciría a la mitad 0.5 mEq/Kg a los 10 minutos, si fuera necesario sucesivas dosis, estas se basarían en la gasometría arterial, o si esta no fuera posible, 0.5 mEq/Kg cada 10 minutos.
Se tendrá especial cuidado en no pasar por la misma vía el HCO3 y otros fármacos como cloruro cálcico con el que precipita, ni con simpaticomiméticos (adrenalina, dopamina, dobutamina, noradrenalina e isoprenalina) con los que se inactiva.
Dilución: Vienen en frascos de cristal de 500 ml al 8.4% (1 molar) y a 1/6 molar.
o ADRENALINA: Actúa sobre los receptores alfa y beta, aunque predominantemente sobre los primeros. Acelera la frecuencia cardíaca y aumenta la fuerza de contracción aumentado el gasto cardíaco. Disminuye las resistencias periféricas mediante la vasodilatación, aunque también posee ciertas características vasoconstrictoras. La acción de la adrenalina suele convertir una fibrilación fina en gruesa y sensibilizar al corazón para una cardioversión eléctrica. Con ayuda del HCO3 y la reanimación cardiopulmonar, se puede cambiar un
paro ventricular en un latido rítmico; o un paro en in fibrilación ventricular sensible a la cardioversión.
Diluciones: En bomba suele prepararse en una dilución de 2 mg de adrenalina en bolsa de 100 ml de SG al 5% o SF al 0.9%. En bolo se carga 1 mg de adrenalina en una jeringa de 10 ml, llevando la dilución hasta 10 ml con 9 ml de agua estéril, quedando una dosis de 0.1 mg/cc. Ampollas de 1 ml con 1 mg de soluto.
o NORADRENALINA: Actúa sobre los receptores alfa, este disminuye la frecuencia y el gasto cardíaco, a pesar de que aumenta la contractilidad miocárdica. Es también un potente vasoconstrictor, aumentando las resistencias periféricas y con ello, también aumenta la tensión arterial sistémica. Farmacologicamente interactua con otros fármacos como la reserpina, fenotiacinas o antidepresivos, si el paciente los tomo antes del paro, se producirá una importante hipertensión.
Dilución: Se administra con bomba en infusión iv continua, se suele cargar 10 mg en 100 ml de SG al 5% o SF al 0.9%. Ampollas de 1 ml con 1 mg de soluto y de 10 ml de 10 mg de soluto.
o DOPAMINA: Actúa sobre los receptores alfa y sobre los beta. Actúa como vasoconstrictor en los vasos sanguíneos de los músculos, pero dilata los vasos renales y mesentéricos.. Produce un efecto inotrópico positivo en el miocardio, aumentando el gasto cardíaco, el flujo renal, el filtrado glomerular y la producción de orina. Estos efectos se dan a determinadas dosis (dosis beta), pues a distintas dosis (dosis alfa) se producen los efectos contrarios. No es un fármaco de emergencia puro, aunque su dosificación iv continua ayuda positivamente en la situación de shock.
Dilución: Se administra con bomba en infusión iv continua, se suele cargar 200 mg en 100 ml de SG 5% o SF 0.9%. Ampollas de 5 ml con 200 mg de soluto.
o ISOPRENALINA: También llamada isoproterenol o aleudrina. Sólo produce efectos sobre los receptores beta. Aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, produciendo una discreta vasodilatación periférica y un aumento del gasto cardíaco. También relaja el músculo liso bronquial. Debe administrarse con cuidado al producir taquicardia, nunca administrar a los que tienen intoxicación digitálica. Tampoco se administrará a la vez que la adrenalina, pues ambos son estimuladores cardiacos directos y producirían una grave taquicardia, se podrán administrar alternativamente.
Diluciones: En bomba suele prepararse en una dilución de 1.6 mg de isoprenalina en bolsa de 100 ml de SG al 5% o SF al 0.9%. En bolo se carga 1 mg de isoprenalina en una jeringa de 5 ml, quedando una dosis de 0.2 mg/cc. Ampollas de 1 ml con 0.2 mg de soluto.
o ATROPINA: O sulfato de atropina, esta aumenta la frecuencia cardíaca, bloqueando la actividad parasimpática sobre el nodo SA (sinoauricular) y el área de unión AV (auriculoventricular) . En pacientes con bradicardia e hipotensión puede producirse un aumento de la tensión arterial y del gasto cardíaco. También contrarresta la estimulación vagal ventricular pudiendo generar un ritmo en pacientes en asistolia. Nunca administrar en pacientes con glaucoma, ya que aumenta la presión intraocular. Puede provocar retención urinaria, siendo problemático en los pacientes prostáticos. Otros efectos secundarios pueden ser la sequedad de boca y la visión borrosa.
