pancreatitis aguda y cronica

FISIOPATOLOGIA DE: PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

SALAZAR LÓPEZ JANET

Facultad de Ciencias de la Salud E.A.P. Medicina Humana

Órgano retroperitoneal en posición oblicua, inclinada hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico.

Peso: 75-100g.

Longitud : 15-20 cm largo.

4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y Cola.

Irrigación arteria celiaca y mesentérica superior.

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno Secreción 500-800ml jugo pancreático/día. Acinares: AMILASA LIPASA PROTEASAS

1 millón de islotes de Langerhans Células principales: 1)ALFA: Glucagón (20-25%) 2)BETA: Insulina (60-75%) 3)DELTA: Somatostatina(5-10%) 4)PP: Polipéptidos pancreáticos(2%)

RECUERDO ANATOMOPATOLOGICO

Secreción pancreática

Activas: • Lipasa • Amilasa

Inactivas (proenzimas) • Tripsinogeno TRIPSINA • Quimiotrpsinogeno QUIMIOTRPSINA • Proelastasa ELASTASA • Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA • Fosfolipasa A2ACIDOS GRASOS

Activan entrada al intestino

enteropeptidasa

t T

Características: • pH: 8.3 • Cant: 1500 ml/d • Contiene: HCO3,K+,

Na+ Cl

Secreción pancreática

MECANISMOS PROTECTORES

AUTODIGESTION

Inhibición tripsina= inhibición serina proteasa kazal tipo 1(SPINKI) 20%

Autolisis de tripsina

Tripsinogeno activado

Epitelio ductal Barrera epitelial, separa el parénquima de la secreción ductal.

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN:

Síndrome clínico que se produce por inflamación y auto digestión destructiva aguda del páncreas y de tejidos peripancreáticos.

Fisiopatología de la enfermedad. Stephen J. McPHEE. 6ta Edición. Pag.416

Etiología

mujeres

varones 85%

10%

Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edición. Pag.2633

Obstrucción conducto pancreático (Carcinoma1-2%)

Fármacos 1.2-4%.

Alteraciones hereditarias genes Gen de tripsinógeno catónico PRSS.

Gen inhibidor pancreático de tripsina secretoria SPINK1.

Dieta abundante en proteínas y grasas.

Etiología

Codifican enzimas pancreáticas

Etiología Pancreatitis Aguda

ALCOHOL HIPERCALCEMIA HIPERLIPIDEMIA ALTERACIONES

GENETICAS

Metabolito acetaldehido

Efecto toxico A cel. acinares

Conduce activación IC TRIPSINA por

enzimas lisosomicas

Inflamación conducto de Oddi

Retención de enzimas hidroliticas

LESION DE ACINOS PANCREATICOS

Calculo queda alojado ampolla de

Vater

LITIASIS BILIAR

Obstrucción del colédoco Conducto pancreático

Reflujo de bilis secreción pancreática

Concentración plasmática de Ca2+

Obstrucción ductal

Precipitación en el conducto pancreático

Activación TRIPSINOGENO en cond. pancreático

Se caracteriza por aumento QUILOMICROMES (tipo I,IV,V)

Ácidos grasos libres

Liberados por acción de LIPASA

PANCREATICA

Inflamación y lesión

Pancreatitis recurrente niñez

Pancreatitis crónicas adultez

Autosómico dominante

Mutaciones del GEN PRSS1 CR.7q35

Activación del TRIPSINOGENO al alterar vías reguladoras mediadas por el calcio y las mutaciones que inhiben el trip.activo / eliminan el stio de autolisis tripsina


Fisiopatología Pancreatitis Aguda


DAÑO DE CELULAS ACINARES PANCREATICAS

TRIPSINA ACTIVADA

ACTIVACION QUIMIOTRIPSINA

Digiere la elastina en paredes vasos

sanguíneos

ACTIVACION FOSFOLIPASA A2

LIPASA

Pro ELASTASA

ACTIVACION ELASTASA

LESION VASCULAR HEMORRAGIA

EDEMA DAÑO VASCULAR

Divide un AC.GRASO LECITINA en

ISOLECITINA Citotoxica

ERITROCITOS MEMBRANAS CELULARES

Libera => Ac. Araquidónico Prostaglandinas Leucotrienos

mediadores inflamación

NECROSIS POR COAGULACION

Ejerce acción enzimática en TEJ.ADIPOSO CIRCUNDANTE

NECROSIS GRASA

Enzimas activadas

Ingresan al torrente sanguíneo y ocasionan daños en otros órganos

• CITOCINAS • TNF • INTERLEUCINAS (IL-1, IL-6, IL-8) • FACTOR ACTIVADOR

PLAQUETAS • ENDOTOXINA

PANCREATITIS INFLAMACION

LOCAL

ENFERMEDAD SISTEMICA

PULMONES • SDRA(sindrome de Distres Respiratorio del Adulto) • SIRS(sindrome de respuesta inflamatoria sistémica) • Falla multiorganica


Dolor: • Tipo: Punzante, profundo e intenso. • Irradia hacia espalda (extiende hacia

el retroperitoneo y transcavidad epiplones )

• Causa: distención de capsula pancreática, por conductillos distendidos y edema parénquima, exudado inflamatorio ,hemorragia.

