lpkas_pedi2

Laporan Kasus Panjang

Gagal Ginjal Kronik

Oleh:

Zikrullah Anggreani

13-14101065

Residen Pembimbing:

dr. Nancy Irene Bokang

Supervisor Pembimbing:

dr. Jose Mandei, SpA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SAMRATULANGI

MANADO

2014

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan, dikoreksi, dan disetujui laporan kasus dengan judul

“Seorang Anak Dengan Gagal Ginjal Kronik dan Tb Paru dalam Terapi”

Pada hari tanggal 2014

Mengetahui,

Residen Pembimbing

dr. Valencia

Supervisor pembimbing,

dr. Hj.Nurhayati Masloman Sp.A (K)

Kepala Bagian Ilmu Kesehatan Anak,

Prof. Dr. dr. Adrian Umboh, Sp.A (K)

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu keadaan

menurunnya laju filtrasi glomerulus (LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam

beberapa stadium sesuai dengan jumlah nefron yang masih berfungsi.1GGK adalah penyakit

ginjal di masa kanak-kanak yang paling berbahaya, dan dapat mematikan jika tidak diterapi. 2

Penyakit ini ditandai oleh kerusakan ireversibel fungsi ginjal yang secara bertahap dapat

berkembang menjadi stadium akhir penyakit ginjal kronis,yaitu Gagal Ginjal Terminal (GGT)

atau End-stage Renal Disease (ESRD). GGK telah muncul sebagai masalah kesehatan

masyarakat yang serius. Data dari United States Renal Data System (USRDS) menunjukkan

bahwa kejadian gagal ginjal meningkat di kalangan orang dewasa dan umumnya dikaitkan

dengan hasil atau outcome yang buruk dan tingginya biaya perawatan. Dalam dasawarsa yang

lalu, insiden dari GGK pada anak-anak semakin meningkat , terutama pada kaum miskin.

Konsekuensi utama dari GGK tidak hanya mencakup progresi ke Gagal Ginjal Terminal

(GGT), tetapi juga peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Pedoman praktek klinis

bedasarkan bukti (evidence-based) menganjurkan deteksi dini dan terapi untuk penderita

GGK ,terutama yang terkait dengan komplikasinya untuk meningkatkan pertumbuhan,

perkembangan dan pada akhirnya kualitas hidup pada anak-anak dengan kondisi kronis ini.3

Definisi dan klasifikasi dari GGK penting untuk dapat mengidentifikasi individu yang

terkena, sehingga dapat dimulai terapi dini yang efektif. Untuk mencapai tujuan ini, Kidney

Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) sebagai kelompok kerja dari the National Kidney

Foundation of the United States memberi definisi dari Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic

Kidney Disease (CKD) sebagai "abnormalitas fungsi atau struktur ginjal (dilihat dari adanya

abnormalitas pada urine, rontgen, atau pemeriksaan histology) yang persisten selama kurang

lebih 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan angka laju filtrasi glomerulus yaitu kurang dari

60mL/min1,73m2.3

Kriteria GFR <60 mL/menit pada anak-anak dengan usia lebih muda dari 2 tahun tidak

berlaku secara absolut, karena mereka biasanya memiliki nilai Laju Filtrasi Glomerular (LFG)

atau Glomerular Filtration Rate(GFR) yang rendah, bahkan setelah dikoreksi sesuai luas

permukaan tubuhnya. Pada pasien ini, GFR yang dihitung berdasar kreatinin serum dapat

dibandingkan dengan nilai normal yang sesuai usianya untuk mendeteksi kerusakan ginjal 3,oleh

karena itu sesuai dengan pedoman dari KDOQI CKD, ada satu kriteria diagnosis tambahan yaitu

bukti adanya kerusakan struktural ginjal,sehingga pada anak dengan GFR yang normal namun

memiliki bukti adanya kerusakan struktural atau fungsi ginjal maka sudah dapat didiagnosis

sebagai GGK .4

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

SK, seorang anak perempuan umur 13 Tahun 6 bulan, dengan alamat Kali Jaga 3, Pineleng, suku

Minahasa , Bangsa Indonesia, agama Kristen Protestan.

Identitas Orang Tua

Nama ibu : Yulin Tombiling

Umur : 42 Tahun

Pekerjaan/pendidikan : Ibu Rumah Tangga/SMA

Perkawinan : Pertama

Alamat : Jln. Kali jaga 3 Pineleng

Nama ayah : Apelas Kaunang

Umur : 45 Tahun

Pekerjaan/pendidikan : Petani/SMA

Perkawinan : Pertama

Alamat : Jln. Kali Jaga 3 Pineleng

Masuk rumah sakit : 30 April 2014

ALLOANAMNESIS (Ibu Penderita)

Keluhan utama:

Muntah dan pucat sejak ± 2 minggu SMRS.

Keluhan tambahan:

Batuk dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Sekarang:

Penderita datang dengan keluhan muntah ± 2 minggu SMRS. Frekuensi muntah 5x/hari,

muntah berisi makanan bercampur lendir, volume muntah ± ¼ gelas aqua. Pucat juga dialami

penderita. Pucat yang disadari keluarga sejak ± 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Batuk

juga dialami. Batuk dialami sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Batuk berlendir berwarna

putih, batuk tidak disertai darah, batuk disertai sesak. Keringat malam juga dirasakan, keringat

malam dirasakan sejak ± 2 bulan yang lalu. Nyeri dada juga dirasakan. Nyeri dada dirasakan

sejak ± 1 minggu SMRS.Nyeri terasa seperti ditusuk – tusuk, hilang timbul, serta nyeri > 5

menit, nyeri memberat terutama ketika beraktivitas. Pasien pernah dirawat di rumah sakit 3 bulan

yang lalu dengan gangguan ginjal dan infeksi paru – paru. Sejak saat itu penderita mulai

meminum OAT/hari. Nafsu makan penderita menurun, berat badan penderita juga menurun.

BAB biasa. BAK berkurang.

Riwayat penyakit dahulu:

Morbili : –

Varisela : –

Pertusis : –

Diare : –

Cacingan : –

Batuk/Pilek : +

Riwayat Penyakit Keluarga:

Hanya penderita yang sakit seperti ini dalam keluarga.

Riwayat Antenatal dan Kelahiran:

Pemeriksaan kehamilan teratur di Puskesmas Tateli sebanyak 8 kali.Suntikan TT ada sebanyak 2

kali, selama kehamilan ibu dalam keadaan sehat.