Dilución: En bolo se carga 1 mg de atropina en una jeringa de 5 ml, llevando la dilución hasta 5 ml con 4 ml de agua estéril, quedando una dosis de 0.2 mg/cc. Ampollas de 1 ml con 1 mg de soluto.
o LIDOCAINA: Controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del haz de His y de Purkinje. Eleva el umbral de excitabilidad eléctrica ventricular, evitando las descargas de ritmos ectópicos, y de latidos prematuros. Produce pocos o ningún efecto sobre las aurículas, por lo que no es efectivo en su tratamiento de arritmias y no varía la contractilidad miocárdica ni la tensión arterial. Se introduce con rapidez en el tejido cardíaco y actúa en 60 segundos, tras una dosis en bolo. Su efecto suele durar poco tiempo, unos 15 minutos por lo que se debe iniciar inmediatamente una infusión continua iv para mantener los niveles terapéuticos. No debe administrarse en el bloqueo cardíaco completo ni cuando el nodo sinoauricular está deprimido (bloqueo sinoauricular, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o intraventricular). Puede producir toxicidad en pacientes con síndrome de Stokes-Adams, hepatopatía o insuficiencia cardíaca congestiva. La lidocaina puede provocar convulsiones, adormecimientos, parestesias, dificultades auditivas, calambres musculares, dificultad en el habla, agitación, confusión, náuseas y vómitos, todos debidos a su intoxicación.
Dilución: En bomba para infusión continua iv se cargan 2 gr en 500 ml de SG al 5% en botella de cristal. En bolo se puede cargar al 2% o al 5% 10 ml en una jeringa de 10 ml, si es al 2% quedan 20 mg/ml, si es al 5% quedan 50 mg/ml. Las ampollas son de 10 ml al 2 y 5%.
o CLORURO O GLUCONATO CALCICOS: Aunque no se clasifican como simpaticomiméticos, ambos fármacos mejoran el tono del miocardio durante la
reanimación cardiopulmonar y posibilitan que el corazón se contraiga con mayor fuera tras la recuperación del ritmo normal. Aumentan así mismo, la tensión arterial mejorando la irrigación cerebral.
HEMORRAGIAS DIGESTIVA ALTAS Y BAJAS
Desde el punto de vista de su gravedad, la hemorragia gastrointestinal, puede abarcar desde la forma masiva aguda, hasta las pérdidas sanguíneas crónicas, intermitentes de escasa importancia.
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDASe distingue entre hemorragia de origen alto y de origen bajo.Las hemorragias menos frecuentemente tienen origen en el yeyuno o en el ileon.Los principios del tratamiento inicial son los mismos en cualquier hemorragia gastrointestinal aguda.El orden habitual de actuación, recogida de la historia clínica, exploración física, diagnóstico y tratamiento, se modifica con frecuencia para atender a las necesidades del tratamiento inmediato del paciente.
TRATAMIENTO INICIALHistoria ClínicaLa hematemesis o el vómito de sangre oscura, similar a la borra del café, indica generalmente que el origen de la hemorragia está por encima del ángulo de Treitz.Por el contrario, la eliminación por el recto de sangre roja, enterorragia, o de heces oscuras de color caoba, suele ser signo de hemorragia digestiva baja.Las lesiones gastrointestinales altas que sangran profusamente, como la rotura de várices esofágicas o una úlcera péptica sangrante, en las que una gran cantidad de sangre atraviesa rapidamente el intestino y sale por el ano con un color que puede ser rojo, oscuro o claro, reciben en nuestro medio el nombre de hematoquesia.Las heces pueden tener restos de sangre hasta 12 días después de una pérdida aguda de 1 litro o más.La eliminación de heces negras suele indicar una pérdida superior a 1 dl de sangre de origen gastrointestinal alto, aunque a veces es consecuencia de una hemorragia digestiva baja, como ocurre en ciertas ocasiones en que sangra el colon derecho.Hay que saber si el paciente tiene una lesión suceptible de sangrar, úlcera péptica, CUI, poliposis, diverticulosis, investigar la ingesta de aspirina o antiinflamatorios no esteroides, o alcohol que pueden producir una gastritis hemorrágica.En la hemorragia digestiva baja, la edad del enfermo facilitará el diagnóstico.Las 4 causas más frecuentes de hemorragia en pacientes de más de 60 años son, la diverticulosis, la enfermedad isquémica intestinal, la angiodisplasia y el cancer.En el enfermo joven es más probable la poliposis, la CUI, la enfermedad de Crohn y las enfermedades entéricas bacterianas o parasitarias.
Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva altaHEMORRAGIA NASAL O FARINGEAESOFAGITISVÁRICES ESOFÁGICASCÁNCER DE ESÓFAGODESGARRO MUCOSO ESOFÁGICO (S. DE MALLORY WEISS)ROTURA ESOFÁGICA (S. DE BOERHAAVE)GASTRITIS EROSIVA ULCERA GÁSTRICAVÁRICES GÁSTRICASNEOPLASIA GÁSTRICA O DUODENAL (CARCINOMA, LINFOMA, PÓLIPOS)DUODENITISULCERA DUODENALULCERA DE BOCA ANASTOMÓTICANEOPLASIA SUBMUCOSA (LEIOMIOMA ES EL MÁS FRECUENTE)ANEURISMA AORTICO O INJERTO VASCULAR RESUMANTEHEMOBILIA
Consideraciones diagnósticas en la hemorragia digestiva bajaHEMORROIDESFISURA ANALPROCTITISENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALCARCINOMA DE COLONPÓLIPOS RECTALES O COLÓNICOSDIVERTICULOSISCOLITIS ISQUÉMICACOLITIS POR RADIACIÓNENFERMEDADES ENTÉRICAS BACTERIANAS O PARASITARIAS ANGIODISPLASIAAMILOIDOSISDIVERTÍCULO DE MECKELHEMORRAGIA INTESA DE ORIGEN GASTROINTESTINAL ALTO
PLANTEAMIENTO DEL TRATAMIENTO INICIAL Y DEL DIAGNOSTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDAI. Requisitos según la intensidad de la hemorragia
A. Confeccionar H.C.B. Registrar los signos vitalesC. Realizar la exploración física, incluyendo tacto rectalD. Colocar un cateter IV de grueso diámetroE. Tomar sangre para los exámenes analíticos inicialesF. Administrar soluciones electrolíticas por vía E.V.
II. Colocar una sonda nasogástrica
A. Si el lavado gástrico se aclara inicialmente o se aclara pronto, retirarlaB. Si el lavado es sanguinolento, mantenerla
III. Transfundir sangre
IV. Consultar con el cirujano
V. Investigar una enfermedad concomitante de otros organos o sistemas (corazón, pulmón, riñón)
VI. Establecer el diagnóstico
A. Si se sospecha hemorragia digestiva alta, actuar comosigue:1. Hemorragia leve: Rx S.E.G.D. o panendoscopía oral2. Hemorragia moderada: Panendoscopía oral3. Hemorragia intensa: Panendoscopía o arteriografía selectiva4. Hemorragia masiva: Intervención quirúrgica
B. Si se sospecha hemorragia gastrointestinal baja, actuar como sigue1. En todos los enfermos proctosigmoidoscopía2. Hemorragia poco intensa o discontinua: Enema opaco3. Hemorragia intensa: Arteriografía selectiva4. Hemorragia poco intensa, intermitente o continua:Colonoscopía
EXPLORACION FISICAHipotensión y taquicardiaA medida que el enfermo va perdiendo volumen intra vascular, el gasto cardíaco y la presión arterial disminuyen por disminución del retorno venoso a la vez que aumenta la frecuencia del pulso ; esto se hace más evidente con los cambios posturales.La vasoconstricción periférica es la responsable de las extremidades frías y viscosas, así como de la palidez de conjuntivas, mucosas, palma de manos y lecho ungueal.No es probable que la exploración física permita determinar con precisión la causa de la hemorragia. No obstante, el hallazgo de una masa, un soplo abdominal, o los signos físicos de una hepatopatía crónica, pueden aportar información.El tacto rectal permite un acceso directo al tracto gastro intestinal y jamás debe omitirse, ni aun en los casos de hemorragia digestiva alta; puede permitir el diagnóstico de un tumor, lesiones anales y permite reconocer los caracteres físicos de las heces.
Tratamiento de la hipovolemia. Reposición de sangreDebe colocarse un cateter intravenoso, de calibre grueso, en una vena, preferentemente central, en este momento se extrae sangre para análisis: Hemograma, ionograma, urea, grupo sanguineo, glucemia, pruebas de hemostasia, etc.Después se coloca una solución salina o de Ringer lactato y se hace pasar tan rápido como sea posible, hasta que se disponga de sangre para la transfusión.En el tratamiento del shock hemorrágico se incluye no solo el aporte de sangre, sino
también la administración de soluciones electrolíticas suplementarias.En ocasiones se colocarán más de un cateter venoso, pero lo que es importante es tener uno en una vena central para medir P.V.C., para valorar los efectos de la perfusión de líquidos o de sangre, sobre todo en los enfermos de edad, o en los que padecen afecciones cardiovasculares. Finalmente el control de la diuresis ofrecerá una buena orientación acerca de la perfusión hística de los órganos.