Estiramiento de a capsula pancreática

Reacción inflamatoria/necrosis/liberación de

pirógenos endógenos( IL-1 )a partir de PMN a circulación

Manifestaciones Clínicas


• Ascitis: serofibrinosa o hemorrágica • Coloración azulada peri umbilical (signo de Cullen) • Coloración azulada en los flancos (signo de Grey-Turner). • Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eritematosos

parecidos a un eritema nodoso. • Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).

Manifestaciones Clínicas


Diagnóstico Principal dato laboratorio: Amilasa sérica: (3vcs -> PA) • VN: 35-115 U/1 • isoenzima P, con subfracciones Pl, P2 y

P3 • 10 -20 veces. • Inmediato 2 o 3 h de iniciado el proceso • Vuelve a lo normal 48-72 hrs. • Sensibilidad: 70-95% Lipasa • VN:3-19 U/dl • El aumento de la lipasa sérica persiste

durante 2 o 3 semanas. Tripsina sérica • detectada y cuantificable por

radioinmunoensayo, es una enzima específica del páncreas, por lo que es un marcador fidedigno de lesión pancreática

HIPERAMILASEMIA

Pancreatitis aguda: se produce un

aumento ligero-moderado,

principalmente a expensas de la

AST, y es un factor pronóstico de

gravedad cuando supera los 250 U/1.

Lipasa > Especificidad. Amilasa > Sensibilidad.

Laboratorio clinico. Ballces. 6ta Edición. Pruebas pancreaticas.21va Edición. Pag.77

CRITERIOS RAMSON(PRONOSTICO)

• Mayor de 3 criterios en 48 hrs. Indican severidad

AMIR .SEGMENTO DIGESTIVO. Pag.65

CRITERIOS BALTHAZAR

Complicaciones SISTÉMICAS

Se producen en las dos primeras semanas. • Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). • Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto. • Sepsis causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.

LOCALES

Se producen entre la segunda y cuarta semana. • Pseudoquiste pancreático: Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda (15%); pueden ser únicos o múltiples.

Consiste en una colección líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructuras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas.

• Flemón pancreático: Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos). • Absceso pancreático: Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseudoquiste(4% casos) • Pseudoaneurisma (pseudoquistes en arteria esplénica) • Ascitis(Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es la rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del

conducto pancreático principal (10%)


PANCREATITIS CRONICA

DEFINICIÓN:

Inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y en las ultimas etapas desaparición del parénquima endocrino.

Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. 8va Edición. Pag.896


El trastorno se caracteriza por tener anormalidades histológicas que incluyen inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva del tejido exocrino y al final, del endocrino.

Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1)

Lobulillo pancreático con leve ensanchamiento del tejido

conectivo intersticial e infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con

atrofia de acinos.

1

2

Principios de Medicina Interna .Harrison .18va. Edición. Pag.2647


EPIDEMIOLOGIA Prevalencia 30 Casos por 100 000 hab. Incidencia 3.5 a 10 casos por 100 000 hab. varones entre la tercera y la cuarta década de la vida.

• Consumo alcohol prolongado, varones jóvenes , consumo de 150 a 175 g/día con antecedentes de 6 a 12 años.

• Obstrucción del conducto pancreático por pseudoquistes, cálculos o neoplasias.

• Tabaquismo • Páncreas dividido • Pancreatitis aguda repetitiva

Etiología

70- 80%

Modelo patogénico de P. Aguda a P. Crónica

Células acinares

necróticas

Células inflamatorias

mononucleares

Áreas de necrosis grasa

PMN

Cel. Acinares atróficas

Estasis ductal

Estrechez fibrotica ductal

atrofia Acinar

Calculo Ectasia ductal

Estrechez fibrotica

Tapones de proteina En la P.AGUDA hay necrosis de

cel.acinares y de grasa infiltración de cel. inflamatorias

Luego curación y fibrosis Finalmente hay atrofia de cel.acinares y perdida de función


Hiperactividad acinar

Gránulos de zimogeno

Jugo pancreático hiperviscoso

Tapones de proteína Conductillo

pancreático

PANCREATITIS CRONICA temprana . • Desequilibrio de promotores e

inhibidores de cálculos pancreáticos formación tapones de proteína

Atrofia acinar

Cálculos

Estrechez ductal fibrotica

Tapones de proteina

PANCREATITIS CRONICA avamzada Calculos intraductales y atrofia acinar

Modelo patogénico que recalca hipersecreción de proteína acinar


Manifestaciones clínicas • Episodios similares a P.Aguda • DOLOR se precipita con

consumo de alcohol o alimentación exagerada.

• Anorexia, nauseas, vómitos, constipación, flatulencia .

• Deficiencias de páncreas endocrino y exocrino: DIABETES o SD. MALABSORCION (perdida de peso, esteatorrea)

DOLOR Epigastrio HCI

Aumento de presión ductal

• Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy intensa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutricionales.

• Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.

Manifestaciones clínicas

LA TRÍADA CLÁSICA esteatorrea + diabetes + calcificaciones pancreáticas

* sólo aparece en el 30% de los pacientes.

TAC helicoidal y AngioTAC: Contorno. Contenido. Patrón ductal. Calcificaciones. Cálculos. Enfermedad quística.

Diagnóstico

Tratamiento

Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: En pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de conductos.

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