TRAUMA DE CRANEO

Traumatismo de craneo es cualquier tipo de traumatismo que lleva a una lesión del cuero

cabelludo, el cráneo o el cerebro. Las lesiones pueden variar desde un pequeño abultamiento en

el cráneo hasta una lesión cerebral grave.

El traumatismo craneal se clasifica como cerrado o abierto (penetrante).

Un traumatismo craneal cerrado significa que la persona recibió un golpe duro en la cabeza al

golpear un objeto.

Un traumatismo craneal abierto o penetrante significa que la persona fue golpeada con un objeto

que rompió el cráneo e ingresó al cerebro. Esto suele suceder cuando la persona se desplaza a

alta velocidad, como al salir disparado a través del parabrisas durante un accidente

automovilístico. También puede suceder por un disparo en la cabeza.

Existen algunos tipos de traumatismos craneales, de los cuales dos tipos comunes son:

La conmoción cerebral que es el tipo de lesión cerebral traumática más común.

La contusión que es un hematoma en el cerebro.

Ver también:

Hemorragia subaracnoidea

Hematoma subdural

CONSIDERACIONES GENERALES

Cada año, millones de personas sufren un traumatismo craneal y la mayoría de estas lesiones

son leves porque el cráneo proporciona considerable protección al cerebro. Los síntomas de los

traumatismos craneales menores generalmente desaparecen por sí solos. Sin embargo, más de

medio millón de traumatismos craneales al año son lo suficientemente graves como para que se

deba hospitalizar a la víctima.

El hecho de aprender a reconocer un traumatismo craneal grave y administrar los primeros

auxilios básicos puede establecer la diferencia en el hecho de salvar la vida de una persona.

En los pacientes que han sufrido un traumatismo craneal severo, a menudo hay uno o más

sistemas de órganos lesionados. Por ejemplo, un traumatismo craneal algunas veces está

acompañado de una lesión en la columna.

CAUSAS

Entre las causas más comunes de traumatismo craneal se encuentran los accidentes de tránsito,

las caídas, la agresión física, al igual que los accidentes laborales, en el hogar, al aire libre o

mientras se practican deportes.

Algunos traumatismos craneales causan daño cerebral prolongado o irreversible, el cual puede

ocurrir como resultado de una hemorragia intracerebral o de fuerzas que causan directamente

daño cerebral. Estos traumatismos craneales más graves pueden ocasionar:

Cambios de personalidad, emociones o capacidades mentales

Problemas del habla y el lenguaje

Pérdida de la sensibilidad, la audición, la visión, el gusto o el olfato

Convulsiones

Parálisis

Coma

SÍNTOMAS

Los signos de un traumatismo craneal pueden aparecer inmediatamente o desarrollarse con

lentitud después de varias horas. Incluso si no hay fractura del cráneo, el cerebro puede chocar

contra el interior del cráneo y presentar hematoma (llamada conmoción cerebral). La cabeza

puede lucir bien, pero las complicaciones podrían resultar del sangrado dentro del cráneo.

Al encontrarse con una víctima que acaba de sufrir un traumatismo craneal, se debe tratar de

averiguar qué pasó. Si la víctima no puede decírselo, se deben buscar indicios y preguntarle a los

testigos del accidente. Siempre se debe suponer que en cualquier traumatismo craneal grave

también hay una lesión de la médula espinal.

Los siguientes síntomas sugieren la presencia de un traumatismo craneal más grave, distinto a la

conmoción cerebral o a la contusión, y requiere tratamiento médico urgente.

Pérdida del conocimiento , confusión o somnolencia

Frecuencia respiratoria baja o caída de la presión arterial

Convulsiones

Fractura  en el cráneo o en la cara, hematomas faciales, hinchazón en el sitio de la lesión o herida

en el cuero cabelludo

Secreción de líquido por la nariz, la boca o las orejas (puede ser transparente o sanguinolento)

Dolor de cabeza  fuerte

Mejoramiento inicial seguido de un empeoramiento de los síntomas

Irritabilidad (especialmente en los niños), cambios en la personalidad o comportamiento inusual

Inquietud, torpeza o falta de coordinación

Problemas en el habla  o visión borrosa

Incapacidad de mover una o más extremidades

Cuello rígido o vómito

Cambios en la pupila

Incapacidad para oír, ver, oler y percibir un sabor

PRIMEROS AUXILIOS

Se debe conseguir ayuda médica de inmediato si la persona:

Se torna inusualmente soñolienta

Presenta dolor de cabeza o rigidez en el cuello fuerte

Vomita más de una vez

Pierde el conocimiento (incluso así sea breve)

Se comporta de manera anormal

Para un traumatismo craneal de moderado a grave, se recomienda tomar las siguientes

medidas:

1. llamar al 112 (en España).

2. Revisar las vías respiratorias, la respiración y la circulación de la persona y, de ser necesario,

iniciar la respiración de rescate y RCP.

3. Si la respiración y la frecuencia cardíaca son normales, pero la persona está inconsciente, se

debe tratar como si hubiera unalesión de columna. Se deben estabilizar la cabeza y el cuello,

colocando las manos en ambos lados de la cabeza de la persona, manteniéndola en línea con la

columna y evitando el movimiento. Se recomienda esperar a que llegue la ayuda médica.

4. Detener cualquier sangrado, presionando firmemente con un pedazo de tela limpio sobre la

herida. Si la lesión es grave, se debe tener cuidado de no mover la cabeza de la persona. Si la

sangre empapa la tela, ésta NO se debe quitar, sino colocar otro pedazo de tela encima de la

primera.

5. Si se sospecha de una fractura craneal, NO se debe aplicar presión directa en el sitio del

sangrado ni TAMPOCO retirar ningún residuo de la herida. Se debe cubrir la herida con un apósito

de gasa estéril.

6. Si la persona está vomitando, se aconseja girar la cabeza, el cuello y el cuerpo como una unidad

para prevenir el ahogamiento. Esto aún protege la columna, la cual siempre se debe asumir que

está lesionada en el caso de un traumatismo craneal. (Los niños con frecuencia vomitan UNA

VEZ después de un traumatismo craneal, lo cual puede no ser un problema, pero es bueno

llamar al médico para recibir una orientación adicional).

7. Aplicar compresas de hielo en el área inflamada.

Es posible que para un traumatismo craneal leve no se requiera un tratamiento específico; sin

embargo, se debe vigilar a la persona de cerca por cualquier síntoma preocupante durante las

siguientes 24 horas. Los síntomas de un traumatismo craneal grave se pueden demorar.

Mientras la persona está durmiendo, se recomienda despertarla cada 2 ó 3 horas y hacerle

preguntas simples para verificar su lucidez mental, como preguntarle por el nombre.

Si un niño comienza a jugar o a correr inmediatamente después de recibir un golpe en la cabeza,

es probable que la lesión no sea seria. Sin embargo, al igual que con cualquier otro traumatismo

craneal, se debe vigilar de cerca al niño durante 24 horas después del incidente.

Se pueden utilizar medicamentos para el dolor de venta sin receta médica, como acetaminofeno

(paracetamol) o ibuprofeno, en caso de dolor de cabeza leve. NO SE DEBE tomar aspirina, debido

a que puede incrementar el riesgo de sangrado.

SEPSIS INTRA ABDOMINAL.

La Sepsis Intrabdominal (SIA) es un cuadro clínico caracterizado por la respuesta del huésped (cuadro séptico) como consecuencia de la presencia de gérmenes y/o toxinas provenientes de un foco infeccioso localizado en la cavidad abdominopélvica. tanto intra como retroperitoneal mente, de extrema gravedad y con funestas consecuencias como el shock séptico y la falla orgánica multisistémica (FOMS).

Usualmente la piedra angular en el tratamiento de este cuadro, a diferencia de otras localizaciones de focos sépticos, es el quirúrgico1. No suele ser problema de discusión lo que concierne al aspecto del soporte del paciente, llámese hidroelectrolítico, ventilatorio o nutricional. El problema suele presentarse al momento de decidir cuando un paciente debe ser operado y cual es el procedimiento a realizarse.

A pesar que las indicaciones son conocidas por intensivistas, clínicos y cirujanos, tomar la decisión quirúrgica es un reto constante. Por un lado la insistencia de un grupo de médicos para que el paciente se opere y de otro lado, facultativos abogando para que este acto no se realice. De la misma manera, con el paciente en sala de operaciones las decisiones a tomar muchas veces resultan polémicas en opinión de los diversos grupos de cirujanos en relación a determinados aspectos del manejo quirúrgico. Estos aspectos determinan que el tema de SIA sea de interés para clínicos

y cirujanos, de allí la motivación para revisar este tópico.

El diagnóstico y tratamiento de pacientes con SIA continúa siendo un problema de difícil solución. A pesar de los innumerables avances médicos en las últimas décadas la morbimortalidad de la SIA permanece impresionantemente alta, entre 20% y 100%, en la mayoría de las series, dependiendo este porcentaje, de la edad del paciente, tiempo de enfermedad, origen de la sepsis, así como del número de órganos comprometidos en la falla orgánica multisistémica2.

La SIA puede ser producida por causas muy diversas, desde un proceso inflamatorio agudo localizado en alguno de los órganos del abdomen, como la vesícula biliar, apéndice cecal, útero o colon, hasta una peritonitis generalizada de cualquier causa, como una complicación de los cuadros mencionados anteriormente o por una solución de continuidad del tracto gastrointestinal o genital, ya sea por trauma o iatrogénica (perforación uterina).

La peritonitis ha sido la causa de la infección intrabdominal en 18% a 30% de los individuos sometidos a exploración quirúrgica. Hay básicamente dos tipos de peritonitis: primaria y secundaria. La primera es usualmente encontrada en pacientes con ascitis por cirrosis o por síndrome nefrótico y es causada típicamente por el neumococo o bacterias gram-negativas. Este es un cuadro que no requiere tratamiento quirúrgico y no tiene ruptura asociada de las barreras anatómicas normales3.

En la peritonitis secundaria, la infección proviene de lesiones del tracto gastrointestinal (apendicitis, enteritis tífica perforada), tracto genitourinario (perforación uterina, aborto séptico), árbol biliar (colecistitis aguda), o del páncreas (absceso pancreático) y es asociada con inflamación peritoneal difusa. En el cuadro # 1 podemos apreciar la estadística de Sinanan y cols4, en 1984, en 100 laparotomías.

CUADRO #1HALLAZGOS EN LAPAROTOMÍAS POR SEPSIS

INTRABDOMINAL4

POSITIVOS 81

ABSCESO ÚNICO 27

ABSCESOS MÚLTIPLES 18

ASCITIS INFECTADA 2

PERITONITIS DIFUSA 7

PERFORACIÓN DE VISCERA 8

NECROSIS 13

NEGATIVAS 19

TOTAL 100

Los abscesos han sido causa de SIA en 55% a 61% de los casos ublicados5, surgiendo la mayoría de ellos como complicación de una operación realizada en el abdomen. Hay cuatro causas para la formación de abscesos intrabdominales:

(1)    Los que se forman como consecuencia de la resolución de una peritonitis difusa. Ej. Absceso subfrénico luego de una peritonitis generalizada.(2)    Los que resultan de ruptura de la barrera anatómica del tracto gastrointestinal exitosamente bloqueada por los mecanismos de defensa peritoneal. Ej. Absceso posterior a diverticulitis.

(3)    Los que se desarrollan en una víscera sólida a partir de una diseminación

linfática o hematógena de un foco séptico distante. Ej. Absceso hepático.

(4)    Los abscesos retroperitoneales como consecuencia de una infección primaria o inflamación de una de las vísceras retroperitoneales, seguida de una contaminación bacteriana secundaria. Ej. Absceso pancreático.

Cuando la SIA se presenta en un paciente postoperado, las causas más frecuentemente encontradas en la relaparotomía son los abscesos residuales, las dehiscencias anastomóticas y las necrosis isquémicas. No deben pasarse por alto la SIA por tratamientos quirúrgicos primarios incompletos, como por ejemplo una apendicitis aguda no diagnosticada intraoperatoriamente en un paciente que es colecistectomizado por diagnóstico de colecistitis aguda.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA SIA6,7

Debido a que el espectro de la SIA varía desde una peritonitis aguda progresiva a un absceso intrabdominal crónico indolente, la historia puede ser completamente diferente.

Enfermedades previas, síntomas de cronicidad, cirugía previa o terapia antibiótica y cambios en el peso, apetito y temperatura son datos importantes pero rara vez diagnósticos.

Si bien el examen físico es usualmente sugestivo, muchas veces los hallazgos son algo inciertos, por lo que la terapia quirúrgica no puede ser instituida basada solamente en éstos y donde necesariamente debe confirmarse el diagnóstico con algún examen auxiliar para proceder a la cirugía.

Hay que sospechar infecciones intrabdominales en todo sujeto que ha sido sometido a cirugía abdominal o que haya presentado un traumatismo en la misma región. También hay que sospechar infecciones intrabdominales en personas que han estado en choque duradero y que han recibido transfusiones de más de siete litros de sangre8.

Después de una laparotomía, la sepsis puede presentarse como una combinación de algunas o todas de las siguientes características: una alta o baja temperatura, taquicardia, hipotensión, edema pulmonar o sistémico, hiperventilación con hipocapnea, confusión mental, un elevado o reducido recuento leucocitario, disminución del recuento plaquetario con o sin evidencia de coagulación intravascular diseminada. El foco séptico puede ser hallado en los pulmones, en el tracto urinario o en el abdomen. El examen clínico y las apropiadas investigaciones de laboratorio usualmente identificarán las fuentes de infección respiratoria, urinaria o de otro origen, pero el diagnóstico de la SIA es frecuentemente más difícil4 9 10 11.

CUADRO #2HALLAZGOS EN REEXPLORACIONES12

ABSCESOS 54%

DEHISCENCIAS 16%

NECROSIS 12%

ERROR TÉCNICO 6%

NEGATIVO 9%

OTROS 3%

Los hallazgos clínicos no son específicos y pueden estar enmascarados en el paciente postoperado. Hinsdale y Jaffe12 (Cuadro N.º 2) realizaron un estudio de 87 reexploraciones abdominales en 77 pacientes encontrando que no existe signo clínico que se relacione 100% con la presencia de SIA (Cuadro # 3). Todos tienen posibilidad, alta o baja, de no relacionarse con un cuadro de sepsis de origen abdominal.

CUADRO #3HALLAZGOS FÍSICOS EN 79 LAPAROTOMÍAS

POSITIVAS12

HALLAZGO NÚMERO DE PACIENTES

% DE LAPAROTOMÍAS POSITIVAS

Sensibilidad 71 90%

Fiebre 68 86%

Ausencia ruidos abdom.

65 85%

Distensión 12 15%

Drenaje de pus o fístula

8 10%

Masa palpable 2 2%

Crépitos 1 1%

Sin embargo la sensibilidad de la pared abdominal, la fiebre y el íleo paralítico son altamente sospechosos13.

El avance en el manejo de los pacientes críticos en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) y la aparición de nuevos antibióticos han determinado que muchos de los signos y síntomas clásicos sean atenuados o que eviten un desenlace fatal y temprano de éstos, por lo que el paciente puede desarrollar insuficiencia de algún órgano, como el pulmón, hígado o riñón, constituyendo ésta la primera manifestación de una sepsis, que posteriormente evoluciona hacia FOMS, cuya fisiopatología está siendo mejor entendida 14 15.