Intubación nasogástrica y lavado gástricoLa sangre de origen esofágico o gástrico se acumula en el estómago y en el 90 % de las úlceras duodenales sangrantes, refluye por el píloro al estómago. En todos los enfermos con hemorragia digestiva aguda debe colocarse una sonda naso-gástrica, si el aspirado gástrico es claro o se aclara rapidamente después del lavado, puede retirarse la sonda nasogástrica, si hay sangre fresca o gran cantidad de sangre retenida se continuará con lavados,aun con sondas mas gruesas, como el tubo de Ewald en el que se practican orificios laterales adicionales.Al quedar el estómago vacío, se colapsará contribuyendo a la hemostasia, además el estómago limpio facilitará la ulterior endoscopía o la exploración radiológica.
Exámenes de laboratorioLa cifra de hemoglobina y el hematocrito suelen ser bajas y pueden tener relación con el grado de la pérdida hemática.Algunos enfermos sangran con tanta intensidad que nohay tiempo para que se equilibre el volumen sanguineo, por lo que la hemoglobina y el hematocrito son normales, o solo están ligeramente disminuidos.En los pacientes con hemorragia aguda, las variaciones de la presión arterial y del pulso y el control de la intensidad de la hemorragia, mediante el aspirado nasogástrico, constituyen indicadores mejores que la hemoglobina y el hematocrito y permiten calcular con bastante precisión las necesidades de sangre y soluciones electrolíticas.Un volumen corpuscular medio bajo, puede indicar que el enfermo presenta un deficit de hierro y que la hemorragia es crónica. Por el contrario un volumen corpuscular medio elevado, puede indicar una deficiencia de folato o de vitamina B12 debido a alcoholismo, ca gástrico, anemia perniciosa, hepatopatía, enteritis regional que afecta el ileon terminal, etc.
Pruebas de coagulaciónT. de hemorragia y coagulación, T. de protrombina, recuento de plaquetas, T. de tromboplastina parcial.Un gran porcentaje de enfermos tratados con anticoagulantes sangran por una lesión orgánica pre-existente.La H.D.A. puede ir acompañada de leucocitosis, aunque generalmente no superior a los 15.000/mm3 Urea elevada con creatinina normal, la elevación de la urea se produce por la digestión de la sangre en el intestino y la absorción.La alteración de la perfusión renal por la hipovolemia producen un aumento de la creatinina y de la urea.En los enfermos con insuficiencia hepática, el aumento de la carga proteica por las
proteinas de la sangre, puede desencadenar una encefalopatía hepática.Valorar el ionograma que puede estar modificado por la hemorragia, por la sangre transfundida y por las soluciones electrolíticas.El calcio sérico puede estar disminuido tras la administración de varias unidades de sangre con anticoagulantes, por lo que es recomendable la administración E.V. de una ampolla de 10 ml de gluconato de calcio (4,5 meq) por cada 3 o 4 unidades de sangre transfundidaEn los enfermos muy graves debe controlarse el equilibrio ácido base.DiagnósticoEndoscopíaLas esofagitis, gastritis, duodenitis, úlceras superficiales y desgarros mucosos de Mallory Weiss se diagnostican facilmente por endoscopía, pero pueden no ser evidentes en los estudios radiológicos.La panendoscopía oral suele ser el procedimiento diagnóstico inicial.La endoscopía actualmente no es solo diagnóstica, sino tambien terapéutica en las hemorragias digestivas: fotocoagulación, electrocoagulación, infiltración con alcohol de úlceras y várices; además tiene valor pronóstico ya que si se visualiza una úlcera con un vaso arterial en su centro, sabremos que tendrá que tener solución quirúrgica. Por otra parte provee certificación diagnóstica por medio de la histopatología.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAELEMENTOS PREDICTORES CLINICOS DE RESANGRADO POR ULCERA PEPTICA.-La edad mayor de 60 años-La severidad de la hemorragia (según haya o no shock)-La necesidad de unidades transfundidas de sangre-Presencia de hematoquesia-Enfermedades concomitantes -Comienzo de sangrado durante la internación
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAELEMENTOS PREDICTORES ENDOSCOPICOS DE RESANGRADO POR ULCERA PEPTICA.
