UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TEMA:

FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CIRROSIS

HEPATICA NO ALCOHOLICA EN EL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO

ENTRE ENERO DEL 2015 A ENERO DEL 2016.

TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL

GRADO DE MEDICO

NOMBRE:

MORENO CHOEZ KAREN LISSETTE

TUTOR

DR. CASTRO GOMEZ JESUS ARTURO

GUAYAQUIL- ECUADOR

2017

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

NO ALCOHOLICA EN EL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO ENTRE ENERO DEL

2015 A ENERO DEL 2016.

AUTOR(ES) (apellidos/nombres): MORENO CHOEZ KAREN LISSETTE

REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):

DRA. CLARA JAIME DR. JESUS ARTURO CASTRO GOMEZ

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: ESCUELA DE MEDICINA

GRADO OBTENIDO: MEDICO

FECHA DE PUBLICACIÓN: 10 DE MAYO DEL 2017 No. DE PÁGINAS: 68

ÁREAS TEMÁTICAS: MEDICINA INTERNA, GASTROENTEROLOGIA, HEPATOLOGIA

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: Cirrosis hepática no alcohólica, Esteatosis hepática no alcohólica, hepatitis viral, factor de riesgo, complicaciones.

RESUMEN/ABSTRACT: La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas, en la actualidad se considera

que la cirrosis es una enfermedad dinámica y potencialmente reversible en estadios iniciales, es preciso dirigir los esfuerzos en

la prevención de sus etiologías, siendo la alcohólica de mayor prevalencia, pero no dejando atrás el gran grupo de etiologías no

alcohólica que no son diagnosticadas a tiempo y con más incidencia a su cronificacion. El presente estudio se realizó con un

total de 1353 pacientes ingresados con diagnóstico de cirrosis hepática en el Hospital León Becerra Camacho de la cuidad de

Milagro entre un periodo comprendido entre enero del 2015- a enero del 2016, de los cuales 384 son de etiología no alcohólica

acorde a información proporcionada por esta casa de salud, como primera instancia se puede concluir que su incidencia es

relativamente baja en un 28% de los casos en relación a los de etiología alcohólica. Como metodología se procederá con

investigación de corte transversal no experimental retrospectiva, observacional y descriptivo por medio de la tabulación y

análisis de datos obtenidas por el departamento de estadísticas del Hospital León Becerra y análisis de historias clínicas. Se

puede concluir que la cronicidad de la enfermedad está directamente relacionada con el factor de riesgo que más prevalece,

pero no con el que causa mayor mortalidad, teniendo en cuenta que es independiente de género pero si tiene un cambio en

los de mayor edad. Finalmente en base a este estudio, se recomienda dirigir los esfuerzos en la atención primaria de salud, que

es comúnmente el primer escalón al cual se dirigen los pacientes, para así fomentar su prevención, con un adecuado

diagnóstico, seguimiento y tratamiento

ADJUNTO PDF: SI NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0996532635 E-mail: karenmc91@hotmail.es

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN: Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL, ESCUELA DE MEDICINA

Teléfono: 042288126

E-mail: www.ug.edu.ec

x

x

iii

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

Este Trabajo de Titulación cuya autoría corresponde a la Srta. MORENO CHOEZ

KAREN LISSETTE ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma

presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de

MEDICINA como requisito parcial para optar POR EL GRADO DE MEDICO.

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

SECRETARIA

ESCUELA DE MEDICINA

iv

CERTIFICADO DEL TUTOR

EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR

EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN

DE GRADO

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES FACTORES DE RIESGO Y

COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA NO

ALCOHOLICA EN EL HOSPITAL LEON BECERRA ENTRE ENERO DEL 2015 A

ENERO DEL 2016.

PRESENTADA POR LA SRTA. MORENO CHOEZ KAREN LISSETTE CON C.I.

0917292278

REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE

APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:

Guayaquil 8 de Mayo del 2017

DR. JESUS ARTURO CASTRO GOMEZ

v

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL

USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS

Yo, MORENO CHOEZ KAREN LISSETTE con C.I. No 0917292278, certifico que los

contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “FACTORES DE

RIESGO Y COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

NO ALCOHOLICA EN EL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO ENTRE

ENERO DEL 2015 A ENERO DEL 2016 ” son de mi absoluta propiedad y

responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA

ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E

INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva

para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la

Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente

__________________________________________

MORENO CHOEZ KAREN LISSETTE

C.I. No. 0917292278

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN

(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las

instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros

educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de

artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad

académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación,

artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad

de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia

gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.

vi

DEDICATORIA

Dedico este trabajo de titulación a Dios que es mi guía en cada paso y mi fortaleza en

tiempos difíciles, a mis padres que durante este largo camino han sido un apoyo y pilar

fundamental en mi formación como persona y como futuro profesional, depositando su

confianza en cada paso y decisión sin dudar de mi capacidad, en su esfuerzo diario para

que pueda culminar con éxito uno de mis metas más anheladas, es puesto que gracias a

ellos estoy donde estoy. Esto es por ustedes y para ustedes.

vii

AGRADECIMIENTO

Primeramente, agradezco a Dios que guía mi camino en cada paso, me da fuerzas para

seguir adelante y me dio una maravillosa familia.

A mis padres por su apoyo incondicional que me brindaron desde el inicio, que me

inculcaron los deseos de superación cada día y que gracias a ellos he podido culminar

una de mis metas con éxito como es estudiar medicina y así ser parte del personal de

esta noble profesión.

A mis hermanos que en ningún momento dudaron de mis capacidades.

A mi sobrino que a su corta edad me motiva con sus dulces palabras que son mi

fortaleza y que me comprometen a ser un buen ejemplo a seguir de él.

A mi enamorado que ha sido mi fiel acompañante durante este largo camino y me supo

brindar palabras de aliento en cada paso.

A mi mejor amiga con la cual inicie este gran sueño, por su amistad incondicional y su

apoyo constante.

A mi tutor Dr. Jesús Castro por su guía y predisposición con mi trabajo de titulación.

Y finalmente agradezco a mi institución por su grata acogida y a mis maestros por sus

conocimientos trasmitidos y dedicación en estos años.

viii

FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES EN PACIENTES CON CIRROSIS

HEPATICA NO ALCOHOLICA EN EL HOSPITAL LEON BECERRA CAMACHO

ENTRE ENERO DEL 2015 A ENERO DEL 2016.

AUTOR: Karen Lissette Moreno Chóez

TUTOR: Dr. Jesús Arturo Castro Gómez

RESUMEN

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas

progresivas, en la actualidad se considera que la cirrosis es una enfermedad dinámica y

potencialmente reversible en estadios iniciales, es preciso dirigir los esfuerzos en la

prevención de sus etiologías, siendo la alcohólica de mayor prevalencia, pero no

dejando atrás el gran grupo de etiología no alcohólica que no son diagnosticadas a

tiempo y con más incidencia a su cronificacion. El presente estudio se realizó con un

total de 1353 pacientes ingresados con diagnóstico de cirrosis hepática en el Hospital

León Becerra Camacho de la cuidad de Milagro entre un periodo comprendido entre

enero del 2015- a enero del 2016, de los cuales 384 son de etiología no alcohólica

acorde a información proporcionada por esta casa de salud, como primera instancia se

puede concluir que su incidencia es relativamente baja en un 28% de los casos en

relación a los de etiología alcohólica. Como metodología se procederá con investigación

de corte transversal no experimental retrospectiva, observacional y descriptivo por

medio de la tabulación y análisis de datos obtenidas por el departamento de estadísticas

del Hospital León becerra y análisis de historias clínicas. Se puede concluir que la

cronicidad de la enfermedad está directamente relacionada con el factor de riesgo que

más prevalece, pero no con el que causa mayor mortalidad, teniendo en cuenta que es

independiente de genero pero si tiene un cambio en los de mayor edad. Finalmente en

base a este estudio, se recomienda dirigir los esfuerzos en la atención primaria de salud,

que es comúnmente el primer escalón al cual se dirigen los pacientes, para así fomentar

su prevención, con un adecuado diagnóstico, seguimiento y tratamiento.

Palabras Claves: Cirrosis hepática no alcohólica, Esteatosis hepática no alcohólica,

hepatitis viral, factor de riesgo, complicaciones.

ix

AUTHOR: Karen Lissette Moreno Chóez

ADVISOR: Dr. Jesús Arturo Castro Gómez

ABSTRACT

Hepatic cirrhosis is the final stage of all chronic progressive liver diseases, cirrhosis is

now considered to be a dynamic and potentially reversible disease in the early stages, It

is necessary to direct the efforts in the prevention of its etiologies, being the most

prevalent alcoholic, but not leaving behind the large group of non alcoholic etiology

that are not diagnosed in time and with more incidence to its cronificacion. The present

study was performed with a total of 1353 patients admitted with a diagnosis of liver

cirrhosis at the Hospital León Becerra Camacho in the city of Milagro between January

2015 and January 2016, of which 384 are of no etiology Alcoholic according to

information provided by this health home, as a first instance can be concluded that its

incidence is relatively low in 28% of cases in relation to those of alcoholic etiology. As

a methodology, we will proceed with non-experimental, retrospective, observational and

descriptive through the tabulation and analysis of data obtained by the statistics

department of the Hospital León becerra and analysis of clinical histories. It can be

concluded that the chronicity of the disease is directly related to the risk factor that

prevails, but not with the one that causes greater mortality, considering that it is

independent of gender but has a change in the older ones. Finally, based on this study, it

is recommended to direct the efforts in the primary health care, which is usually the first

step to which patients are directed, in order to promote their prevention, with an

adequate diagnosis, follow-up and treatment.