En el estudio de Ferrarris14, en 23 pacientes con falla de un órgano que precedió a la FOMS, 17 de ellos presentaron una causa intrabdominal del cuadro séptico, sin embargo sólo 11 presentaron signos clínicos de abdomen agudo (Cuadro # 4). De tal forma queda claro que la falla de un órgano que precede a la FOMS se correlaciona con un alto grado de sensibilidad con la presencia de sepsis de origen abdominal.

CUADRO #4Falla orgánica única que pecedió a la Falla orgánica

multisistémica14

1° sitema orgánico que

falló

N.° de pacientes con

abdomen agudo

preoperatorio

N.° de pacientes sin

abdomen agudo

preoperatorio

TOTAL

Pulmonar 6 8 14

SNC 2 1 3

Renal 2 2 4

Gastrointestinal 1 1 2

total 11 12 23

Numerosas técnicas radiográficas han sido desarrolladas en los últimos años, algunas de las cuales son particularmente útiles en el diagnóstico de infecciones localizadas. Las radiografías simple de abdomen o tórax son usualmente inadecuadas para el

diagnóstico preciso, si bien la presencia de aire libre, líquido, íleo, o atelectasias deberían alertar al clínico de un potencia¡ evento intrabdominal16.

La ecografía abdominal puede hacerse con gran rapidez, es un estudio barato y puede practicarse en UCI. Sin embargo, en el caso de drenes y orificios de enterostomía, surgen problemas especiales, y la precisión del método depende en gran medida de quien lo practica. Incluso en circunstancias óptimas su exactitud es sólo de 50 a 60%5 11 16.

La tomografía axial computarizada, según muchos autores, es la técnica más exacta sin penetración corporal, para el diagnóstico de abscesos u otros acumulos de líquidos en el abdomen. Sin embargo el método es caro y es indispensable movilizar al paciente. La precisión del estudio va entre el 90 y 95%5 11 16.

INDICACIÓN DEL MOMENTO QUIRÚRGICO

Las indicaciones para llevar a sala de operaciones a explorar quirúrgica mente a un paciente se muestran en el cuadro # 5. La presencia de hallazgos físicos compatibles con abdomen agudo, rebote positivo, resistencia muscular en un paciente con sepsis, operado reciente o no, no suelen ser problemas para la toma de la decisión.

CUADRO #5INDICACIONES QUIRURGICAS EN PACIETES CON SIA

ABDOMEN AGUDO DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES DE ABSCESOS

FALLA DE UN SOLO ÓRGANOFALLA ORGÁNICA MULTISISTÉMICA

DRENAJE SOSPECHOSO

Tampoco lo es aquel paciente séptico que tiene diagnóstico por imágenes de abscesos o colecciones.Los problemas comienzan para el cirujano cuando en un paciente con clínica de sepsis, y que habiendo descartado otros focos sépticos, no encontramos signos de abdomen agudo y no tenemos la oportunidad de realizar un estudio por imágenes, sobre todo en pacientes que están en postoperatorio temprano. Es entonces donde debemos tener presente algunas pautas 17:

1)    La falla de un órgano debe ser la indicación para explorar a un paciente con antecedente quirúrgico previo. Polk18 demostró esta propuesta con datos muy convincentes, esto se fundamenta en lo mencionado, que la falla orgánica precede la presencia del abdomen agudo.

2)    Presencia de FOMS y/o empeoramiento de éste, cae por su propio peso. Creemos que ésta es la indicación que más veces se discute entre los clínicos, intensivistas y cirujanos. Nunca será demasiado temprano para decidir una operación 51 siempre será tarde para arrepentirnos de no haberlo hecho antes. Knaus19 en un brillante estudio multicéntrico en USA que fue confirmado por la escuela francesa, demuestra el aumento de la mortalidad en proporción directa al número de órganos comprometidos en la FOMS, al número de días de enfermedad y también a la edad del paciente, la que los divide en menores y mayores de 65 años. Este trabajo, que se refleja en una tabla, nos indica que un paciente menor de 65 años, con un solo órgano comprometido y con un solo día de enfermedad tiene una mortalidad promedio de 16%, y aquel paciente con las mismas características pero mayor de 65 años tiene una mortalidad de 32%. Si en estos mismos pacientes el tiempo de enfermedad aumenta a 5 días la mortalidad sube a 35 y 53% respectivamente. Por lo tanto aquellas disculpas como "mejórale la presión", "que orine un poco más", "súbele el

hematocrito", no tienen razón de ser a la luz de estas demostraciones.

3)    Presencia de material sospechoso, fundamentalmente     pus, por los drenajes abdominales.

Como conclusión podemos tomar el cuadro de Hindsale12, donde se hace un algoritmo del procedimiento para indicar una laparotomía exploradora en un paciente con sospecha de sepsis intrabdominal (Cuadro # 6).

CUADRO #6ALGORITMO EN PACIENTES CON SIA

TRATAMIENTO

La piedra angular del tratamiento de la SIA es el drenaje del foco séptico y/o la remoción de cualquier fuente continua de infección. El tratamiento de soporte y la antibióticoterapia parenteral tienen un papel complementario importante.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

Todo paciente con infección intrabdominal debería ser considerado críticamente enfermo. Por lo tanto, es necesario dar una óptima entrega y utilización del oxígeno. Esto demanda frecuentes exámenes clínicos y monitorización invasiva para asegurar la perfusión tisular, evaluar la necesidad de soporte ventilatorio, y responder a los cambios inducidos por el proceso dinámico de la infección.

La pérdida de líquidos hacia la cavidad peritoneal frecuentemente resulta en hipovolemia, la cual, complicada con la vasodilatación periférica, resulta en una marcada hipoperfusión tisular. Medidas correctivas deben ser instituidas, incluyendo la colocación de una vía venosa central, la administración de coloides, cristaloides, sangre y vasopresores si fuesen necesarios20.

Debido a los factores mecánicos (disminución de la excursión diafragmática y dolor) y

al síndrome de distréss respiratorio del adulto inducido por la liberación de endotoxinas, la hipoxemia es común en pacientes con peritonitis. El soporte ventilatorio puede ser requerido por tiempo variable 12.

Los pacientes con infecciones intrabdominales tienen demandas endocrinas y metabólicas similares a los quemados y pueden tener una demanda metabólica en reposo de 40% por encima de los valores esperados. Este déficit en caso de no ser revertido con aportes calóricos tan elevados como 3,000 a 4, 000 calorías por día con el apoyo de la nutrición parenteral, puede llevar al círculo vicioso (cuadro #7).

CUADRO #7CÍRCULO VICIOSO EN SIA

También se encuentran niveles elevados de glucocorticoides, catecolaminas, insulina y glucagón circulantes. La alteración del metabolismo lipídico y de carbohidratos está asociada con una movilización masiva de aminoácidos de las proteínas de los músculos periféricos. En un intento de revertir el consumo muscular, infusiones de aminoácidos junto con preparaciones de lípidos y carbohidratos han sido propuestas como medidas eficientes de ahorrar proteínas en pacientes masivamente catabólicos. Desde que la demanda calórica de pacientes con infección intrabdominal es alta, y frecuentemente la integridad del tracto gastrointestinal está violada, la hiperalimentación parenteral es necesaria e indispensable 21 22 23.

Además, se le brindará el soporte a cada uno de los sistemas que entran en insuficiencia conforme se va instalando la FOMS.

PERFORACION INTESTINAL

Perforación intestinal o perforación gastrointestinal o perforación de los intestinos es un orificio

que se desarrolla a través de toda la pared del estómago, el intestino delgado, el intestino

grueso o la vesícula biliar y es una urgencia médica.

SÍNTOMAS DE LA PERFORACIÓN INTESTINAL

La perforación del intestino conduce a la filtración o escape de los contenidos intestinales hacia

la cavidad abdominal, ocasionando una inflamación llamada peritonitis.

Los síntomas pueden abarcar:

Dolor abdominal intenso

Escalofríos

Fiebre

Náuseas

Vómitos

CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La perforación gastrointestinal puede ser causada por una diversidad de enfermedades,

incluyendo apendicitis, diverticulitis, enfermedad ulcerativa, cálculos de la vesícula o infección

de la vesícula biliar y, con menor frecuencia, enfermedad intestinal inflamatoria, incluyendo

enfermedad de Crohn y colitis ulcerativa.

También puede ser causada por cirugía abdominal.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Las radiografías del tórax o el abdomen pueden mostrar la presencia de aire en la cavidad

abdominal (no en el estómago ni en los intestinos), lo cual sugiere la existencia de una

perforación. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen a menudo muestra la localización

de dicha perforación. El conteo de glóbulos blancos con frecuencia es superior a lo normal.

EL TRATAMIENTO

Por lo general, el tratamiento de esta afección implica cirugía para reparar el orificio

(perforación). En ocasiones, es necesario extirpar una pequeña parte del intestino y se puede

requerir una colostomía o una ileostomía temporales.

En muy pocos casos, se pueden utilizar antibióticos para tratar pacientes cuyas perforaciones se

hayan cerrado, lo cual se puede confirmar por medio de un examen físico, análisis de sangre,

tomografía computarizada y radiografías.

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

La cirugía generalmente es efectiva, pero depende de la gravedad de la perforación y del tiempo

que transcurre hasta el tratamiento.

COMPLICACIONES

Las complicaciones abarcan:

Sangrado

Infección (incluyendo una infección generalizada llamada sepsis, que puede llevar a la muerte)

Absceso intraabdominal

SITUACIONES QUE REQUIEREN UN ESPECIALISTA MÉDICO

Consulte con el médico especialista si presenta dolor abdominal intenso, fiebre, náuseas,

vómitos, sangre en las heces o cambios en los hábitos evacuatorios.

PREVENCIÓN

La prevención depende de la causa. Las enfermedades que pueden llevar a que se presente

perforación intestinal se deben tratar de manera apropiada.

SEPSIS DE ORIGEN GAINTROINTESTINAL

Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave a bacterias u otros

microorganismos.

Esta respuesta se puede denominar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

Causas

Los síntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos en sí. En vez de esto, productos químicos que libera el cuerpo causan la respuesta.

Una infección bacteriana en cualquier lugar del cuerpo puede activar la respuesta que conduce a la sepsis. Los sitios comunes donde una infección podría comenzar abarcan:

El torrente sanguíneo

Los huesos (común en los niños)

El intestino (generalmente se ve con peritonitis) Los riñones (infección de las vías urinarias altas o pielonefritis) El revestimiento del cerebro (meningitis)

El hígado o la vesícula biliar

Los pulmones (neumonía bacteriana) La piel (celulitis)

En pacientes hospitalizados, los sitios comunes de infección incluyen las vías intravenosas, las heridas quirúrgicas, los drenajes quirúrgicos y los sitios de ruptura de la piel conocidos como úlceras o escaras de decúbito.

Síntomas

En la sepsis, se presenta una caída de la presión arterial, ocasionando shock. Los sistemas corporales y órganos principales, entre ellos los riñones, el hígado, los pulmones y el sistema nervioso central, dejan de funcionar apropiadamente debido a una circulación insuficiente.Un cambio en el estado mental y la respiración muy rápida pueden ser los primeros signos de sepsis.En general, los síntomas de sepsis pueden abarcar:

Escalofríos

Confusión o delirio Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia) Mareo debido a hipotensión arterial

Latidos cardíacos rápidos Temblor

Erupción cutánea Piel caliente

También se puede presentar sangrado o hematomas.

Pruebas y exámenes

El médico examinará a la persona y le hará preguntas acerca de la historia clínica.

La infección se confirma generalmente por medio de un examen de sangre; sin embargo, es posible que éste no revele infección en personas que han estado recibiendo antibióticos. Algunas infecciones que pueden causar sepsis no se pueden diagnosticar por medio de un examen de sangre.

Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:

Fórmula leucocitaria Gasometría arterial

Pruebas de la función renal

Conteo de plaquetas y productos de degradación de la fibrina para verificar riesgo de sangrado

Conteo de glóbulos blancos 

Tratamiento

A una persona con sepsis la hospitalizan por lo general en una unidad de cuidados intensivos (UCI). Los antibióticos por lo regular se administran por vía intravenosa (IV).

Se administra oxígeno. Igualmente se administran grandes cantidades de líquidos intravenosos. Otros tratamientos médicos abarcan:

Medicamentos que aumenten la presión arterial

Diálisis si hay insuficiencia renal Un respirador (ventilación mecánica) si se presenta insuficiencia

pulmonar

Expectativas (pronóstico)

La sepsis a menudo es potencialmente mortal, sobre todo en personas con un sistema inmunitario debilitado o con una enfermedad prolongada (crónica).

El daño causado por una disminución en el flujo sanguíneo a órganos vitales como el cerebro, el corazón y los riñones puede tomar tiempo para mejorar. Puede haber problemas a largo plazo en estos órganos.

No todos los pacientes sobreviven a un episodio de sepsis.

Prevención

El riesgo de sepsis se puede reducir al recibir todas las vacunas recomendadas.

En el hospital, el lavado cuidadoso de las manos puede ayudar a prevenir las infecciones que llevan a que se presente sepsis. El retiro oportuno de las sondas vesicales y las vías intravenosas cuando ya no se necesiten también puede ayudar a prevenir infecciones que conducen a la sepsis.

HERIDA POR ARMA DE FUEGO

DEFINICIÓN:

Son las lesiones que ocasiona el proyectil a su paso a través de los tejidos del cuerpo humano. Las lesiones varían según la distancia y la zona del cuerpo donde penetra el proyectil.

SEGÚN LA DISTANCIA DEL DISPARO

1.-Disparo de contacto: de 0 a 2 cm.

2.-Disparo de próximo contacto: de 2 a 60 cm.

3.-Disparo a distancia: a más de 60 cm.

SEGÚN LA ZONA DEL CUERPO DONDE PENETRA EL PROYECTIL.

1-Heridas sobre zonas blandas, donde la piel es depresible y no tiene elementos óseos por debajo: muslo, abdomen, etc.

2.-Heridas sobre zonas duras, donde la piel tiene, inmediatamente por debajo un plano óseo: cráneo, tórax, etc.

Características a describir en las HAF.

Las heridas por arma de fuego presentan: lesión de entrada, trayecto, lesión de salida y además, lesiones producidas por elementos acompañantes que en ocasiones agregan su efecto a los producidos por el proyectil.

LESIÓN DE ENTRADA

En toda lesión de entrada los elementos a estudiar son: orificio de entrada, zona de Fisch, zona de tatuaje y zona de falso tatuaje. El hallazgo de todos estos elementos variará según la distancia del disparo.

En las armas de fuego, por la llamada “boca de fuego”, salen disparados el proyectil, fuego, humo y partículas de polvo no deflagrada. El estudio de estos elementos permiten al forense establecer las características de la lesión de entrada, y con bastante aproximación, la distancia a la cual se realizó el disparo.