-El sangrado
-El tamaño de la úlcera
-La localización de la úlcera
Considerando los estigmas del sangrado se justifica el tratamiento endoscópico y eventualmente quirúrgico en los casos de vasos visibles o sangrado activo, mientras que el coágulo adherido y el "flat spot" permiten el alta del paciente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CRITERIOS DE FORREST
PRESENTE
I.a Sangrado activo pulsante I.b Sangrado resumante
RECIENTE II
Base negraLecho ulceroso con coágulo adherido Lecho ulceroso con vaso visible
AUSENTE III
Sangre fresca, coágulos o borra de caféUlcera de pared posterior de duodenoUlceras grandes, mayores de 2 cm
El procedimiento diagnóstico inicial en la hemorragia digestiva baja aguda es la rectosigmoidoscopía.La colonoscopía en la hemorragia digestiva baja aguda, es de poca utilidad pues el colon no puede limpiarse facilmente.La arteriografía selectiva y el enema opaco tienen papel preponderante en el diagnóstico.
Arteriografía selectivaLa arteriografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria mesentérica superior, de la mesentérica inferior o de sus ramas, permite no solo el diagnóstico de la lesión, sino también tomar medidas terapéuticas tales como la embolización o la administración por esta vía de vasopresina.Para que la extravasación del contraste se pueda ver, el flujo de la pérdida sanguinea debe ser de 0,5 a 1 ml/min. como mínimo.La comprobación de una colección localizada de contraste extravasado indica una lesión arterial sangrante. La presencia de una imagen gástrica difusa, durante la fase arterial de una exploración arteriográfica, supone el diagnóstizco de una gastritis hemorrágica.Durante la fase venosa pueden observarse várices esófago-gástricas.También las angiodisplasias se pueden visualizar en colon, preferentemente derecho, por arteriografía.
Examen radiológicoEl estudio radiológico esófagogastroduodenal y el enema opaco constituyen los principales métodos de diagnóstico de las lesiones del tracto gastrointestinal, sin embargo si se decide realizar una endoscopía o una arteriografía selectiva durante el estudio inicial de un enfermo sangrante, un examen radiológico con contraste de bario realizado anteriormente puede dificultar la visión endoscópica de la mucosa y debido a los restos de bario hacer a la arteriografía ininterpretable.
ELECCION DEL PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICOClasificación de las hemorragias digestivas altas según su Intensidad
Debe individualizarse a cada enfermo, ya que no hay un método exclusivo.Hemorragia digestiva alta: Leve, moderada, grave, masiva.Hemorragia leve: Pérdida de sangre de corta duración, enfermo hemodinamicamente estable, hematocrito no ha descendido por debajo de 35 %, el estudio radiológico es adecuado, siempre que no esté sangrando activamente, pues en este caso es preferible la endoscopía.En la hemorragia moderada: Hto. entre el 25 y el 35 %, el procedimiento inicial debe ser la endoscopía.En la hemorragia digestiva grave, aunque cabe intentar la endoscopía, la hemorragia activa dificulta la visibilidad, debe optarse por la arteriografía selectiva como primera elección.La hemorragia masiva es rara, cuando se presenta, el enfermo debe ser intervenido quirúrgicamente de urgencia, después de haber iniciado las maniobras de resucitación.En los enfermos con hemorragia digestiva baja aguda, el primer procedimiento diagnóstico es la rectosigmoidoscopía, si el ritmo de hemorragia es lento o se ha detenido, está indicada la realización del enema opaco. El enfermo que sangra intensamente, se puede explorar mediante arteriografía selectiva, si la hemorragia se prolonga o ha cedido y permite lavar el colon, puede realizarse fibrocolonoscopía.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDAEstimación del volumen sanguíneo perdido (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Leve Moderada Severa
Pérdida de volumen sanguíneo
Hasta 10 %De 10 a 20 %
De 25 a 40 %
Necesidad de reposición en las primeras 24 Hs.