Key Words: Nonalcoholic liver cirrhosis, Nonalcoholic hepatic steatosis, viral

hepatitis, risk factor, complications

x

INDICE GENERAL

INDICE GENERAL ....................................................................................................................... x

INDICE DE GRAFICOS .............................................................................................................. xiii

INDICE DE TABLAS ................................................................................................................... xv

INTRODUCCIÓN...................................................................................................................... xvi

CAPITULO I .............................................................................................................................. 1

1. EL PROBLEMA ................................................................................................................... 1

1.2 JUSTIFICACION. ......................................................................................................... 3

1.3 VIABILIDAD ............................................................................................................... 3

1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA ................................................................................ 4

1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................................. 4

1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN. .............................................................................. 4

2 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS.............................................................................. 5

2.1 OBJETIVO GENERAL. ................................................................................................. 5

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ........................................................................................... 5

CAPITULO II ............................................................................................................................. 6

2.1 MARCO TEÓRICO ...................................................................................................... 6

2.1.1 DEFINICION ....................................................................................................... 6

2.1.2 HISTORIA........................................................................................................... 6

2.1.3 EPIDEMIOLOGÍA ................................................................................................ 7

2.1.4 ETIOLOGÍA ........................................................................................................ 8

2.1.5 CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ......................................................... 9

2.1.5.1 Según tipo histológico ................................................................................... 9

2.1.5.2 Según criterios morfológicos y etiológicos ....................................................10

2.1.6 CUADRO CLÍNICO .............................................................................................11

2.1.6.1 Síndrome de insuficiencia hepática...............................................................11

2.1.6.2 Síndrome de hipertensión portal ..................................................................13

2.1.6.3 Hemorragia digestiva ...................................................................................14

2.1.6.4 Síndrome ascítico .........................................................................................14

2.1.6.5 Alteraciones hepáticas .................................................................................15

2.1.7 COMPLICACIONES ............................................................................................15

2.1.7.1 Ascitis ...........................................................................................................15

2.1.7.1.1 DIAGNOSTICO:....................................................................................16

xi

2.1.7.1.2 TRATAMIENTO ...................................................................................17

2.1.7.2 Síndrome hepatorrenal ................................................................................18

2.1.7.2.1 CRITERIOS DIAGNOSTICO DE SHR .................................................19

2.1.7.2.2 TRATAMIENTO: ..................................................................................20

2.1.7.3 Peritonitis bacteriana espontánea ................................................................20

2.1.7.3.1 DIAGNOSTICO:....................................................................................21

2.1.7.3.2 TRATAMIENTO: ..................................................................................21

2.1.7.4 Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas ..........................................22

2.1.7.4.1 DIAGNOSTICO:....................................................................................23

2.1.7.4.2 TRATAMIENTO: ..................................................................................23

2.1.7.5 Encefalopatía hepática .................................................................................24

2.1.7.5.1 DIAGNOSTICO:....................................................................................25

2.1.7.5.2 TRATAMIENTO: ..................................................................................26

2.2 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES. ...............................................................................28

2.2.1 VARIABLES DEPENDIENTES. ..............................................................................28

2.2.2 VARIABLES INDEPENDIENTES. ..........................................................................28

2.2.3 VARIABLES INTERVINIENTES .............................................................................28

CAPITULO III ...........................................................................................................................29

3 MATERIALES Y METODOS ................................................................................................29

3.1 CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO. ..........................................................29

3.2 MATERIALES ............................................................................................................29

3.2.1 RECURSOS HUMANOS ......................................................................................29

3.2.2 RECURSOS FÍSICOS ...........................................................................................29

3.3 METODOLOGIA ........................................................................................................30

3.3.1 Enfoque: ..........................................................................................................30

3.3.2 Diseño de investigación ....................................................................................30

3.3.3 Tipo de Investigación........................................................................................30

3.3.4 Método de Investigación Teórica......................................................................30

3.3.5 Técnicas de recolección de información ...........................................................30

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA .............................................................................................30

3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSION .................................................................................31

3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSION .................................................................................31

3.5 OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLES .................................................................32

xii

CAPÍTULO IV ...........................................................................................................................35

4 RESULTADOS Y ANALISIS..................................................................................................35

CAPÍTULO V.............................................................................................................................48

5.1 CONCLUSIONES ...........................................................................................................48

5.2 RECOMENDACIONES .........................................................................................................49

BIBLIOGRAFIA. ........................................................................................................................50

xiii

INDICE DE GRAFICOS

Gráfico 1 DISTRIBUCION TOTAL DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL

HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016 ........ 35

Gráfico 2 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016 ..................................................................................................... 36

Gráfico 3 DISTRIBUCION DE LA ETIOLOGIA SEGÚN GENERO FEMENINO DE

PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE

COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA

EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016 .......................................................... 37

Gráfico 4 DISTRIBUCION DE LA ETIOLOGIA SEGÚN GENERO MASCULINO

DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE

COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA

EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016 .......................................................... 38

Gráfico 5 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO FEMENINO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016, EN EDADES ENTRE 30 Y 40 AÑOS, DEPENDIENTES DE SU

FACTOR DE RIESGO. .............................................................................................. 39

Gráfico 6 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO MASCULINO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016, EN EDADES ENTRE 30 Y 40 AÑOS, DEPENDIENTES DE SU

FACTOR DE RIESGO. .............................................................................................. 40

Gráfico 7 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS.................................... 41

xiv

Gráfico 8 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO FEMENINO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS, DEPENDIENTES DE

SU FACTOR DE RIESGO ......................................................................................... 42

Gráfico 9 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO MASCULINO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO

ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO

2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS, DEPENDIENTES DE

SU FACTOR DE RIESGO. ........................................................................................ 43

Gráfico 10 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS

HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL

LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, CON FACTOR DE

RIESGO DIABETES MELLITUS Y SU RELACION A COMPLICACION MAS

FRECUENTE. ............................................................................................................ 44

Gráfico 11 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS

HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL

LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, CON FACTOR DE

RIESGO OBESIDAD Y SU RELACION A COMPLICACION MAS FRECUENTE. 45

Gráfico 12 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS

HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL

LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, CON FACTOR DE

RIESGO POR TRANSMISION SEXUAL Y SU RELACION A COMPLICACION

MAS FRECUENTE. ................................................................................................... 46

Gráfico 13 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS

HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL

LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, CON FACTOR DE

RIESGO POR CONSUMO DE DROGAS Y SU RELACION A COMPLICACION

MAS FRECUENTE. ................................................................................................... 47

xv

INDICE DE TABLAS

Tabla 1- TABULACION TOTAL DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA NO

ALCOHOLCA. .....................................................................................................................35

Tabla 2 TABULACION DE PACIENTES GÉNERO FEMENINO POR EDADES

COMPRENDIDAS ENTRE 30 Y 40 AÑOS .........................................................................39

Tabla 3 TABULACION DE PACIENTES GÉNERO MASCULINO POR EDADES

COMPRENDIDAS ENTRE 30 Y 40 AÑOS .........................................................................40

Tabla 4 TABULACION DE PACIENTES POR EDADES MAYORES A 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO. .............................................................41

Tabla 5 TABULACION CORRELACIONANDO FACTOR DE RIESGO CON SU

COMPLICACION MÁS FRECUENTE. .............................................................................44

xvi

INTRODUCCIÓN.

La cirrosis es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas

progresivas. Es un proceso difuso caracterizado por la pérdida de parénquima hepático,

formación de septos fibrosos y de nódulos de regeneración que causan la distorsión de

la arquitectura y anatomía vascular normal. (García, González y Moreno 2012)

Actualmente se considera que la cirrosis es una enfermedad dinámica y

potencialmente reversible en estadios iniciales. Hay dos fases, la cirrosis compensada y

la descompensada, cada una de ellas con pronóstico distinto y diferente supervivencia.

La ascitis es la complicación más frecuente, cerca del 60% de los pacientes con cirrosis

compensada acaban desarrollando ascitis en los siguientes 10 años. Dentro de la etapa

compensada, los pacientes pueden ser sub clasificados en aquellos sin (estadio 1) o con

varices (estadio 2). (Anderson y Smith 2012)

El punto de corte del gradiente de presión venosa hepática (GPVH) que predice el

desarrollo de varices y la descompensación es 10 mm Hg (hipertensión portal

clínicamente significativa). En el estadio descompensado, el GPVH es un factor

pronóstico, pero otros parámetros que indican insuficiencia hepática como la puntuación

MELD son mejores predictores de muerte. (Lucio, Villacrés y Henríquez, sistema de

salud 2011)

En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde

hace una década el concepto de cirrosis ha pasado de ser un estadio estático a un

proceso dinámico. Hoy día se conoce que, cuando se elimina la agresión fundamental

que ha producido la cirrosis, se puede llegar a resolver la fibrosis; esto se puede

observar en pacientes con hemocromatosis tratados con flebotomías satisfactoriamente;

enfermos con hepatopatía alcohólica en abstinencia alcohólica; pacientes con cirrosis de

etiología autoinmune tratados con inmunosupresores y hepatitis crónica C con estadio

de cirrosis (F4) con respuesta virológica sostenida al tratamiento antiviral. (Lucio,

Villacrés y Henríquez, cirrosis hepatica 2008) (Sherlock y Dooley 2011)

xvii

Aproximadamente, el 40-60% de los casos en Europa y Norteamérica son

debidos al abuso de alcohol y al hígado graso no alcohólico, mientras que las hepatitis

no se dispone de datos sobre la prevalencia de la infección; sin embargo, se calcula que

unos 500 millones de personas padecen la infección por el virus de la hepatitis B o C de

forma crónica. También se calcula que esas infecciones crónicas son las causantes del

57% de los casos de cirrosis hepática y el 78% de los de cáncer de hígado primario.

(OMS Hepatitis viral 2016)

En el Ecuador, el INEC, en su publicación de datos de mortalidad para el año 2008,

la cirrosis y otras enfermedades del hígado constituyen la novena causa de muerte, lo

que representa el 3% del total de defunciones, con una tasa de mortalidad de 13 por

cada 100.000 habitantes, sabiendo que para el año 2014 ocupa el séptimo lugar en

comparación con los datos del 2008 que ocupaba el noveno lugar, es decir se encuentra

en ascenso. Es de conocimiento que el alcohol y la hepatitis C son las más frecuentes

causas de cirrosis, por lo que su impacto en morbimortalidad es relevante, considerando

que existen maneras de prevenir el desarrollo de estas enfermedades. (Gramenzi,

Caputo y Biselli 2006)

Las complicaciones de la cirrosis son las mismas, independientemente de la causa. La

hipertensión portal es una de las complicaciones más importantes de la cirrosis descom-

pensada e interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por varices

esofagogástricas. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la

coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía porto-sistémica. Los

enfermos que han desarrollado complicaciones de su hepatopatía y que se han

descompensado son candidatos a un trasplante hepático. La cirrosis hepática predispone

al desarrollo de hepatocarcinoma. (Gramenzi, Caputo y Biselli 2006)

En definitiva, se puede definir la cirrosis hepática como un “síndrome

anatomoclínico” que corresponde a la fase terminal de muchas enfermedades hepáticas

de etiología diversa que tienen una historia natural con frecuencia larga, con un sustrato

morfológico que comprende la desestructuración de la arquitectura lobulillar, de

carácter difuso, con compromiso del patrón vascular y que se expresa clínicamente con

xviii

una sintomatología variada generalmente relacionada con la hipertensión portal.

(Anderson y Smith 2012)

La cirrosis hepática no es solo un problema de salud, sino también es un problema de

tipo social y religioso debido a su correlación con el consumo de alcohol y con las

enfermedades transmisibles como la hepatitis viral.

El presente estudio se realizó en el Hospital León Becerra Camacho valorando la

incidencia que se presenta en pacientes con edad máxima entre 30-70 años

independientemente de su sexo.

Los resultados del presente estudio pretenden correlacionar los factores de riesgos

de la cirrosis hepática no alcohólica y su evolución a complicación más frecuente, que

en nuestro país constituyen un porcentaje menor en comparación con los de etiología

alcohólica y que se desconocen por la falta de estudios del mismo.

Necesitamos dirigir los esfuerzos a la valoración precoz y, la prevención de los

factores de riesgo asociados al desarrollo de esta entidad clínico- patológico evitando

esta devastadora complicación y sus consecuencias.