Riwayat kepandaian/ kemajuan bayi:

Pertama kali membalik : 6 bulan

Pertama kali tengkurap : 6 bulan

Pertama kali duduk : 7 bulan

Pertama kali merangkak : 8 bulan

Pertama kali berdiri : 12 bulan

Peratama kali berjalan : 12 bulan

Pertama kali tertawa : 3 bulan

Pertama kali berceloteh : 8 bulan

Pertama kali memanggil mama : 10 bulan

Pertama kali memanggil papa : 10 bulan

Anamnesis makanan terperinci sejak bayi sampai sekarang:

ASI : lahir – 6 Bulan

PASI : 6 bulan – 1 Tahun

Bubur : 1 Tahun- 3 Tahun

Bubur saring : 2 Tahun – 3 Tahun

Bubur halus : 3 Tahun – 4 Tahun

Bubur lembek : 3 Tahun- 4 Tahun

Nasi : 4 Tahun - sekarang

Imunisasi

BCG : 1 kali

Polio : 5 kali

DPT : 4 kali

Campak : 2 kali

Hepatitis : 3 kali

Iktisar Keluarga

Keadaan sosial, Ekonomi, Kebiasaan dan Lingkungan:

Penderita dan keluarga tinggal di kali jaga 3 Pineleng. Ayah penderita berusia 45 tahun,

pendidikan terakhir SMA, pekerjaan sebagai Petani. Ibu berusia 42 tahun, pendidikan terakhir

SMA, pekerjaan ibu sebagai ibu Rumah Tangga.Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara.

Penderita tinggal dirumah semi permanen, beratap seng, dinding kayu, lantai semen dengan

jumlah kamar 2 buah, dihuni oleh 5 orang, 4 orang dewasa dan 1 orang anak. Sumber air minum

dari PDAM. Sumber penerangan listrik PLN. WC dan kamar mandi berada diluar rumah,

penanganan sampah dibuang di Tempat Pembuangan Sampah.

PEMERIKSAAN FISIK

Berat Badan : 27 kg

Tinggi badan : 134 cm

Keadaan umum : tampak sakit

Gizi : kurang

Kesadaran : kompos mentis

Tanda Vital: Tensi : 130/90 mmHg

Nadi : 160x/m

Respirasi : 68x/m

Suhu Badan : 37,90 C

Kulit

Warna : Sawo matang

Efloresensi : normal

Pigmentasi : tidak ada

Jaringan Parut : tidak ada

Lapisan Lemak : kurang

Turgor kulit : kembali cepat

Tonus : normal

Edema : tidak ada

Kepala

Bentuk : mesosefal

Ubun-ubun besar : datar

Rambut : warna hitam, tidak mudah dicabut

Mata : exopthalmus/Enopthalmus: tidak ada

Tekanan bola mata : normal pada perabaan

Konjungtiva : anemis ada

Sklera : ikterik tidak ada

Refleks kornea : ada

Pupil : bulat isokor refleks cahaya +/+, diameter

3mm/3mm

Lensa : Jernih

Fundus dan Visus : tidak dievaluasi

Gerakan : normal

Telinga:

Sekret : tidak ada

Hidung

Pernapasan cuping hidung : ada

Sekret : tidak ada

Mulut

Bibir : sianosis tidak ada

Lidah : beslag tidak ada

Gigi : karies tidak ada

Selaput mulut : basah

Gusi : perdarahan tidak ada, hipertrofi tidak ada

Bau pernapasan : foetor tidak ada

Tenggorokan

Tonsil : T1/T1, hiperemis tidak ada

Faring : tidak hiperemis

Leher

Trakea : letak ditengah

Kelenjar : tidak ada pembesaran KGB

Kaku kuduk : tidak ada

Thoraks

Bentuk : normal

Rachitis rosary : tidak ada

Ruang interkostal : normal

Precordial Bulging : tidak ada

Xiphosternum : tidak ada

Harrison Groove : tidak ada

Pernafasan Paradoksal : tidak ada

Retraksi : ada, subcosta, intercosta

Paru-paru

Inspeksi : simetris kiri sama dengan kanan

Palpasi : stem fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan

Perkusi : sonor kiri sama dengan kanan

Auskultasi : suara pernapasan bronkovesikuler kasar, rhonki ada,

wheezing tidak ada

Jantung

Frekuensi : 160x/menit

Iktus kordis : tidak tampak

Batas kiri : linea mid klavikula sinistra

Batas kanan : linea parasternal dekstra

Batas atas : ICS II-III

Bunyi Jantung : M1>M2, A1>A2, P1<P2

Bising jantung : tidak ada

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : lemas

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus normal

Genitalia : Perempuan normal

Kelenjar

Pembesaran : tidak ada

Tulang-belulang

Deformitas : tidak ada

Otot-otot

Atrofi/hipertrofi : tidak ada

Ekstremitas

Akral : hangat ,CRT < 2’ edema - -

+ +

Refleks-refleks

Refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, klonus tidak ada.

RESUME

Seorang anak perempuan, umur 13 tahun, berat badan 13 kg, tinggi badan 134 cm, masuk

rumah sakit pada tanggal 30 april 2014 di Ruang Perawatan Intensif dengan keluhan keluhan

muntah ± 2 minggu SMRS. Frekuensi muntah 5x/hari, muntah berisi makanan bercampur lendir,

volume muntah ± ¼ gelas aqua. Pucat juga dialami penderita ± 3 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Batuk juga dialalmi penderita sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Batuk berlendir

berwarna putih, batuk tidak disertai darah, batuk disertai sesak. Keringat malam juga dirasakan,

keringat malam dirasakan sejak ± 2 bulan yang lalu. Nyeri dada juga dirasakan. Nyeri dada

dirasakan sejak ± 1 minggu SMRS. Nyeri terasa seperti ditusuk – tusuk, hilang timbul, serta

nyeri > 5 menit, nyeri memberat terutama ketika beraktivitas. Pasien pernah dirawat di rumah

sakit 3 bulan yang lalu dengan gangguan ginjal dan infeksi paru – paru. Sejak saat itu penderita

mulai meminum OAT/hari. Nafsu makan penderita menurun, berat badan penderita juga

menurun. BAB biasa. BAK kurang. Pasien kemudian pindah ruangan di Irina E atas tanggal 10

mei 2014.