NoHasta 1000 ml
1500 ml o más
Alteración hemodinámica No Sí Si
Estimación del volumen sanguíneo perdido según la respuesta de la presión arterial a la infusión de 2 litros de cristaloides (Modificado de Lyerly HK y Gaynor JW: The Handbook of Surgical Intensive Care. Mosby, St. Louis, 1992)
Pérdida sanguínea (% de la volemia)
15-30 % 30-40 % > 40 %
Respuesta de la presión arterial
Normaliza y estabiliza
Aumenta y luego desciende
Continúa descendiendo
CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS ESPECIALESAntagonistas de los receptores H2 de la histamina y antiácidos en las úlceras.Vasopresina en el tratamiento de las várices esofágicas sangrantes, por vía intraarterial, durante la arteriografía, o por vía E.V.Taponamiento esofágico en hemorragia digestiva por rotura de várices sangrantes, mediante la sonda de triple luz de SEMGSTAKEN BLAKEMORE
Hipertension portalProfilaxis de la hemorragia digestiva por Várices esofágicasLa utilización de propranolol ha demostrado ser la terapéutica más eficaz y segura, ya que la esclerosis de várices presenta complicaciones en un 45 % de los pacientes.Hemorragia digestiva por várices esofágicas. TratamientoEn pacientes que no sangran activamente se ha demostrado similar eficacia entre ligadura y esclerosis .La saociación de ligadura y octreótido, demostró ser más efectiva que la ligadura sola. (Sung y cols. Hong Kong)La ligadura tiene menor incidencia de resangrado que la esclerosis. Pero la esclerosis tiene menor incidencia de resangrado por várices gástricasHEMORRAGIA GASTROINTESTINAL CRONICA
Las lesiones responsables de hemorragia intestinal aguda pueden también causar hemorragia gastrointestinal crónicaLa hemorragia crónica suele ser leve e intermitente.Se realiza H.C., rectosigmoidoscopíaEn la mayoría de los pacientes, además del estudio del tramo superior, se indica un tránsito del intestino delgado, buscando enteritis regional, pólipos, divertículo de Meckel.Si los estudios radiológicos no conducen al diagnóstico se indica pan- endoscopía oral o fibrocolonoscopía, que aportan además la biopsia.La gammagrafía con 99Tc puede localizar un divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica, potencialmente sangrante.La arteriografía selectiva puede poner de manifiesto un tumor o una angiodisplasia, asimismo pueden presentarse lesiones telangiectásicas en cualquier punto del tubo digestivo, o bien estar relacionadas con la telangiectasia hereditaria (Osler-Rendu-Weber).
ATENCION PREHOSPITALARIA DE URGENCIAS
Carlos Edgar Rodríguez H. MDMinisterio de Salud
La atención prehospitalaria se define como un servicio operacional y de coordinación para los problemas médicos urgentes y que comprende todos los servicios de salvamento, atención médica y transporte que se presta a enfermos o accidentados fuera del hospital y que constituye una prolongación del tratamiento de urgencias hospitalarias. La atención prehospitalaria debe constituirse en un sistema integrado de servicios médicos de urgencias y no entenderse como un simple servicio de traslado de pacientes en ambulancias, atendidos con preparación mínima (1).
La APH requiere posibilidades de comunicación entre los usuarios y la red de atención de urgencias, estas interacciones deben ocurrir a través de números de marcado rápido para la comunidad, tal como se está implementando en Colombia el número 125 (Santafé de Bogotá, Medellín, Cali, Bucaramanga, Cartagena, etc.). Es necesario contar adicionalmente con adecuados sistemas de comunicaciones, transporte y coordinación tal como ocurre en los llamados centros reguladores de urgencias CRU (2).
El objetivo fundamental es ubicar el paciente en el lugar más indicado para su patología y realizar durante el transporte una serie de actividades médicas de reanimación y/o soporte que requieren capacitación específica al respecto, con lo cual se logra una mejor condición de ingreso del paciente al hospital y por tanto mayor sobrevida frente a la causa del evento urgente. En síntesis la filosofía de la APH se resume en "llevar al paciente adecuado, al lugar adecuado, en el tiempo adecuado".
Varios estudios (3) han demostrado que la intervención oportuna de muchas patologías potencialmente letales especialmente las cardiovasculares, pero también las relacionadas con trauma, produce disminución de la mortalidad y reduce considerablemente las secuelas, en igual forma está documentado el aumento de las posibilidades de recibir el tratamiento apropiado.
La implementación de la APH exige motivación y participación activa de los médicos, cooperación entre las instituciones prestadoras de servicios y educación a la comunidad sobre las ventajas, objetivos, forma de utilización de los recursos disponibles, etc.