Podemos concluir que es necesario concientizar como futuros médicos en atención

primaria de salud que la cirrosis es la consecuencia de un daño cumulado en el hígado

pero que con un adecuado seguimiento y control, se podrían evitar en la mayoría de los

casos, la lesión hepática, contribuyendo así a disminuir los números de morbilidad y

mortalidad.

1

CAPITULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La cirrosis tiene un elevado índice de consultas, hospitalizaciones, gastos en salud y

morbilidad a nivel mundial.3, 7, 8 Afecta a todas las razas, edades y sexos. Anualmente,

mueren alrededor de 500.000 personas en todo el mundo; en América Latina está dentro

de las diez principales causas de muerte, reportándose, en México, a pacientes entre los

35 y 55 años como la segunda causa de muerte y la primera causa de internamiento en

el Servicio de Gastroenterología. (Anderson y Smith 2012)

En el Ecuador, según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censo (INEC)

para el año 2008, la cirrosis y otras enfermedades del hígado constituyen la novena

causa de muerte, la misma que representa el 3% del total de defunciones, con una tasa

de mortalidad de 13 por cada 100.000 habitantes. La etiología varía según el país en

estudio, el consumo crónico de alcohol, 26,5%, a nivel de Latinoamérica es la mayor y

principal causa. A continuación, están la hepatitis viral crónica B y C, con un 27%, las

lesiones hepáticas crónicas de etiología desconocida <5%, la esteatosis hepática no

alcohólica tiene una incidencia del 14-20%; este puede evolucionar a cirrosis en un

40%. Otras causas poco frecuentes son la de tipo biliar, la cardíaca, la hemocromatosis,

enfermedad de Wilson, déficit de antitripsina alfa-1 y la fibrosis quística. (García,

González y Moreno 2012)

Entre el 30% al 40% de los casos de cirróticos pueden estar completamente

asintomáticos o presentar algún cuadro inespecífico. El hígado cumple muchas

funciones y al ser alteradas se produce varios síndromes: colestásico caracterizado por

ictericia, coluria y, en ocasiones, hipocolia y prurito; síndrome de hipertensión portal

con su cuadro clínico de ascitis, red venosa colateral, esplenomegalia y várices

esofágicas observadas por endoscopía digestiva alta; síndrome de encefalopatía hepática

2

e insuficiencia hepatocelular que pueden englobarse en los síndromes anteriores.

(Gramenzi, Caputo y Biselli 2006)

Además, puede existir concomitantemente manifestaciones endócrinas y dérmicas

como reducción de la lívido, ginecomastia bilateral, reblandecimiento y atrofia

testicular, disminución del vello de la barba, del tórax y del pubis en los hombres;

trastornos del ciclo menstrual es las mujeres, arañas vasculares, telangiectasias, eritema

palmar, contractura palmar de Dupuytren, opacidad blanquecina de las uñas,

desaparición de la lúnula, hemorragias, edemas, hipoalbuminemia, trastornos

hidrosalinos. (Gramenzi, Caputo y Biselli 2006)

Los cirróticos pueden descompensarse en un 40% a los cinco años del diagnóstico y

en un 60% a los diez años y su pronóstico se mide a través de diferentes parámetros

mediante las escalas de Child-Turcotte-Pugh (CTP) 34 y el MELD (Model for End-

Stage Liver Disease) Considerando el comportamiento de la enfermedad y debido a que

existen maneras de prevenir su desarrollo, es relevante el presente estudio porque refleja

la realidad de nuestro medio y nos impulsa a actuar, dando énfasis en el conocimiento

sobre prevención y tratamiento tanto de la enfermedad como de las complicaciones.

(Bakker)

En el Ecuador, el INEC, en su publicación de datos de mortalidad para el año 2008, la

cirrosis y otras enfermedades del hígado constituyen la novena causa de muerte, lo que

representa el 3% del total de defunciones, con una tasa de mortalidad de 13 por cada

100.000 habitantes. No siempre es causada por el consumo excesivo de alcohol, sino

también por otras infecciones como Hepatitis, y el uso de algunos fármacos, vemos que

cuando no se detecta a tiempo y no se trata puede causar la muerte, por eso es

importante evitar los factores de riesgo para prevenir esta patología. (Anderson y Smith)

Una vez instaurada la enfermedad, esta presenta complicaciones que son causa de

mortalidad, entre las que tenemos, la hemorragia variceal, síndrome hepatorrenal,

insuficiencia hepática, sangrado digestivo alto no variceal. (García, González y Moreno

2012)

3

De ahí la importancia de conocer en el Hospital León Becerra Camacho de la cuidad de

Milagro la cirrosis hepática no alcohólica sus consecuencias y determinar los factores de

riesgos sus complicaciones que presentan a fin de elaborar estrategias para contribuir

en el mejoramiento de la salud.

1.2 JUSTIFICACION.

Radica en los escasos datos estadísticos publicados, que permitan plantear, a

posteriores proyectos de intervención en los diferentes niveles de prevención,

pudiéndose así equipar y mejorar los servicios de salud, ya que se brindarían con mayor

eficiencia frente a patologías muy frecuentes y evitar sus complicaciones.

El conocer nuestra realidad en cuanto a etiología y mortalidad permite establecer

pautas de manejo, destinar recursos encaminados a disminuir la exposición a factores de

riesgo, detectar a tiempo potenciales determinantes de cirrosis, evitar y aprender a

manejar las complicaciones frecuentes y evaluar la posibilidad de la implementación de

un programa de trasplante hepático, que es el único tratamiento curativo, en la

actualidad, con elevados costos económicos antes y después de la intervención.

Con lo expuesto, será posible actuar de modo oportuno en los factores prevenibles de la

enfermedad, implementando estrategias en la atención primaria, cuyos beneficiarios son

la sociedad, los pacientes que padecen la enfermedad y el sistema de salud de nuestro

medio en general.

La investigación que se aplicó tuvo como fin identificar aquellos factores que

influyen directamente en este problema de pacientes con cirrosis hepática no alcohólica

contribuyendo a disminuir los números de morbilidad y mortalidad.

1.3 VIABILIDAD

El presente trabajo de investigación es viable porque cursa con el apoyo de las

autoridades y el departamento de docencia del Hospital León Becerra Camacho y con

los recursos económicos del investigador. Los recursos humanos del trabajo de

investigación serán: investigador, tutor, secretaría de estadística. Los recursos materiales

serán: computadora, papel bond, bolígrafos, programa estadístico.

4

1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA

La presente investigación estuvo orientada por la siguiente interrogante:

¿Cuáles son los principales factores determinantes y complicaciones de la cirrosis

hepática no alcohólica en el Hospital León Becerra Camacho de Milagro en el periodo

2015-2016?

1.5 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Los factores propios del paciente; hábitos de vida y tratamiento farmacológico que

están asociados al desarrollo de la cirrosis hepática no alcohólica en pacientes en el

Hospital León Becerra Camacho de Milagro entre enero del año 2015 y enero del 2016.

1.6 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN.

La presente investigación tuvo como población a estudiar a todas aquellas personas

con el diagnostico de cirrosis hepáticas y que fueron atendidas en el Hospital León

Becerra de Milagro, como respuesta a esta situación se plantearan las siguientes

preguntas:

¿Cómo determinar la correlación entre los factores de riesgo de la cirrosis

hepática no alcohólica en pacientes del Hospital León Becerra Camacho entre

enero del 2015- enero 2016 y su mortalidad?

¿Cuál es el factor más común que complica el estado de la cirrosis hepática no

alcohólica en los pacientes en el Hospital León Becerra de Milagro?

¿Cuales son los factores determinantes asociados a la cirrosis hepática no

alcohólica y su evolución a complicación más frecuente en el Hospital León

Becerra de Milagro?

¿Cómo Elaborar estrategias para la prevención de sus complicaciones?

5

2 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS

2.1 OBJETIVO GENERAL.

Determinar los principales factores de riesgos y complicaciones de la cirrosis

hepática no alcohólica en pacientes del Hospital León Becerra Camacho de

Milagro en el periodo 2015-2016

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

Determinar la incidencia de factores de riesgo de la cirrosis hepática de

etiología no alcohólica en pacientes del Hospital León Becerra Camacho de

Milagro en el periodo 2015-2016

Analizar la correlación entre los factores de riesgo de la cirrosis hepática no

alcohólica y mortalidad.

Correlacionar los factores de riesgos de la cirrosis hepática no alcohólica y su

evolución a complicación más frecuente en el Hospital León Becerra Camacho.

Elaborar estrategias para la prevención de sus complicaciones.

6

CAPITULO II

2.1 MARCO TEÓRICO

2.1.1 DEFINICION

La cirrosis hepática es la última etapa de un conjunto complejo de procesos agudos o

crónicos que afectan al hígado, cuyo resultado es el daño de los hepatocitos y de la

función hepática que conlleva una regeneración parcial y fibrosis del tejido, que

produce la reducción del tamaño hepático. La cirrosis se define como la fibrosis

hepática difusa con formación de nódulos de regeneración, lo que determina una

disminución de la masa celular, desestructuración vascular con formación de fístulas

porto-hepáticas y déficit de la función del órgano. Este proceso es crónico y puede ser

irreversible; pero, en ciertos casos, cuando se elimina el agente etiológico, se puede

resolverlo. (Anderson y Smith 2012)

2.1.2 HISTORIA

El término cirrosis proviene de la palabra griega “Kippóskìtplvos”, que significa

color amarillo. Los cambios de endurecimiento y disminución del tamaño del hígado

fueron reconocidos por griegos y romanos muchos años antes de Cristo. Vesalius, en

1543, fue el primero en relacionar el daño que las bebidas alcohólicas podían ocasionar

al hígado. El primer caso fue reportado por J. Morgani en 1760, al efectuar la autopsia

de un personaje de la sociedad veneciana. (Lucio, Villacrés y Henríquez, cirrosis

hepatica 2008)

En 1761, se describe la hipertensión portal con obstrucción del flujo de salida desde

el hígado. En 1838, Carswel da la primera descripción histológica del hígado cirrótico.

Finalmente, Rokitansky, en 1842, sugirió que la cirrosis era el resultado de una

respuesta activa del tejido a las alteraciones circulatorias y a una reacción inflamatoria.

Ackerman y Kretz consideran, en 1880, que la lesión comienza a nivel del hepatocito y

que la repetición de procesos de regeneración y degeneración consigue alterar la

estructura con proliferación del tejido conectivo. Con algunas variantes, estos conceptos

se han mantenido a pesar del tiempo transcurrido. (Gramenzi, Caputo y Biselli 2006)

7

2.1.3 EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de cirrosis hepática es difícil de establecer y varía mucho según el

área geográfica estudiada; presenta un elevado índice de consultas, hospitalizaciones,

gastos en salud y morbilidad. Tiene una distribución mundial; afecta a todas las razas,

edades y sexos. Anualmente, fallecen 500.000 personas en todo el mundo por esta

enfermedad. (Gramenzi, Caputo y Biselli 2006)

Para el año 2000, la cirrosis y otras enfermedades del hígado aparecen en 15 países

de Latinoamérica, dentro de las diez principales causas de muerte.4 En algunos países

como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa entre el 5°y 6° lugar, como causa de

muerte general. En el Hospital Juárez de México representa el 11% de la mortalidad

global; es la primera causa de internamiento en el Servicio de Gastroenterología y es la

segunda causa de muerte en el grupo de edad comprendido entre los 35 y 55 años.

