Patofisiologi Otitis Media

Pendahuluan

OM -> inflamasi telinga tengah, tuba auditiva, antrum mastoideus, dan sel-sel mastoideus tanpa melihat etiologi dan patogenesa.

Faktor terpenting dari pato9genesis OM adalah disfungsi tuba eustachius (ETD) pars faringeal sehingga terjadi oklusi.

Paling sering menyerang anak Steril meski banyak mikroba di faring, karena ada drainase silia mukosa tuba auditiva, juga enzim dan antibodi.

Bila faring meradang (mis. faringitis)-> gangguan pencegahan invasi akibat pembengkakan ostium tuba eustachius.

Hal ini menyebabkan terjadinya invasi bakteri dari tuba ke telinga tengah. (S. Hemolyticus, S. aureus, Pneumococcus).

Stadium Oklusi

Oklusi -> tekanan negatif -> absorpsi udara -> membran timpani retraksi.

Membran sendiri masih nampak normal

Stadium Hiperemis (Pre-Supuratif)

Terjadi pelebaran pebuluh darah pada membran timpani -> tampak hiepermis dan bengkak.

Terjadi eksudasi dari pembuluh darah yang melebar, berbentuk serosa.

Stadium Supurasi

Edema hebat pada mukosa telinga tengah, serta hancurnya epitel => eksudat purulen di kavum timpani => tekanan meningkat => terjadi Bulging.

Bila tekanan nanah tidak berkurang => kapiler tertekan => iskemia => terjadi nekrosis mukosa dan submukosa.

Bila tidak dilakukan miringotomi bisa terjadi perforasi.

Bulging dan Supurasi

Stadium Perforasi

Bila supurasi tidak diobati, dan virulensi kuman tinggi, dpat terjadi perforasi membran timpani. Nanah keluar ke telinga tengah.

Pada stadium ini terjadi penurunan temperatur dan anak yang awalnya gelisah menjadi lebih tenang.

Stadium Resolusi

Bila membran timpani tetap utuh maka nantinya akan normal kembali.

Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering (bila imunitas baik atau virulensi rendah). tapi perforasi tdk akan mudah menutup.

Resolusi bisa terjadi tanpa obat.

Tetapi bila semakin parah perforasi dapat menetap dan terjadi OMSK.