FOLLOW UP RPI

30/April/ 2014

Keluhan : Muntah (+) 5x sejak kemarin volume ± ¼ gelas aqua, batuk berlendir

(+), sesak nafas (+), pucat (+), nyeri dada (+), keringat malam (+),

demam, intake berkurang, BAK kurang.

Keadaan Umum : Tampak sakit berat

Kesadaran : Somnolen

Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg

Nadi : 160x/m

Respirasi : 68x/m

Suhu Badan : 37,90 C

SSP : Pupil bulat isokor ϕ 3mm- 3 mm, RC (+/+), RF (+/+), RP (-/-), Spastis

(-), klonus (-).

CV : Bising (-), akral hangat, CRT ≤ 2”, sianosis (-)

RT : Simetris, retraksi (-),

Cor : bising (-)

Pulmo : sp. Bronkovesikuler kasar, rhonki +/+, wheezing -/-

GIT : Datar, lemas bising usus (+) normal.

Hepar dan lien tidak teraba

Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-) edema - -

+ +

Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =2,96)

- TB paru dalam terapi ( 2 bulan )

- Hiperuricemia (111)

- Hiperkalemia (8,4)

- Hiponatremia (133)

- Hipertensi gr I

- Anemia (Hb = 6,6)

Penatalaksanaan:

O2 1-2 l/m via nasal kanul

IVFD NaCl 0,9 % (IWL + Urin = 697 cc/kg= 9-10 gtt/m (makro))

Rimfapisin 1x 300 mg

INH 1X 200 mg

Etambutol 1x 40 mg

Furosemid 1x 40 mg

Vitamin B6 1X 2 tab

Vitamin D 5000 IU/ hari

BD / 6 jam dan BD/ 24 jam

Diet Rendah Garam

Hasil Lab tanggal 30 April 2014

Hematologi

Leukosit : 5500 mm3

Eritrosit : 2,76 x 106/mm3

Hemoglobin : 6,6 g/dl

Hematokrit : 18,5%

Trombosit : 316 x 103/mm3

Kimia Klinik

Creatinin darah : 21,6 mg/dl

Ureum darah : 111 mg/dl

SGOT : 15 u/l

SGPT : 4u/l

Natrium darah : 133 meq/L

Kalium darah : 8,4 meq/L

Chlorida darah : 100 meq/L

1 Mei 2014

Keluhan : Muntah (+) 3x volume ± ¼ gelas aqua, Batuk (+), kejang (+) 2x.

Keadaan Umum : tampak sakit berat Kesadaran : kompos mentis

Tanda Vital : Tensi : 130/90 mmHg Nadi : 112x/m

Respirasi : 44 x/m Suhu Badan : 36,80C


(-), klonus (-).



Cor : bising (-)




Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-) akral, edema - -

+ +



- Obs kejang ec elektrolit imblance




- Hipertensi gr I,

- Anemia (6,6)

Penatalaksanaan:



Inj Diazepam 8 mg IV

Rifampisin 1x 300 mg

INH 1X 200 mg

Etambutol 1x 40 mg

Furosemid 1x 40 mg

Vitamin B6 1x 2 tab

Vitamin D 5000 IU/ hari

Captopril 3x 8 mg (do : 0,3 mg/kgBB/kali)

Allopurinol 1x 300 mg

BD 24 jam

Diet Rendah Garam

2 Mei 2014

Keluhan : Kejang (-),muntah (-), demam (-), batuk (+), intake (+)

Keadaan Umum : Tampak sakit Kesadaran : Kompos mentis


Respirasi : 26x/m Suhu Badan : 36,80C

Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - -

Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG =3,14) + +




- Anemia (6,6)

Penatalaksanaan: Terapi lanjut

Pro :

Cek DL, Diff count, Ur, Cr, Na, K, Cl, Ca

Urinalisis

Hematologi

Leukosit : 5600 mm3

Eritrosit :2,74x 106/mm3


Hematokrit : 18,5%

Trombosit :307 x 103/mm3

Kimia Klinik



SGOT : 15 u/l

SGPT : 4u/l


Kalium darah : 6,14meq/L

Chlorida darah : 88,3 meq/L

Serum iron : 85mg/dl

Urinalisis

Warna : kuning muda

Kekeruhan : jernih

Epitel : 10-20/lpk

Silinder : -

Eritrosit : 10-20/lpk

Leukosit : 5-6/lpk

Berat Jenis : 1,005

pH : 7

Leukosit : +++

Nitrit : -

Protein : ++

Glukosa : normal

Keton : +

Urobilinogen : normal

Bilirubin : -

Darah/eri : +++++

Imunologi

CRP : 24 mg/L

3 mei 2014

Keluhan : Demam (-), Sesak (-), muntah (+) 2x volume ±1/4 gelas aqua,

kejang (-),Batuk (+)

Keadaan Umum : Tampak sakit berat Kesadaran : Kompos mentis


Respirasi : 32x/m Suhu Badan : 370C




- Obs kejang ec elektrolit imblance



- Anemia (6,6)

Penatalaksanaan: Terapi Lanjut

4 mei 2014

Keluhan : Sesak (+),Batuk (+),Demam(-), BAK sedikit,Kejang(-)



Respirasi : 74 x/m Suhu Badan : 36,50C






- Hipertensi gr I,

- Anemia (6,6)

Penatalaksanaan: terapi dilanjutkan

5 mei 2014

Keluhan : Sesak (+), batuk (+), Demam (-), Muntah (-)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis (+), Rhonki (+/+) serta edema- -





- Hipertensi gr I,

- Anemia (6,5)

Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan ditambahkan :

Digoxin 2x 0,135 mg

Susu 12x 5 cc nephrisol

Tranfusi PRC Jika HB < 6,9/dl

Hasil Laboratorium tanggal 5 mei

Hematologi

Leukosit : 18800 mm3

Eritrosit : 2,20x 106/mm3


Hematokrit : 18,2%

Trombosit : 329 x 103/mm3

Kimia Klinik






6 mei 2014

Keluhan : Sesak (+), demam (-),muntah (-), Batuk (+)





+ +





- Hipertensi gr I,

- Anemia (6,5)

Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan

Hasil Laboratorium tanggal 6 mei

Leukosit : 11500 mm3

Eritrosit : 2,8x 106/mm3


Hematokrit : 22,7%

Trombosit : 253x 103/mm3

Kimia Klinik






Calsium : 5,7 meq/L

CRP : 24 mg/L

7 mei 2014

Keluhan : Sesak menurun, Demam (-), Muntah (-), Intake (+)