(Lucio, Villacrés y Henríquez, cirrosis hepatica 2008)

En el Ecuador, según datos del INEC, para el año 2008, la cirrosis y otras

enfermedades del hígado constituye la novena causa de muerte, la misma que representa

el 3% del total de defunciones, con una tasa de mortalidad de 13 por cada 100.000

habitantes. A nivel mundial, la causa principal es el consumo crónico de alcohol. Un

estudio realizado en Perú indica que esto ocurre en el 26,5% de los casos estudiados; en

el Ecuador, en la investigación realizada por J. Abarca y Cols., en el Hospital del

Seguro Social Carlos Andrade Marín de Quito, durante los años 1989 a 2003, se

encontró, entre las principales etiologías, al alcohol (48,3%) causas sin determinar

(44,1%) viral (2,8%) y otras (4,6%). (Lucio, Villacrés y Henríquez, cirrosis hepatica

2008)

En México, varios estudios han atribuido la hepatitis C como las más frecuentes

causas de cirrosis, por lo que su impacto en morbimortalidad es relevante, considerando

que existen maneras de prevenir el desarrollo de esta enfermedad. La cirrosis hepática

puede permanecer en un estado de compensación, pero, cuando sucede lo contrario, se

pueden dar ciertas complicaciones. Entre las más frecuentes se puede citar: hemorragia

variceal (37,7%) síndrome hepatorrenal (30,1%) insuficiencia hepática (24,6%)

8

sangrado digestivo alto no variceal (2,2%) carcinoma hepatocelular (2,7%) y causas

extrahepáticas (2,7%) (Sherlock y Dooley 2011)

2.1.4 ETIOLOGÍA

Entre las causas de cirrosis hepática, la más frecuente es la ingesta excesiva de

alcohol que, en Estados Unidos, representa el 40% de los decesos por cirrosis.

Alrededor del 20% de los grandes bebedores (ingesta enólica superior a 80 g/día)

desarrollan una cirrosis hepática de tipo alcohólica. Es evidente el papel etiopatogénico

del alcohol como tóxico para el desarrollo de esta enfermedad, pero existen otros

factores que intervienen en el desarrollo de la cirrosis en los pacientes alcohólicos

potenciando el efecto de este; la predisposición genética y formas combinadas con

infecciones virales es muy frecuente. (Sherlock y Dooley 2011)

La segunda causa más importante descrita son las infecciones virales crónicas por

virus de la hepatitis B y C en un 27%, aunque, en el Ecuador, se ha observado que la

etiología viral representa un 2,8%.2 Es importante señalar que en la cirrosis de origen

viral, los infectados por virus de la hepatitis B, un 5%, desarrollan cronicidad y de estos,

el 20% tendrá cirrosis, mientras que de los infectados por el virus de la hepatitis C, el

80% realiza un proceso crónico de los cuales un 20 a 30% desarrolla cirrosis en un

tiempo de 20 a 30 años. Este porcentaje se incrementa debido a que muchos pacientes

tienen no solo infección viral, sino que a este se suma la ingesta de alcohol. (Sherlock y

Dooley 2011)

Otra etiología diferente, pero con menor frecuencia es la cirrosis macronodular o

multilobulillar (sinónimos de cirrosis posthepática) entre las que se encuentran la

cirrosis hereditaria y la cirrosis criptogenética posthepática o posnecrótica, que son el

resultado final de muchos tipos de lesiones hepáticas crónicas en los que se desconoce

su etiología, representando un porcentaje menor a 5%. (Corrao, Bagnardi y Zambon)

Dentro de la etiología, tenemos la cirrosis biliar que tiene características patológicas

diferentes a la alcohólica y la posthepática, pero las manifestaciones son las mismas; en

esta se produce colestasis crónica con lesiones necroinflamatorias por alteración en

procesos congénitos o metabólicos hepáticos, que origina una lesión u obstrucción

9

prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático. Entre estas patologías

tenemos la cirrosis biliar primaria (inflamación crónica y obliteración fibrosa de los

conductillos biliares intrahepáticos) la cirrosis biliar secundaria (obstrucción prolongada

de los conductos biliares extrahepáticos) la colangitis esclerosante primaria y la

ductopenia idiopática del adulto. (Lucio, Villacrés y Henríquez, cirrosis hepatica 2008)

(Anderson y Smith 2012)

La cirrosis cardíaca es muy rara debido a los adelantos en el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca derecha prolongada, en la que existe una elevación de la presión

venosa que, en forma retrógrada, llega a las venas hepáticas y sinusoides, lo que

provoca un aumento de tamaño y congestión pasiva prolongada de este órgano con

circulación deficiente, isquemia relativa, necrosis de los hepatocitos y fibrosis peri

central. Existen otras causas menos comunes de hepatopatías que pueden llevar a una

cirrosis, como son: la hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de antitripsina

alfa-1 y fibrosis quística. (Anderson y Smith 2012)

La esteatosis hepática no alcohólica descrita en los últimos años (a partir 1950) que

puede originarse por varios factores predisponentes como son: la resistencia a la

insulina (obesidad centrípeta, diabetes tipo 2) por medicamentos (corticoides,

estrógenos, tamoxifém, amiodarona) factores nutricionales (inanición, deficiencia de

proteína, déficit de colina) y enfermedades hepáticas (enf. Wilson, cirrosis infantil de

los indios, derivación yeyunoileal) Estos tienen una prevalencia en Estados Unidos y

Europa del 14 a 20% y pueden evolucionar a fibrosis en un 40% de los casos,

sobretodo, cuando presentan una obesidad importante.

2.1.5 CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

2.1.5.1 Según tipo histológico

a. Macronodular:

- Necrótica.

- Septal.

10

- Incompleta.

- Postcolapso.

b. Micronodular:

- Septal completa.

- Portal de Laenec.

c. Mixta. (Corrao, Bagnardi y Zambon 2011)

2.1.5.2 Según criterios morfológicos y etiológicos

a. Metabólico- toxica.

- alcohol

-Enfermedad de hígado graso no alcohólico (resistencia a la insulina, síndrome

metabólico)

b. Infecciosa

- Virus de las hepatitis B, C y D

- Eschistosomiasis

c. Autoinmune:

-Hepatitis autoinmune

-Cirrosis biliar primaria

-Colangitis Autoinmune

d. Cirrosis producida por medicamentos

e. Genético- Hereditaria

- Hemocromatosis.

- Enfermedad de Wilson (rara)

11

- Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara)

- Galactosemia (poco frecuente)

- Otros..

f. Enfermedades biliares

-Cirrosis biliar secundaria

-Colangitis esclerosante primaria

-Atresia de vías biliares

g. Vascular

-Insuficiencia cardiaca crónica derecha (cirrosis cardiaca)

-Síndrome de Budd- Chiari

-Telangiectasia hemorrágica hereditaria

2.1.6 CUADRO CLÍNICO

Los signos y síntomas que acompañan a la cirrosis hepática son múltiples y variados;

son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, la insuficiencia hepática es

responsable de la ictericia, el edema y la coagulopatía; la fibrosis y la alteración

vascular ocasiona la hipertensión portal, várices esofágicas, esplenomegalia, así como la

ascitis.

Entre el 30% y el 40% de los casos de cirrosis hepática se diagnostica en un paciente

completamente asintomático y los primeros síntomas, cuando aparecen, pueden ser

inespecíficos, como astenia y anorexia (Corrao, Bagnardi y Zambon 2011)

2.1.6.1 Síndrome de insuficiencia hepática

Se presenta en grado variable, según la evolución.

12

Fiebre, no es frecuente, por lo que primero se debe descartar todas las

posibilidades de un proceso séptico. Aparece en la cuarta parte de los cirróticos,

es moderada y mantenida.

Dolor, en hemiabdomen superior, también, puede estar presente en el

hepatoma.

Dispepsia y flatulencia.

Trastornos neuropsiquiátricos, síntomas variables que van desde la

somnolencia hasta el coma "Encefalopatía hepática". Esta última presenta

diferentes grados así: Grado I: Euforia-depresión, Bradipsiquia, trastornos del

lenguaje, inversión del ritmo del sueño, flapping discreto.

Grado II: Acentuación del grado I, somnolencia, comportamiento inadecuado,

flapping evidente.

Grado III: Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) lenguaje

incoherente, flapping presente.

Grado IV: Coma profundo, flapping ausente. (Boulton)

Ictericia, presente en, aproximadamente, la mitad de los casos cuando no se

trata de una cirrosis biliar, en la que es constante, causada por alteración

parenquimatosa, la obstrucción intrahepática originada por la distorsión,

compresión y destrucción de los conductillos biliares ocasionadas por los

tractos fibrosos inflamados. También, la colestasis puede ser por mecanismo

extrahepático por litiasis biliar, una pancreatitis o una hiperdestrucción

hemática por toxicidad del alcohol, mecanismos inmunitarios o por

hiperesplenismo.

Hiperlipidemia, anemia hemolítica.

Alteraciones endocrinas y dérmicas, se puede encontrar reducción de la libido,

ginecomastia bilateral, reblandecimiento y atrofia testicular, disminución del

vello de la barba, del tórax y del pubis en los hombres. En las mujeres,

13

trastornos del ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y, en ocasiones,

amenorrea. No está clara la relación entre estos trastornos endocrinos y las

anomalías halladas en el metabolismo hormonal. Arañas vasculares, presente en

otras lesiones crónicas o agudas del hígado, el embarazo, personas sanas, etc.

Consisten en una dilatación arteriolar central pulsátil de la que parten pequeños

capilares, en forma radiada, como patas de araña, aparecen en la cara, el cuello,

los hombros y la porción superior del tórax. Telangiectasias son dilataciones

vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central. Estas dos manifestaciones

clínicas se deben a un aumento de la formación periférica de estrógenos por una

reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona. Eritema

palmar, enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los

dedos pueden presentarse en otras enfermedades y aun en personas sanas. Su

intensidad está en relación con el grado de insuficiencia hepática del cirrótico.

Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares. Retracción fibrosa de los

tendones de la palma de la mano o contractura palmar de Dupuytren: son más

frecuentes en la cirrosis alcohólica. Opacidad blanquecina de las uñas que

ocasiona la desaparición de la lúnula, todo esto como consecuencia del mal

metabolismo de los estrógenos. (Corrao, Bagnardi y Zambon 2011)

Hemorragias, se dan en la cirrosis descompensada, las mismas que son

espontáneas en cualquier sitio, producto del trastorno de los factores de la

coagulación.

Edemas, presentes en, aproximadamente, el 50% de los casos; por lo general, se

debe a la hipoalbuminemia y trastornos hidrosalinos.