Varias situaciones se pueden presentar cuando se realiza APH, el transporte puede surgir como resultado de un llamado al número de marcado rápido, al servicio de ambulancias de una institución, etc. y responder a situaciones de traslado individual, por ejemplo un herido en la vía pública, o una situación de tipo colectivo por ejemplo un choque múltiple, un desastre, etc. En uno u otro caso es deseable que existan sistemas de regulación que permitan definir el tipo de ambulancias requerido y las características del traslado. Las diferencias entre traslado primario y secundario son evidentes, en el traslado primario el personal dispone de información parcial sobre el caso mientras que en el secundario la tripulación puede preparar con antelación todo lo requerido. En los casos de desastre el transporte de heridos debe tener como etapa previa un trabajo de clasificación o triage que es muy importante, existen diferentes cartillas sobre el tema y mecanismos concretos como el uso de tarjetas, etc., que deben ser conocidos y aplicados por quienes asuman el manejo del CACH (centro de atención y clasificación de heridos), normalmente ubicado en una zona segura en las inmediaciones del sitio de ocurrencia del desastre. En algunos casos infortunadamente frecuentes, se desplazan un número importante de medios de transporte de heridos a las zonas de desastre pero esto no siempre signigica el traslado de los pacientes graves.
Las condiciones de traslado varían según una gama muy alta de factores que deben ser tenidos en cuenta, por ejemplo las condiciones de presión atmosférica y su cambio, oxigenación, etc., especialmente en enfermedades cardiovasculares o pulmonares. Estas condiciones se hacen más críticas en el caso de los traslados aéreos de este tipo de pacientes por lo cual se recomienda implementar guías específicas para esos casos. La dotación de las ambulancias también tiene variación en el caso de las ambulancias fluviales y se requiere tener en cuenta detalles técnicos, por ejemplo el doble motor, las luces de emergencia, las señales, etc.
Como ya se mencionó el transporte de pacientes se ha dividido tradicionalmente en dos tipo: primario desde el lugar de ocurrencia del evento urgente hasta la institución receptora y secundario entre instituciones o hacia el domicilio del paciente. También es importante tener en cuenta la clasificación de las ambulancias terrestres en cuanto a su ámbito de servicio: traslado simple, asistenciales básicas o asistenciales medicalizadas, pues de esta clasificación se desprende también el tipo de personal que debe tripular los vehículo y que varía desde auxiliares con formación en el tema hasta personal médico debidamente capacitado. (4).
A pesar de los esfuerzos de los últimos años, tanto del sector público como del privado el desarrollo de la APH es limitado en Colombia, se calcula que hasta un 90% de todos los traslados son secundarios y la capacidad de respuesta en términos del traslado primario es escasa, por lo cual puede decirse que solo recientemente se han realizado esfuerzos en este sentido por parte de varios grupos (Cruz Roja) brigadistas de Cali, grupos de atención medicalizada adscritos a los CRU, etc.). Un dato todavía mas desalentador es que, con mucho la forma mas frecuente de traslado de pacientes en nuestro país continúan siendo los taxis.
En el documento sobre centros reguladores de urgencias, hemos planteado estos lugares como instancias de coordinación, que integran el transporte, las comunicaciones y la capacidad de respuesta de las instituciones, lo cual en últimas, es la forma correcta de operativización de la APH.
Desde el punto de vista clínico deben tenerse en cuenta que las condiciones de espacio en el interior de la mayoría de los vehículos son restringidas y que la disponibilidad de elementos técnicos salvo en las ambulancias medicalizadas, imponen conductas clínicas precisas optimizando los elementos disponibles.
En las ambulancias debe disponerse de elementos adecuados para la inmovilización tales como collares cervicales y tablas rígidas largas las cuales deben estar diseñadas de tal forma que permitan el levantamiento desde el piso. Las camillas que permiten levantar el paciente sin necesidad de movimientos excesivos tipo tijera son útiles especialmente en los casos en que se sospecha lesión raquimedular, para lo cual debe pensarse siempre en que sean radiotransparentes.
El paciente debe viajar en las condiciones mas cómodas y fisiológicas posibles de acuerdo con su condición clínica, las camillas deben tener mecanismos para asegurarse (portacamillas) y para sujetar al paciente mediante correas. En relación con las necesidades de equipo en las ambulancias terrestres la resolución 009279 de 1993 expedida por el Ministerio de Salud, contiene una descripción muy adecuada de los elementos mínimos que se deben disponer de acuerdo con la complejidad de traslado. Un detalle aparentemente sin importancia es la disposición de los elementos dentro del vehículo, la misma debe corresponder a las necesidades del personal médico o auxiliar que realiza los traslados y no a las conveniencias de disposición que señalan los fabricantes, esta recomendación es importante en aquellos casos en que se decidan compras de vehículos, solo participando en los traslados se puede precisar cual es el lugar más adecuado para la colocación de monitores, maletines de reanimación, luces interiores, banquetas, etc.
