pancreatitis de origen biliar

PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

CIRUGÍA GENERAL

IRM. Mónica CalderónIRM. Jaime Jaramillo

2013

PÁNCREAS

Anatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.

Anatomia.

Peso 85 – 100 gr. (71% Agua, 13 % proteinas, 3-20% grasa).

Dimensiones 14 – 18 cm de longitud.

Cabeza, itsmo, cuerpo, cola


Cabeza

Se relaciona hacia adelante

con el estómago, el

colon y el meso colón

transverso. Por detrás se relaciona

con el riñón derecho, hilio renal y vena cava inferior


Cuerpo

Anterior, esta cubiertos por el estómago,el ligamento gastrocólico y el colon transverso. la cara posterior se corresponde con el pilar izquierdodel diafragma, el riñón izquierdo y su pedículo y con la caraanterior de la vena suprarrenalAnatomía quirúrgica del páncreas . Dr. Carlos Ocampo. Jefe de unidad cirugía general

en el hospital Municipal C. Argerich de Buenos Aires.

Conductos pancreaticos


Irrigacion Arterial

Tronco celiaco y la

arteria mesentérica

superior.


Venoso

Vena esplénica

Vena mesentérica superior

La vena mesentérica inferior

Vena porta


Linfatico

Linfatico

Cabeza

Yuxtaaorticos

Paraaorticos

Cuello Cola G. Esplenicos

Inervacion

Simpático

Nervio esplanicos mayores

Nervio esplanico

menor

Parasimpático Nervio Vago

Hormonas Insulina, Glucagón, Somatostatin

a Polipéptido

pancreático

Páncreas Función

EXOCRINA ENDOCRINA

Enzimas tripsina, quimiotripsin

a carboxi-

peptidasa triaglicerol

hidrolasa, el fosfolipasa A2.


DEFINICION

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar a los tejidos vecinos o a órganos a distancia

Pancreatitis de origen biliar

Inflamación aguda del páncreas ocasionada por la inducción de

mediadores inflamatorios a la que se asocia con o sin complicaciones locales,

asociado a la evidencia de litiasis vesicular o de la vía biliar, elevación de

bilirrubina fosfatasa alcalina .

Epidemiologia

Pancreatitis aguda es una de las patologías mas frecuentes del tracto gastrointestinal mas frecuente.

Incidencia 73.4 casos por 100000 habitantes.

Costo 2.6 billones dolares anuales.

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis

Clasificación 2012Necrosis Fallo

orgánicoInfección

Pancreatitis aguda leve

NO NO NO

Pancreatitis aguda

moderada

SI Transitorio NO

Pancreatitis aguda grave

SI Persistente NO

Pancreatitis Aguda Critica.

SI SI SI

SEMICYUC 2012. Recommendations for intensive care management of acute pancreatitis

Pancreatitis Aguda.

TEMPRANA TARDÍA

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con presencia o no de daño orgánico.

Inferior a 1 semana Respiratorio Cardiovascular Renal

Complicaciones locales

Mayor a una semana Colecciones fluidos

peripancreaticos. Necrosis pancreática

estéril o infectadas. Pseudoquistes.

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis

Fallo Organico

Hipotensión

PAS inferior a 90 mm Hg

PAB inferior a 40 mmHg

Signos de hipoperfusion

tisular

Sat O2 venosa central < 70%

Fallo respiratori

o

Pa O2 < 60mmHg basal

PaO2/FIO2 < 300 mmhg

Fallo renal agudo

Creatinina basal por 2

Oliguria < 0.5ml/kg/h * 12

horas

Clasificación 2013

Complicaciones locales

Falla organica

Comorbilidades

Mortalidad

Pancreatitis aguda

NO NO NO Baja

Pancreatitis aguda moderadamente severa

SI Transitorio inferior a 48 horas

SI Baja

Pancreatitis aguda severa

SI persistente mayor a 48 horas

SI Mayor

ETIOLOGIA

Otras9%

Biliar35%

Alcohol30%

Idiopática 20%

Otras:HiperTgHiperCa

AutoinmuneTraumasFármacosNeoplasiaVascularGenética

Inecciones

ETIOLOGIA BILIAR

DIAGNOSTICO

Localiza en todo elhemiabdomen superior

1. DOLOR ABDOMINAL

SINTOMAS Y SIGNOS

.

Epigástrio y la región periumbilical

Constante y sordo

Empeora en decúbitoy en 50%

2. IRRADIADO A LA ESPALDA “ EN CINTURÒN”

Sordo , tipo cólico , o se encuentran en la región

inferior del abdomen NO es compatible con AP .

La intensidad y la localización del dolor NO se

correlacionan con la gravedad .

Presentes en 80% de los casos

3. NÁUSEAS Y LOS VÓMITOS

Hipomotilidad gástrica y a la peritonitis química

Contenido Bilioso Vómito abundante de tipo gástrico denota obstrucción litiásica completa de la papila.