2.1.6.2 Síndrome de hipertensión portal

Provocado por una obstrucción de la circulación venosa proveniente del territorio

portal. Según el sitio de la obstrucción, se clasifica en: presinusoidal, sinusoidal y

postsinusoidal. En los pacientes cirróticos, este síndrome de tipo sinusoidal aparece

como complicación en fases avanzadas (García, González y Moreno 2012)

14

Esplenomegalia (en un 50 %) aunque por laparoscopia se evidencia un mayor

porcentaje y, en la necropsia, se llega a demostrar hasta en el 80% de los casos;

tiene como consecuencia, el hiperesplenismo.

Hemorragia digestiva, por ruptura de várices esófago-gástricas que, en muchas

ocasiones, son abundantes; tiene tendencia a recidivar, producto de los

cortocircuitos colaterales portosistémicos y se establece un flujo colateral en las

venas alrededor del recto (hemorroides) en la unión cardioesofágica (várices

esófago-gástricas) en el espacio retroperitoneal y en el ligamento falciforme del

hígado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal) Las várices

esofágicas y sus diferentes grados son observados por endoscopía digestiva alta.

(Sherlock y Dooley 2011)

Circulación colateral de la pared abdominal, se ve en el abdomen superior y

tórax inferior y, en raras ocasiones, como venas epigástricas tortuosas que salen

radialmente del ombligo y se dirigen hacia el apéndice xifoides y el reborde

costal (cabeza de medusa).

Ascitis y encefalopatía, también, elementos del síndrome de hipertensión

portal.

2.1.6.3 Hemorragia digestiva

Ocasionada por las várices esófago-gástricas y por úlceras gastroduodenales y las

gastritis hemorrágicas. (García, González y Moreno 2012)

2.1.6.4 Síndrome ascítico

El líquido ascítico es libre y se presenta en más del 60% de los cirróticos. Su

presencia condiciona un aumento marcado del abdomen, que contrasta con la delgadez

de la cara y de las extremidades (excepto cuando hay edema) El aumento de volumen

del abdomen puede ocasionar dificultad respiratoria, cuando es mayor de 500 ml; en el

examen físico se encuentra matidez cambiante. La hipertensión portal es uno de los

factores más importantes en la producción de ascitis al aumentar la presión hidrostática

15

dentro del lecho vascular esplácnico, sumado a los otros factores antes mencionados en

la fisiopatología. (Lucio, Villacrés y Henríquez, sistema de salud 2011)

Además, es importante determinar la presencia de factores desencadenantes como es el

incumplimiento del tratamiento farmacológico, consumo excesivo de sal, infección

intercurrente, empeoramiento de la hepatopatía, trombosis de la vena porta o aparición

de un carcinoma hepatocelular.

La ascitis se clasifica en:

- Ascitis no complicada: Grado I (leve) detectable solo por US. Ascitis Grado II

(moderada) distensión simétrica del abdomen. Grado III (a tensión) distensión

abdominal marcada.

- Ascitis complicada: Refractaria. Hiponatremia dilucional. Peritonitis bacteriana

espontánea. Síndrome hepatorrenal. (Sherlock y Dooley 2011)

2.1.6.5 Alteraciones hepáticas

Por lo general, existen alteraciones en el volumen del órgano, que aparece normal,

aumentado o disminuido de tamaño. Su borde puede ser fino, cortante y la superficie

nodular, endurecido, en ocasiones, acompañado de aumento del tamaño del bazo, es

otro signo sugestivo de cirrosis hepática.

2.1.7 COMPLICACIONES

2.1.7.1 Ascitis

La acumulación de líquido ascítico representa una situación de exceso corporal

total de sodio y agua. No se conoce con exactitud el acontecimiento que pone en marcha

este desequilibrio. Se ha propuesto tres teorías. La teoría del "llenado insuficiente"

sugiere que el trastorno inicial es la retención inadecuada de líquido dentro del lecho

vascular esplácnico, debido a la hipertensión portal y al consiguiente descenso del

volumen sanguíneo circulante eficaz. (Tuñon, Fernandez y Carda 2016)

La teoría del "rebosamiento" sugiere que el trastorno primario es una retención

inadecuada de agua y sal por el riñón en ausencia de decremento de volumen. La teoría

16

de la vasodilatación arterial periférica explica la combinación de hipotensión arterial y

aumento del gasto cardíaco con las elevadas concentraciones de sustancias

vasoconstrictoras.

2.1.7.1.1 DIAGNOSTICO:

Clínica: Es sencillo cuando es basado en la clínica, puesto que es evidente un

abdomen distendido, simulando un abdomen en batracio en la exploración física.

De los cuales el signo de la oleada ascítica y matidez a la percusión son los signos más

evidentes. También puede acompañarse de edema de miembros inferiores.

Exámenes complementarios:

Ecografía: es el método de elección y primer examen complementario a realizar en

pacientes con ascitis, la cual detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido ascítico.

También se cuenta con la tomografía axial computarizada y resonancia magnética, las

mismas que nos ayudan a orientarnos sobre la etiología de esta patología.

Paracentesis:

Es una técnica segura, con pocas complicaciones la cual se debe realizar en

todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente, tanto de manera diagnostico por

toma de muestra de ese líquido para poder analizarlo, como para descomprimir y aliviar

el estado general del paciente.

17

Muchas veces se puede ayudar el personal con una ecografía abdominal para localizar

el sitio de punción, pero por lo general no es necesario, solo en casos en los que el

líquido es escaso. Se cuenta primero con normas de asepsia y antisepsia de la zona de

punción, se coloca una aguja perpendicular la piel, que por lo general es a nivel de la

fosa iliaca izquierda, para evitar traumas de hígado o de ciego puesto que estos dos

elementos suelen estar dilatados, o también porque podrían existir cicatrices de

apendicetomías previas o también a dos centímetros de la línea media en un punto

equidistante entre el ombligo y el pubis.

El líquido ascítico cirrótico es transparente y de color amarillo ámbar.

Comúnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad proteínas en líquido

ascítico menor de 2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos

presentan un exudado. Hoy día la cantidad de proteínas totales nos sirve para

valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (< 1gr/dl) y

como ayuda en el diagnóstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana

secundaria. El gradiente de albúmina suero-ascitis, se calcula dividiendo la cantidad

de albúmina en líquido ascítico y en suero extraídos el mismo día. Se ha visto una

correlación directa entre un gradiente mayor o igual de 1.1 gr/dl con la presencia de

hipertensión portal (exactitud del 97%). (Tratamiento de las enfermedades hepáticas

y biliares. ELBA SA; 2001)

2.1.7.1.2 TRATAMIENTO

El 90% de los pacientes cirróticos con ascitis responden al tratamiento con dieta

hiposódica y diuréticos, siendo el de elección la espironolactona. Este diurético

ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto,

pero es más efectivo y tiene menos complicaciones que la furosemida administrada de

forma aislada. Antes del comienzo terapéutico debe valorarse el grado de ascitis y

descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la cirrosis y debe

suspenderse temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia.

Es importante la restricción de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto

compromete la nutrición del paciente. La respuesta al tratamiento médico, se valora

18

mediante el peso y la determinación de la de excreción urinaria de sodio.

(Tratamiento de las enfermedades hepáticas y biliares. ELBA SA; 2001)

TRATAMIENTO SEGÚN EL GRADO DE SEVERIDAD DE LA ASCITIS

GRADO I: El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso y se diagnostica

generalmente mediante ecografía.

Su tratamiento inicial es dieta hiposodica y espirinolactona a razón de 100 mg/día.

GRADO II: Aquí la cantidad varía entre 3 y 6 litros. Espirinolactona a 100 mg/día,

aumentándolo progresivamente hasta 400 mg/día. Si no hay respuesta o se produce

hiperpotasemia se debe añadir furosemida a dosis inicial de 40 mg/ dia aumentando la

dosis hasta 160 mg/día.

GRADO III: presentan una media de 10 litros y su tratamiento en este punto es la

realización de paracentesis evacuadora con reposición de albumina (8 gr por litro de

ascitis). Se debe recordar que posterior a esto el paciente necesita un estrecho

seguimiento para el ajuste de las dosis de diuréticos.

2.1.7.2 Síndrome hepatorrenal

Los pacientes cirróticos desarrollan una forma única de falla renal, denominada

síndrome hepatorrenal (SHR) en ausencia de evidencia clínica, de laboratorio y

anatómica de otras causas conocidas de falla renal. Según la forma de presentación, el

SHR se ha clasificado en 2 tipos: El SHR tipo 1, definido como la duplicación en los

valores de creatinina sérica a un nivel mayor de 2,5 mg/dl o reducción en un 50% en

depuración de creatinina a un nivel menor de 20 ml/min en menos de 2 semanas, se

caracteriza por una falla renal rápidamente progresiva, siendo la complicación con peor

pronóstico. (Lucio, Villacrés y Henríquez, cirrosis hepatica 2008)

Puede aparecer de modo espontaneo, aunque, frecuentemente ocurre en relación a un

factor precipitante como infección bacteriana, hemorragia gastrointestinal,

procedimiento quirúrgico mayor o hepatitis aguda.

De los cuales tenemos dos tipos de presentación del SHR:

19

TIPO I:

Afectación rápida y progresiva de la función renal con aumento del 100 % de la

creatinina sérica a un valor mayor de 2,5 mg/dl o disminución del aclaramiento

de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.

Oliguria o anuria, intensa retención de Na y agua cursando con edemas, ascitis o

hiponatremia dilucional.

TIPO II:

Afectación de la función renal

Creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl

Disminución estable y de menor intensidad del filtrado glomerular

No cumple criterios de tipo I

Generalmente en pacientes con ascitis refractaria

Mejor pronóstico que tipo I

2.1.7.2.1 CRITERIOS DIAGNOSTICO DE SHR

1. Cirrosis con ascitis

2. Creatinina sérica > 133 (1,5 mg/Dl)

3. Ausencia de mejoría en los niveles de creatinina sérica( disminución a niveles

de 133 o menores) después de al menos dos días de suspendido el tratamiento

diurético y de la administración de albumina, la dosis recomendada de albumina

es 1 g/kg peso/día hasta una dos máxima de 100g/ día

4. Ausencia de shock

5. Ausencia de tratamiento reciente de fármacos nefrotoxicos

6. Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa evidenciada por proteinuria >

500 mg/ día, microhematuria (> 50 hematíes/campo de gran aumento), y/o

ultrasonografía renal anormal

Fuente: Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and

treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut. 2007; 56:1310-1318

20

2.1.7.2.2 TRATAMIENTO:

El primer pasó en toda disfunción renal en un paciente cirrótico es detectar causas

tratables de la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la

reposición de volumen plasmática.

El tratamiento de elección es el trasplante hepático, pero dada la situación de la mayoría

de los pacientes los cuales no pueden subsidiarlos o no sobreviven hasta la espera del

mismo, se busca alternativas terapéuticas que aumenten su supervivencia.