ORIFICIO DE ENTRADA

Es único y corresponde al proyectil disparado. La regla es que existan tantos orificios como proyectiles disparados, con algunas excepciones:

1. OE único producido por varios proyectiles.

2. Orificios múltiples producidos por varios proyectiles.

3. OE no visible facilmente porque el proyectil penetró por una cavidad natural.

El diámetro del OE puede ser igual, mayor o menor que el diámetro del proyectil por lo que su medida no permite sacar conclusiones acerca del calibre del mismo.

ZONA DE FISCH

Se forma siempre en el orificio de entrada en disparos de próximo contacto y a distancia. Se manifiesta por dos anillos, completos o incompletos de adentro hacia fuera: anillo de

enjugamiento o halo de limpieza y el anillo contuso erosivo o halo de contusión. Se formulan los siguientes mecanismos:

a.-contusión de la piel por el proyectil en el choque

b.-erosión por distensión de la piel.

c.-frotación del proyectil sobre la piel deprimida en dedo de guante.

d..-limpieza del proyectil, a su paso por el orifico, de la suciedad que puede llevar.

ZONA DE TATUAJE VERDADERO

El tatuaje está constituido por fragmentos de pólvora no deflagrada que se incrustan en la piel, produciendo lesiones que no varían con el lavado.

Está formada por tres elementos:

1.-la quemadura causada por la llama, que se nota como un halo ennegrecido con caracterìsticas de quemado.

2.-la incrustación de granos de pólvora no quemados o no deflagrados, que pueden penetrar hasta la dermis.

3.-depósito de humo negro de la pólvora, que puede enmascarar el verdadero tatuaje y que desaparece con el lavado suave con agua.

ZONA DE TATUAJE FALSO

El falso tatuaje también se conoce como “zona de ahumamiento” y/o “zona de esfumamiento” de Chavigny.

Esta zona está constituida por depósito de los productos de combustión de la pólvora, que ensucian, y el humo depositado por fuera del tatuaje verdadero, que desaparece por el lavado.

CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN DE ENTRADA, SEGÚN LA DISTANCIA DEL DISPARO

A.-Lesión de entrada en disparos de contacto.

Está determinada por el proyectil y la fuerza de los gases; en zona dura es estrellado, diferente a la zona blanda, donde es de bordes regulares. En ambas zonas no hay tatuaje porque la pólvora penetra dentro de la herida. No hay zona de Fisch.

B.-Lesión de entrada en disparo de próximo contacto. Estos disparos se producen a una distancia entre 2 a unos 60 cm aproximadamente. Según la distancia pueden aparecer:

-OE con zona de Fisch

-halo de quemadura

-granos de pólvora no deflagrada de concentración variable

-halo de ahumamiento (a veces)

C.-Lesión de entrada en disparos a distancia:

-orificio de entrada redondo u ovalado

-zona de Fisch

-no presenta tatuaje

TRAYECTO DEL PROYECTIL

Se refiere al recorrido intracorporal del proyectil y presenta las siguientes características:

En los disparos muy cercanos encontraremos carboxihemoglobina (menos de 1 cm), partículas de pólvora no deflagrada y humo en zona subyacente (signo de Benassi), despegamiento de los tejidos por efecto de los gases y tatuaje en el trayecto (músculos, aponeurosis, tejido celular subcutáneo).

-En los disparos a cualquier distanci

a:

-los trayectos pueden ser rectos o desviados por choque perpendiculares; oblícuos o tangenciales, pudiendo ser curvos.

-el trayecto puede contener pelos, fibras de ropa, tacos del cartucho, esquirlas óseas, fragmentos d proyectil.

-el trayecto pude comunicar con una luz vascular o corazón, intestino, tráquea, cavidad peritoneal o pleural.

LESIÓN DE SALIDA

Es la lesión provocada por el proyectil al salir del cuerpo, dando fin al trayecto. Puede ser irregular, igual o mayor que el orificio de entrada, circunstancia esta, indicativa del proyectil desviado, deformado o fragmentado y también de salida de esquirlas óseas junto con el proyectil.

El orificio de salida carece de tatuaje, de falso tatuaje y de zona de Fisch. Si al momento de salir el proyectil la piel se encuentra apoyada contra un plano rígido, se producirá una zona contuso-excoriativa (signo de ROMANESE)

CARACTERÍSTICAS DE LAS HERIDAS POR ESCOPETAS

A.-Lesión de entrada.

a) Orificio único: se dice que hace “bala” cuando la piel es herida a una distancia en que los proyectiles no se han separado y su poca dispersión es tal que todos pasan y contribuyen a agrandar el orificio común.

La distancia varía según el modelo de escopeta, hasta 1 ó 1,5 mt.

b) Orificio de entrada múltiple o “rosa de dispersión”: se forma por la separación gradual que sufren los perdigones en su trayecto, desde que salen del arma y tocan la piel para penetrar a través de ella.

En promedio, en una escopeta de calibre 16, de cañón cilíndrico, será así:

DISTANCIA DE DISPARO CONO

Hasta 5 m……. Cubre 25 cm.

Hasta 10 m…… Cubre 40 cm.

Hasta 15 m…… Cubre 50 cm.

Hasta 25 m…… Cubre 100 cm

Hemorragia intraparenquimatosa

La hemorragia intraparenquimatosa constituye la primera causa de muerte por hemorragias

cerebrales, aproximadamente un 16% de los pacientes fallecen indiferentemente del

tratamiento.[cita requerida] La hipertensión arterial es la principal causa predisponente en el 80% de

los casos.3 Otros trastornos asociados son una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral,

lostumores, la diátesis hemorrágica y la angiopatía amiloide cerebral.

La vasculopatía hipertensiva afecta el putamen en un 50-60%, el tálamo, la protuberancia y

los hemisferios cerebelosos. Esta hipertensión prolongada produce esclerosis arteriolar en

las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro. Se desarrollan luego

pequeñas aneurismas por debilitamiento y dilatación segmentaria que predisponen a la rotura

del vaso.

La evolución clínica depende del tamaño y localización de la lesión. En pacientes mayores de

70 años, el 10% de las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en las

arterias cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia de los hemisferios cerebrales

se llama hemorragia intracerebral lobular, mientras que si aparece en otras estructuras

cerebrales como el cerebelo o el tálamo, se llama hemorragia intracerebral profunda.

Diagnóstico

Cuadro clínico

Los síntomas y signos más tempranos dependen de la localización del sangramiento intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la región putaminal derecha, al inicio el paciente nota disfunción de la cara, miembro superior, miembro inferior izquierdo o ambos. Si el hematoma afecta la sustancia subcortical de la porción laterosuperior del lóbulo temporal izquierdo, el primer síntoma puede ser el trastorno del lenguaje.

Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensación de inestabilidad y desequilibrio.

En la medida en que el hematoma crece, los síntomas focales empeoran. La rapidez e intensidad de la progresión dependen del tamaño y la localización de la arteria afectada, la tensión arterial sistémica y la cuantía del sangramiento. En sangramientos de desarrollo rápido, los signos focales se desarrollan y empeoran en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento puede tomar hasta 6 h para alcanzar su tamaño máximo.

El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en especial si el hematoma se encuentra en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con frecuencia, probablemente menos que el vómito, pero puede estar ausente en los hematomas pequeños; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.

La alteración del estado de conciencia depende del tamaño y la localización del hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con hemorragias que afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera directa, el sistema reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o cerebral causa estupor por el aumento del contenido e incremento de la presión intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un paciente con hemorragia lobar o putaminal, el pronóstico de recuperación es malo; sin embargo, en lesiones de tálamo no existe buena correlación entre el nivel de conciencia y el pronóstico.

Exámenes complementarios

La TAC de cráneo es el medio diagnóstico de elección para la determinación de la hemorragia, su topografía, extensión y apertura al líquido cefalorraquídeo (LCR). permiten establecer la presencia de edema y desplazamiento de estructuras, y evaluar, evolutiva-mente, su resolución o aparición de complicaciones. Es prudente realizar TAC evolutiva simple y con contraste, después de la resolución total del hematoma, lo cual puede aclarar la posible presencia de una malformación arteriovenosa o un tumor primario o metastásico de base. La angiografía cerebral es, también, un estudio importante cuando se sospecha como causa una malformación vascular -aneurisma o malformación arteriovenosa.

Los estudios de la coagulación de la sangre y el funcionamiento hepático son imprescindibles para el pesquisaje de esta causa. La punción lumbar no reporta ninguna utilidad, pues la presencia de sangre en el LCR está presente,

únicamente, cuando la sangre llega al espacio subaracnoideo o a los ventrículos, casos en los que puede ser peligroso por la posibilidad de herniación cerebral. Por otra parte, el IC hemorrágico arterial o venoso puede teñir de sangre el LCR

Diagnóstico etiológico

La HTA es la principal causa de este tipo de hemorragia, y se encuentra en el 60 % de los pacientes. Se debe a los cambios degenerativos de los vasos perforantes producidos por HTA, que provocan sangramientos en regiones profundas del encéfalo; estas por orden de frecuencia son:

Putamen. Centro oval. Tálamo. Hemisferios cerebelosos. Protuberancia.

Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas cavernosos, drogas, alcohol, discrasias sanguíneas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores cerebrales.

Tratamiento en la fase agudaAl igual que en el IC, el diagnóstico de HIP debe llevar una conducta terapéutica hacia la preservación de la vida del paciente, evitar las complicaciones y las posibles secuelas. Esto requiere un diagnóstico rápido y admisión urgente en unidades de cuidados especiales -unidad de ictus o de cuidados intensivos.

Las medidas generales son similares a las explicadas para el IC, a excepción de algunas particularidades, entre las que se encuentran:

1. Se recomienda un control más estricto de la presión arterial con reducción de las cifras 190/110 en las seis primeras horas.

2. Con mayor frecuencia será necesario el uso de medicación para el edema cerebral con manitol y furosemida.

3. Se aconseja el tratamiento con benzodiacepinas de vida media corta o neurolépticos y analgésicos en caso de agitación.

Prevención secundariaEn general, se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto, procurando mantener cifras por debajo de 140/80 mmHg.

El resto de la prevención estará en dependencia del tratamiento etiológico. En caso de cavernomas, se recomienda la cirugía en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho seguimiento con indicación de la cirugía, en casos seleccionados. En las MAV se recomienda el tratamiento quirúrgico, endovascular

o la radiocirugía, o bien la combinación de varios, en función de su localización, forma y tamaño.

En las hemorragias cerebrales (HC) secundaria a tumores se aconseja el tratamiento quirúrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea accesible, que la exéresis sea curativa -Ej., tumores benignos- o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el riesgo quirúrgico no sea mayor que el beneficio.

En las HC por vasculitis, inflamatorias o secundarias a fármacos se podrían emplear corticoides. En la HC secundaria a terapia anticoagulante o trombolítico se recomienda suspender el tratamiento e iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K, de forma inmediata, en los casos de tratamiento anticoagulante. Se podría recomendar la cirugía en casos seleccionados, una vez revertido el efecto anticoagulante o trombolítico. En la HC asociada a trombopenia debe realizarse la transfusión de plaquetas.

En pacientes con trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides, en especial si se va a realizar cirugía

TRAUMA CRANEO ENCEFALO

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática.

Consciente de su impacto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció baremos para la clasificación de los TCE de acuerdo con su gravedad (escala de Glasgow):

escala de Glasgow

Manifestación Reacción Puntuación

Abre los ojos Espontáneamente (los ojos abiertos no implica necesariamente conciencia de los hechos)

4

escala de Glasgow

Manifestación Reacción Puntuación

Cuando se le habla 3

Al dolor 2

Nunca 1

Respuesta verbal

Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5

Lenguaje confuso (desorientado) 4

Inapropiada (reniega, grita) 3

Ruidos incomprensibles(quejidos, gemidos) 2

Respuesta motora

Obedece instrucciones 6

Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional 5

Se retira (aleja el estímulo) 4

Flexión anormal 3

Los valores entre 14-15 corresponden a los traumatismos leves.

Entre 8 y 13 los moderados.

Igual o menor de 8 los graves.

Lesión cerebral

La lesión cerebral más frecuente es por traumatismo craneoencefálico, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. Más del 80% de los afectados de lesión cerebral se debe a accidentes de tráfico de jóvenes entre 15 y 30 años.

Hablamos de lesión cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la caja craneal y al cerebro.

Causas

Las causas más frecuentes son:

Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.

Caídas: alrededor del 20%.

Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

Lesión primaria

Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen nada mas ocurrir la agresión mecánica.

El impacto puede ser de dos tipos:

Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extra y subdurales

Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo de impacto más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneración de los axones (cilindroeje de la célula nerviosa) responsable del coma postraumático, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

En el modelo dinámico tenemos:

Energía absorbida por el cuero cabelludo y el cráneo: sufre deformación y/o fracturas.

El impacto origina dos efectos mecánicos sobre el cerebro:

o Movimiento de traslación: se desplaza la masa encefálica y otras estructuras del cráneo y hay cambios en la Presión Intracraneal (PIC).

o Movimiento de rotación: el cerebro se retarda con relación al cráneo.

Lesión secundaria

Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas e incluso en los primeros días después del traumatismo.

Estas agresiones pueden ser de:

Origen sistémico Bajada de la tensión arterial (hipotensión). Es la causa más frecuente y de mayor repercusión en el

pronóstico de TCE. Aunque sea por breve periodo de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50%.

Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia). Es una complicación frecuente que se asocia a un aumento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con bajada de la tensión arterial.

Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).

Anemia.

Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)

Disminución del sodio en sangre.

Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.

Etc.

Origen intracraneal

Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal). la hipertensión endocraneal es la complicación más frecuente y la que más afecta de forma adversa el pronóstico del TCE.

Convulsiones.

Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)

Acumulación de sangre (Hiperemia).

Hematoma cerebral tardío.

Disección de la arteria carótida.

El aumento de presión puede comprimir las arterias cerebrales produciendo una disminución del aporte sanguíneo (isquemia cerebral). La isquemia, bien por aumento de la presión intracraneal como por descenso de la presión arterial, se considera la lesión secundaria de origen intracraneal más grave.

Epidemiología

En España no existe un registro nacional de nuevos casos, pero se considera que la incidencia se sitúa en 200 nuevos casos por cada 100.000 habitantes.

Aunque en principio no respeta grupo alguno de edad o sexo, sí tiene mayor incidencia en diferentes grupos:

Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.

Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.

Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.

Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25 años.

Síntomas

La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del TCE:

Leve

El paciente no tiene síntomas en el momento de la evaluación por su médico o sólo dolor de cabeza, mareos u otros síntomas menores.

Moderado

Hay alteración en el nivel de conciencia, confusión, presencia de algunos síntomas focales (déficit sensoriales y motores muy variables).

Grave

No debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia de síntomas en las primeras horas tras el TCE, sobre todo en pacientes ancianos y alcohólicos, pues con cierta frecuencia presentan alguna complicación un tiempo después.

Lesión cerebral

Hay un cambio repentino del estado de conciencia de gravedad y duración variables: desde confusión mínima hasta un estado de coma profundo o coma vegetativo persistente en los casos más graves.

Hay alteración de las funciones cerebrales y puede haber secuelas importantes en el plano psiconeurológico.

Cada caso se tiene que considerar como un caso único con unas características propias.

Diagnóstico

Interrogatorio inicial

Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

Exploración inicial

Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc.

Además de las lesiones obvias como laceraciones del cuero cabelludo y hundimientos craneales pueden haber signos que pongan en la pista al médico de complicaciones importantes como hematoma en ojos de mapache, otorragia (sangre por el oído), etc.

Examen de la columna vertebral

Aproximadamente un 20% de los TCE severos asocian lesiones de la médula espinal.

Exploración neurológica básica

Escala de Glasgow

Antecedentes del paciente

El médico debe tener información sobre el historial del paciente:

Diabetes.

Hipertensión.

Alcoholismo.

Epilepsia.

Problemas neurológicos previos.

Demencia.

Problemas de coagulación.

Pronóstico

Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.

El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.

En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.

Tratamiento

El paciente con daño cerebral requiere unos servicios sanitarios que comienzan en los servicios de urgencia, posteriormente en el hospital general, rehabilitación y finalmente conseguir la reinserción social, familiar y profesional

La nueva generación de fármacos basados en agonistas dopaminérginos, inhibidores de la colinesterasa o de recaptación de serotonina, está contribuyendo de forma notable al restablecimiento del control emocional en los pacientes afectados, así como a la recuperación de la memoria o la corrección de los movimientos lentos del sistema motor. Para los déficit neurológicos resultantes del daño cerebral se plantean programas de rehabilitación neuropsicológica.

TCE leve

Si la exploración neurológica es normal, se le da de alta, pero la familia tiene que recibir una serie de recomendaciones:

Verificar cada 2 horas durante las 24 horas siguientes, incluidas las horas de sueño, que el paciente está orientado, mueve las cuatro extremidades y habla.

En caso de dolor de cabeza persistente, vómitos, visión doble, dificultad para caminar, etc. consultar al médico urgentemente.

TCE moderado- grave

Todos precisan ingreso en un hospital. Con mucha frecuencia presentan otras lesiones independientes de las neurológicas (sobre todo los pacientes jóvenes ingresados por accidentes de tráfico). Hay que realizar el reconocimiento de las complicaciones y su tratamiento de forma paralela.

Un 20% de los TCE severos asocian lesiones de la columna vertebral.

Medidas preventivas

Las medidas preventivas, lógicamente, dependen de las causas. Las campañas de alerta a la población sobre los accidentes de tráfico están muy extendidas, la población es consciente del riesgo del alcohol

en la conducción, etc., pero no siempre se consigue el objetivo y el grado de siniestralidad es muy alto todavía.

Un problema importante es el desconocimiento que existe con lo que ocurre con los heridos que antes morían en la carretera y ahora, gracia a los avances tecnológicos aplicados a la medicina, sobreviven. Se hace necesario prevenir a la sociedad sobre las consecuencias de sobrevivir a una lesión cerebral. Se tiene la sensación que después del coma el afectado regresa a su vida anterior al accidente con total normalidad. La realidad es que aunque la persona afectada ponga todo de su parte, se hace necesaria la colaboración de especialistas expertos en el tratamiento de la lesión cerebral

EPIDIDECTOMIA

TRAUMA DE CRANEO

Accidentes, caídas o golpes pueden provocar una lesión en el cuero cabelludo, el cráneo o, más profundamente, en el cerebro. Nunca se debe restar importancia a un golpe en la cabeza, aprende cómo actuar.

El cerebro es un órgano esencial que controla todo el cuerpo de múltiples maneras, en él se encuentra el centro de mando y cualquier daño podría repercutir en el resto del cuerpo o en la conducta de la persona. El término ‘traumatismo craneal’ se utiliza cuando se produce una lesión en el cuero cabelludo, el cráneo o, más profundamente, en el cerebro. Por tanto, entran en esta categoría tanto los pequeños golpes que provocan abultamiento de la zona, como las lesiones cerebrales graves.

Aunque el cráneo humano es más resistente de lo que parece, no se debe restar importancia a un golpe en la cabeza. La observación atenta puede indicar la gravedad del golpe y si será necesaria atención especializada para prevenir secuelas, especialmente en niños pequeños y ancianos, pues son los más vulnerables a este tipo de lesiones.

Causas de un traumatismo craneal

Una de las principales causas de traumatismo craneal son los accidentes de tráfico, sobre todo aquellos donde están involucrados motoristas sin casco o personas que no lleven los cinturones de seguridad puestos.

También suelen ser causa de traumatismo craneal los accidentes debidos a caídas o golpes, y se dan con mucha frecuencia en el medio doméstico; aunque también pueden producirse como consecuencia de accidentes relacionados con actividades deportivas.

Igualmente, entra dentro de los traumatismos craneales un problema llamado ‘síndrome del niño zarandeado’, que es cada vez más frecuente. En los niños menores de tres años el cerebro todavía no ocupa todo el espacio craneal y, al agitarlo bruscamente de adelante hacia atrás, el cerebro golpea las paredes interiores del cráneo causando lesiones graves. Es también una forma de maltrato físico infantil y una de las causas de muerte más habituales en los bebés maltratados.

Prevención del traumatismo craneal

La mejor manera de evitar este tipo de situaciones es la prevención, y para ello hay algunos buenos hábitos que son aconsejables implementar en la vida diaria:

En la medida de lo posible, evitar que los niños realicen actividades peligrosas tales como subir a lugares altos desprotegidos.

Llevar siempre el cinturón de seguridad puesto en el vehículo, al igual que el casco si vamos en motos o bicicletas.

Nunca conducir ningún tipo de vehículo bajo los efectos del alcohol o las drogas, y evitar que otras personas lo hagan.

Aplicar siempre las medidas de seguridad necesarias en caso de realizar cualquier tipo de actividad peligrosa, ya sea lucrativa o laboral.

COLIELITASIS

La colelitiasis, conocida como cálculos biliares o litiasis biliar, se refiere a la formación de cálculos en la vías

biliares.

Los cálculos biliares son depósitos endurecidos de fluido digestivo que se forman en la vesícula biliar. Su vesícula

biliar es un pequeño órgano con forma de pera en el lado derecho de su abdomen, justo debajo de su hígado. La

vesícula biliar tiene un líquido digestivo denominado bilis que se libera en el intestino delgado.

Los cálculos varían en tamaño desde tan pequeño como un grano de arena o tan grande como una pelota de golf.

Algunas personas desarrollan sólo un cálculo biliar, mientras que otros desarrollan cálculos biliares muchos al mismo

tiempo.

Síntomas

Los cálculos biliares pueden no causar signos ni síntomas. Si un cálculo biliar provoca un bloqueo, puede tener dolor

abdominal y de espalda. Leer más.

Causas

Los médicos creen que los cálculos biliares pueden ocurrir cuando su bilis contiene demasiado colesterol o

bilirrubina. Leer más.

Factores de riesgo

Los factores que pueden aumentar el riesgo de cálculos biliares incluyen ser mujer, ser mayor de 60 años, tener

sobrepeso u obesidad, tener diabetes, etc. Leer más.

Complicaciones

Las complicaciones de los cálculos biliares pueden ser la inflamación de la vesícula biliar y la obstrucción del

conducto biliar común o pancreático. Leer más.

Diagnóstico

Las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de cálculos biliares incluyen pruebas para crear

imágenes de la vesícula biliar. Leer más.

Tratamiento

Los cálculos biliares que no causan ningún signo o síntoma por lo general no necesitan tratamiento. Las opciones de

tratamiento para los cálculos biliares incluyen cirugía para extirpar la vesícula biliar y medicamentos para disolver los

cálculos biliares. Leer más.

Prevención

Puede reducir su riesgo de cálculos biliares si no se salta las comidas, pierda peso lentamente y mantenga un peso

saludable. Leer más.

LAPARATOMIA EXPLORADORA

Una laparotomía exploratoria se hace mientras usted está bajo anestesia general, lo cual significa que

usted permanece dormido y no siente ningún dolor.

El cirujano hace una incisión en el abdomen y examina los órganos abdominales. El tamaño y

localización de la incisión quirúrgica dependen de la preocupación específica de salud..

CUIDADOS PRE-OPERATORIOS

Se ha de valorar el llamado riesgo quirúrgico, que se evalúateniendo en cuenta factores como:

Valoración física:

control de las enfermedades crónicaspreexistentes y valoración de pruebas complementarias

básicascomo analíticas, radiografías pulmonares y electrocardiogramas,u otras más especificas, como

pruebas de función respiratoria,etc.

Valoración funcional:

saber cómo realiza el paciente susactividades básicas e instrumentales previamente a la cirugía vaa dar

mucha información sobre cómo se va a soportar la cirugía ya fijar objetivos realistas de recuperación.

Valoración psicológica:

no sólo conocer la cargaemocional inherente a la cirugía, sino el estado cognitivoprevio y prever un

síndrome confusional.

Valoración social: también es importante conocer elentorno al que ha de volver el paciente mayor tras

laintervención quirúrgica.

Tipo de cirugía:

es evidente que hay tipos de cirugía conmayor riesgo que otros, no es lo mismo una intervenciónde

cataratas que una de colon. Se ha tener en cuenta laregión afectada, la técnica utilizada y el tiempo

quirúrgico.

Tipo y tiempo de anestesia:

los ancianos son mássensibles a los efectos anestésicos por los cambios en elmetabolismo de los

fármacos que los adultos más jóvenes,retrasando el tiempo de recuperación anestésica

HERNIA INGUINAL

Una hernia inguinal es una protrusión del contenido de la cavidad abdominal por un punto débil del conducto inguinal. Sólo una operación quirúrgica puede resolver una hernia inguinal. Hay dos tipos de hernias inguinales, una directa y la otra indirecta. Son eventos comunes y la reparación de hernias inguinales es la operación más frecuente en la práctica quirúrgica.

Hernia inguinal directa[editar]

En las hernias inguinales directas el contenido abdominal, en concreto el intestino delgado pasa a través de una debilidad de

lamusculatura abdominal y protruye en el área del triángulo de Hesselbach. Las hernias directas se presentan como una

tumefacción ovalada, son reducibles y rara vez ingresan al escroto. Por lo general, no recorren por el conducto inguinal.2 Son las

menos frecuentes, siendo un 0.5% de las hernias inguinales con una recidiva post operatoria de 1%.3 Son más comunes en adultos

mayores de 45 años.

Hernia inguinal indirecta[editar]

Las hernias inguinales indirectas se producen cuando el contenido abdominal protruye a través del anillo inguinal interno o profundo.

Bajan a lo largo del canal inguinal, paralelas al cordón espermático y, con el tiempo, suelen llegar al escroto. Son las hernias

inguinales más frecuentes, con un posible factor genético y muy comunes en los niños. Pueden ocurrir en mujeres y cuando son

completas producen hernias inguinales labiales.

Diagnóstico[editar]

El diagnóstico de una hernia inguinal está fundamentado en la historia clínica y el examen físico de la ingle. Rara vez se requieren

exámenes adicionales para confirmar el diagnóstico. En ciertos casos un ultrasonido o un TAC se justifican, en particular para

descartar un hidrocele.

Tratamiento[editar]

Artículo principal: Cirugía de la hernia inguinal

Es quirúrgico en prácticamente todos los casos. Solamente en pacientes que no puedan ser intervenidos se puede recomendar un

braguero de contención herniaria. El postoperatorio suele durar unas 24-48 horas.

DICLOFENACO

NOMBRE COMERCIAL: Diclonac-S

NOMBRE GENERICO: Diclofenaco Sódico

PRESENTACION Caja por una ampolla. Caja por 20 tabletas.

DOSIS tableta 3 veces al día, 1 ampolla I.M. cada 12 horas. Debe considerarse el contenido de sodio en la droga en los pacientes con ingesta de sodio restringida.

FARMACODINAMICA

después de una dosis oral, el diclofenaco se absorbe en 100% después de la administración oral en comparación con la administración intravenosa, medida por la recuperación de la orina. Sin embargo, debido al metabolismo de primer paso, sólo alrededor del 50% de la dosis absorbida es disponible sistémicamente. Después de la administración oral repetida, no se produce acumulación del fármaco en plasma. La presencia de alimentos retrasa la absorción y disminuye las concentraciones plásmaticas máximas, pero no afecta la absorción global. El diclofenac presenta una fármacocinética lineal, siendo las concentraciones plasmáticas proporcionales a las dosis.

El volumen aparente de distribución del diclofenac de 1,3 L/kg. El diclofenac se une extensamente (> del 99%) a las proteínas séricas humanas, principalmente a la albúmina. La unión a proteínas séricas es constante en el intervalo de concentraciones (0,15 a 105g / mL) logrado con las dosis recomendadas.

El diclofenac se difunde dentro y fuera del fluido sinovial: la difusión dentro de la articulación se produce cuando los niveles plasmáticos son más altos que los del líquido sinovial, después de lo cual el proceso se revierte. Se desconoce si la difusión en la articulación desempeña un papel en la eficacia de diclofenac. 

Diclofenac se elimina a través del metabolismo y la posterior excreción urinaria y la biliar del glucurónido y los conjugados de sulfato de los metabolitos. La vida media terminal de diclofenac sin cambios es de aproximadamente 2 horas. Aproximadamente el 65% de la dosis se excreta en la orina y aproximadamente el 35% en la bilis como conjugados de diclofenaco sin cambios ademas de los cinco metabolitos identificados. Dado que la eliminación renal no es una vía importante de eliminación de diclofenaco sin cambios, no es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada disfunción 

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

DICLOFENACO sódico es un antiinflamatorio que posee actividades analgésicas y antipiréticas y está indicado por vía oral e intramuscular para el tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor postoperatorio y dismenorrea.

CONTRAINDICACION Hipersensibilidad al diclofenaco sódico. Antecedentes de sangrado por úlcera péptica. Pacientes asmáticos con rinitis alérgica o urticaria. Hipersensibilidad a la aspirina y otros antiinflamatorios no hormonales

INTERACCION

 La administración concomitante de DICLOFENACO sódico y agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar el nivel plasmático de éstos.

Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el efecto de los diuréticos.

Puede ser que el tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio esté relacionado con una hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles séricos del potasio. La administración concomitante con antiinflamatorios sistémicos no esteroideos puede favorecer la aparición de efectos colaterales.

En estudios clínicos, parece que DICLOFENACO sódico no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios; sin embargo, existen reportes de que aumenta el peligro de hemorragia con un empleo combinado con anticoagulantes.

En estudios clínicos se ha demostrado que DICLOFENACO sódico se puede administrar de manera concomitante con antidiabéticos orales sin que se altere el efecto clínico. Sin embargo, se han reportado algunos casos en que se producen tanto hipo como hiperglucémicos con DICLOFENACO sódico, por lo que se requiere modificar la dosificación del hipoglucemiante.

Con la administración de metotrexato se debe tener precaución cuando se empleen los antiinflamatorios no esteroideos en periodos menores de 24 horas antes o después del tratamiento, ya que se puede elevar la concentración sanguínea del metotrexato y con ello aumentar su toxicidad. Los efectos de los AINEs sobre las prostaglandinas pueden aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina.

Existen informes aislados de convulsiones debidas posiblemente al empleo concomitante de quinolonas y antiinflamatorios no esteroideos.

RANITIDINA

NOMBRE GENERICO Ranitidina Clorhidrato

NOMBRE COMERCIAL Acidex; Dualid

PRESENTACION DEL MEDICAMENTO Jarabe: 7,5 mg/ml Comprimidos: 150-300 mg Ampollas de 5 ml: 10 mg/ml

DOSIS

Oral e intravenosa.

En pacientes con úlcera gástrica, duodenal o esofagitis por reflujo, la dosis recomendada es de 300 mg al acostarse, o bien, 150 mg dos veces al día, durante 4 a 8 semanas; siendo la dosis de mantenimiento de 150 mg por la noche. En pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison la dosis inicial es de 150 mg tres veces al día.

En estos pacientes las dosis máximas que se han indicado son de 600 y 900 mg/día, reportándose buena tolerancia.

Vía intravenosa: Administrarse en forma lenta en 1 ó 2 minutos, diluyendo los 50 mg en 20 ml de solución salina, glucosada o de Hartman, pudiendo repetir la dosis cada 6 u 8 horas.

Infusión continua: Se administra a razón de 25 mg por hora, durante dos horas, cada 6 u 8 horas. Para prevenir el síndrome de Mendelson, si es cirugía electiva, se deberá administrar 50 mg la noche previa y 50 mg junto con la solución anestésica. En cirugía de urgencia se deberá administrar 50 mg lo antes posible.

El uso de RANITIDINA en estas condiciones no debe impedir la utilización correcta de la técnica anestésica durante la inducción.

FARMACODINAMICA

RANITIDINA es un bloqueador H2, antagonista competitivo reversible de las acciones de la histamina sobre los receptores H2, son altamente selectivos.A nivel gástrico, RANITIDINA inhibe la secreción ácido gástrica provocada por la histamina y otros agonistas H2 en una forma competitiva dependiente de la dosis. Además, los bloqueadores H2 inhiben la secreción gástrica provocada por agonistas musculares o por gastrina.Se absorbe rápida y totalmente por vía oral, su concentración pico en plasma es aproximadamente de 1 a 2 horas.Su metabolismo es 60% hepático; su vida media es de 2 a 3 horas; sin embargo, su efecto es prolongado (8-12 horas).Su eliminación es renal.

ACCION RECOMENDADA

En pacientes con úlcera gástrica, duodenal o esofagitis por reflujo, la dosis recomendada es de 300 mg al acostarse, o bien, 150 mg dos veces al día, durante 4 a 8 semanas; siendo la dosis de mantenimiento de 150 mg por la noche. En pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison la dosis inicial es de 150 mg tres veces al día.En estos pacientes las dosis máximas que se han indicado son de 600 y 900 mg/día, reportándose buena tolerancia.Vía intravenosa: Administrarse en forma lenta en 1 ó 2 minutos, diluyendo los 50 mg en 20 ml de solución salina, glucosada o de Hartman, pudiendo repetir la dosis cada 6 u 8 horas.Infusión continua: Se administra a razón de 25 mg por hora, durante dos horas, cada 6 u 8 horas. Para prevenir el síndrome de Mendelson, si es cirugía electiva, se deberá administrar 50 mg la noche previa y 50 mg junto con la solución anestésica. En cirugía de urgencia se deberá administrar 50 mg lo antes posible.El uso de RANITIDINA en estas condiciones no debe impedir la utilización correcta de la técnica anestésica durante la inducción. 

INDICACIONES TERAPEUTICAS

RANITIDINA está indicada en:

–   Tratamientos cortos de úlcera duodenal activa durante 4 semanas.

–   Terapia de mantenimiento para pacientes con úlcera duodenal después del periodo agudo a dosis menores.

–   En el tratamiento de hipersecreción patológica (síndrome Zollinger-Ellison y mastocitosis sistémica).

–   En úlcera gástrica activa para tratamientos cortos y después para terapia de mantenimiento por periodos de 6 semanas.

–   En el tratamiento del síndrome de reflujo gastroesofágico.

–   En esofagitis erosiva diagnosticada por endoscopia.

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad a RANITIDINA o alguno de sus ingredientes.

INTERACCION

Aunque se ha reportado que RANITIDINA no actúa con sistema oxidativo hepático, no inhibe al citocromo P-450. Se tienen reportes aislados demostrando que la RANITIDINA puede afectar la viabilidad de ciertas drogas por algún mecanismo no identificado.

Cuando se combina con warfarina puede aumentar o disminuir el tipo de protrombina.

CEFTRIAXONA

NOMBRE COMERCIAL Acantex; Bioteral; Ceftriaz; Exempla 1000; Rivacefin

NOMBRE GENERICO Ceftriaxona

PRESENTACION

F.A.: 500 - 1000 mg

DOSIS

Infecciones severas, sepsis, meningitis, neutropenia: 100 mg/kg/día cada 24 hs. Infecciones leves y moderadas: 50-75 mg/kg/día cada 24 hs. Dosis máxima: 2 g (S.N.C.: 4 g en 2 dosis). Adultos: 1 g a 2 g cada 24 hs. Dosis prequirúrgica adultos: 1 g.

FARMACODINAMICA

Al igual que otras cefalosporinas tanto de primera, segunda y tercera generación, CEFTRIAXONA inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana en forma similar a como lo hace la penicilina y sus derivados.Se absorbe 100% después de su administración intramuscular; cuando se aplica por vía intravenosa alcanza su concentración máxima en 30 minutos; por vía intramuscular en 3 horas.Se une entre 83 a 96% a proteínas plasmáticas y, en niños en 50%, o puede distribuirse a nivel del humor acuoso, tejido bronquial inflamado, líquido cefalorraquídeo, hígado, pulmones, oído medio, placenta, cordón umbilical, líquido amniótico, líquido pleural, próstata, líquido sinovial.CEFTRIAXONA se metaboliza, aparentemente, a nivel intestinal (y después se excreta); sin embargo, al parecer se metaboliza en cantidades mínimas, por lo que el medicamento restante entre 33% a 67% se excreta sin cambios en la orina mediante filtración glomerular.La vida media de eliminación es de 5.8-8.7 hrs.; en recién nacidos y niños es entre 4-6.5 hrs., en estos últimos puede durar en el oído medio hasta 25 horas.

ACCION RECOMENDADA

Adultos: La dosis usual para el tratamiento de infecciones causadas por organismos susceptibles es de 1-2 g en una sola administración o dividida en 2 dosis diarias, dependiendo del tipo y severidad de la infección.En algunas infecciones del SNC se han sugerido dosis hasta de 4 g diarios, siendo la dosis máxima recomendada.Para el tratamiento de infecciones gonocócicas diseminadas se administra 1 g por vía I.M. o I.V. diariamente y por 7 días.En caso de enfermedades inflamatorias agudas pélvicas, y cuando el paciente no se encuentra hospitalizado, se puede dar una dosis única de 250 mg/I.M., seguida de una dosis oral de doxiciclina a razón de 100 mg 2 veces al día por 10 a 14 días.Para el tratamiento de manifestaciones cardiacas, neurológicas y/o artríticas de la enfermedad de Lyme se recomienda penicilina G I.V. y CEFTRIAXONA I.V.En dosis de 2 g/día por 10-21 días (cuando se trata de niños la dosis es de 50-100 mg/kg/día por 10-21 días).En la profilaxis preoperatoria se administrará 1 g por vía I.M. o I.V., 30 min a 2 horas antes de la cirugía.Dosis pediátrica: Niños mayores de 12 años deben recibir las dosis usuales para el adulto.Para el tratamiento de infecciones serias y otras infecciones del SNC causadas por organismos susceptibles la dosis usual para neonatos y niños menores de 12 años es de 50-75 mg/kg, no excediendo de 2 g diarios en dosis iguales divididas cada 12 horas.

En neonatos menores de una semana la dosis es de 50 mg/kg/día; cuando son mayores a una semana, pero pesan menos de 2 kg, la dosis es de 50 mg/kg/día; y cuando son mayores a una semana, pero pesan más de 2 kg, la dosis es de 50 a 75 mg/kg/día.Cuando se utilice en forma profiláctica en caso de infecciones secundarias a N. gonorroheae, en madres que presenten la infección posparto, se recomienda utilizar en el neonato de 25 a 50 mg/kg, sin exceder 125 mg por vía I.M. o I.V.; cuando el neonato presente oftalmía gonocócica, o infecciones genocócicas diseminadas, la dosis será de 25 a 50 mg/kg diarios vía I.M. o I.V. durante 7 días.Duración de la terapia: La duración de la terapia con CEFTRIAXONA depende del tipo y severidad de la infección, y debe determinarla el especialista a cargo del paciente; a excepción de la gonorrea, se deberá continuar con el antibiótico hasta después de 48 horas posteriores a la desaparición de la sintomatología.En caso de infecciones invasivas, por lo general, se continúa la terapia durante 5 a 7 días después de que los cultivos bacteriológicos se negativicen.En tratamientos habituales la duración de la terapia con CEFTRIAXONA es de 4 a 14 días, pero cuando existen infecciones complicadas se pueden requerir de más días de tratamiento

INDICACIONES TERAPEUTICAS

CEFTRIAXONA es un antibiótico bactericida, de acción prolongada para uso parenteral, y que posee un amplio espectro de actividad contra organismos grampositivos y gramnegativos como: S. pneumoniae, S. betahaemoyticus, E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Borrelia crocidurae, H. influenzae, S. aureus, S. pyogenes, H. parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomicetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, S. viridans, S. bovis, N. gonorrhoeae, B. fragilis, Clostridium, Peptostreptococcus y N. meningitidis.

CONTRAINDICACION

CEFTRIAXONA está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a las cefalosporinas; en pacientes sensibles a la penicilina se deberá considerar la posibilidad de reacciones alérgicas cruzadas.Cuando existe enfermedad hepática y renal combinada se debe disminuir la dosis. En los recién nacidos con ictericia existe el riesgo de que ocurra encefalopatía secundaria debida a un exceso de bilirrubina, ya que CEFTRIAXONA compite con ésta, en relación con su unión a la albúmina sérica. 

INTERACCION

Se ha reportado aumento en la nefrotoxicidad por parte de los aminoglucósidos cuando se administran en forma conjunta con CEFTRIAXONA.Se ha observado que los niveles de la ciclosporina sérica se aumentan cuando se administra de manera concomitante con CEFTRIAXONA (por lo que se aumenta su toxicidad y con ello provoca disfunción renal).Cuando se aplica la vacuna contra la fiebre tifoidea, CEFTRIAXONA puede interferir con la respuesta inmunológica; cuando se administra de manera concomitante con verapamilo, compite con éste a nivel de los sitios de unión con las proteínas plasmáticas, por lo que verapamilo permanece libre; se han reportado casos de bloqueo cardiaco incompleto y ésta puede ser la explicación.Cuando se combina su uso con cloranfenicol, parece que existe efecto antagónico.

CEFTRIAXONA no se debe administrar en soluciones que contengan calcio, como la solución Hartman y la del Ringer. De acuerdo con la literatura disponible, CEFTRIAXONA tampoco es compatible con amsacrina, y fluconazol.

COMPLEJO B

NOMBRE COMERCIAL NB-3

NOMBRE GENERICO Niacinamida (Vitamina B3 - Nicotinamida)

PRESENTACION

Frasco con 30, 60 y 100 cápsulas.

DOSIS

Dosis: se recomienda: 1 cápsula al día. Vía de administración: oral.

FARMACODINAMIA

mecanismo de acción: las vitaminas del complejo B (hidrosolubles) requieren un continuo reemplazo por el organismo para mantener los niveles adecuados, dado que son incipientemente almacenadas. El exceso es eliminado generalmente por la orina. La depleción es rápidamente alcanzada cuando se presentan factores que interfieran con su absorción o que aumenten su eliminación (como lo puede ser el estrés o la enfermedad). Por lo tanto, suplementar su aporte puede ser benéfico a nivel tanto profiláctico como terapéutico.

COMPLEX B® proporciona los aportes necesarios para el mantenimiento de los niveles tisulares requeridos.

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Para la deficiencia de los componentes de la fórmula.

CONTRAINDICACION

COMPLEX B® no debe administrarse a pacientes hipersensibles a alguno de los componentes de la fórmula. Gota.

INTERACCION

La administración concomitante de COMPLEX B® con levodopa disminuye sus efectos por la presencia de piridoxina. Fenobarbital, disminuye los niveles séricos. Con antimicrobianos disminuye su absorción.

DESKETROFENO

NOMBRE COMERCIAL Adolquir

NOMBRE GENERICO DESKETROFENO

PRESENTACION

Aampollas de 2 ml conteniendo 50 mg.

Comprimidos recubiertos conteniendo 12,5 mg.

Comprimidos recubiertos conteniendo 25 mg.

Sobres de granulado para solución oral conteniendo 25 mg.

DOSIS

DosisAdultos

IM profunda, IV (diluida, en bolus lento o en perfusión de 10-30 min). 50 mg/ 8-12 h, pudiendo repetirse a las 6 h (máx. 150 mg/ día). No administrar durante más de 2 días.VO: 12,5 mg/ 4-6 h ó 25 mg/ 8 h (máx. 75 mg/ d).

Ancianos, insuficiencia hepática leve a moderada e insuficiencia renal leve (ClCr 50-80 ml/ min.).

IM profunda, IV (diluída). Dosis máx. 50 mg/ día. VO: iniciar con 50 mg/ día.

FARMACODINAMIA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Tratamiento del dolor de intensidad leve o moderada.

Tratamiento sintomático del dolor agudo de moderado a intenso,

cuando la administración oral no es apropiada, tal como dolor

postoperatorio, cólico renal y dolor lumbar.

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad al dexketoprofeno, a cualquier otro AINE o a cualquiera de sus excipientes.

Asma, broncoespasmo, rinitis aguda, pólipos nasales, urticaria o edema angioneurótico inducido por sustancias de acción similar (áido acetil salicícilco u otros AINES).

Úlcera gastrointestinal activa o historia de úlcera GI. Hemorragia gastrointestinal, otras hemorragias o trastornos hemorrágicos. Enfermedad de Crohn o Colitis ulcerosa.

Historia de asma bronquial. Insuficiencia cardiaca grave no controlada. Insuficiencia renal moderada-severa (Aclaramiento de creatinina < 50 ml/ min.).

Disfunción hepática grave. Diátesis hemorrágica y otros trastornos de la coagulación o pacientes que toman anticoagulantes.

Embarazo y lactancia.

INTERACCION

Aumenta los niveles de litio y puede aumentar los niveles de glicósidos cardiacos. Puede alterar la eficacia de la mifepristona. El probenecid puede aumentar las concentraciones plasmáticas de dexketoprofeno. Aumenta la toxicidad hematológica de Metotrexate y Zidovudina.

Incrementa el riesgo de hemorragia de los anticoagulantes orales, Ticlopidina, heparinas, trombolíticos y Pentoxifilina. Puede aumentar los efectos tóxicos de hidantoínas y sulfonamidas.

Puede aumentar el efecto hipoglicemiante de sulfonilureas. Puede incrementar la nefrotoxicidad de ciclosporina y tacrolimus. Puede aumentar el riesgo de convulsiones en asociación a quinolonas.

Puede disminuir el efecto antihipertensivo de ß-bloqueantes y diuréticos, pudiendo aumentar el riesgo de IRA en asociación con los últimos.

Asociado con otros AINEs potencia el riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales.

