Rinitis alérgicaRinitis alérgica

Dr. Rafael Gutiérrez GarcíaDr. Rafael Gutiérrez García

La rinitis alérgica es una enfermedad La rinitis alérgica es una enfermedad inmunológica que produce inflamación de la inmunológica que produce inflamación de la mucosa nasal caracterizada por prurito, mucosa nasal caracterizada por prurito, estornudos, escurrimiento y obstrucción de estornudos, escurrimiento y obstrucción de nariz.nariz.

Es una enfermedad muy frecuente que afecta Es una enfermedad muy frecuente que afecta del 12 al 17% de la población mexicana, es del 12 al 17% de la población mexicana, es muy común en niños y adultos jóvenes y se muy común en niños y adultos jóvenes y se asocia a otras enfermedades alérgicas.asocia a otras enfermedades alérgicas.

El origen de la enfermedad radica varios factores. El origen de la enfermedad radica varios factores.

La carga genética, pues al igual que el asma y La carga genética, pues al igual que el asma y dermatitis atópica tienen un fuerte componente dermatitis atópica tienen un fuerte componente hereditario, identificándose familiares cercanos hereditario, identificándose familiares cercanos con la misma enfermedad o alergias similares. con la misma enfermedad o alergias similares.

La otra explicación radica en el componente La otra explicación radica en el componente ambiental representado en primer lugar por los ambiental representado en primer lugar por los alergenos.alergenos.

La rinitis alérgica se La rinitis alérgica se clasifica en base a su clasifica en base a su intensidad como: intensidad como:

Leve. Leve. Moderada Moderada Severa. Severa.

En cuanto a su En cuanto a su frecuencia como:frecuencia como:

Intermitente Intermitente Persistente.Persistente.

Hipersensibilidad Hipersensibilidad inmediatainmediata

También También denominada denominada hipersensibilidad hipersensibilidad mediada por IgE mediada por IgE (anafiláctica, (anafiláctica, inmediata o inmediata o dependiente de dependiente de reaginas). reaginas).

Constituyen reacciones inflamatorias de Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata, aunque a veces instauración inmediata, aunque a veces semirretardada. semirretardada.

Causada por la liberación masiva de Causada por la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos prostaglandinas y leucotrienos) por leucocitos basófilos y basófilos y mastocitos.mastocitos.

Consecuencia de la unión, por su extremo Fc de Consecuencia de la unión, por su extremo Fc de anticuerpos IgE frente a determinados anticuerpos IgE frente a determinados antígenos, en la membrana de dichas células. antígenos, en la membrana de dichas células.

La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos La hipersensibilidad de tipo I se produce en dos etapas contiguas: etapas contiguas: sensibilizaciónsensibilización y y desencadenamientodesencadenamiento. .

En la etapa de sensibilización los anticuerpos En la etapa de sensibilización los anticuerpos IgE producidos en respuesta a un antígeno se IgE producidos en respuesta a un antígeno se unen a receptores de membrana de los unen a receptores de membrana de los mastocitos y/o basófilos. mastocitos y/o basófilos.

En la etapa de desencadenamiento, se En la etapa de desencadenamiento, se reconocen, a su vez, dos fases, una reconocen, a su vez, dos fases, una fase inicialfase inicial y una y una fase tardíafase tardía. .

En la fase inicial, tras una nueva exposición al En la fase inicial, tras una nueva exposición al antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos antígeno, ocurre la unión a los anticuerpos fijados a las células, lo que provoca la fijados a las células, lo que provoca la activación y liberación con gran rapidez de activación y liberación con gran rapidez de diversos mediadores preformados y de otros diversos mediadores preformados y de otros sintetizados sintetizados de novode novo. .

La fase tardía, se desarrolla sin que exista una La fase tardía, se desarrolla sin que exista una nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 nueva exposición al antígeno y ocurre entre 2 a 24 horas luego de la exposición iniciala 24 horas luego de la exposición inicial

Tras el primer contacto Tras el primer contacto sensibilizante con el sensibilizante con el antígeno, éste es antígeno, éste es captado por las células captado por las células presentadoras de presentadoras de antígenos (APC), las antígenos (APC), las cuales lo procesan y cuales lo procesan y exponen en la membrana exponen en la membrana unido a las moléculas unido a las moléculas MHC de clase II. MHC de clase II.

De esta manera las APC De esta manera las APC presentan el complejo presentan el complejo antígeno-MHC II a los antígeno-MHC II a los linfocitos T CD4+ de la linfocitos T CD4+ de la subpoblación Th2. subpoblación Th2.

La liberación de La liberación de citoquinas por parte de citoquinas por parte de estas células actúa estas células actúa desencadenando la desencadenando la reacción alérgica: reacción alérgica: estimula la producción estimula la producción de IgE por los Linfocitos de IgE por los Linfocitos B, la desgranulación de B, la desgranulación de mastocitos, y la mastocitos, y la liberación de liberación de mediadores por parte mediadores por parte de los eosinófilos.de los eosinófilos.