Igual que en cualquier tipo de atención debe existir un registro escrito de los hallazgos clínicos iniciales, el tratamiento médico previo y durante el transporte, del cual se debe entregar copia al médico incluye garantizar la vía aérea, bien sea con cánulas orofaríngeas adecuadamente instaladas o intubación orotraqueal, si las condiciones lo ameritan, en todos los casos es deseable colocar una sonda nasogástrica pues el riesgo de broncorespiración aumenta dada la posición y el movimiento dentro del vehículo, especialmente en caso de trauma craneoencefálico.
Las ambulancias deben contar con cilindro de oxígeno con manómetro y vaso humidificador de tal forma que se disponga de un método preciso para administrar oxígeno, en igual forma se debe disponer de aspiración o succión para las secreciones, para lo cual existen modelos prácticos y eficientes de aspiradores portátiles.
En el caso de requerirse ventilación mecánica debe disponerse de un ventilador con regulación de presión y volumen lo mas sencillo posible, pues en estos casos debe preverse la necesidad de desmontar el equipo una vez se llegue a la institución de destino y trasladar al paciente desde la ambulancia hasta el sitio donde se conecte a otro ventilador, la experiencia nos ha enseñado que no siempre el ventilador más complejo y con más funciones es el más adecuado.
En el caso de sangrado, la medida más recomendable es la presión sobre el o los sitios con sangrado, para lo cual debe disponerse de abundantes compresas, apósitos y esparadrapos, debe tenerse en cuenta la posibilidad de reacciones alérgicas; está completamente proscrita la colocación de pinzas, o torniquetes hemostáticos; en todo caso debe garantizarse una o dos líneas venosas con catéteres gruesos, debe preferirse la infusión de cristaloides, en la práctica no resulta fácil restaurar pérdidas sanguíneas, especialmente porque normalmente no se dispone de la sangre requerida o porque no se hayan realizado las pruebas de rigor, de todas maneras en traslados largos y si las medidas de seguridad han sido contempladas no existe contraindicación formal para transfundir pacientes en las ambulancias.
Además de tener en cuenta las condiciones mínimas de ventilación y control cardiovasculares para lo cual puede ser necesario el manejo de algunos fármacos entre menos mejor-, la tendencia actual de los traslados en el mundo entero es realizar traslado lo más rápido posible, contando con un monitoreo mínimo de signos vitales.
Existe un número importante de drogas recomendadas para los traslados todas las cuales pueden ser utilizadas si el caso lo requiere, en todo caso los botiquines en los cuales se transporte la droga deben prever compartimentos seguros, adecuadamente dispuestos con los nombres de todas las drogas, debe disponerse un compartimento para los recipientes vacíos de tal manera que se realicen conteos de verificación posteriores; de todas maneras se debe anotar en el registro especial para medicamentos el nombre de la droga y las dosis aplicadas en la medida en que el procedimiento se realiza.
El uso de bombas de infusión en ambulancias medicalizadas contribuye sin duda a la precisión de las dosis administradas pero su sensibilidad puede ocasionar problemas de lectura durante el traslado, en la misma forma se requieren bombas que tengan características de adaptación iguales a las que existen en las instituciones, su uso debe restringirse por costo y la relación costo-beneficio debe tenerse en cuenta cuando se decida comprar estos equipos para las ambulancias, los glucómetros y los desfibriladores por el contrario resultan elementos altamente costo-efectivos sobre todo si se tiene en cuenta la incidencia de fibrilación ventricular y/o de coma asociado con desordenes metabólicos.
Finalmente el traslado de pacientes incluye los mismos criterios de bioseguridad que la atención hospitalaria, la comunicación con la institución receptora es una necesidad del traslado, para que se disponga lo requerido para la atención, un axioma en el traslado
primario es retardar lo menos posible las intervenciones definitivas, como siempre las consideraciones éticas, la información oportuna al paciente y a los familiares acerca de las intervenciones que se deban realizar, las complicaciones, los tiempos posibles del traslado, etc. Brinda confianza al receptor del servicio y disminuye las cada vez más frecuentes demandas por supuestos errores de manejo durante el traslado.
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Documento RED NACIONAL DE URGENCIAS, Ministerio de Salud, 1993
2. Documento: Los Centros Reguladores de Urgencias una propuesta para la atención de urgencias, Carlos E. Rodríguez
3. Documento de trabajo Programa de Urgencias MinSalud. 4. Boletín Epidemiológico de Antioquia, Octubre-Diciembre 1991, Servicio
Seccional de Salud de Antioquia. 5. Resolución 009279 de 1993 MinSalud.
Volver al Índice