IBUPROFENO

NOMBRE COMERCIAL Ibupirac; Supragesic (F.A.: Ibuprofeno + Amp.: Dextropropoxifeno); Ibucler; Ibumar; Teprix

NOMBRE GENERICO Ibuprofeno

PRESENTACION

Comprimidos: 400 mg Suspensión: 20 mg/ml F.A. de Ibuprofeno: 400 mg (E.V.)

DOSIS

La administración de IBUPROFENO es por vía oral.Es posible administrar dosis diarias de hasta 3,200 mg en dosis divididas para el tratamiento de la artritis reumatoide y la osteoartritis, aun cuando la dosis total habitual es de 1,200 a 1,800 mg, también es posible reducir la dosis con fines de mantenimiento para el dolor leve a moderado, especialmente en la dismenorrea primaria la dosis habitual es de 400 mg cada 4 a 6 horas según sea necesario, puede ingerirse con leche o alimentos para minimizar los efectos colaterales gastrointestinales. En general, se recomiendan dosis de 200 a 400 mg cada 6 horas.

FARMACODINAMIA

Es un fármaco inhibidor de prostaglandinas que logra mediante este mecanismo de acción controlar inflamación, dolor y fiebre, la acción antiprostaglandínica es a través de su inhibición de ciclooxigenasa responsable de la biosíntesis de las prostaglandinas.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

BUPROFENO es un analgésico y antiinflamatorio utilizado para el tratamiento de estados dolorosos, acompañados de inflamación significativa como artritis reumatoide leve y alteraciones musculoesqueléticas (osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro doloroso, esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado

en postoperatorio, en dolor dental, postepisiotomía, dismenorrea primaria, dolor de cabeza.

CONTRAINDICACION

No se recomieda el uso en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. No se recomienda su uso en menores de 12 años.No se administrará cuando exista sensibilidad conocida a la sustancia o al ácido acetilsalicílico.

INTERACCION

Debe ser administrado con precaución en pacientes que están siendo manejados con derivados de la cumarina, debido a su elevado grado de unión con la albúmina plasmática puede desplazar a los hipoglucemiantes orales y la warfarina, de tal manera que es importante valorar las dosificaciones de estos últimos cuando se administran conjuntamente.Puede reducir los efectos diuréticos y natriuréticos de la furosemida tanto como los efectos antihipertensivos de las tiazidas, de los bloqueadores beta, prazosina y captopril, posiblemente por inhibición de la síntesis de prostaglandinas en los riñones.

CLINDAMICINA

NOMBRE COMERCIAL Dalacín-C Ledercef

NOMBRE GENERICO Clindamicina

PRESENTACION Cápsulas: 300 mg Ampollas de 4 ml: 150 mg/ml

DOSIS

Oral e intramuscular.Adultos: La dosis recomendada de CLINDAMICINA depende del tipo de infección a combatir y la susceptibilidad del microorganismo. La dosis diaria recomendada es de 600 a 1200 mg/día, divididos en 2 a 4 tomas. Las dosis de 1200 a 2700 mg/6 horas, resultan adecuadas para infecciones más severas. No se recomienda aplicar más de 600 mg por vía I.M.Niños: La dosis ponderal promedio de CLINDAMICINA es de 20 a 40 mg/kg/día, divida en 3 ó 4 tomas diarias en niños con peso mayor de 10 kg.También se puede calcular la dosis en función de la superficie corporal, calculando 350 a 450 mg/m2/día. En neonatos se recomienda 15 a 20 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis.

FARMACODINAMIA

CLINDAMICINA se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, alterando e inhibiendo la síntesis proteica.En virtud de que CLINDAMICINA comparte el mismo sitio de acción que el cloranfenicol y los macrólidos, no se recomienda su administración conjunta ya que se pueden antagonizar mutuamente sus efectos. En microorganismos sensibles, las concentraciones mínimas inhibitorias son < de 1.6 mcg/ml.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

CLINDAMICINA es una lincosamida de origen semisintético, derivada de la lincomicina. Sólo se encuentra disponible para administración por vía parenteral. Su actividad antibacteriana es similar a la de eritromicina en contra de estafilococos y estreptococos; además es efectiva en contra de anaerobios, en especial Bacteroides fragilis.CLINDAMICINA está indicada para el tratamiento de: acné vulgar; profilaxis para intervenciones dentales y periodontitis; infecciones por anaerobios como estreptococos y babesia; profilaxis de endocarditis bacteriana en pacientes alérgicos a la penicilina; vaginosis bacterianas como alternativa al metronidazol; infecciones por Bacteroides y Chlamydia; diverticulosis y endometritis, asociada a un aminoglucósido; infecciones intraabdominales como apendicitis y enfermedad pélvica inflamatoria; infecciones intraoculares; microsporidiosis, Leptotrichia y malaria; profilaxis y tratamiento de neumonías asociada a primaquina Pneumocystis carinii; infecciones por grampositivos como Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes, S. del grupo B, etc.; profilaxis en cirugía de cabeza, cuello y abdominal con riesgo de contaminación; toxoplasmosis.Espectro antibacteriano: CLINDAMICINA es activa en contra de la mayoría de las bacterias grampositivas. Son sensibles Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, S. viridans, S. durans, S. bovis, Clostridium tetani, C. perfringens y C. diphtheriae. El S. faecalis es resistente.También son sensibles los anaerobios grampositivos como Peptococcus, Peptostreptococcus, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium y Lactobacillus..CLINDAMICINA tiene acción sinérgica in vitro con los aminoglucósidos.Aunque los aerobios gramnegativos en general son resistentes, los anaerobios son sensibles, en especial las especies de Bacteroides. La combinación con aminoglucósidos tiene acción sobre algunas cepas de Pseudomonas aeruginosa.CLINDAMICINA también es activa en contra de algunos protozoarios, incluyendo Plasmodium falciparum resistente a cloroquina.También es activa en contra de P. vivax, excepto en sus formas exoeritrocíticas. Toxoplasma también es sensible a CLINDAMICINA.

CONTRAINDICACION

CLINDAMICINA se encuentra completamente contraindicada en pacientes con antecedentes o historia de reacciones alérgicas a CLINDAMICINA y la lincomicina.En pacientes con insuficiencia hepática o renal se requiere ajustar la dosis. Es posible que CLINDAMICINA desencadene superinfecciones por organismos no sensibles, incluso cuando se administra por vía vaginal. Debido al riesgo de inducir colitis seudomembranosa. En el paciente, los cambios en la frecuencia de las evacuaciones debe ser una indicación para suspender su uso. 

INTERACCION

El tratamiento con CLINDAMICINA puede potenciar los efectos de los agentes relajantes musculares no despolarizantes. Puede tener un efecto antagónico con lincomicina, eritromicina y cloranfenicol. El caolín disminuye la absorción oral de CLINDAMICINA.

FOSFOMICINA

NOMBRE COMERCIAL Monurol®

NOMBRE GENERICO: Fosfomicina trometamol

PRESENTACION

Monurol, 2 g sobres (en forma de trometamina) PHARMAZAN Monurol, 3 g sobres (en forma de trometamina) PHARMAZAN Fosfocina 500 mg caps. (en forma de sal cálcica) ERN Fosfocina 250 mg/5 ml, suspensión ext. (en forma de sal cálcica) ERN Fosfocina 1 g vial (en forma de sal sódica) ERN

DOSIS

 Infección urinaria no complicada, gastrointestinal, dermatológica. Ads.: 0,5-1 g/8 h o 3 g en una sola dosis. Niños > 1 año: 250-500 mg/8 h. 6-12 años: 2 g en una sola dosis. Prematuros y lactantes: 150-300 mg/8 h.- Infección urinaria recurrente en ancianos: 2-3 g/24 h, 2 días.- Profilaxis de infección urinaria antes de intervención quirúrgica o maniobra transuretral diagnóstica: 3 g, 3 h antes y 24 h después.

IM:- Infección genitourinaria, respiratoria, de tejido blando. Ads.: 1-2 g/8 h. Infección grave: máx. 8 g/día. Niños > 2,5 años: 0,5-1 g/8 h.IV (en goteo, 1 h):- Infección urinaria complicada o grave, dermatológica, ginecológica, respiratoria, del aparato locomotor, quirúrgica, septicemia, endocarditis, meningitis (asociada a otros antibióticos), infección hospitalaria grave, meningitis estafilocócica meticilín resistente. Ads.: 4 g/6-8 h. Niños: 200-400 mg/kg/día en 2-3 administraciones.- I.R.: Clcr 20-40 ml/min: 4 g/12 h. Clcr 11-20: 4 g/24 h. Clcr ≤ 10: 4 g/48 h.- Hemodializados: 2-4 g tras hemodiálisis.

FARMACODINAMICA

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

CONTRAINDICACION

La fosfomicina está clasificada dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. En los estudios clinicos realizados en 250 embarazadas con infecciones urinarias, la administración de 3 g de fosfomicina en una dosis única no ocasionó ningún efecto adverso sobre los fetos.

INTERACCION

La metoclopramida, un fármaco gastrocinético, disminuye la absorción sistémica de la fosfomicina cuando ambos fármacos se administran concomitantemente. Esta interacción ocasiona unos menores niveles plasmáticos del farmaco en sangre y en orina.

Aunque no se comunicado otras interacciones, es posible que otros fármacos que afectan la motilidad gastrointestinal (betanecol, cisaprida, domperidona, laxantes, etc) tengan un efecto parecido.

Los alimentos retrasan y/o disminuyen la absorción del fármaco. La administración conjunta de alimentos con la fosfomicina vía oral conlleva una reducción en la absorción digestiva, dando lugar a un retraso o disminución en la absorción de la fosfomicina. Es conveniente administrarlo 2 horas después de las comidas.

INSULINA NPH

NOMBRE COMERCIAL Betalín Humana NPH; Biobrás Humana NPH; Insumán N; Monotard Humana; Insulatard Humana; Humulín N

NOMBRE GENERICO Insulina humana.

PRESENTACION

INSULINA HUMANA RAPIDA: caja con un frasco ámpula con 5 ml o 10 ml (100 UI/ml). INSULINA HUMANA INTERMEDIA: caja con un frasco ámpula con 5 ml o 10 ml (100 UI/ml).

DOSIS

Se debe recomendar al paciente que verifique siempre que la caja y etiqueta de la insulina que se va a aplicar sea la que su médico le ha prescrito. El médico determinará la dosis y el esquema a seguir de acuerdo a los requerimientos del paciente y a las variables que puedan presentarse. Antes de cada aplicación deberá girarse o agitarse suavemente el frasco ámpula, de tal forma que el contenido se mezcle de manera uniforme. Todas las preparaciones pueden aplicarse por vía subcutánea o intramuscular, pero únicamente la insulina de acción rápida puede administrarse por vía intravenosa. Se recomienda que la administración por vía subcutánea sea en la parte superior de brazos, muslos, glúteos o abdomen. Es conveniente variar el sitio de inyección de modo que se repita el mismo sitio hasta que haya transcurrido por lo menos un mes. A continuación se indica el tipo

FARMACODINAMICA

La insulina humana se obtiene, por medio de tecnología ADN recombinante, de una cepa no patógena de Sacharomyces cerevisiae, también conocida como levadura de panadero, que ha sido modificada genéticamente para producir insulina humana. La insulina NPH desarrolla una acción intermedia con inicio más lento y una duración más prolongada que el de la insulina rápida (un poco menor a 24 horas). Se administra vía subcutánea o intramuscular. No debe aplicarse vía intravenosa. El tiempo de acción de cualquier insulina varía de un individuo a otro y aun en el mismo individuo; la duración de su efecto varía de acuerdo a la dosis, sitio de inyección, temperatura del paciente y la actividad física que desarrolle

INDICACIONES TERAPEUTICAS

La insulina se utiliza en el tratamiento de pacientes insulinodependientes y en el control de pacientes diabéticos descompensados no insulinodependientes. La insulina humana rápida puede ser útil en la preparación del paciente diabético que será sometido a cirugía y en el tratamiento del coma hiperglucémico. También es útil en el control de la glucosa del paciente diabético que cursa con trauma o infección grave, así como en el control de la glucosa durante el embarazo. Este tipo de insulina puede ser utilizado de manera cotidiana bajo prescripción médica y de acuerdo a cada paciente en particular.

CONTRAINDICACION

Se contraindica cualquier tipo de insulina en estados de hipoglucemia.

INTERACCION Medicamentos como los anticonceptivos orales, corticosteroides o terapia sustitutiva tiroidea pueden aumentar los requerimientos de insulina. Puede llegar a requerirse una disminución en la dosis de insulina cuando el paciente recibe medicamentos como hipoglucemiantes orales, salicilatos, antibióticos del tipo de las sulfamidas, bloqueadores betaadrenérgicos y algunos antidepresivos.

SERTAL COMPUESTO

NOMBRE GENERICO Propinoxato

NOMBRE COMERCIAL Sertal compuesto

PRESENTACION

Comprimidos recubiertos: envases conteniendo 20 y 50 comprimidos recubiertos. Ingerir los comprimidos recubiertos enteros, sin masticar y con abundante líquido.

DOSIS

SERTAL COMPUESTO Comprimidos recubiertos: adultos y niños mayores de 12 años: 1-2 comprimidos recubiertos 3 a 4 veces por día, sin sobrepasar la dosis máxima de 6 comprimidos recubiertos en 24 horas. Ingerir los comprimidos recubiertos enteros, sin masticar y con abundante líquido.

FARMACODINAMICA

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

SERTAL COMPUESTO está destinado al tratamiento del dolor leve a moderado asociado a dismenorrea primaria o estados espasmódicos del intestino, en adultos y niños mayores de 12 años de edad.

CONTRAINDICACION Hipersensibilidad al medicamento.  

INTERACCION

OMEPRAZOL

NOMBRE GENERICO Omeprazol

NOMBRE COMERCIAL Acimed; Danlox; Fabrazol

PRESENTACION DEL MEDICAMENTO Cápsulas: 10-20 mg Comprimidos "mups": 10-20 mg F.A.: 40 mg (reconstituir sólo con el solvente que trae el F.A.)

DOSIS

Inyectable:

En el caso de pacientes con úlcera duodenal gástrica o esofagitis por reflujo, la dosis es de 40 mg diarios.

En el síndrome de Zollinger-Ellison la dosis de inicio es de 60 mg.

Oral:

Agruras e indigestión ácida: 1 cápsula de 20 mg al día.

Úlcera gástrica y duodenal: 1 cápsula de 20 mg al día, durante 2 ó 3 semanas consecutivas.

En pacientes con úlceras refractarias a otros regímenes de tratamientos, se obtiene la cicatrización en la mayoría de los casos con una dosis de 40 mg una vez al día.

FARMACODINAMICA

OMEPRAZOL es lábil en presencia de pH ácido, por esto, se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado.La absorción tiene lugar en el intestino delgado, complementándose de 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral es de aproximadamente del 35%, incrementándose a 60% después de la administración repetida una vez al día. La ingestión concomitante con alimentos no interfiere con la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es alrededor del 95%. Es metabolizado completamente en hígado, el principal metabolito (hidroxiomeprazol) en el plasma.No se han encontrado metabolitos con efectos sobre la secreción gástrica. Sólo 80% de una dosis se excreta en la orina y el resto en heces.