Análogos de la vasopresina:

basa en la utilización de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y

Terlipresina), los cuales actúan produciendo una vasoconstricción esplácnica y como

consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistémicos y mejora la

perfusión renal, se administran asociados a albúmina intravenosa. En los estudios

preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de

estos enfermos, pero no hay mayor evidencia científica para su recomendación.

Derivación percutánea porto-sistémica intrahepática

No está claro su evidencia científica, pero refiere que produce una mejoría de la

perfusión renal con aumento

2.1.7.3 Peritonitis bacteriana espontánea

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es una complicación frecuente y severa

en pacientes con ascitis, con una mortalidad hospitalaria que varía del 30% al 50%. Los

organismos que causan PBE al parecer provienen del lumen intestinal. La ruta por la

cual llegan a la cavidad peritoneal no está clara; existe poca evidencia que sugiera su

paso directo del intestino al líquido ascítico, a través de la pared intestinal. La causa más

probable de infección es la bacteriemia. (Anderson y Smith 2012)

Los organismos del intestino atraviesan la pared intestinal y, a través de los linfáticos

o circulación portal, ingresan a la circulación sistémica.

21

2.1.7.3.1 DIAGNOSTICO:

El diagnóstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares

(PMN) en el líquido ascítico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es

indispensable la extracción de líquido ascítico mediante paracentesis. La clínica de estos

pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor

abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la

función hepática o renal. Por la sintomatología variable y por la importancia de la

detección precoz de esta complicación se debe realizar una paracentesis diagnóstica

precoz en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en un hospital.

SEDIMENTO DE LIQUIDO ASCITICO: Un recuento de PMN mayor o igual a

250 /mm3

indica un diagnóstico altamente probable de PBE por lo que debe

iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis hemorrágica

(mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si hay un PMN por cada 250

hematíes. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la

presencia de PBE.

CULTIVO DE LÍQUIDO ASCITICO: La muestra para cultivo debe recogerse

extrayendo la mínima cantidad de 10 ml en frascos de hemocultivo. El 30 a 50% de

los cultivos son negativos por existir una baja concentración bacteriana en el líquido.

Con la tinción de Gram positiva para varios gérmenes es muy sugestivo de prueba

confirmatoria.

2.1.7.3.2 TRATAMIENTO:

MEDIDAS GENERALES:

Hospitalización.

Vigilancia hemodinámica.

Infusión de albúmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el

primer día, seguido de infusión de 1gr/ Kg de peso el tercer día. Se ha

demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y

aumenta la supervivencia de estos pacientes.

22

Evitar maniobras que puedan deteriorar la función renal: fármacos

nefrotóxicos, diuréticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad

de paracentesis evacuadora por ascitis a tensión o síntomas como disnea o

disconfort abdominal, realizar extracción de escasa cantidad de volumen (4

litros) acompañado de expansores plasmáticos.

Evitar estreñimiento para disminuir el riesgo de encefalopatía

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO:

En todo paciente con neutrófilos > de 250 / mm3 en líquido ascítico debe

iniciarse tratamiento antibiótico empírico sin esperar el resultado de los cultivos.

El tratamiento de elección hoy día es la Cefotaxima, Cefotaxima 2gr/12 horas durante

5 días, con una resolución del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antibiótico

debe mantenerse al menos durante 5 días suspendiéndose siempre que hayan

desaparecido los signos y síntomas de infección.

Si no existe profilaxis antibiótica previa con quinolonas y se trata de una PBE no

complicada se puede realizar el tratamiento antibiótico oral con Ofloxacino o

ciprofloxacino.

En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactámicos el antibiótico de elección es el

ciprofloxacino (Tratamiento de las enfermedades hepáticas y biliares. ELBA SA; 2001)

2.1.7.4 Hemorragia digestiva alta por várices esofágicas

Aunque una hemorragia copiosa puede originarse en cualquier punto donde haya

colaterales venosas portosistémicas, el asiento más común de esta complicación son las

várices situadas en la unión gastroesofágica. Los factores que colaboran a la hemorragia

por várices gastroesofágicas no se conocen por completo, pero incluyen el grado de

hipertensión portal (>12 mmHg) y el tamaño de las várices esofágicas.

23

2.1.7.4.1 DIAGNOSTICO:

El diagnóstico definitivo se realizará con la observación de un sangrado activo

por las varices, signos de hemostasia reciente en las mismas (coágulo adherido o puntos

de fibrina) o restos de sangrado sin otra lesión justificante del sangrado durante la

endoscopia digestiva

2.1.7.4.2 TRATAMIENTO:

Valoración y reanimación hemodinámica:

Valoración d e tensión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos

de hipoperfusión tisular.

Colocación de 2 vías venosas de grueso calibre a la vez que se extrae sangre

para hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas.

Infusión de expansores plasmáticos.

Valoración de transfusión de concentrados de hematíes, plasma fresco congelado y/o

concentrados de plaquetas.

TRATAMIENTO HEMOSTATICO FARMACOLOGICO:

Somatostatina: Produce una vasoconstricción esplácnica selectiva

reduciendo así la presión portal. Tiene pocos efectos secundarios, pero sí es

importante la vigilancia de la glucemia durante su administración.

Se administra de forma intravenosa en bolo ( se pueden administrar varios bolos

iv de 250 mcg al principio) y en perfusión intravenosa continua (250 mcg/hora;

2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24

horas) durante 5 días para la prevención del resangrado

Octeotrido: Análogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos

sobre la presión portal y ácigos son contradictorios hoy día, por lo que se

precisan más estudios controlados antes de recomendar su utilización

Terlipresina / Glipresina: Es un análogo sintético de la vasopresina con

mayor vida media. Se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta

24 horas después del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas

24

durante 5 días. Es el único fármaco vasoactivo en el que se ha demostrado una

disminución significativa de la mortalidad frente al placebo.

2.1.7.5 Encefalopatía hepática

No se conoce la causa específica de la encefalopatía hepática. Se menciona a la

disfunción hepatocelular avanzada y el cortocircuito intrahepático o extrahepático de la

sangre venosa portal, que accede a la circulación generalizada, evitando su paso por el

hígado. En consecuencia, una serie de productos tóxicos, absorbidos en el intestino, no

son desintoxicados por el hígado, lo que ocasiona alteraciones metabólicas en el sistema

nervioso central (SNC) y determinará los diferentes grados de afección pudiendo llegar

al coma, como se describe anteriormente. (García, González y Moreno 2012)

GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA:

Grados Nivel de

conciencia

Hallazgos clínicos Hallazgos neurológicos

0 Normal Ninguno Ninguno

1 Confusión

leve

- Cambio de humor conducta

inapropiada

- déficit de atención

- dificultad para elaborar ideas

- irritabilidad

- alteraciones del ciclo

sueño/vigilia.

Temblor o asterixis leve

2 Letargia - Desorientación temporal

- gran dificultad para practicar

tareas mentales

- cambio marcado de la

personalidad

- Asterixis

manifiesta

- dificultad para

hablar

3 Estupor - Imposibilidad de realizar

áreas mentales

- desorientación en tiempo y

espacio

- amnesia

- habla ininteligible

- agitación psicomotriz

- Rigidez

muscular y

clonus

- hiperrreflexia

4 Coma coma Postura descerebración

Fuente: Criterios de West-Haven- Encefalopatía Hepática.

25

2.1.7.5.1 DIAGNOSTICO:

MANIFESTACIONES CLINICAS:

• ALTERACIONES MENTALES: Se produce una alteración del estado que

puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma, de la personalidad y

del comportamiento.

• ALTERACIONES NEUROMUSCULARES: La asterixis es el trastorno

neuromuscular más característico de la EH, aunque no es patognomónico y

puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Otras alteraciones que

pueden aparecer también es la hipertonía, rigidez en rueda dentada, signos de

Babinski bilateral o convulsiones.

• FETOR HEPATICO: consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos

secundario a la liberación de sustancias volátiles (mercaptanos) con la

respiración. No aparece en todos los pacientes y tampoco se relaciona con el

grado de severidad.

TEST PSICOMETRICO: el más usado es el de la conexión numérica.

ELECTROENCEFALOGRAMA: Se correlacionan con el estado clínico.

• Enlentecimiento de la frecuencia

• No modificable por estímulos

• Aparición de ondas trifásicas en fases avanzadas de la enfermedad.

• Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.

PRUEBAS DE IMAGEN: TAC o RNM, para descartar la presencia de patología

orgánica cerebral, además pueden mostrar signos de atrofia y edema cerebral.

PRUEBAS DE LABORATORIO: para descartar otras posibles causas de encefalopatía

metabólica, o como para detectar desencadenantes.

26

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES

MEDIDAS GENERALES:

Detección y corrección de factores precipitantes.

Evitar complicaciones como la broncoaspiración en pacientes con bajo nivel

de conciencia.

Los grados III y IV de encefalopatía deben ser hospitalizados y requieren

una vigilancia estrecha con la colocación de sondas nasogástrica (SNG) y

uretral.

2.1.7.5.2 TRATAMIENTO:

Dieta hipoproteica: 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-

1gr/Kg/día una vez resuelto el cuadro. Sólo está justificada una dieta aproteica

en pacientes en los que se prevé una rápida resolución.

Lactulosa: Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.

Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.

Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG a una dosis

de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un

periodo limitado.

27

ESCALA DE SEVERIDAD:

28

2.2 DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES.

2.2.1 VARIABLES DEPENDIENTES.

Factores de riesgo y complicaciones

2.2.2 VARIABLES INDEPENDIENTES.

Cirrosis hepática no alcohólica

2.2.3 VARIABLES INTERVINIENTES

Género.

Edad

29

CAPITULO III

3 MATERIALES Y METODOS

3.1 CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO.

El presente estudio se realiza en Ecuador, Provincia del Guayas, Cantón milagro,

Hospital General León Becerra Camacho

CALLES: EPLICACHIMA Y ELOY ALFARO, ZONAL 5

3.2 MATERIALES

Se dispondrá de la base de datos otorgada por el Hospital León Becerra sobre pacientes

con cirrosis hepática entre 2015 – 2016.

Revisión de historias clínicas por medio de SAIS (Sistema de Atención Integral de

Salud) el cual es manejado en esta casa de salud.

3.2.1 RECURSOS HUMANOS

Investigador.

Tutor.

3.2.2 RECURSOS FÍSICOS

Computadora.

Impresora.

Papel bond.

Bolígrafos.

Programa estadístico.

30

3.3 METODOLOGIA

3.3.1 Enfoque:

Mixta por la base de datos.

3.3.2 Diseño de investigación

El presente trabajo de investigación será no experimental dado que el propósito es

realizar la correlación de dichos factores y de ser el caso proponer prevenciones a la

misma.

3.3.3 Tipo de Investigación

Se procederá con investigación de corte transversal dado que es la más frecuente para

estudios en ciencias de la salud por lo que se realizará un estudio observacional con

base de datos y descriptivo.