: - Chronic Kidney Disease (LFG = 6,7)


- Hipocalsemia (5,7)


- Hipertensi gr II,

- Anemia (8,2)

Penatalaksanaan: Terapi dilanjutkan

8 mei 2014

Keluhan : Muntah (-), Sesak (+), Intake (-), Kejang (-)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema - - berkurang

+ +



- Hipocalsemia (5,7)

- Anemia ( Hb = 8,2)


- Decompensatio cordis fungsional gr III-IV

Terapi dilanjutkan ditambah :

Oral stop

GDS/24 Jam

Hemodialisa tiap senin & kamis

9 mei 2014

Keluhan : Demam (-), muntah (-), kejang (-), sesak (-)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+)


- TB paru dalam (terapi 2 bulan)

- Decompensatio cordis fungsional gr III-IV

Penatalaksanaan:

O2 sungkup 5 L/m

IVFD NaCl 0,45 % in D5 % = 8-9 gtt/m (makro)

Inj ceftriaxone 2x1 gr iv (3)

Inj Furosemid 1x 125 mg

Captopril 3x 8 mg pulv (do : 0,8 mg/kgBB/kali)

Digoxin 2x0,139 mg pulv

Allupurinol 1x 75 mg

BD/Jam, BD/24jam


Pro : DL,Na, K, Cl,Ur, Cr, UL

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

9 Mei 2014

Hematologi

Leukosit : 12.500 mm3



Hematokrit : 30,4%


Kimia Klinik

Creatinin darah : 5,8mg/dl

Uric acid darah : 4,4 mg/dl


SGOT : 907 u/l

SGPT : 175u/l




Calsium : 8,06 mg/dl

Urinalisis

Warna : kuning muda

Kekeruhan : agak keruh

Epitel : 6-8/lpk

Silinder : -

Eritrosit : 3-5/lpk

Leukosit : 4-5/lpk

Berat Jenis : 1,015

pH : 9

Leukosit : 500

Nitrit : ++

Protein : 150

Glukosa : normal Keton : 50


Bilirubin : -

Darah/eri : 50

Imunologi

CRP : 48mg/dl

10 mei 2014

Keluhan : Demam (-), Kejang (+), Sesak (-), Intake (+)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-)



- Decompensata cordis fc.class III-IV

Penatalaksanaan:

O2 sungkup 5 L/m

IVFD NaCl 0,45 % in D5 % (IWL + Urin- Susu -Klonidin = 383 cc/hr =15-16 gtt/m

(makro)

IVFD klonidin 0,054 mg in D5 100 cc = 12 cc/jam

Inj ceftriaxone 2x1 gr iv (4)



Digoxin 2x0,139 mg pulv (8)

Diuresis /jam

BD/Jam

Minum 500 cc


11 mei 2014

Keluhan : Sesak (-), Kejang (+), Demam (-), Nyeri Kepala (+)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-)


- Hipertensi Grade II



Penatalaksanaan:

O2 sungkup 5 L/m

IVFD NaCl 0,45 % in D5 % (IWL + Urin- Susu -Klonidin = 3-4 gtt/m (makro)) = 10-11

cc/jam


Inj ceftriaxone 2x1 gr iv




BD/24jam

Minum 500 cc


12 mei 2014

Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-)





(-), klonus (-).



Cor : bising (-)




Hemato : Conj.an (-), sclera ikterus (-)




Penatalaksanaan:

O2 sungkup 5 L/m

IVFD NaCl 0,45 % in D5 %(IWL + Urin- Susu -Klonidin = 3-4 gtt/m (makro)) = 10-11

cc/jam




Captopril 3x 18 mg pulv (do : 2 mg/kgBB/kali)

Digoxin 2x0,139 mg pulv

Diuresis /jam

BD/24 jam


Pro : Persiapan darah untuk hemodialisa

Follow up 13 mei 2014

Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), intake (+)




Pemeriksaan fisik didapatkan conj.anemis(+), Rhonki (+/+) serta edema (-/-)


- Hipertensi Grade II


- Decompensatio cordis fc.class III-IV

Penatalaksanaan:

O2 sungkup 5 L/m

IVFD NaCl 0,9 % in D5 %(IWL + Urin- Klonidin = 617 cc/kg= 25-26 gtt/m (mikro))



Furosemid 1x 30 mg

Captopril 3x 18 mg pulv (do : 2 mg/kgBB/kali)



Diuresis /jam


Pro : DL,DC,SGOT,SGPT,Ur,Cr,CRP,Na,K,Cl,Mg,Ul


Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-)





(-), klonus (-).



Cor : bising (-)




Hemato : Conj.an (+), sclera ikterus (-)




- Hipertensi gr I, anemia (7)

Penatalaksanaan:




INH 1X 200 mg

Inj.Ranitidin 2x 30 mg iv

Vitamin B6 1x 2 tab



BD/4 jam dan 24 jam

Diet Rendah Garam


14 Mei 2014

Hematologi

Leukosit : 5700 mm3



Hematokrit : 32,7%


Kimia Klinik

Protein Total : 5,6 mg/dl




Trigliserida : 225 mg/dl

Albumin : 3,3 g/dl

Globulin : 2,3 g/dl

SGOT : 100 u/l

SGPT : 107 u/l




U rinalisis

Warna : kuning muda

Kekeruhan : jernih

Epitel : 5-6/lpk

Silinder : -

Eritrosit : 4-5/lpk

Leukosit : 5-6/lpk

Berat Jenis : 1,010

Ph : 8

Leukosit : 500

Nitrit : -

Protein : 25

Glukosa : normal

Keton : 5


Bilirubin : -

Darah/eri : 50

Follow up 1 5 mei 2014

Keluhan : Kejang (-), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)

Keadaan Umum : Tampak sakit

Kesadaran : Kompos mentis


Nadi : 80x/m

Respirasi : 28x/m

Suhu Badan : 36,20C


(-), klonus (-).