En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso

Salvo en los casos de colangitis asociada

4. FIEBRE

SENSIBILIDAD DE SÍNTOMAS, SIGNOS Y ANTECEDENTES EN PANCREATITIS AGUDA SÍNTOMAS, SIGNOS

CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDAhttp://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf

El diagnóstico de pancreatitis biliar se establece por los siguientes criterios:

Ausencia de historia de alcoholismo crónico o de ingesta mayor y reciente de alcohol

Ausencia de historia de ingesta de drogas o de enfermedad sistémica asociada u otras entidades.

Historia de enfermedad litiásica biliar

Demostración de colelitiasis, coledocolitiasis o colecistitis aguda o crónica, por imágenes diagnósticas

http://www.aibarra.org/Guias/5-10.htm

PARÁMETROS DE LABORATORIO

AMILASA 2 y 12 horas

Normalizarse en 2 a 5 días.

Valor tres veces por encima de lo normal (95%)

Normal ( alcohol y la hipertrigliceridemia)

LIPASA

Màs especifica

Permanece elevada por màs tiempo

CONSENSO NACIONAL SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDAhttp://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf

DIAGNOTICO POR IMAGEN

ULTRASONIDO

• Se debe realizar en todos los pacientes con pancreatitis

• Ayudar a establecer si la causa son cálculos biliares

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE

PRESUNCIÓN NO ES CLARO

• Debe establecerse un algoritmo de diagnóstico diferencial

Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponibleJULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2

PANCREAS NORMAL

PANCREATITIS

RADIOGRAFIA

1. Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”

2. Íleo generalizado con niveles hidroaéreos

3. Distensión aislada del colon transverso “signo del colon interrumpido”

4. Distensión duodenal con niveles hidroaéreos

5. Pseudoquiste

NO contribuye al diagnóstico

Diagnóstico diferencial(perforación de víscera hueca y la obstrucción intestinal)

SIGNO DEL COLON INTERRUMPIDO BORRAMIENTO DEL PSOAS

TAC

Líquido glpancreático o peripancreático

Necrosis grasa peripancreática

Obliteración de márgenes de gándula

TAC CONTRASTE

RM• Diagnóstico no

es claro o que no mejoran clínicamente las primeras48-72 h tras el ingreso hospitalario

PROPOSITO

Distinguir entre la pancreatitis intersticialy la necrosante.

Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponibleJULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2

PREDICTORES DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS

APACHE II

Correlación entre puntaje APACHEII y mortalidad:

1) 0-9: 10%

2) 10-14: 15%

3) 15-19: 25%

4) 20- 24: 30%

5) 25-29: 48%

6) 30-34:75%

7) >35: >90%

CRITERIOS DE BALTAZAR

BALTAZAR A

BALTHAZAR B (aumento de volumen)

BALTHAZAR C: Irregular e inflamatorio)

BALTHAZAR D (colección intra o peripancreatica)

BALTHAZAR E (dos o mas coleccioes con o sin aire)

MANEJO INICIAL

Hidratación agresiva 250 - 500 ml por hora de solución cristaloide isotónica o lactato ringer (cardiovasculares , renales)

Más beneficioso durante el primer 12-24 h.

Hipovolemia

Hematocrito (demostrando hemodilución )

BUN (aumentando la perfusión renal)

Mantener una creatinina normal durante el 1er día de hospitalización

OBJETIVO :

COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADAENDOSCÓPICA Y ESFINTEROTOMÍA

Primeras 72 horas del comienzo del dolor en los casos de pancreatitis aguda.

a) Colangitis (primeras 24 horas)

b) Ictericia (bilirrubinas mayor de 3 mg/dl)

c) Dilatación significativa del colédoco.

ESFINTERETOMIA PANCREATICAAcceso del conducto pancreático:

Remover cálculos

Colocar prótesis en estenosis ductales

Dolor en pancreatitis crónica

Facilitar el drenaje transpapilar de un seudoquiste.

Esfinterotomía de la papila mayor con papilótomo convenciona

Wirsungrafía: conducto de Wirsung irregular, dilatado con áreas de estenosis e imágenes de falta de relleno compatible con litiasis

Stent en el conducto pancreático.

CPRE EN PA

CPRE tempara no es necesario en la mayoría de los pacientes con pancreatitis biliar

Los pacientes con AP y colangitis aguda concurrente deben ser sometidos a CPRE en las 24 h del ingreso.

Después de colocaciòn de stents en conducto pancreático los AINES deben ser utilizados para disminuir el riesgo de PA severa post-CPRE.

ROL DE LOS ANTIBIOTICOS

Deben administrarse antibióticos para una infección extrapancreático (colangitis , infecciones por catéter adquiridos , bacteriemia , infecciones del tracto urinario , neumonía )

2 . No se recomienda el uso rutinario de antibióticos profilácticos en los pacientes con PA grave

3 . No se recomienda el uso de antibióticos en pacientes con necrosis estéril para prevenir el desarrollo de la necrosis infectada.

4 . Necrosis infectada debe ser considerado en pacientes con cáncer de páncreas

PAPEL DE LA CIRUGIA

•PA leve con litiasis vesicular la colecistectomía se debe realizar antes del alta para evitar una recurrencia de AP

•2 . PA biliar necrotizante se debe aplazar la colecistectomía hasta que desaparezca la inflamación activa y colecciones de fluidos.

pancreatitis de origen biliar

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