3.3.4 Método de Investigación Teórica

Analítico

3.3.5 Técnicas de recolección de información

La tabulación y análisis de datos se presentará mediante estadísticas con las tablas de

registro en el programa Microsoft Office Excel. Se realizará medidas de tendencia

central (promedio, porcentajes).

3.4 UNIVERSO Y MUESTRA

La presente investigación cuenta con un total de 1353 pacientes ingresados con

diagnóstico de cirrosis hepática en el Hospital León Becerra Camacho de la cuidad de

Milagro entre un periodo comprendido entre enero del 2015- a enero del 2016, de los

cuales 384 son de etiología no alcohólica acorde a información proporcionada por esta

casa de salud.

31

3.4.1 CRITERIOS DE INCLUSION

Pacientes con Diagnostico de Cirrosis Hepática en las áreas de Consulta externa y

Hospitalización del Hospital León Becerra Camacho de Milagro mediante ubicación de

sus historias clínicas en el formulario 008 y 005 en el SAIS (Sistema de Atención

Integral de Salud)

Pacientes de Género femenino y masculino.

Pacientes con edades comprendidas entre 30 y 90 años

3.4.2 CRITERIOS DE EXCLUSION

Pacientes con Diagnostico de Enfermedad del hígado alcohólica, pacientes que no

fueron ubicadas sus historias clínicas o están incompletas mediante formulario 008 y

005 en el SAIS

32

3.5 OPERACIONALIZACION DE LA VARIABLES

VARIABLES DEFINICION INDICADORES ESCALA

VALORATIVA FUENTE

V.

Independientes:

Cirrosis

hepática no

alcohólica

De las

patologías

crónicas más

frecuentes que

se ha observado

en los últimos

tiempos

Hepatitis virales Si / No

Base de

datos

Hospital

León

Becerra

Esteatosis

hepática no

alcohólica

Si / No

Otras causas Si / No

33

V.

Dependientes:

Factores de

riesgo

Son las

variables más

frecuentes por

las cuales se

desarrolla la

cirrosis no

alcohólica

Diabetes Si / No

Base de datos

Hospital León

Becerra

Obesidad Si / No

Consumo de

drogas Si / No

Por

transmisión

sexual

Si / No

V.

Dependientes:

Complicaciones

Son las

variables más

frecuentes por

las cuales se

complica la

cirrosis no

alcohólica

Ascitis Si / No

Base de datos

Hospital León

Becerra

Síndrome

hepatorenal

Si / No

Peritonitis

bacteriana

espontanea

Si / No

Varices

esofágicas

Si/No

Encefalopatía

hepática

Si /No

34

V.

Interviniente:

Edad

Condiciones

que pueden

influir en el

desarrollo de

las

enfermedades

que susciten

los inicios de

la cirrosis.

Edad del paciente 30- 50 años

Mayor a 50 años

Base de

datos

Hospital

León

Becerra

Genero

Condiciones

que pueden

influir en el

desarrollo de

las

enfermedades

que susciten

los inicios de

la cirrosis.

Genero del

paciente

Masculino

Femenino

Base de

datos

Hospital

León

Becerra

35

CAPÍTULO IV

4 RESULTADOS Y ANALISIS

Tabla 1- TABULACION TOTAL DE PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

NO ALCOHOLCA.

CHNA MUJERES HOMBRES TOTAL %

HV 26 35 61 15,88

EHNA 175 143 318 82,81

OC 3 2 5 1,30

TG 204 180 384 100%

Gráfico 1 DISTRIBUCION TOTAL DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN

EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 1, se puede analizar en el grafico 1 que del 100 % (384 pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica,

independientemente de género y edad, el 83% corresponden a una etiología de

esteatosis hepática no alcohólica, el 16% a una etiología de Hepatitis viral y el 1%

restante a otras causas.

16%

83%

1%

HEPATITIS VIRALES ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA OTRAS CAUSAS

36

Gráfico 2 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO

NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO

ENERO 2015-ENERO 2016

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 1, se puede analizar en el grafico 2 que del 100 % (384 pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico d Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica, el

53% corresponden a pacientes de género femenino y el 47% a pacientes de género

masculino independientemente de su edad.

47%

53%

GENERO MASCULINO GENERO FEMENINO

37

Gráfico 3 DISTRIBUCION DE LA ETIOLOGIA SEGÚN GENERO FEMENINO

DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE

COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON

BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 1, se puede analizar en el grafico 3 que del 53 % (204 pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico d Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica de

Género femenino, el 86% presentan una etiología correspondiente a Esteatosis Hepática

no alcohólica, el 13% corresponde a la personas que padecen algún tipo de hepatitis

viral y el 1% a otras causas.

13%

86%

1%

HEPATITIS VIRALES ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA OTRAS CAUSAS

38

Gráfico 4 DISTRIBUCION DE LA ETIOLOGIA SEGÚN GENERO

MASCULINO DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS

HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN EL

HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 1, se puede analizar en el grafico 4 que del 53 % (180 pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico d Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica de

Género masculino, el 79% presentan una etiología correspondiente a Esteatosis

Hepática no alcohólica, el 20% corresponde a la personas que padecen algún tipo de

hepatitis viral y el 1% a otras causas.

20%

79%

1%

HEPATITIS VIRALES ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA OTRAS CAUSAS

39

Tabla 2 TABULACION DE PACIENTES GÉNERO FEMENINO POR

EDADES COMPRENDIDAS ENTRE 30 Y 40 AÑOS

E

FR

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Total %

DM2 1 2 9 12 10 10 5 13 62 33,3

O 4 5 11 10 8 10 13 7 23 13 104 55,9

TS 2 2 1 1 3 1 1 11 5,91

CD 1 1 1 1 2 3 9 4,83

TG 2 4 7 14 10 20 24 24 22 29 30 186 100%

Gráfico 5 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO FEMENINO DE PACIENTES

CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL

TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL

PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, EN EDADES ENTRE 30 Y 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 2, se puede analizar en el grafico 5 que del 100 % (186pacientes)

de personas de Género femenino ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de

tipo no alcohólica, comprendidas en edades entre 30 y 40 años, el 56% presentan una

factor de riesgo de Diabetes mellitus, el 33% presentan una factor de riesgo de

Obesidad, mientras que el 6% presentan un factor de riesgo de presentar la enfermedad

por transmisión sexual y el 5 % es por consumo de drogas.

33%

56%

6%5%

Diabetes mellitus Obesidad Transmisión sexual Consumo de drogas

40

Tabla 3 TABULACION DE PACIENTES GÉNERO MASCULINO POR EDADES

COMPRENDIDAS ENTRE 30 Y 40 AÑOS

E

FR

30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 Total %

DM2 3 2 4 12 6 8 6 41 24,6

O 2 9 10 8 10 15 22 20 96 57,8

TS 5 3 2 1 3 1 1 16 9,63

CD 3 1 2 1 1 4 1 13 7,83

TG 11 3 7 10 10 15 23 25 11 24 27 166 100%

Gráfico 6 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO MASCULINO DE PACIENTES

CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL

TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL

PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, EN EDADES ENTRE 30 Y 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 3, se puede analizar en el grafico 6 que del 100 % (166pacientes)

de personas de Género Masculino ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de

tipo no alcohólica, comprendidas en edades entre 30 y 40 años, el 58% presentan una

factor de riesgo de Diabetes mellitus, el 25% presentan una factor de riesgo de

Obesidad, mientras que el 9% presentan un factor de riesgo de presentar la enfermedad

por transmisión sexual y el 8% es por consumo de drogas.

25%

58%

9%

8%

Diabetes mellitus Obesidad Transmisión sexual Consumo de drogas

41

Tabla 4 TABULACION DE PACIENTES POR EDADES MAYORES A 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO.

FR MUJERES HOMBRES TOTAL %

DM2 9 5 14 51,8

O 1 2 3 11,1

TS 4 3 7 25,9

CD 1 2 3 11,1

TG 15 12 27 100%

Gráfico 7 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO DE PACIENTES CON

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO

NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO

ENERO 2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 4, se puede analizar en el grafico 7 que del 100 % (27 pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica,

comprendidas en edades mayores 40 años, el 56% son de género masculino, mientras

que el 44% son de género femenino.

56%

44%

MASCULINO FEMENINO

42

Gráfico 8 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO FEMENINO DE PACIENTES

CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL

TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL

PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 4, se puede analizar en el grafico 8 que del 100 % (15pacientes)

de personas de Género Femenino ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de

tipo no alcohólica, comprendidas en edades mayores de 40 años, el 57% presentan una

factor de riesgo de Diabetes mellitus, el 6% presentan una factor de riesgo de Obesidad,

mientras que el 31% presentan un factor de riesgo de presentar la enfermedad por

transmisión sexual y el 6% es por consumo de drogas.

57%

6%

31%

6%

Diabetes mellitus Obesidad Transmisión sexual Consumo de drogas

43

Gráfico 9 DISTRIBUCION SEGÚN GENERO MASCULINO DE PACIENTES

CON DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL

TIPO NO ALCOHOLICO EN EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL

PERIODO ENERO 2015-ENERO 2016, EN EDADES MAYORES DE 40 AÑOS,

DEPENDIENTES DE SU FACTOR DE RIESGO.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 4, se puede analizar en el grafico 9 que del 100 % (12pacientes) de

personas de Género Masculino ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo

no alcohólica, comprendidas en edades mayores de 40 años, el 39% presentan una

factor de riesgo de Diabetes mellitus, el 15% presentan una factor de riesgo de

Obesidad, mientras que el 23% presentan un factor de riesgo de presentar la enfermedad

por transmisión sexual y el 23% es por consumo de drogas.

39%

15%

23%

23%

Diabetes mellitus Obesidad Transmisión sexual Consumo de drogas

44

Tabla 5 TABULACION CORRELACIONANDO FACTOR DE RIESGO CON SU

COMPLICACION MÁS FRECUENTE.

Gráfico 10 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN

EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO

2016, CON FACTOR DE RIESGO DIABETES MELLITUS Y SU RELACION A

COMPLICACION MAS FRECUENTE.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 5, se puede analizar en el grafico 10 que del 100 % (117pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica, los

cuales presentan el Factor de riesgo Diabetes mellitus, el 37% presentan como

complicación más frecuente la Encefalopatía hepática, el 25% presentan ascitis,

mientras que el 21% presentan hemorragia digestiva por varices esofágicas, el 12%

producen peritonitis bacteriana espontánea y el 5% síndrome Hepatorrenal.

25%

5%

12%

21%

37%

ASCITIS SHR PBP VARICES ESOFAGICAS ENCEFALOPATIA HEPATICA

C

FR ASC SHR PBP HD- VE EH TOTAL

DM2 29 6 14 25 43 117

O 147 9 2 34 11 203

TS 7 6 2 16 3 34

CD 4 1 3 11 6 25

OC 5

TG 187 22 21 86 63 384

45

Gráfico 11 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN

EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO

2016, CON FACTOR DE RIESGO OBESIDAD Y SU RELACION A

COMPLICACION MAS FRECUENTE.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 5, se puede analizar en el grafico 11 que del 100 % (203pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica, los

cuales presentan el Factor de riesgo Obesidad, el 72 % presentan como complicación

más frecuente la ascitis, el 17% presentan hemorragia digestiva por varices esofágicas,

mientras que el 5% presentan Encefalopatía hepática al igual que síndrome

Hepatorrenal y el 1% peritonitis bacteriana espontanea.