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Esofagitis por reflujo gastroesofágico.

Úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs).

Síndrome de Zollinger-Ellison.

Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori.

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Úlcera gástrica maligna.

INTERACCION

MEROPENEM

NOMBRE GENERICO Meropenem

NOMBRE COMERCIAL  Zeropenem

PRESENTACION DEL MEDICAMENTO F.A.: 500-1000 mg

DOSIS

Use este medicamento siguiendo las instrucciones de uso, no use más o con mayor frecuencia que la indicada. Este medicamento se administra por infusión intravenosa, generalmente cada 6 a 8 horas o según las indicaciones de su médico. Preparación: Durante la reconstitución se deberán utilizar técnicas asépticas estándares. Agitar la solución reconstituida antes de administrar. Para administrar Meropenem por infusión intravenosa puede reconstituirse directamente con agua para inyección o con una solución compatible para infusión y diluir (50-200 ml) con dicha solución compatible para infusión (como solución para inyectable de: cloruro de sodio al 0.9%, cloruro de sodio al 0.45%, o de glucosa al 5%). Dosis: El médico debe indicar la posología y el tiempo de tratamiento apropiados a su caso particular, no obstante, la dosis usual recomendada es: En general de 500 mg vía I.V., cada 8 horas, pudiendo ser 1 a 2 g I.V. cada 8 horas de acuerdo al tipo de la infección y las características fisiológicas del paciente. Tratamiento de infecciones de tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 horas.Tratamiento de pneumonías graves, infecciones intraabdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1.0 g I.V. cada 8 horas.Meningitis y fibrosis quística: 2.0 g I.V. cada 8 horas. Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, se recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 horas. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quistica, la dosis recomendada es de 40 mg/kg cada 8 horas.

FARMACODINAMIA

Meropenem es un antibiótico carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1).

Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las concentraciones inhibitorias mínimas (CIMs).

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

ERONEM I.V. está indicado en adultos y niños para el tratamiento de las siguientes infecciones uni- o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem:

• Neumonías graves.• Infecciones del tracto urinario.• Infecciones intra-abdominales.• Infecciones ginecológicas.• Infecciones de la piel y tejidos blandos.• Meningitis.• Septicemia.• Tratamiento empírico de probables infecciones bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos.

MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos.

MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con  fibrosis quística  e infecciones crónicas del tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. La erradicación del organismo no siempre fue establecida.

CONTRAINDICACION

El meropenem no se debe utilizar en pacientes con hipersensibilidad a las cefalosporinas, imipenem o a cualquier antibiótico beta-lactámico. Antes de iniciar un tratamiento se deberá investigar una posible alergia al fármaco, y a otros antibióticos

beta-lactámicos ya que puede existir una alergia cruzada entre ambos tipos de antibióticosEl meropenem se debe utilizar con precaución en pacientes con historia de epilepsia o episodios convulsivos. Se han observado convulsiones y otras reacciones adversas sobre el sistema nervioso central en pacientes tratados con meropenem. Estas reacciones adversas son más frecuentes en los pacientes con enfermedades nerviosas (p.ej. lesiones cerebrales o epilepsia) o con meningitis. También debe administrarse con precaución en los pacientes con la función renal alterada debido a que el 70% de la dosis se elimina por esta vía. Los pacientes con insuficiencia renal tienen, por tanto un riesgo mayor de padecer convulsiones debido a la acumulación del fármaco, siendo necesaria una reducción de la dosisSe comunicado tests de Coombs positivos en algunos pacientes tratados con meropenem

INTERACCION

El probenecid inhibe la eliminación renal del meropenem al competir con él en los sitios de secreción tubular activa. La semi-vida de eliminación del meropenem aumenta en un 38% y la AUC en un 56%. No se recomienda la administración concomitante del meropenem y del probenecid.Se han descrito varios casos de pacientes tratados con ácido valproico en los que la administración de meropenem ocasionó una reducción de los niveles plasmáticos del anticonvulsivante con el desarrollo subsiguiente de ataques epilépticos. No se recomienda la administración concomitante de ambos fármacos.

VANCOMICINA

NOMBRE COMERCIAL Vancocín; Vancoled; Vancomax; Vancotie

NOMBRE GENERICO Vancomicina Clorhidrato

PRESENTACION 500 mg

DOSIS

40 mg/kg/día cada 12 hs, dosis máxima: 2 g/día. Meningitis: 60 mg/kg/día cada 6 hs. Colitis pseudomembranosa V.O.: 10 mg/kg/dosis cada 6 hs (máximo 2000 mg/día), adultos: 500 a 2000

mg/día cada 6 hs. Fibrosis quística: 45 mg/kg/día cada 8 hs y dosar, dosis máxima: 2 g/día. Dosis prequirúrgica en adultos:

FARMACODINAMICA

Antibiótico glucopéptido con acción bactericida.Actúa bloqueando la síntesis de la pared celular bacteriana, ya que tiene la capacidad de unión con terminaciones peptídicas del mucopéptido de la pared, impidiendo el proceso de polimerización final del peptidoglucano.Se administra por vía intravenosa para el tratamiento de infecciones sistémicas. La vía I.M. es dolorosa.La administración de una infusión de 500 mg de VANCOMICINA permite alcanzar concentraciones de hasta 49 mcg/ml.La vida media de eliminación es de 4 a 6 horas y casi 75% de la dosis administrada es eliminada sin metabolizar por el riñón mediante filtración glomerular en las primeras 24 horas.En la insuficiencia renal, la eliminación de VANCOMICINA se ve comprometida, pudiendo extenderse su vida media hasta 7.5 días.En caso de requerirse, VANCOMICINA puede ser removida del cuerpo mediante hemoperfusión o hemofiltración.VANCOMICINA se une en 55% a las proteínas plasmáticas y se distribuye en la pleura, pericardio y líquido de ascitis.Alcanza concentraciones terapéuticas también en otros líquidos como sinovial, orina y líquido de diálisis peritoneal; sin embargo, no atraviesa las meninges normales pero sí las meninges inflamadas, alcanzando concentraciones adecuadas, en estas condiciones, en el líquido cefalorraquídeo.Espectro antibacteriano: VANCOMICINA es activa tanto in vitro como en infecciones clínicas contra los siguientes microorganismos: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus productores y no productores de penicilinasas, Streptococcus epidermidis y Streptococcus pyogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus bovis y Enterococcus sp. Otros microorganismos sensibles son Listeria monocytogenes, Lactobacillus sp, Actinomyces sp, Clostridium sp, incluyendo Clostridium difficile, Difteroides, Bacillus sp..

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

VANCOMICINA es un antibiótico natural derivado de Nocardia orientalis. Se considera de espectro reducido.VANCOMICINA está indicada como tratamiento de segunda elección en pacientes alérgicos a penicilinas, en infecciones causadas por microorganismos sensibles y en enfermedades en las que han fallado otros tratamientos como: enfermedades estafilocócicas, endocarditis, septicemia, infecciones óseas, del tracto respiratorio bajo, piel y tejidos blandos.Se ha usado también como tratamiento preventivo en el drenaje quirúrgico de abscesos por estafilococos, endocarditis causadas por Difteroides, Streptococcus viridans y S. bovis, asociada a aminoglucósidos, colitis seudomembranosa por C. difficile y Staphylococcus. Se ha empleado también en pacientes inmunocomprometidos con neutropenia febril, meningitis y peritonitis, así también en infecciones por Corynebacterium y estreptococos anaerobios.

CONTRAINDICACION

VANCOMICINA se encuentra contraindicada absolutamente en pacientes con antecedentes o historial de reacciones alérgicas a VANCOMICINA.

INTERACCION

La asociación de VANCOMICINA con aminoglucósidos puede resultar en nefrotoxicidad grave.

La asociación con anestésicos generales puede desencadenar eritema en niños.

Debido a que VANCOMICINA tiene en solución un pH bajo, puede precipitar y descomponer otros fármacos, por lo que debe administrarse sola.

EPAMIN

NOMBRE COMERCIAL Epamín; Fenigramón; Fenitenk; Opliphón

NOMBRE GENERICO Difenilhidantoína (Fenitoína)

PRESENTACION

Difenilhidantoína sódica: Cápsulas: 100 mg Suspensión: 25 mg/ml Ampollas de 2 ml: 50 mg/ml; Difenilhidantoína cálcica: Comprimidos: 100 mg

DOSIS Dosis de carga E.V.: 15-20 mg/kg, dosis máxima: 1500 mg. Mantenimiento E.V. - V.O.: 5-8 mg/kg/día cada 12 hs Adultos: 300 mg/día cada 8-12 hs

FARMACODINAMICA

La fenitoína es una droga anticonvulsivante útil en el tratamiento de la epilepsia. El sitio primario de acción parece ser la corteza motora donde se inhibe la diseminación de la actividad

convulsivante. Posiblemente a través de la promoción del flujo de sodio de las neuronas, la fenitoína tiende a estabilizar el umbral contra la hiper-excitabilidad causada por la estimulación excesiva o los cambios ambientales capaces de reducir el gradiente de sodio de la membrana. Esto incluye la reducción de la potenciación post-tetánica a niveles sinápticos. La pérdida de la potenciación post-tetánica previene los focos de ataques corticales de las áreas corticales detonantes adyacentes. La fenitoína reduce la actividad máxima de los centros del tallo cerebral responsables de la fase tónica de los ataques tónicos-clónicos (gran mal).

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Fenitoína está indicada para el control de crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas (gran mal) y de crisis parciales complejas (psicomotoras, lóbulo temporal), así como para la prevención y tratamiento de ataques ocurridos durante o posteriores a eventos neuroquirúrgicos. Fenitoína también ha sido usada en el tratamiento de la migraña, neuralgia trigeminal y ciertas psicosis. También ha sido usada en arritmias cardiacas, intoxicaciones con digitálicos y post-tratamiento en infarto al miocardio.

CONTRAINDICACION

La fenitoína está contraindicada en pacientes hipersensibles a la fenitoína o a sus ingredientes inactivos o a otras hidantoínas, hipersensibilidad a componentes de acción efedrínica, pacientes coronarios graves, no esta indicado en pacientes con pequeño mal epiléptico. No esta indicado su uso durante la lactancia.

INTERACCION

Interacción con otros productos medicinales y otras formas de interacción: Interacciones entre drogas: Muchas drogas pueden aumentar o disminuir los niveles séricos de fenitoína o sus efectos. Las determinaciones de las concentraciones séricas de fenitoína son particularmente útiles si se sospecha de posibles interacciones con drogas. Las interacciones entre drogas más comunes se indican a continuación. Drogas que pueden incrementar los niveles séricos de fenitoína:Varias drogas pueden aumentar los niveles séricos de fenitoína o disminuir su tasa de metabolismo por los sistemas enzimáticos hepáticos CYP450 2C9 y 2C19 (por ejemplo, dicumarol, disulfiram, omeprazol, ticlopidina), por competencia por los sitios de unión a las proteínas (por ejemplo salicilatos, sulfisoxazol, tolbutamida) o por una combinación de ambos procesos (por ejemplo fenilbutazona, valproato sódico)

METOCLOPRAMIDA

NOMBRE COMERCIAL Celit; Fonderyl; Lizarona; Midatenk; Novomit; Reliverán; Rilaquín; Rupemet; Sintegrán; Primperil; Primavera-N

NOMBRE GENERICO Metoclopramida

PRESENTACION

Comprimidos:10 mg Gotas niños: 2 mg/ml (0,1 mg/gota) Gotas adultos: 5 mg/ml Ampollas: 10 mg/ampolla

DOSIS Niños: 0,4 - 0,8 mg/kg/día cada 6 hs; adultos: 10-15 mg/dosis cada 6 hs. Por quimioterapia: Adultos: EV-VO:1-2 mg/kg/dosis,c/ 2-4 hs por 2 a 5 dosis, si continúan las náuseas y/o vómitos: 0,5 mg/kg ó 30 mg c/4-6 hs por 5 días. Postquirúrgico: niños: 0,1-0,2 mg/kg/dosis c/6-8 hs;>14 años y adultos: 10 mg c/6-8 hs. La dosis máxima es la anterior a aquella que produce efectos extrapiramidales.

FARMACODINAMICA

METOCLOPRAMIDA es un antiemético, procinético. Pertenece al grupo de las ortopramidas.A nivel central actúa bloqueando los receptores D2 de la dopamina en el área gatillo quimiorreceptora interfiriendo con la integración de los impulsos emetógenos aferentes.A nivel periférico, el bloqueo de los receptores D2 produce un incremento del peristaltismo intestinal (efecto procinético), que es potenciado al actuar como colinérgico indirecto, facilitando la liberación de acetilcolina por las neuronas posganglionares intestinales.La biodisponibilidad oral sufre notables variaciones interindividuales.La biobisponibilidad I.M. es de 74-96%. La absorción oral es rápida y prácticamente completa. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1-3 min (I.V.), 10-15 min (I.M.) y 30-60 minutos (oral).La duración de su acción es de 1-2 horas.El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 13-30%. Metabolizado con pequeña cantidad, se elimina por la orina en forma inalterada y metabolizada, aproximadamente 5% se excreta en heces.

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Coadyuvante en el tratamiento de reflujo gastroesofágico, esofagitis, hernia hiatal, gastritis y gastroparesia.Náusea y vómito (incluye los producidos durante el postoperatorio y los inducidos por medicamentos).Profilaxis de náuseas y vómitos producidos por quimioterápicos, radioterapia y cobaltoterapia.Tratamiento coadyuvante en la radiografía gastrointestinal.Disminuye las molestias de la endoscopia.

CONTRAINDICACION

METOCLOPRAMIDA no se debe usar si es que la estimulación de la motilidad gastrointestinal puede ser peligrosa; por ejemplo, en presencia de hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación.La administración de METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con feocromocitoma, ya que el medicamento puede causar crisis hipertensivas, probablemente asociadas a la liberación de catecolaminas por el tumor.METOCLOPRAMIDA está contraindicada en pacientes con sensibilidad conocida e intolerancia al medicamento; no se debe usar en pacientes epilépticos, o que se les esté administrando otros medicamentos que puedan causar reacciones extrapiramidales, ya que se pueden aumentar.

INTERACCION

Los efectos de METOCLOPRAMIDA sobre la motilidad gastrointestinal son antagonizados por medicamentos anticolinérgicos y analgésicos narcóticos.Los efectos aditivos sedativos pueden ocurrir si METOCLOPRAMIDA es administrada conjuntamente con alcohol, sedantes, hipnóticos, narcóticos o tranquilizantes.Se debe tener cautela en pacientes a los que se les está administrando inhibidores de la monoaminooxidasa.Puede disminuir la absorción gástrica de medicamentos, por ejemplo, digoxina; mientras que puede aumentar la absorción o la extensión de la absorción en el intestino delgado.Como la acción de METOCLOPRAMIDA influye en el tránsito del bolo alimenticio hacia el intestino, y en su tasa de absorción, se requiere ajustar la dosis de insulina, o el tiempo de administración en los diabéticos. El cloranfenicol, ácido acetilsalicílico, desimipramina, doxorrubicina y propantelina, disminuyen la velocidad de absorción de METOCLOPRAMIDA. 