Cor : bising (-)





Diagnosis : - Chronic Kidney Disease (LFG = 11,7)


Penatalaksanaan:



Inj Diazepam 8 mg IV (k/p)

Inj.Ranitidin 2x 7,5 mg iv (2)

Rimfapisin 1x 300 mg

INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Susu 2x100 cc nephrisol

Digoxin 2x 0,140 mg

BD/4 jam dan 24 jam

Diet Rendah Garam


Keluhan : Batuk (+), Demam (-), Sesak (-), Intake (+)




Nadi : 80x/m

Respirasi : 28x/m

Suhu Badan : 36,20C


(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:




INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Digoxin 2x 0,140 mg

BD/ 24 jam

Diet Rendah Garam


1 6 Mei 2014

Hematologi

Leukosit : 5600 mm3

Eritrosit : 3,9 x 106/mm3


Hematokrit : 32,6%


Kimia Klinik




Trigliserida : 225 mg/dl

Albumin : 3,3 g/dl

Globulin : 2,3 g/dl

SGOT : 80 u/l

SGPT : 117 u/l




Urinalisis

Warna : kuning muda

Kekeruhan : jernih

Epitel : 5-6/lpk

Silinder : -

Eritrosit : 2-3/lpk

Leukosit : 4-6/lpk

Berat Jenis : 1,015

Ph : 8

Leukosit : 500

Nitrit : -

Protein : 25

Glukosa : normal

Keton : 5


Bilirubin : -

Darah/eri : 25


Keluhan : Demam (+), Sesak (-), Intake (+)






(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:



Inj Diazepam 8 mg IV (k/p)


INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Paracetamol 1x 500mg


Diuresis /jam


Keluhan : Demam (-), Sesak (-), Intake (+)






(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:




INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Digoxin 2x 0,140 mg

BD/ 24 jam

Diet Rendah Garam








(-), klonus (-).



Cor : bising (-)






- TB paru dalam terapi ( 2 bulan ))

Penatalaksanaan:




INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Diuresis /jam

Digoxin 2x 0,140 mg

BD/ 24 jam

Diet Rendah Garam








(-), klonus (-).



Cor : bising (-)






- TB paru dalam terapi ( 2 bulan ))

Penatalaksanaan:



INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg


BD/4 jam dan 24 jam

Diet Rendah Garam








(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:



INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab



Diuresis /jam

Digoxin 2x 0,140 mg

BD/ 24 jam







(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:



INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab




BD 24 jam






Nadi : 80x/m

Respirasi : 28x/m

Suhu Badan : 36,90C


(-), klonus (-).



Cor : bising (-)







Penatalaksanaan:


INH 1X 200 mg

Furosemid 3x50 mg

Vitamin B6 1x 2 tab


Diet Rendah Garam

Pro : Rawat Jalan

PEMBAHASAN

CKD adalah suatu keadaan kerusakan ginjal atau LFG <60 mL/menit/1,73 m2 dalam waktu 3

bulan atau lebih. Seorang anak dikatakan menderita CKD jika terdapat salah satu dari kriteria di

bawah ini:5-10

1. Kerusakan ginjal >3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi

ginjal dengan atau tanpa penurunan LFG yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih

gejala:

a. Abnormalitas komposisi urine atau darah

b. Abnormalitas pemeriksaan pencitraan

c. Abnormalitas biopsi ginjal

2. LFG <60 mL/menit/1,73 m2 selama >3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal

lain yang telah disebutkan.

Berdasarkan kriteria diatas maka pada kasus ini penderita dapat didiagnosis dengan Cronic

Kidney Disease. Hal ini didasarkan pada beberapa criteria yang terpenuhi pada kasus ini. Pada

kasus ini penderita, didiagnosis dengan Chronic Kidney Disease hal ini didasarkan pada

anamnesis yaitu pasien pernah menderita gangguan ginjal akut 3 bulan sebelumnya serta pada

pemeriksaan penunjang didapatkan adanya peningkatan ureum (111 mg/dl) serta kreatinin (21,6

mg/dl), Perununan LFG (2,96 mL/menit/1,73m2). Selain itu juga ditemukan adanya abnormalitas

pada urine penderita, yaitu dengan ditemukan adanya leukosuria (5-6/lpk), hematuria (10-20/lpk)

serta proteinuria (+++). Berdasarkan klasifikasi CKD maka penderita ini dikategorikan pada

derajat 5 berdasarkan angka LFG yaitu :5

Derajat LFG (mL/menit/1,73m2) Deskripsi

1 >90Kerusakan ginjal dengan LFG normal

/meningkat

2 60-89Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan


sedang


berat

5 <15 atau dialysis Gagal Ginjal

Selain itu pada anamnesa didapatkan bahwa penderita merupakan penderita Tb yang dalam

terapi 3 bulan.Penderita saat ini sedang mengkonsumsi obat OAT yang terdiri dari Rifampisin 1x

300 mg, serta INH 1x 200 mg. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum penderita

tampak sakit berat, kesadaran compos mentis, penderita tampak pucat,adanya hipertensi, serta

edema pada dorsum pedis. Pada kasus ini penderita terlihat pucat karena disebabkan oleh adanya

keadaan anemia, yaitu keadaan dimana hemoglobin dalam darah kurang dari normal, dimana

pada kasus ini Hb penderita adalah 6,6 mg/dL.

Anemia merupakan hal yang umum terjadi pada pasien dengan Gagal ginjal Kronik hal ini

disebabkan karena produksi eritropoietin tidak memadai (dibentuk di korteks ginjal, pada

interstitial, tubular atau sel endotelial) serta adanya faktor lain yang mungkin menyebabkan

anemia diantaranya kekurangan zat besi, asam folat atau vitamin B12, dan penurunan survival-

time dari eritrosit.9,11 Pada kasus ini juga dilakukan pemeriksaan tekanan darah dan didapatkan

adanya peningkatan tekanan darah pada penderita yaitu 130/90 mmHg. Anak-anak dengan Gagal

ginjal biasanya memiliki hipertensi berkelanjutan yang berkaitan dengan kelebihan beban

volume intravascular dan atau produksi renin yang berlebihan berkaitan dengan penyakit

glomerular.9Pada pasien ini juga ditemukan adanya edema pada kedua kaki. Edema pada kedua

dorsum kaki mungkin disebababkan karena adanya gangguan ekskresi air, Ginjal adalah pengatur

volume cairan tubuh yang utama. Karena ginjal memiliki kapasitas untuk mengencerkan dan

memekatkan urin. Pada Gagal ginjal, kapasitas ini terganggu sehingga dapat menyebabkan

retensi dari zat sampah maupun overload cairan pada tubuh. 11Pada pemeriksaan penunjang pada

kasus ini didapatkan adanya peningkatan ureum dan kalium.

Keadaan Hiperuricemia sering terjadi pada kasus gagal ginjal kronik. Hal ini disebabkan

karena adanya gangguan ekskresi pada ginjal yang berakibat pada adanya akumulasi ureum dan

kreatinin. Walaupun konsentrasi urea serum dan kreatinin digunakan sebagai ukuran kapasitas

ekskresi dari ginjal. akumulasi dari kedua molekul ini tidak bertanggung jawab atas gejala dan

tanda yang karakteristik pada uremic syndrome pada gagal ginjal yang berat. Ratusan toksin

yang berakumulasi pada penderita gagal ginjal dapat berperan dalam terjadinya uremic

syndrome. Hal ini meliputi water-soluble, hydrophobic, protein-bound, charged, dan uncharged

compound. Sebagai tambahan, produk ekskresi nitrogen termasuk diantaranya guanido, urat,

hippurat, produk dari metabolism asam nukleat, polyamines, mioinositol, fenol, benzoate, dan

indol. Uremia sendiri menyebabkan gangguan fungsi dari setiap sistem organ. Dialisis kronik

dapat mengurangi insiden dan tingkat keparahan dari gangguan ini.12 Kadar urea yang tinggi juga

dapat menyebabkan gangguan pada mulut, yaitu kadar urea yang tinggi pada saliva dan

menyebabkan rasa yang tidak enak (seperti ammonia), fetor uremikum (bau nafas seperti

ammonia),dan uremic frost .Gangguan pada serebral terjadi pada kadar ureum yang sangat

tinggi,dan dapat menyebabkan coma uremicum.Pada jantung dapat mengakibatkan uremic

pericarditis maupun uremic cardiomyopathy. 13

Hiperkalemia juga terjadi pada pasien ini. Hiperkalemia terjadi karena adanya gangguan

ekskresi kalium, ginjal mempunyai kapasitas untuk ekskresi kalium,dan biasanya hiperkalemia

yang berat terjadi saat GFR <10mL/menit/1.73m2, apabila hiperkalemia terjadi pada GFR

>10mL/menit/1.73m2, harus dicari penyebab dari hiperkalemia, termasuk diantaranya : intake

kalium yang berlebih, hyporeninemic hypoaldosteronism, asidosis metabolic yang berat, tranfusi

darah, hemolisis, katabolisme protein, penggunaan obat-obatan seperti ACE inhibitor,B-blocker,

dan aldosteron antagonist.10,11Hipokalemia juga dapat terjadi namun jarang ditemukan, hal ini

terjadi biasanya karena intake kalium yang rendah, penggunaan diuretic yang berlebihan,

kehilangan kalium dari GIT. Dapat juga terjadi hipokalemia yang dosebabkan karena

terbuangnya kalium yang berlebihan pada penyakit primer yang mendasari gagal ginjal kronik,

misalnya sindrom fanconi,renal tubular acidosis, maupun bentuk kelainan herediter atau yang

didapat lainnya. Namun pada keadaan GFR yang menurun sekali,maka hipokalemia sendiri akan

berkurang dan dapat terjadi hiperkalemia.14

Ganguan ekskresi natrium juga terjadi pada gagal ginjal kronik. Gangguan ekskresi natrium

terjadi karena terganggunya kemampuan nefron untuk mengatur keseimbangan natrium, pada

pasien dengan gagal ginjal kronik yang stabil jumlah total natrium dan cairan pada tubuh

meningkat,walau kadang tidak begitu terlihat pada pemeriksaan fisik. Pada berbagai bentuk

gangguan ginjal (misalnya : Glomerulonefritis), terjadi gangguan pada glomerulotubular

sehingga tidak dapat menjaga keseimbangan dari intake natrium yang berlebih terhadap jumlah

yang diekskresikan, hal ini menyebabkan retensi natrium dan ekspansi dari cairan ekstraselular

sehingga terjadi hipertensi,yang dapat semakin menambah kerusakan pada ginjal.15 Pada

penderita ini terjadi hiponatremia. Hiponatremia (dilutional hyponatremia) pada gangguan ginjal

kronik terjadi karena adanya , retensi dari air yang berlebihan, sehingga menyebabkan dilusi

pada cairan intravascular.16

Kerusakan pada ginjal juga dapat dinilai pada pemeriksaan laboratorium, yaitu

ditemukannya proteinuria, abnormalitas dari sedimen urin dan abnormalitas dari studi pencitraan.

Pemeriksaan sedimen urin dan imaging studies / studi pencitraan dapat mengetahui bentuk

kelainan yang mendasari PGK, dan juga mengetahui lokasi kerusakan pada ginjal.17

Pada pemeriksaan urine penderita pada kasus ini didapatkan adanya leukosituria,

hematuria, serta proteiuria serta berkurangnya jumlah urine. Pada pemeriksaan sedimen urin, sel

dapat berasal dari traktus urinarius hingga genitalia eksterna, silinder cast terbentuk di tubulus

dari tamm-horsfall protein yang menangkap sel-sel, debris, kristal,lemak,dan protein yang

terfiltrasi. Cast ini terbentuk pada urin yang konsentrat atau dalam keadaan pH yang asam.

Sejumlah besar sel darah merah, leukosit atau selular cast dalam sedimen urin menunjukkan

adanya penyakit ginjal akut maupun kronis. Penyebab hematuria banyak ditemui pada gangguan

nefron dan urologic. Dysmorphic red cell dan red blood cell cast sering ditemukan pada

glomerulonefritis, pyuria dan pus cell cast menunjukkan nefritis tubulointerstitial, apabila

disertai hematuria maka dapat merujuk pada kelainan glomerular. Eosinofiluria secara khusus

dikaitkan dengan alergic tubulointerstitial nephritis. 12

Pengukuran kadar nitrogen urea darah atau Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin

serum juga berguna untuk evaluasi gambaran fungsi ginjal secara umum. Dalam keterbatasannya

kedua uji tersebut mampu membuat estimasi laju filtrasi glomerulus (LFG) atau Glomerular

Filtration Rate (GFR) yang akurat.Untuk menetapkan GFR yang lebih tepat dapat dilakukan

pengukuran dengan klirens kreatinin atau klirens inulin atau penetapan GFR secara kedokteran

nuklir. Evaluasi fungsi tubulus diukur melalui pengukuran metabolisme air dan mineral serta

keseimbangan asam basa.9

Kadar BUN normal pada seorang anak dengan gizi dan hidrasi yang baik dianggap

mencerminkan GFR yang normal.Meskipun bebas filtrasi dalam glomerulus, urea mengalami

reabsorbsi yang bermakna dalam tubulus renal. Reabsorbsi urea disepanjang tubulus proksimal

dan loop of Henle terjadi secara pasif, reabsorbsi dalam duktus collegentes sangat bergantung

pada vasopressin. Dalam keadaan antidiuresis atau apabila aliran kemih berkurang, absorbsi urea

dalam nefron distal meningkat,dan menurun bila telah terjadi diuresis.Dibandingkan dengan

kreatinin serum, BUN agak kurang akurat dalam menilai GFR, hal ini dikarenakan danya proses

reabsorbsi urea dalam tubulus ginjal.