Hay tres factores que contribuyen a Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE: la la regulación de la síntesis de IgE: la herencia y el ambiente, la naturaleza herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T del antígeno, y las células T colaboradoras y suscolaboradoras y sus citoquinas.citoquinas.

 Mediador Función

IL-3 Estimula la proliferación de los mastocitos

IL-4, IL-13 Estimulan y amplifican la respuesta de células TH2

IL-3, IL-5 y GM-CSF

Estimulan la producción y la activación de los eosinófilos

TNF-

Estimula la inflamación y la producción de citoquinas por muchos tipos celulares y activa el endotelio

MIP-1 Quimiotaxis de los leucocitos

Cuadro clinicoCuadro clinico Los síntomas son variados, pero

predominan la rinorrea, la obstrucción ó congestión nasal, los estornudos frecuentes, habitualmente en accesos prolongados, y el prurito ó comezón nasal.

Aunque éstos son los síntomas principales, es muy frecuente que se acompañe de una ó varias de las siguientes molestias:

Prurito de ojos y lagrimeo Intolerancia a la luz. Dolor de cabeza en la

zona fronto-nasal. Resequedad de nariz. Sangrado mínimo ó

franco de las fosas nasales.

Prurito de oídos. Sensación de oídos

tapados. Prurito de paladar y/ó de

garganta. Tos.

Lo más frecuente es que se presente asociada a molestias significativas de los ojos, por lo que es mejor llamarla Rinoconjuntivitis Alérgica en ésos casos.

Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los pólenes de ciertos árboles y de malezas; el polvo de casa, el epitelio (pelo) de animales, ácaros del polvo, esporas de hongos, partículas de insectos, ó inclusive algunos alimentos. La mayoría de los que padecen Rinitis Alérgica son alérgicos a muchos de éstos

DiagnosticoDiagnostico Se hará primeramente estudiando la historia

clínica, los antecedentes y los síntomas clínicos comentados anteriormente del paciente.

Una excelente exploración física que incluye nariz, ojos, oídos, garganta, tórax y piel.

Pruebas especiales del moco y mucosa nasal para determinar el tipo de rinitis y mecanismos inflamatorios o infecciosos asociados.

pruebas cutáneas específicas de inmunoalergia en donde al paciente se le aplican a través de gotitas y una pequeña solución de continuidad los alérgenos que comúnmente producen la alergia (polvos, mascotas, pólenes, hongos) y algunos alimentos en casos probables.

Las pruebas son rápidas, inocuas, no dolorosas y muy exactas en el diagnostico, pues se descubrirá el origen y causas de la rinitis alérgica.

Esto aportará datos necesarios e indispensables para efectuar un plan de tratamiento adecuado.

Ante la sospecha de complicaciones anatómico estructurales o sinusitis, adenoiditis, o crecimiento del tejido adenoideo se necesitará efectuar exámenes especiales de diagnostico como la endoscopia flexible diagnóstica que nos proporcionará información muy util para el tratamiento específico de las complicaciones.

En otros casos la tomografía axial computarizada nos ayudará a conocer la patología y complicaciones de la rinosinusitis crónica.

ComplicacionesComplicaciones Sinusitis aguda, Sinusitis aguda,

subaguda o crónica.subaguda o crónica. Otitis media con Otitis media con

derrame u otitis derrame u otitis media crónica.media crónica.

Conjuntivitis Conjuntivitis alérgica.alérgica.

Trastornos del sueño.Trastornos del sueño. Asma bronquial.Asma bronquial. Dermatitis atópica.Dermatitis atópica.

tratamientotratamiento Control medio ambiental: evitar todos los factores

causales de su alergia, desencadenantes o provocadores de malestar nasal.

Tratamiento con medicamentos:

Preventivos: en sprays locales, o via oral (, anti-inflamatorios, antileucotrienos) etc.

Sintomaticos: sprays anti-inflamatorios, anti-histaminicos via oral o local.

Antibioticos en caso de sinusitis o infección agregada.

Inmunoterapia o vacunación terapéutica antialergica.- realizada sólo por el especialista en inmunología clínica y alergia.

InmunoterapiaInmunoterapia La vacunación antialergica o inmunoterapia

es el método empleado por el especialista en alergia e inmunología clínica, con la finalidad de desensibilizar al paciente frente a los alergenos causales que producen su alergia nasal, mejorando así la respuesta clínica, sus síntomas y su calidad de vida.

En muchos casos evitando que el paciente que presenta rinitis alérgica evolucione y presente asma broquial posteriormente.

Existen dos vías de aplicación: La subcutánea; tradicionalmente la mas

empleada por medio de agujas pequeñas con dosis cada semana., posteriormente aplicadas cada 15 -20 dias, durante un promedio ideal de 3 a 4 años.

La inmunoterapia local intranasal donde la vacuna se aplica por gotas o spray nasal o la sublingual donde se aplica debajo de lengua y se deglute.