ALBUMINO

NOMBRE COMERCIAL A. H. Inmuno; A.H. Boehringer; A.H. Purissimus; A.H. Hoechst; A.H. Merieux; A.H. Grifols; A.H. Raffo

NOMBRE GENERICO Albúmina Humana*

PRESENTACION

Fco de 50 ml al 20%

DOSIS Shock: Albúmina 5% en Sc. Fisiológica = 5 - 10 ml/kg (0,25 -0,50 g/kg)

FARMACODINAMICA

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

La albúmina es una proteína plasmática cuya función más importante es

el mantenimiento de la presión oncótica y la capacidad de

transporte de hormonas, medicamentos,etc.

-Terapia de sustitución de albúmina en pacientes con deficiencia grav

de albúmina, como ocurre en síndromes hipovolémicos.

-Hipoproteinemia debida a enfermedades renales crónicas, cirrosis

hepática o desnutrición grave.

-Hiperbilirrubinemia neonatal, asociada o no a alteraciones

hemolíticas.

-Coadyuvante al tratamiento en ascitis, nefrosis agudas, síndrome

nefrótico agudo, pancreatitis, infecciones intraabdominales,

insuficiencia hepática aguda.

CONTRAINDICACION

Antecedentes de alergia a la albúmina.

Estados en los que la hipervolemia y sus consecuencias (volumen

sistólico aumentado, hipertensión) o la hemodilucción supongan un

riesgo para el paciente: insuficiencia cardiaca descompensada,

hipertensión, varices esofágicas, edema pulmonar, diátesis

hemorrágica, anemia grave, anuria renal y postrenal.

Precauciones: cuando se administra albúmina concentrada hay que

procurar hidratación adecuada. En todo momento se evitará la

sobrecarga circulatoria y la hiperhidratación. Si el volumen

necesario de albúmina al 20% es superior a 200 ml, deben

administrarse soluciones electrolíticas adicionales, o bien

continuar con albúmina al 5%.

INTERACCION

No existen interacciones descritas con medicamentos y otros productos.

ACIDO FOLICO

NOMBRE COMERCIAL Acifol; A.F. Farma Activ; A.F. Fada Pharma; A.F. Vannier; Preparado magistral

NOMBRE GENERICO Ácido Fólico

PRESENTACION Comprimidos: 1 - 5 mg Gotas (preparado magistral): 1 mg/ml (50 µg/gota)

DOSIS Requerimientos diarios: 0-1 años: 65 a 80 µg; 1-3 años: 150 µg; 4-8 años: 200 µg; 9-13 años: 300 µg; > 14 años y adultos: 400 µg. Tratamiento: 1-2 mg/día. Anemia megaloblástica: 0-1 año: 500 µg, > 1 año: 5 mg. Anemia hemolítica: 1 mes a 12 años: 2,5 - 5 mg, > 12 años: 10 mg. Dosis máxima en condiciones de malabsorción: 15 mg.

PRESENTACION Comprimidos: 1 - 5 mg Gotas (preparado magistral): 1 mg/ml (50 µg/gota)

FARMACODINAMICA

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

En caso de embarazo, el aporte de ácido fólico previene las malformaciones del cierre del tubo neuronal en el feto (malformación encontrada en la espina bífida esencialmente). El ácido fólico CCD debe ser tomado durante 4 semanas antes de la concepción y 8 semanas después. 

El ácido fólico es también prescrito en caso de carencia severa particularmente durante unadesnutrición, etilismo o anemia. Ya sea prescrito en el marco de un embarazo o en el marco de una carencia, la posología es idéntica y será de 1 tableta al día. 

CONTRAINDICACION

El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el tratamiento de las anemias perniciosas, ya que pueden enmascararse los síntomas originados por la carencia de vitamina B-2.  Deben evitarse dosis superiores a los 0.4 mg/día hasta que se haya descartado el diagnóstico de anemia perniciosa.

Muchas formulaciones de ácido fólico para uso parenteral contienen alcohol bencílico como preservativo. El alcolhol bencílico puede cuasar graves reacciones alérgicas en personas hipersensibles. También deben evitarse los preparados de ácido fólico con alcohol bencílico en los neonatos ya que el alcohol bencílico ha sido asociado con una condición fatal de acidosis metabólica y disfunción del sistema nervioso central y de los riñones.

La forma oral suele contener lactosa y, por tanto deben prevenirse los pacientes con intolerancia a este azúcar

INTERACCION

La administración prolongada de fenitoína ocasiona una deficiencia en ácido fólico en el 27-91% de los pacientes, produciéndose anemia megaloblástica en el 1% de los pacientes tratados. Se supone que esto es debido a un aumento del catabolismo del folato, malabsorción del ácido fólico o destrucción del mismo por una inducción enzimática provocada por la fenitoína. Algunas observaciones parecen indicar que los efectos anticonvulsivos de la fenitoína se reducen parcialmente como resultado de la disminución de las concentraciones de ácido fólico. La administración de ácido fólico, por otra parte, ocasiona un aumento del metabolismo de la fenitoína y una disminución de las concentraciones plasmáticas de este fármaco, debido al aumento del metabolismo y la una redistribución en el cerebro y el líquido cefalorraquídeo

La adición de ácido fólico resulta en un aumento del metabolismo de la fenitoína con una disminución paralela de sus concentracione en sangre y en el LCR. Puede producirse un aumento clínicamente significativo en la actividad convulsiva, en particular cuando se utilizan dosis de ácido fólico  4 mg/día. Se desconoce el impacto clínico de dosis de ácido fólico de 1mg/día o menos sobre la epilepsia contralada, aunque esta dosis parece ser aceptable para la mayoría de los clínicos

El uso concomitante de cloramfenicol y ácido fólico puede antagonizar la respuesta hematológica al ácido fólico. La respuesta hematológica al ácido fólico deberá ser, por tanto, monitorizada en los pacientes tratados con este antibiótico.

La administración crónica de colestiramina pueden interferir con la absorción del ácido fólico. Los pacientes tratados con ambos fármacos deberán recibir el ácido fólico 1 hora antes o 4-6 horas después de la colestiramina.

SULFATO FERROS

NOMBRE COMERCIAL Fer-In-Sol; Iberol; Hemo-Fer; Ferricol; Siderblut; Preparado magistral (sin hidratos de carbono)

NOMBRE GENERICO Hierro (como Sulfato Ferroso)

PRESENTACION Gotas: 125 mg/ml ( 1 gotero=0,6 ml=15 mg de Fe elemental) Preparado magistral (solución sin hidratos de carbono): 125 mg/ml Comprimidos: 200 mg (equivalente a 60 mg de Fe)

DOSIS Todas las dosis están expresadas como Hierro elemental. Requerimientos 0-1año: 6-10 mg/día, 1-10 años: 10 mg/día, >10 años: 12-15 mg/día Tratamiento de la Anemia: 3 mg/kg/día Profiláctica RN término: 1 mg/kg/día RN pretérmino: 2 mg/kg/día.

FARMACODINAMICA

SULFATO FERROSO se absorbe por vía oral, principalmente en el duodeno. La regulación del balance de hierro en el organismo se mantiene por mecanismos que operan en la absorción, fundamentalmente en la mucosa duodenal.Según las necesidades de hierro del organismo, la absorción puede variar desde 10 a 95% de la cantidad total ingerida por vía oral. Esta autorregulación de la absorción es lo que produce que la administración por vía oral sea preferida farmacológicamente. El máximo de hierro en plasma se obtiene a las dos horas de su administración oral y éste lógicamente depende de la cantidad ingerida. La absorción después de una dosis es mayor que si esa misma cantidad se administrara dividida en más dosis.La vida media del nivel de hierro en sangre después del máximo obtenido es de aproximadamente seis horas.Normalmente el efecto del tratamiento empieza de 3 a 7 días. Puede requerir tres semanas para el máximo beneficio. Sustancias que retrasen la desintegración de la tableta, disminuyen su absorción y la hacen más insegura.

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Es el tratamiento de elección para casos de anemia hipocrómica y como profiláctico en niños prematuros, niños en época de crecimiento, niños con dietas especiales, embarazo, etc.Estimula la producción de hemoglobina.

CONTRAINDICACION

Hipersensibilidad al principio activo. Hepatitis aguda. Hemosiderosis o hemocromatosis. Anemias no ferroprivas. Úlcera péptica, enteritis regional, colitis ulcerativa, gastritis.

INTERACCION

Ácido hidroxámino: Disminuye el efecto de ambos.

Alopurinol: Posible exceso de acumulación de hierro en el hígado. Los antiácidos disminuyen su absorción.Cloranfenicol: Disminuye el efecto del hierro.Colestiramina: Disminuye el efecto del hierro.Penicilamina: Disminuye el efecto de la penicilamina.Tetraciclina: Disminuye el efecto de la tetraciclina (si fuera necesario administrar hierro a pesar de lo anterior, hacerlo tres horas antes o dos horas después de la administración de la tetraciclina).Vitamina C: Aumenta la incidencia de reacciones al hierro.Otras interacciones: El jugo pancreático disminuye su absorción. Disminuyen su absorción la leche, el té, los huevos, el pan o el cereal integral; en general, disminuyen la absorción de hierro los alimentos que contienen filatos, oxalatos o fosfatos. El alcohol se debe prohibir o usar con moderación.

MVI

NOMBRE COMERCIAL

NOMBRE GENERICO

PRESENTACION

M.V.I.* 12 ADULTO: Caja con frasco ámpula y ampolleta con

diluyente de 5 mL.

C.B.S.S. Clave 5384: Multivitaminas.

M.V.I.* 12 PEDIÁTRICO: Caja con frasco ámpula y ampolleta con

diluyente de 5 mL.

C.B.S.S. Clave 5385: Multivitamina

DOSIS

PRESENTACION

FARMACODINAMICA

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

CONTRAINDICACION

INTERACCION

HALOPERIDOL

NOMBRE COMERCIAL Halopidol; Halozen; Limerix; Neupram

NOMBRE GENERICO Haloperidol

DOSIS Niños: Inicial: 0,025 - 0,05 mg/kg/día cada 8-12 hs, ir aumentando hasta que los síntomas sean controlados o los efectos adversos intolerables. Mantenimiento: desórdenes psicóticos: 0,05-0,15 mg/kg/día cada 8-12 hs, desórdenes no psicóticos:0,05-0,075 mg/kg/día cada 8-12 hs, agitación- hiperquinesia-antiemético: 0,01-0,03 mg/kg/día en una sola dosis. Adultos: 5-10 mg/dosis cada 8-12 hs.

PRESENTACION Comprimidos: 1-5-10 mg Gotas: 2 mg/ml (0,1 mg/gota) Gotas Forte: 10 mg/ml (0,5 mg/gota) Ampollas: 5 mg/ml

FARMACODINAMICA

Los niveles plasmáticos pico del HALOPERIDOL se presentan 20 minutos después de la aplicación intramuscular. La vida media plasmática de (eliminación terminal) es de 21 horas (rango: 13-36) después de la administración intramuscular.La unión a proteínas plasmáticas es de 92%. La excreción ocurre en las heces (60%) y en la orina (40%).El HALOPERIDOL es un neuroléptico perteneciente al grupo de las butirofenonas.HALOPERIDOL es un potente antagonista de los receptores centrales de dopamina y, por consiguiente, se encuentra clasificado entre los neurolépticos muy eficaces, el HALOPERIDOL no tiene actividad anticolinérgica o antihismaminérgica.Como una consecuencia directa del efecto de bloqueo central de dopamina, el HALOPERIDOL tiene una actividad incisiva en alucinaciones (probablemente debido a una interacción en el tejido mesocortical y tejido límbico) y una actividad en los ganglios basales (haces nigroestriados). El HALOPERIDOL causa sedación psicomotora efectiva, lo cual explica el efecto favorable en manías y otros síndromes de agitación.Con base en su actividad límbica, el HALOPERIDOL ejerce una acción neuroléptica sedante y ha mostrado ser útil como adyuvante en el tratamiento del dolor crónico.La actividad en los ganglios basales probablemente está por debajo de los efectos secundarios extrapiramidales motores (distonía, acatisia y parkinsonismo).Los efectos antidopaminérgicos periféricos explican la actividad antináusea y vómito (a través de la zona quimiorreceptora gatillo), la relajación de los esfínteres gastrointestinales e incremento en liberación de prolactina (a través de la inhibición de la actividad del factor inhibidor de la prolactina, a nivel de la adenohipófisis).

ACCION RECOMENDADA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Como agente neuroléptico:Alucinaciones en:Esquizofrenia aguda y crónica.Paranoia.Confusión aguda, alcoholismo (psicosis de Korsakoff).Alucinaciones hipocondriacas.Alteraciones de la personalidad:Paranoide, esquizoide, conducta antisocial, fronterizo y otras personalidades.Como un agente antiagitación psicomotora:Manias, demencia, retardo mental, alcoholismo.Alteraciones de la personalidad: personalidad compulsiva, paranoide histriónica y otras.Agitación, agresividad e impulso errante en ancianos.Alteraciones de conducta y carácter en niñosMovimientos coreicos.Como coadyuvante en el tratamiento de dolor crónico severo: En base a su actividad límbica, el haloperidol permite reducir la dosis de un analgésico (generalmente un morfinomimético) con frecuencia.Como un antiemético en: Náusea y vómito de orígenes diversos. HALOPERIDOL es el medicamento de elección si los medicamentos clásicos para náusea y vómito son insuficientemente activos.

CONTRAINDICACION

Embarazo, depresión del S.N.C. por alcohol o por otros fármacos depresores, enfermedad de Parkinson, lesión de los ganglios basales e hipersensibilidad al HALOPERIDOL..

INTERACCION

Como todos los neurolépticos, el HALOPERIDOL puede incrementar la depresión del sistema nervioso central producida por otros fármacos depresores, incluyendo alcohol, hipnóticos, sedantes o analgésicos potentes. Se ha reportado un efecto incrementando al SNC cuando se combina con metildopa.El HALOPERIDOL pude alterar el efecto antiparkinsoniano de la levodopa.El HALOPERIDOL inhibe el mecanismo de los antidepresivos tricíclicos, incrementando así los niveles plasmáticos de estos fármacos.En estudios farmacocinéticos se han reportado incrementos de medio a moderado en los niveles de HALOPERIDOL, cuando se ha administrado concomitantemente con los siguientes medicamentos: quinidina, buspirone, fluoxentina.Puede ser necesario reducir la dosis de HALOPERIDOL..Los tratamientos prolongados con medicamentos de inducción enzimática como la carbamazepina, fenobarbital, rifampicina al cual se le aumenta HALOPERIDOL el resultado es una reducción significativa de los niveles plasmáticos de haloperidol.Con el uso concomitante de HALOPERIDOL y litio se reportaron los siguientes síntomas: Encefalopatía, síntomas extrapiramidales, discinesia tardía, síndrome neuroléptico maligno, trastornos del tallo cerebral, síndrome agudo cerebral y coma. La mayoría de los síntomas fueron reversibles; sin embargo, se recomienda que en pacientes en los cuales se presenten estos síntomas la terapia deberá suspenderse inmediatamente.El HALOPERIDOL puede antagonizar la acción de la adrenalina.