Kreatinin serum dapat menggambarkan estimasi GFR, namun gambaran yang lebih tepat

didapat dengan memakai salah satu dari beberapa formula dan nomogram. Sebagian besar

formula tersebut didasari pada korelasi antara GFR (mL/min/1.73m2) dengan kadar kreatinin

serum yang dapat diperoleh dari rumus Schwartz sebagai berikut:

k X L

GFR = ----------

L = tinggi badan dalam sentimeter (cm).

k = konstatanta proporsional, yang dihubungkan dengan ekskresi kreatinin per unit ukuran tubuh, nilai k dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tabel 5. Nilai Konstanta (k) untuk penghitungan nilai GFR 18

Usia Nilai kBBLR – 1 tahun 0,33Bayi aterm – 1 tahun 0,451 tahun -13 tahun 0,55Remaja (13 – 21 tahun) Laki-laki 0,7Remaja (13 – 21 tahun) Perempuan 0,57

Dari: Schwartz GJ, Brion LP, Spitzer A: Pediatr Clin North Am 1987;34:571

Pcr = kreatinin serum (mg/dL).

Tatalaksana utama pada penderita ini adalah mengatasi keadaan eksaserbasi akutnya,

yaitu dengan dialisis akut. Indikasi untuk dilakukan dialisis akut baik untuk peritoneal dialisis

maupun hemodialisis adalah sama yaitu, meliputi sindroma uremia (muntah, kejang, penurunan

kesadaran), tanda kelebihan cairan (hipertensi, edema paru), asidosis yang tidak dapat dikoreksi

dengan pemberian bikarbonat intravena, dan indikasi biokimiawi meliputi hiperkalemia (Kalium

serum >7 mEq/L), ureum darah >200-300 mg/dL atau kreatinin 15 mg/dL, dan bikarbonat

plasma <12 mEq/L.9 Dialisis akut dapat dilakukan dengan peritoneal dialisis ataupun

hemodialisis. 10,11

Hemodialisis adalah suatu proses pemisahan zat tertentu (toksin uremik) dari darah

melalui membran semi permeabel di dalam dialiser, dan selanjutnya dibuang melalui cairan

GFR = k X L

Pcr

dialisat. Pada hemodialisis, pengeluaran zat terlarut dan kelebihan cairan terjadi dengan cepat (3-

5 jam) sehingga diperlukan oleh pasien dengan gangguan elektrolit, kelebihan cairan dan

hiperkatabolik yang memerlukan koreksi cepat. Perubahan zat terlarut dan pengeluaran cairan

yang terlalu cepat dapat menyebabkan hipotensi sehingga tidak dapat ditolerir oleh pasien

dengan keadaan hemodinamik yang tidak stabil. Sedangkan dialisis peritoneal mempunyai

kemampuan mengeluarkan zat terlarut dari darah 1/8 dari hemodialisis, dan kemampuan

mengeluarkan cairan ¼ dari hemodialisis. 18

Pada penderita ini didapatkan adanya tanda-tanda kelebihan cairan, asidosis metabolik,

hiperkalemia, peningkatan kadar ureum dan kreatinin yang merupakan indikasi dilakukan

hemodialisis. Penatalaksanaan lainnya untuk penderita CKD adalah tatalaksana suportif dan

substitusi. Penatalaksanaan suportif meliputi tatalaksana untuk hipertensi, anemia, dan dietetik,

sedangkan tatalaksana substitusi meliputi pemberian eritropoeitin, pemberian vitamin D.

Hipertensi pada pasien CKD disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak,

hipervolemia, dan berkurangnya zat vasodilator.

Bila LFG menurun, dan jumlah urine berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan

cairan. Target tekanan darah pada anak dengan CKD adalah di bawah persentil 90 sesuai usia

dan jenis kelamin. Pemberian terapi farmakologis pada hipertensi dimulai dengan pemberian

diuretika, , bila dengan diuretika tidak berhasil atau hipertensi semakin berat dapat diberikan

preparat beta blocker dan atau vasodilator perifer.

Bila dengan gabungan obat tersebut tidak memberikan hasil dapat diberikan antagonis

kalsium,dan pada hipertensi krisis akut dapat digunakan nifedipine sublingual. Pada penderita

ini, pilihan terapi farmakologik untuk hipertensi merupakan kombinasi antara diuretika pada

penderita diberikan Furosemide 1x40 mg, penghambat kalsium pada penderita ini sempat

diberikan preparat captopril 3x8 mg, dan anti adrenergik sentral IVFD klonidin 12cc/jam.

Furosemide merupakan loop diuretic yang poten dan dianjurkan pada anak dan remaja dengan

hipertensi disertai penurunan faal ginjal. Sedangkan klonidin bekerja dengan menghambat

aktivitas simpatetik di SSP melalui rangsangan terhadap reseptor a-2 adrenergik pada pusat

vasomotor, yang pada akhirnya menyebabkan berkurangnya aktivitas renin plasma. Klonidin

dapat memberikan hasil pengobatan yang maksimal bila dikombinasikan dengan diuretika.

Sedangkan penghambat kalsium berperan dalam vasodilator perifer. Anemia pada CKD

terjadi akibat produksi eritropoietin yang menurun dan massa sel tubular renal yang berkurang.

Kompensasi jantung terhadap anemia menyebabkan hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati

sehinga meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung atau penyakit jantung iskemik.19

Rekomendasi KDOQI menyebutkan target hemoglobin 11 hingga 12 g/dL pada penderita CKD,

dan penderita dengan kadar feritin serum <100 ng/mL harus mendapat suplementasi besi19,20

Recombinant human erythropoietin (rHuEPO) dengan dosis 50-150 mg/kgBB/hari subkutan

digunakan untuk anemia akibat CKD, pemberian rhuEPO dapat mengurangi atau menghindari

kebutuhan transfusi darah pada CKD. Penderita yang menjalani dialisis secara teratur diberi

asam folat oral 1 mg/hari, dan bila terjadi defisiensi asam folat, dosis asam folat yang digunakan

adalah 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu. Transfusi PRC diberikan bila kadar Hb <6 g/dL.1,8,9,13

Dietetik memegang peranan penting pada anak CKD karena penderita rentan terhadap malnutrisi

dan hipoalbuminemia.

Tantangan bagi dokter anak dan ahli gizi adalah untuk mencapai tumbuh kembang yang

optimal. Kebutuhan energi harus memenuhi recommended dietary allowance (RDA) untuk anak

normal dengan tinggi sesuai. Jika terdapat malnutrisi, asupan kalori dapat ditingkatkan untuk

memperbaiki penambahan berat badan dan pertumbuhan linier. Asupan kalori harus cukup untuk

meningkatkan efisiensi protein (protein-sparing effect) dan mencegah pasien dari proses

katabolik. Diet restriksi protein hingga kini masih menjadi perdebatan. Analisis Cochrane

menyimpulkan bahwa restriksi protein dapat mengurangi proteinuri pada nefropati diabetes.

Sedangkan rekomendasi KDOQI menganjurkan asupan protein 0,8 hingga 1 g/kgBB/hari dan

asupan kalori sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari pada anak CKD.1,3,9,13

Dengan melakukan penanganan lebih awal dapat mencegah/ menghambat progresifitas

penyakit. Pencegahan dalam penanganan CKD ini memiliki 3 aspek penting yaitu:

1 Primer, bertujuan untuk menghilangkan atau mengurangi pemaparan terhadap faktor-

faktor yang dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya strategi untuk mengurangi

pemaparan antenatal terhadap infeksi, pencegahan penyakit ginjal yang diturunkan

dengan cara konseling genetik, pencegahan obesitas, deteksi awal dan penanganan

hipertensi dan kencing manis.

2 Sekunder, pencegahan terjadinya progresifitas kerusakan ginjal dari CKD derajat 1-5

dengan melakukan penanganan yang tepat pada setiap derajat CKD.

3 Tersier, berfokus pada penundaan komplikasi jangka panjang, disabilitas atau kecacatan

akibat CKD dengan cara renal replacemet therapy misalnya dialisis atau transplantasi

ginjal.

Berdasarkan data epidemiologi, prognosis penderita CKD adalah buruk sejalan dengan

fungsi ginjal yang terus menurun. Penyebab kematian utama pada CKD adalah penyakit

kardiovaskular. Dengan adanya renal replacement therapy dapat meningkatkan angka harapan

hidup pada CKD derajat 5. Transplantasi ginjal memerlukan dana dan peralatan yang mahal serta

sumber daya manusia dan dapat menimbulkan komplikasi akibat pembedahan atau reaksi

penolakkan tubuh. CAPD meningkatkan angka harapan hidup dan quality of life dibandingkan

hemodialisis. Prognosis penderita ini buruk karena keterlambatan pengobatan. Bagi keluarga

penderita, dilakukannya CAPD akan sangat memberatkan karena kemampuan ekonomi yang

terbatas.

Daftar pustaka

1. Sjaifullah M,Noer, Gagal ginjal kronik pada anak (Chronic Renal Failure in Children).Divisi Nefrologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR:RSU Dr. Soetomo.2005.Surabaya

2. SN,Wong .Hongkong Journal of Pediatrics (New Series).Chronic Renal Failure in Children. Vol 9. No. 1, 2004

3. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification .National Kidney Foundation (NKF) NKDOQI.2002.

4. Robert M. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th ed. Chapter 535.2 Chronic Kidney Disease 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier.

5. Hogg RJ, Furth S, Lemley KV, Portman R, Schwartz GJ, Coresh J,et al. National kidney foundation’s kidney disease outcomes quality initiative clinical practise guidelines for chronic kidney disease in children and adolescents: evaluation, classification, and stratification. Pediatrics. 2003;111:1461-21.

6. Perazella MA, Reilly RF. Chronic kidney disease: a new classification and staging system. Hospital Physician. 2003;45:18-22.

7. Whyte DA, Fine RN. Chronic kidney disease in children. Peds in rev. 2008;29:335-41.

8. Kanitkar CM. Chronic kidney disease in children: an Indian perspective. MJAFI. 2009;65:45-49.

9. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from kidney disease: improving global outcomes (KDIGO). Kidney International. 2005:67;2089-100.

10. Grifin P,Rodgers. Prospective Study of Chronic Kidney Disease in Children. NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease).2009.USA

11. Fischbach M, Edefonti A, Schroder C, Watsn A. Hemodialysis in children: general practical guidelines. Pediatr Nephrol. 2005: 20;1054-66.

12. Indian Society of Nephrology. Markers of Chronic Kidney Disease other than Proteinuria. Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S10-S13.Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta; Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761.

13. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al :Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 17, buku 2, EGC 2004, hal 1028 – 1042.) .

14. R,Bashoum.Essentials of Clinical Nephrology. University of Mansoura, Mansoura, Egypt.2007.

mk:@MSITStore:D:%5CE-book%5CNEW%20E-BOOK%202009-2010%5CPediatric%5CNelson%20Pediatric%2018th%20ed..chm::/HTML/about/book/saunders.html

15. Pardede O Sudung,Chunnaedy Swanty.Penyakit Ginjal Kronik Pada Anak.Sari Pediatri 2009. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM,Jakarta.

16. Vogt BA, Avner ED. Renal failure. Dalam: Behrman RM, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: WB Saunders, 2004. Hal 1770-75.

17. Sudjatmiko S, Oesman O. Hemodialisis. Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO, penyunting. Buku ajar nefrologi anak. Edisi ke-2. Jakarta:Balai Penerbit FKUI. 2002. Hal 615-27.

18. Warady BA, Schaefer F, Holloway M, Alexander S, Kandert M, Piraino B, et al. ISPD guidelines/recommendations consensus guidelines for the treatment of peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis. Peritoneal Dialysis Int. 2000:20;610-24.

19. Rigden, SP. The management of chronic and end stage renal failure in children. Dalam: Webb N, Postlethwaite R,penyunting. Clinical Pediatric Nephrology. Edisi ke-3. Oxford University Press; 2003.p.427-45.

20. Balfe JW. Continuous peritoneal dialysis in children: past, present and future. Saudi J Kidney Dis Transplant. 1997:8;279-84.

lpkas_pedi2

Documents