72%

5%1%

17%

5%

ASCITIS SHR PBP VARICES ESOFAGICAS ENCEFALOPATIA HEPATICA

46

Gráfico 12 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN

EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO

2016, CON FACTOR DE RIESGO POR TRANSMISION SEXUAL Y SU

RELACION A COMPLICACION MAS FRECUENTE.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 5, se puede analizar en el grafico 12 que del 100 % (34pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica, los

cuales presentan el Factor de riesgo por transmisión sexual, el 48% presentan como

complicación más frecuente la hemorragia digestiva por varices esofágicas, el 20%

presentan ascitis, mientras que el 17% presentan síndrome Hepatorrenal, el 9%

producen Encefalopatía y el 6% peritonitis bacteriana espontanea.

20%

17%

6%

48%

9%

ASCITIS SHR PBP VARICES ESOFAGICAS ENCEFALOPATIA HEPATICA

47

Gráfico 13 DISTRIBUCION DE PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE

CIRROSIS HEPATICA QUE COMPRENDEN EL TIPO NO ALCOHOLICO EN

EL HOSPITAL LEON BECERRA EN EL PERIODO ENERO 2015-ENERO

2016, CON FACTOR DE RIESGO POR CONSUMO DE DROGAS Y SU

RELACION A COMPLICACION MAS FRECUENTE.

Fuente: Base de datos servicio de estadística del Hospital General León Becerra Camacho.

Elaborado por: Karen Moreno Chóez

Con datos de la tabla 5, se puede analizar en el grafico 13 que del 100 % (25pacientes)

de personas ingresadas con Diagnostico de Cirrosis Hepática de tipo no alcohólica, los

cuales presentan el Factor de riesgo por Consumo de droga, el 42% presentan como

complicación más frecuente la hemorragia digestiva por varices esofágicas, el 23%

presentan encefalopatía hepática, mientras que el 15% presentan Ascitis, el 12%

producen peritonitis bacteriana y el 8% síndrome hepatorrenal.

15%

8%

12%

42%

23%

ASCITIS SHR PBP VARICES ESOFAGICAS ENCEFALOPATIA HEPATICA

48

CAPÍTULO V

5.1 CONCLUSIONES

El presente estudio se realizó con un total de 1353 pacientes ingresados con

diagnóstico de cirrosis hepática en el Hospital León Becerra Camacho de la cuidad de

Milagro entre un periodo comprendido entre enero del 2015- a enero del 2016, de los

cuales 384 son de etiología no alcohólica acorde a información proporcionada por esta

casa de salud, como primera instancia se puede concluir que su incidencia es

relativamente baja en un 28% de los casos en relación a los de etiología alcohólica.

Según la etiología de presentación de esta patología, podemos dividir en 3 grandes

grupos, los cuales se evidencia que las de etiología por esteatosis hepática no alcohólica

son de mayor prevalencia.

Dependiendo del género, se puede indicar que no hay mayor diferencia entre el

género femenino y masculino, al analizar por separado se observa que se mantiene la

prevalencia por esteatosis hepática no alcohólica con una gran diferencia por las de

hepatitis virales.

Según el género, el femenino entre un rango de edad entre 30 y 40 años se observa

que su principal factor de riesgo para contraer cirrosis hepática no alcohólica es tener

obesidad, en un similar porcentaje tenemos a los del género masculino.

En los rangos de edades, tenemos un mayor índice de riesgo para contraer la

enfermedad en las edades comprendidas entre 30 y 40 años independientemente de su

género, a diferencia del grupo etario mayor de 40 en los cuales el índice es menor.

A diferencia de los rangos de edades entre 30 y 40 años en los cuales su mayor

factor de riesgo es por obesidad, los del grupo mayor a 40 su factor de riesgo es

reemplazado por los pacientes que presentaron diabetes mellitus, en igual porcentaje

tanto el género femenino como masculino.

Correlacionando los factores de riesgo a su complicación más frecuente, se puede

evidenciar que independiente de su factor de riesgo, la complicación más frecuente que

49

se dio fue las ascitis, seguido por la hemorragia digestiva por varices esofágicas. En el

caso del factor de riesgo, la obesidad fue el factor que producía más complicaciones.

Se puede concluir que la cronicidad de la enfermedad está directamente relacionada

con el factor de riesgo que más prevalece, pero no con el que causa mayor mortalidad,

teniendo en cuenta que es independiente de genero pero si tiene un cambio en los de

mayor edad.

5.2 RECOMENDACIONES

Es preciso recordar que la cirrosis hepática es una patología que se puede prevenir

detectando y tratando su etiología de base, que en la actualidad es reversible a temprano

diagnóstico y erradicando su factor de riesgo.

Debemos tomar en cuenta que la incidencia de cirrosis hepática de etiología no

alcohólica es relativamente baja, en comparación con las de etiología alcohólica, pero es

la que mayormente se puede prevenir en atención primaria de salud.

Tomando en cuenta que no difiere de género pero si guarda relación en un alto

porcentaje con problemas de mala alimentación, consumo de grasas saturadas, vida

sedentaria y un mal control de la enfermedad base, como es la diabetes mellitus, que son

problemas que con un buen control y manejo oportuno se puede evitar y erradicar.

Podemos fortalecer las campañas de vacunación contra hepatitis B que se manejan

en nuestro país a cargo del Ministerio de Salud pública, que si bien es cierto es la

patología que en menor porcentaje se cronifica, pero en este presente estudio aporta un

porcentaje en contraer la enfermedad, el cual es prevenible.

Fomentar la adecuada recepción de la información y elaboración de historias

clínicas, para así obtener un tamizaje óptimo y certero de los pacientes que se

encuentran en el grupo de riesgo, con el objetivo de obtener un mejor pronóstico de vida

y así reducir sus complicaciones.

Finalmente en base a este estudio, se recomienda dirigir los esfuerzos en la atención

primaria de salud, que es comúnmente el primer escalón al cual se dirigen los pacientes.

50

BIBLIOGRAFIA.

García Buey L, González Mateos F, Moreno-Otero R. Cirrosis hepática. Med.-

Programa Form. Médica Contin. Acreditado. 2012; 11(11):625–33.

Anderson RN, Smith BL. Deaths: leading causes for 2001 [Internet].

Citeseer;2003 [cited 2013 May 8]. Available from:

http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.207.4565&rep=rep1&

type=pdf.

Lucio R, Villacrés N, Henríquez R. Sistema de salud de Ecuador. Salud Pública

México [Internet]. 2011 [cited 2013 May 8]; 53(suplemento 2). Available from:

http://www.scielosp.org/pdf/spm/v53s2/13.pdf

Schuppan D, Nezam H. Afdhal. Liver Cirrhosis. Lancet. 2008 Mar

8;371(9615):838–51.

Sherlock S, Dooley J. Hepatic Cirrhosis. Sherlocks Dis. Liver Biliary Syst.

Oxford: Wiley - Blackwell; 2011. p. 103–18.

Gramenzi A, Caputo F, Biselli M, Kuria F, Loggi E, Andreone P, et al. Review

article: alcoholic liver disease? pathophysiological aspects and risk factors.

Aliment. Pharmacol. Ther. 2006 Oct;24(8):1151–61.

Corrao G, Bagnardi V, Zambon A, Torchio P. Meta-analysis of alcohol intake in

relation to risk of liver cirrhosis. Alcohol Alcohol. 1998;33(4):381–92.

V. T. Savolainen, K. Liesto, A. Männikkö, A. Penttilä. Alcohol Consumption

and Alcoholic Liver Disease: Evidence of a Threshold Level of Effects of

Ethanol. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1993 Sep;17(5):1112–7.

Gunnarsdóttir SA/. Liver cirrhosis: epidemiological and clinical aspects.

[Göteborg]: Section of Gastroenterology and Hepatology, Department of

Internal Medicine, Sahlgrenska University Hospital, Göteborg University; 2008.

World Health Organization. Hepatitis B [Internet]. WHO; 2002. Available from:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisB_whocdscsrlyo2002_2.pdf

Wood AJ, Hoofnagle JH, Di Bisceglie AM. The treatment of chronic viral

hepatitis. N. Engl. J. Med. 1997;336(5):347–56.

Bosch FX, Ribes J, Díaz M, Cléries R. Primary liver cancer: Worldwide

incidence and trends. Gastroenterology. 2004 Nov;127(5):S5–S16.

51

World Health Organization. Hepatitis C [Internet]. WHO; 2003. Available from:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/Hepc.pdf

Alter MJ. Epidemiology of hepatitis C virus infection. World J. Gastroenterol.

2007;13(17):2436.

Scheinmann R, Hagan H, Lelutiu-Weinberger C, Stern R, Jarlais DCD, Flom

PL, et al. Non-injection drug use and hepatitis C virus: a systematic review.

Drug Alcohol Depend. 2007;89(1):1–12.

Maher L, Chant K, Jalaludin BIN, Sargent P. Risk behaviors and antibody

hepatitis B and C prevalence among injecting drug users in south-western

Sydney, Australia. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004;19(10):1114–20.

Garcia-Compean D. Liver cirrhosis and diabetes: Risk factors, pathophysiology,

clinical implications and management. World J. Gastroenterol. 2009;15(3):280.

Moreno-Sánchez, D. Epidemiología e historia natural de la hepatopatía grasa no

alcohólica primaria. Gastroenterol. Hepatol. 2006;29(4):244–54.

Zimmet P, Alberti G, Shaw J. Nueva definición mundial de a FID del síndrome

metabólico: argumentos y resultados. Práctica Clínica [Internet]. 2005 [cited

2013 May 10]; Available from:

https://www.idf.org/sites/default/files/attachments/issue_39_es.pdf#page=33

Willner IR, Waters B, Patil SR, Reuben A, Morelli J, Riely CA. Ninety patients

with nonalcoholic steatohepatitis: insulin resistance, familial tendency, and

severity of disease. Am. J. Gastroenterol. 2001;96(10):2957–61.

Wlazlo N, Beijers HJBH, Schoon EJ, Sauerwein HP, Stehouwer CDA,

Bravenboer B. High prevalence of diabetes mellitus in patients with liver

cirrhosis. Diabet. Med. 2010 Nov;27(11):1308–11.

Liu B, Balkwill A, Reeves G, Beral V, on behalf of the Million Women Study

Collaborators. Body mass index and risk of liver cirrhosis in middle aged UK

women: prospective study. BMJ. 2010 Mar 11;340(mar11 1):c912–c912.

Orts Costa JA, Zúñiga Cabrera A, Alarcón Torres I. Hepatitis autoinmune. An.

Med. Interna [Internet]. 2004 [cited 2013 May 8]. p. 34–48. Available from: