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MARYUCHA MIRANDA DE OLIVEIRA
EFEITOS DO THERA-PEP NA FUNÇÃO PULMONAR EM INDIVÍDUOS COM
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Tubarão, 2006
MARYUCHA MIRANDA DE OLIVEIRA
EFEITOS DO THERA-PEP NA FUNÇÃO PULMONAR EM INDIVÍDUOS COM
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
Trabalho de conclusão de curso apresentado ao curso de Graduação em Fisioterapia, como requisito para obtenção do grau de Bacharel em Fisioterapia. Universidade do Sul de Santa Catarina
Orientador Professor Especialista Kelser de Souza Kock
Tubarão, 2006
DEDICATÓRIA
Dedico todo meu esforço para realizar este trabalho, em
especial, para uma pessoa que esteve comigo todos os dias
dando-me um apoio incondicional, força e paciência:
Leonardo Rosa dos Santos. À minha mãe e ao meu pai, por
todo amor, dedicação e esforço para que esse acontecesse.
AGRADECIMENTOS
Chegada à reta final gostaria de agradecer as pessoas que estiveram comigo
durante essa jornada, e que de alguma forma contribuíram para essa realização.
Agradeço primeiramente a Deus por ter me dado saúde, força para ir atrás do meu
sonho e por me guiar em uma profissão que confere aos meus conhecimentos e ao toque de
minhas mãos a possibilidade de confortar e reabilitar.
À minha mãe que nunca mediu esforços para que esse sonho se concretizasse, por
todo seu amor e dedicação por mim, incentivando, e acreditando no meu potencial, e por ter
me dado bases sólidas que sempre me fazem lutar e nunca desistir.
Ao meu pai, que mesmo longe, sempre esteve muito perto. Por seu amor e
confiança sempre dedicados, acreditando que a melhor herança que um pai pode deixar para
um filho são os estudos.
À minha irmã Mayara, e ao meu irmão Gustavo que tiveram de abrir mão de
muitas coisas para que esse acontecesse. Também à Manuca, minha outra irmã, que mesmo
longe, mora no meu coração.
Aos meus padrinhos, Zorilda e Cláudio, que sempre foram e sempre serão meus
pais segundos. À minha tia Abegail que sempre deu forças e lutou junto comigo.
À Dona Jucélia e ao Vitor Rosa dos Santos que de uma forma ou outra, com amor
sempre torceram para que eu pudesse realizar esse sonho.
Ao meu orientador e amigo Kelser de Souza Kock, pela paciência comigo em
todos os meus momentos de desespero e dúvidas; pelo apoio durante a preparação, realização
e finalização desse trabalho. E aos outros professores do Curso, que também tiveram presença
indispensável para realização desse sonho.
As meninas que me auxiliaram na coleta dos dados: Nayara, Patrícia e Renata; ao
Guilherme e ao Professor Ralph que me ajudaram com a estatística; e aos pacientes, meu
muito obrigada.
A todos os colegas da turma, especialmente a Thais, Nayara, Michele Redivo,
Juliana Nogaretti e Aline Beatriz pelos quatro anos de muitas risadas e estresse que passamos
juntas.
A minha amiga Patrícia Lima, que muito me ajudou na finalização e metodologia
do trabalho.
A todos que contribuíram me emprestando materiais.
A Banca examinadora pela atenção e gentileza em aceitarem o convite para
participarem da mesma.
Contudo, meus agradecimentos finais a todas as pessoas, que passaram pela
minha vida nesses quatro anos, agüentando-me nos momentos mais críticos e, principalmente,
nos momentos de muitas alegrias. Ficaram sempre guardados na memória.
Muito obrigada!
LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ATS – American Toracic Society
AVD’s – atividades de vida diárias
BC – bronquite crônica
BD – broncodilatador
bpm – batimentos por minuto
CI – capacidade inspirada
cmH2O – centímetros de água
CPT – capacidade pulmonar total
CRF – capacidade residual forçada
CV – capacidade vital
CVF – capacidade vital forçada
CVL – capacidade vital lenta
DPOC – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
DVM – distúrbio ventilatório misto
DVO – distúrbio ventilatório obstrutivo
DVR – distúrbio ventilatório resistivo
EP – enfisema pulmonar
EUA – Estado Unidos da América
FC – freqüência cardíaca
FEF25 – fluxo médio expiratório forçado 25% da capacidade vital forçada
FEF25-75 – fluxo médio expiratório forçado 25% a 75% da capacidade vital forçada
FEF50 – fluxo médio expiratório forçado 50% da capacidade vital forçada
FEF75 – fluxo médio expiratório forçado 75% da capacidade vital forçada
GC – grupo controle
GE – grupo experimental
GOLD – Global para Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
IPE – índice de percepção de esforço
mm – milímetros
mmH2O – milímetros de água
PaCO2 – pressão arterial de gás carbônico
PaO2 – pressão arterial de oxigênio
PEEP – pressão positiva expiratória
PFE – pico de fluxo expiratório
PIC – pressão intracraniana
PRPACD – Programa de Reabilitação Pulmonar Ambulatorial de Curta Duração
SBPT – Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia
SC – Santa Catarina
SGRQ – Questionário do Hospital Saint George na Doença Respiratória
SpO2 – saturação de oxigênio
TCLE – Termo de consentimento livre e esclarecido
Thera-pep – Terapia por pressão positiva expiratória
UNISUL – Universidade do Sul de Santa Catarina
VAS – escala análogo-visual
VC – volume corrente
VEF1 – volume expiratório forçado no primeiro segundo
VEF1/CVF – relação volume expiratório no primeiro segundo e capacidade vital forçada
VR – volume residual
VRE – volume residual expirado
VRI – volume residual inspirado
RESUMO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma entidade clínica que se caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo, apresentando progressão lenta e irreversível. A DPOC compreende um espectro de doenças respiratórias caracterizadas por tosse, produção de secreção, dispnéia, dificuldade de trocas gasosas, freqüentemente associadas ao tabagismo. Um aumento significativo na resistência das vias aéreas devido à obstrução pode reduzir a habilidade do paciente para expirar em um tempo normal, em conseqüência disso ocorre um aprisionamento de ar, que vai resultar numa das principais características do DPOC, a hiperinsuflação pulmonar. O Thera-pep é indicado para uso de necessidade de Pressão Positiva Expiratória (PEEP), tendo efeito aumentando o tempo expiratório, causando uma desinsuflação e ajustando a mecânica respiratória. Com a aplicação da PEEP, há o aumento da desobstrução e uma promoção de fluxo aéreo para as vias aéreas previamente obstruídas e intensificação nos resultados da liberação do muco destas áreas. Objetivos: o presente estudo procurou analisar a capacidade do Thera-pep em produzir efeitos benéficos significativos na função pulmonar em indivíduos com DPOC. Materiais e Métodos: 12 sujeitos preencheram os critérios de inclusão na amostra, sendo 6 para cada grupo, controle e experimental, realizaram a espirometria na Clínica Escola de Fisioterapia UNISUL. Em seguida, o (GE) foi submetido ao uso do Thera-pep (3x8), em cada intervalo e ao final, medidos a freqüência cardíaca e saturação de oxigênio, através do oxímetro, e também, o esforço graduada de 0 a 10, através da Escala de Borg. No (GC) foram controlados os mesmos parâmetros (FC), (SpO2), (IPE), nos mesmos intervalos. Resultados: Os parâmetros da função pulmonar, quando analisados sob a ótica da estatística entre os grupos (GE) e (GC), houve diferença significativa nas variáveis VEF1 e FEF25-75 no (GE) diminuindo seus valores; todavia, a variável CVF teve aumento significativo também no (GE), aumentando seus valores, diminuindo assim o ar retido nos pulmões, chamado de “air trapping”. Conclusão: O uso do dispositivo Thera-pep demonstrou aumento da CVF no (GE), indicando propensão a desinsuflação pulmonar e melhora da mecânica respiratória. Palavras chaves: Thera-pep, Função Pulmonar, Fisioterapia, DPOC
ABSTRACT
The chronic obstructive pulmonar disease (COPD) it is a clinical entity that is characterized by the obstruction presence or chronic limitation of the aerial flow, presenting slow and irreversible progression. COPD understands a spectrum of breathing diseases characterized by cough, secretion production, dyspnea, difficulty of gaseous changes, frequently associated to the cigarette smoking. A significant increase in the resistance of the aerial roads due to the obstruction can reduce the patient's ability to expire in a normal time, in consequence of that an imprisonment of air, that will result in an of the principal characteristics of COPD, the lung hiperinsuflation happens. Thera-pep is indicated for use of need of Positive Expiratory Pressure (PEP), tends effect increasing the expiratory time, causing a desinsuflação and adjusting the breathing mechanics. With the application of PEEP, there are the increase of the desobstrução and a promotion of aerial flow for the aerial roads previously obstructed and intensification in the results of the liberation of the mucus of these areas. Objectives: the present study tried to analyze the capacity of Thera-pep in producing significant beneficial effects in the lung function in individuals with COPD. Materials and Methods: 12 subjects filled out the inclusion criteria in the sample, being 6 for each group, control and experimental, they accomplished the spirometry in the Clinic School of Physiotherapy UNISUL. Soon after, the (EG) it was submitted to the use of Thera-pep (3x8), in each interval and at the end, measured the heart rate and saturation of oxygen, through the oximeter, and also, the effort graduated from 0 to 10, through the Scale of Borg. In the (CG) the same parameters were controlled (HR), (SpO2), (SB), in the same intervals. Results: The parameters of the lung function, when analyzed under the statistics optics among the groups (EG) and (CG), there was significant difference in the variables FEV1 and FEF25-75 in the (EG) reducing your values; though, the variable FVC also had significant increase in the (EG), increasing your values, reducing the air retained like this in the lungs, call of "air trapping". Conclusion: The use of the device Thera-pep demonstrated increase of FVC in EG, indicating propensity the lung desinsuflation and it gets better of the breathing mechanics. Key words: Thera-pep, Lung Function, Physiotherapy, COPD
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Diagrama de Venn não proporcional adaptado.........................................................27
Figura 2: Thera-pep ..................................................................................................................44
Figura 3: Volumes Pulmonares ................................................................................................49
Figura 4: Capacidades Pulmonares ..........................................................................................50
Figura 5: Curva Fluxo-Volume ................................................................................................57
Figura 6: Thera-pep ..................................................................................................................63
Figura 7: Espirômetro...............................................................................................................63
Figura 8: Paciente realizando Thera-pep ..................................................................................65
Figura 9: Estadiamento da DPOC ............................................................................................70
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Grau de disfunção ventilatória obstrutiva GC e GE...............................................69
Gráfico 2: Efeitos sobre a variável função pulmonar (GC) e (GE) ..........................................74
Gráfico 3: Efeitos do índice de percepção do esforço nos (GC) e (GE) ..................................77
Gráfico 4: Efeitos da frequência cardíaca nos (GC) e (GE) .....................................................77
Gráfico 5: Efeitos na saturação periférica de oxigênio nos (GC) e (GE) .................................78
LISTA DE QUADROS
Quadro 1: Características dos participantes (GC) e (GE).........................................................68
Quadro 2: Efeitos sobre a variável função pulmonar no (GC).................................................73
Quadro 3: Efeitos sobre a variável função pulmonar no (GE) .................................................73
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................15
2 EFEITOS DO THERA-PEP NA FUNÇÃO PULMONAR EM INDÍVIDUOS COM
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA.........................................................20
2.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ..........................................................20
2.1.1 Definições................................................................................................................22 2.1.2 Epidemiologia..........................................................................................................27 2.1.3 Etiologia ..................................................................................................................29 2.1.4 Fisiopatologia ..........................................................................................................35 2.1.5 Estadiamento ...........................................................................................................36 2.1.6 Diagnóstico..............................................................................................................38 2.1.7 Tratamento...............................................................................................................41
2.2 Thera-pep ......................................................................................................................43
2.2.1 Indicações ............................................................................................................... 44 2.2.2 Instrução de uso.......................................................................................................45 2.2.3 Procedimento da PEEP............................................................................................46 2.2.4 Contra-indicação......................................................................................................46 2.2.5 Reações secundárias ...............................................................................................47
2.3 Espirometria .................................................................................................................47
2.3.1 Indicações ................................................................................................................53 2.3.2 Contra-indicações ....................................................................................................53 2.3.3 Técnica ....................................................................................................................54 2.3.4 Interpretação ............................................................................................................55
3 MATERIAIS E MÉTODOS...............................................................................................60
3.1 Tipo de pesquisa ...........................................................................................................60
3.1.1 Classificação quanto à abordagem ..........................................................................61
3.1.2 Classificação quanto ao objetivo .............................................................................61
3.1.3 Classificação quanto ao procedimento técnico utilizado na coleta de dados ...61
3.2 Caracterização/identificação da população/amostra da pesquisa ...........................61
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados............................................................62
3.3.1 Thera-pep.................................................................................................................62 3.3.2 Espirômetro .............................................................................................................63 3.3.3 Escala de Borg.........................................................................................................64
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados .............................................................64
3.5 Procedimentos para análise e interpretação de dados ..............................................66
4 APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS, ANÁLISE E DISCUSSÃO .........................67
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS..............................................................................................82
REFERÊNCIAS .....................................................................................................................84
ANEXOS .................................................................................................................................89
Anexo A - Ficha de avaliação ............................................................................................90
Anexo B - Material de divulgação do aparelho Thera-pep.............................................95
Anexo C - Escala de Borg ................................................................................................100
APÊNDICE ...........................................................................................................................102
Apêndice A - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido........................................103
15
1 INTRODUÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma entidade clínica que se
caracteriza pela presença de obstrução ou limitação crônica do fluxo aéreo, apresentando
progressão lenta e irreversível (I CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000). A DPOC compreende um espectro de doenças
respiratórias crônicas caracterizadas por tosse, produção de secreção, dispnéia, limitação do
fluxo aéreo e dificuldade de trocas gasosas, sendo freqüentemente associada ao tabagismo
(FERGUSON; CHERNIACK, 1993). É uma doença profundamente traumatizante,
principalmente nas formas graves, para o paciente e seus familiares, pois, embora não seja
fatal como o câncer, cursa sofrimento permanente e intensa limitação física (NORONHA
FILHO, 2000).
O paciente portador de DPOC diminui sua atividade física global devido à piora
progressiva da função pulmonar, que é traduzida por dispnéia, percepção de cansaço ao
realizar qualquer forma de esforço físico. O progressivo descondicionamento físico associado
à inatividade dá início a um círculo vicioso, em que a piora da dispnéia se associa a esforços
físicos cada vez menores, com grave comprometimento da qualidade de vida.
A origem dessas alterações é a combinação de bronquite crônica e enfisema
pulmonar que, com grande freqüência, coexistem no mesmo paciente com predomínio de uma
16
ou de outra. Ambos levam a uma síndrome funcional, ainda que por mecanismo diverso, tem
por hábito o tabagismo, o principal agente etiopatogênico (CARDOSO, 2001).
Segundo Tarantino (1997), pelo menos 10% dos homens acima de 40 anos (EUA)
sofrem de DPOC. No mesmo país, o número de óbitos por bronquite crônica e enfisema
pulmonar dobrou em 15 anos, e nos últimos 10, a mortalidade aumentou em 600%. Em 1989
a doença foi responsável por mais de 80.000 óbitos. No Brasil, Noronha Filho (2000) afirma
que, cerca de 33% da população com idade acima de 15 anos são fumantes, sendo o
tabagismo, como citado anteriormente, a principal causa de DPOC.
Um aumento significativo na resistência das vias aéreas devido à obstrução pode
reduzir a habilidade do paciente para expirar em um tempo normal, em conseqüência disso
ocorre um aprisionamento de ar ou “air trapping”, que vai resultar numa das principais
características do DPOC, a hiperinsuflação pulmonar.
A hiperinsuflação pulmonar caracteriza-se pelo aumento do volume pulmonar no
final da expiração acima da capacidade residual funcional. Esta manifestação que altera as
relações cardiopulmonares recebe a denominação de PEEP intrínseca ou “auto-PEEP”
(SILVA, 2001). Quando ocorre o “air trapping” ou aprisionamento de ar, a pressão alveolar
aumentada é transmitida para o espaço intrapleural com um efeito produzido pela PEEP
artificial. Isso reduz o retorno venoso e o débito cardíaco (AZEREDO, 2000).
Em indivíduos normais, após uma inspiração plena, a respiração retorna
imediatamente a seu padrão normal. Em pacientes com estreitamento das vias aéreas
pulmonares o nível respiratório de repouso pode permanecer elevado por várias respirações.
Esse fenômeno ocorre devido a esse aprisionamento de ar atrás das pequenas vias aéreas, as
quais foram abertas durante uma inspiração forçada, e então são fechadas prematuramente
durante a expiração subseqüente. Esse padrão pode ser devido à redução do recuo elástico do
tecido pulmonar ou a forças de superfície atuando sobre as vias aéreas. Nas doenças
17
obstrutivas, os volumes estão aumentados de forma desproporcionada, refletindo a história
natural da doença e os mecanismos responsáveis pelo aumento: obstrução das vias aéreas,
perda de retração elástica e adaptações musculares e esqueléticas da parede torácica.
Alçaponamento de ar e hiperinsuflação dinâmica são mecanismos preponderantes para
aumento do volume abaixo da linha de repouso expiratório (VR, CRF) e a redução da retração
elástica para aumento de volume em nível expiratório máximo (CPT), (BARRETO, 2002).
Para elaborar uma intervenção eficiente e efetiva para o tratamento de pacientes
com deficiências respiratórias, devem ser compreendidos e testados todos os procedimentos e
recursos que a fisioterapia possui que contribuem para uma melhor mecânica respiratória.
O Thera-pep é um Sistema individual de Terapia de Pressão Expiratória Positiva,
indicado para uso de uma necessidade média de Pressão Positiva Expiratória (PEEP). Este
aparelho, Thera-pep, tem efeito aumentando o tempo expiratório, causando uma desinsuflação
e ajustando a mecânica respiratória.
Com a aplicação da PEEP, há o aumento da desobstrução das vias aéreas, a
promoção de um fluxo aéreo para as vias aéreas previamente obstruídas e uma intensificação
nos resultados da liberação do muco destas áreas (AZEREDO, 2002).
As possibilidades terapêuticas incluem uma série de medidas desde as destinadas
à correção das múltiplas alterações até as de caráter profilático, como fazer com que o
paciente deixe de fumar, ou então, reduzir o número de cigarros, que já é um grande passo. É
um tratamento prolongado e constante.
Segundo Tarantino (1997), o tratamento da DPOC, basicamente, consiste na
remoção das causas que contribuem para o aparecimento e/ou evolução da doença, isto é nas
medidas profiláticas e no uso de medidas que permitam melhor desempenho funcional do
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pulmão, dentro de sua disfunção. Essas medidas visam combater a obstrução brônquica e
melhorar a capacidade de certos músculos respiratórios, principalmente o diafragma.
Na tentativa de otimizar a mecânica respiratória, o fisioterapeuta utiliza o Sistema
de Terapia de Pressão Expiratória Positiva – Thera-pep, como um recurso terapêutico. Esse
aparelho surge como uma excelente oportunidade de resgatar os pontos de igual pressão,
concomitamente ao processo de desinsuflação, aumentando o tempo expiratório, assim
ajustando o mecanismo de movimentação do pulmão, como nos casos dos instrumentistas de
sopro. Sendo assim, o presente estudo tem sua relevância a partir da sua contribuição para a
intervenção terapêutica na fisioterapia respiratória, que objetiva justamente verificar se o
Thera-pep é capaz de produzir efeitos benéficos significativos para o paciente com DPOC.
Numerosas atividades e técnicas podem ser escolhidas para restaurar a mecânica
respiratória, sendo que quaisquer alterações nas pressões do interior dos vasos ou da cavidade
pleural causam uma respiração perturbada que podem prejudicar o indivíduo no decorrer da
vida. Salienta-se que esta pesquisa delimita-se a estudar o impacto do Thera-pep sobre os
pacientes DPOC.
Considerando o pressuposto, doze pacientes com DPOC, atendidos na Clínica
Escola de Fisioterapia – UNISUL/Tubarão, foram submetidos a avaliar os efeitos do Thera-
pep na capacidade funcional pulmonar através da Espirometria (pré e pós-teste); Escala de
Borg (quantificação da dispnéia) antes, durante e logo após o término de uso do aparelho;
alteração na freqüência cardíaca e saturação periférica de oxigênio antes, durante e após o
procedimento.
O Thera-pep é um aparelho de uso individual e aplica uma pressão positiva
expiratória, aumentando o tempo expiratório, causando desinsuflação e ajustando a mecânica
respiratória. No intuito de verificar se o Thera-pep pode beneficiar os pacientes com DPOC,
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elaborou-se a seguinte situação problema que norteará esta pesquisa: O Thera-pep é capaz de
produzir efeitos benéficos significativos na função pulmonar em indivíduos com DPOC?
Com isso, o presente estudo tem como objetivo geral analisar a capacidade do
Thera-pep em produzir efeitos benéficos significativos na função pulmonar em indivíduos
com DPOC. Como objetivos específicos temos: avaliar se o Thera-pep é capaz de aumentar a
função pulmonar temporariamente dos indivíduos com DPOC; identificar e descrever a
capacidade funcional pulmonar no que se refere aos parâmetros espirométricos: CVF, VEF1,
VEF1/CVF, PEF, FEF25-75; identificar e descrever, também, os efeitos do Thera-pep durante a
realização do mesmo através da freqüência cardíaca, saturação periférica de oxigênio e escala
de Borg.
Finalizando este primeiro capítulo, a introdução, com o intuito de fundamentar as
variáveis envolvidas no problema desse estudo e para facilitar a compreensão do assunto, o
próximo é dividido em uma revisão sobre DPOC, aborda o Thera-pep e finaliza com a
espirometria. O terceiro capítulo tem como principal objetivo apresentar a metodologia do
trabalho adotado para realização do estudo, onde são apresentadas a classificação da pesquisa
e os procedimentos utilizados. O quarto capítulo faz-se a exposição do estudo, analisando os
resultados obtidos e discutindo-os. E por fim, o quinto capítulo, exibir as considerações finais
desta pesquisa.
20
2 EFEITOS DO THERA-PEP NA FUNÇÃO PULMONAR EM INDÍVIDUOS COM
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
2.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado de doença
caracterizado pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do
fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal
crônica ao longo das vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar. A inflamação dos
pulmões é causada pela exposição a partículas e gases nocivos inalados. A fumaça de cigarro
pode induzir à inflamação e lesar diretamente os pulmões (GLOBAL INCIATIVE FOR
CHRONIC OBSTRUTIVE LUNG DISEASE, 1998).
A DPOC é definida como uma doença caracterizada por presença de obstrução progressiva, irreversível ou parcialmente reversível ao fluxo aéreo. Pacientes com DPOC apresentam fraqueza de musculatura periférica e respiratória, fatores que contribuem para a dispnéia e intolerância aos esforços, reduzindo, assim, sua qualidade de vida. (RIEDI et al, 2005, p. 5).
Para a American Toracic Society (1995), Cardoso (2001), Celli (1998), a DPOC é
definida como uma desordem caracterizada por testes anormais de fluxos expiratórios que não
21
mudam significativamente durante períodos de vários meses de observação. A qualificação
pretende distinguir DPOC de asma. A obstrução ao fluxo de ar pode ser estrutural ou
funcional. Estão excluídas causas específicas de obstrução do fluxo aéreo tais como: doença
localizada das vias aéreas superiores, bronquiectasias e fibrose cística. A hiperreatividade
brônquica pode estar presente em pacientes com DPOC, medida por uma melhora no fluxo de
ar após a inalação de agentes bet-adrenérgicos ou piora após a inalação de metacolina ou
histamina (AMERICAN TORACIC SOCIETY, 1995).
Os sintomas mais comuns da DPOC incluem a tosse, a produção de escarro,
sibilos e dificuldade respiratória, tipicamente ao esforço físico. A dispnéia freqüentemente é
lenta e progressiva no início e ocorre tardiamente na evolução da doença. Uma exceção
notável é a deficiência de alfa1-antitripsina, na qual a dispnéia começa mais cedo. A suspeita
de deficiência de alfa1-antitripsina deve levar à realização de um exame de sangue para
estabelecer o seu nível sérico. Ao exame físico do tórax de um paciente com DPOC pode
revelar sibilos ou diminuição dos ruídos respiratórios precocemente. Posteriormente, os sinais
de hiperinsuflação podem ser evidentes, isto é, aumento do diâmetro antero-posterior,
achatamento do diafragma e indentação da parede torácica ao nível do diafragma na
inspiração (chamado de sinal de Hoover). Outros sinais tardios da DPOC podem incluir o uso
dos músculos acessórios, edema decorrente do cor pulmonale, alterações do estado mental
devido à hipoxia ou pela hipercapnia (especialmente nas exacerbações agudas da doença
grave), (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000).
Segundo Cardoso (2001, p. 600) “[...] essa doença parece começar em uma etapa
precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só costuma levar a
invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década.”
De acordo com Sousa et al (2000), constatou-se que a DPOC é um fator
extremamente limitante nas atividades de vida diária (AVD´s), pois ao aplicar o questionário
22
do Hospital Saint George na doença respiratória (SGRQ) comprovou-se que é um fator
fidedigno de conclusão de limitação destas nos portadores.
A reabilitação respiratória apresenta um papel estabelecido na abordagem da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). O sucesso da reabilitação é geralmente demonstrado pela melhora na capacidade de exercícios e na qualidade de vida desses pacientes. A DPOC geralmente acarreta prejuízos sobre a capacidade de exercício em decorrência de limitação ventilatória, baixo limiar anaeróbio, descondicionamento físico, alteração fisiológica muscular e aumento do trabalho respiratório. A dispnéia presente nesses pacientes limita a tolerância ao exercício, determinando a interrupção do esforço a baixas cargas de trabalho, o que leva ao descondicionamento progressivo, prejudicando, assim, a performance dos músculos periféricos e respiratórios desses pacientes. (BORGHI-SILVA, 2005, p. 247).
A DPOC é a condição caracterizada por obstrução crônica e irreversível das vias
aéreas associada à bronquite crônica (BC) e/ou enfisema pulmonar (EP). Os dois
componentes costumam estar associados: hipersecreção brônquica (BC) e diminuição da
retração elástica pulmonar por destruição do parênquima (EP), (SILVA; RUBIN; SILVA
2000).
2.1.1 Definições
As duas principais entidades compreendidas na DPOC – o enfisema e a bronquite
crônica – são definidas de maneiras diferentes.
2.1.1.1 Enfisema Pulmonar
O enfisema pulmonar é definido em termos anatômicos, segundo entendimento da
Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (2000), como uma condição caracterizada
por aumento anormal e permanente dos espaços aéreos além dos bronquíolos terminais,
acompanhado pela destruição das paredes dos espaços aéreos sem fibrose óbvia. Fernandes
(2000/2001), descreve que, a destruição das paredes inicia-se com uma inflamação pulmonar
decorrente, principalmente, pela inalação prolongada de substâncias patógenas que
23
determinam um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no parênquima pulmonar. Este
desequilíbrio leva à destruição elástica das paredes alveolares e assim, ocorre colapso
expiratório, limitação ao fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar. Os pontos de igual pressão
situam-se mais distal a traquéia determinando colapso precoce das vias aéreas e assim, o
aprisionamento de ar.
Em relação aos mecanismos determinantes da redução ao fluxo aéreo na DPOC,
ocorrem por perda da retração elástica pulmonar associada à perda dos pontos de fixação das
vias aéreas terminais aos alvéolos, com colapso expiratório dos mesmos (I CONSENSO
BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000).
De acordo com Stelmach (2000), a doença geralmente acomete fumante,
comumente com história de uso de cigarros por muitos anos de vida, mais freqüente em
homens de raça branca, com início das manifestações em idades mais avançadas, geralmente
após os 50 anos, todavia pode ser encontrada em pessoas mais jovens. Stelmach (2000), ainda
afirma que, pacientes enfisematosos mais pronunciados tendem a ser magros, taquipneícos,
hiperinsuflados, timpanismo, utilizando os músculos acessórios da respiração, inatividade
física.
A dispnéia surge quando uma substancial porção do parênquima pulmonar está
alterada (50%), evoluindo progressivamente de intensidade. Geralmente, junto com a dispnéia
há tosse antiga. Como a bronquite crônica associa-se ao enfisema, em grande número de
casos, tosse produtiva crônica pode ser referida pelo paciente ou comprovada pelo médico.
Em outros pacientes, a expectoração está ausente ou é desprezível. Alguns doentes procuram
o médico por fadiga fácil ou emagrecimento. A perda de peso é provocada pela menor
ingestão alimentar e, quando tem proporções significativas, representa sinal de mau
prognóstico na DPOC, (CARDOSO, 2001).
24
Outros sinais poderão ser evidenciados, como a cianose, o baqueteamento de
dedos e a hipersonoridade à percussão do tórax. A hipertensão pulmonar e o cor pulmonale,
complicando o enfisema em sua face mais tardia, podem originar sinais. Se um quadro de
grave insuficiência respiratória se instala no curso da doença, as suas repercussões se fazem
sentir. Embora constitua uma parcela íntima da população de doentes com DPOC, certamente
inferior a 2%, o quadro do enfisema por deficiência de alfa-1-antitripsina vem merecendo
muito destaque na literatura. A dispnéia geralmente se inicia mais cedo do que nos casos
usuais, na terceira ou quarta década, com ou sem tosse e expectoração anterior. Pode haver
antecedentes da infecção respiratória repetida, e de casos semelhantes na família (CARDOSO,
2001).
A American Toracic Society (apud MATTE, 2000, p. 17), reconhece o enfisema,
dependendo de sua severidade, pode ser diagnosticado de variadas maneiras, incluído exame
clínico, biópsia pulmonar ou exame microscópico do parênquima pulmonar. São reconhecidos
três subtipos de enfisema:
a) Enfisema centro-acilar: Este é também referido como enfisema acinar proximal porque a
parte proximal do ácino (bronquíolo respiratório) é predominantemente envolvido. Há duas
subdivisões desta forma de enfisema. A primeira está classificamente associada com o fumo e
obstrução da via aérea, e é também referida como enfisema centro lobular. A segunda, a
inalação de pó de carvão e outras poeiras minerais e também resulta na dilatação dos
bronquíolos respiratórios com acumulação de macrófagos carregados de pó dentro e ao redor
dos bronquíolos respiratórios, e tem sido referida como enfisema localizado.
b) Enfisema pan acinar: Neste subtipo todos os componentes do ácino tendem a estar
envolvidos igualmente. É a forma de enfisema comumente associada com deficiências de alfa
I antiprotease. Pode também ocorrer na base do pulmão em pacientes com enfisema
centrilobular, e com um achado acidental em sujeitos mais idosos.
25
c) Enfisema acinar distal: Neste a parte distal do ácino, ductos e sacos alveolares estão
predominantemente envolvidos. Por causa da associação desta forma com o septo interlobular
secundário, é também conhecido como enfisema para septal; ácino distal também está
contíguo à pleura, vasos e vias aéreas, e o enfisema pode ser pior nestas regiões.
Geralmente existe algum infiltrado inflamatório intersticial e os brônquios e
bronquíolos costumam exibir alterações inflamatórias de diversos graus. Lesões vasculares
degenerativas, em arteríolas e artérias, tanto pulmonares como brônquicas, podem ser
reparadas com hialinização da íntima e redução da luz; hipertrofia da camada média muscular
também pode ser vista. A injeção de contraste radiopaco na artéria pulmonar, por meio de
certas técnicas, seguida da radiografia da peça anatômica, enseja a comprovação dos danos
vasculares, sendo então demonstrada à pobreza de imagens de vasos (CARDOSO, 2001).
De acordo com a American Toracic Society (apud MATTE, 2000, p. 18), a
severidade do enfisema quanto ao aspecto morfológico é mais bem relacionado através de um
índice de obstrução de vias aéreas tal como o Volume Expirado Forçado no 1º segundo
(VEF1). Os pacientes que têm comprometimento físico significativo devido ao DPOC
usualmente exibem enfisema de severidade no mínimo moderada quando examinados após a
morte, ocasionalmente tais pacientes tem apenas enfisema mínimo e, raramente, está ausente.
2.1.1.2 Bronquite Crônica
A bronquite crônica (BC), de acordo com a Sociedade Brasileira de Pneumologia
e Tisiologia (2000), são definidas em bases clínicas pela presença constante ou por aumentos
recorrentes das secreções brônquicas, suficientes para causar expectoração. A expectoração
deve estar presente pelo menos por três meses por ano, em dois anos sucessivos, estando
afastadas outras causas capazes de produzir expectoração crônica. A hipersecreção crônica de
muco é devido principalmente a alterações patológicas nas vias aéreas centrais, sendo
freqüente que isto ocorra antes que seja possível detectar alterações no fluxo aéreo.
26
A obstrução das vias aéreas e a diminuição associada dos índices de fluxo
expiratório são os principais eventos fisiopatológicos provenientes da BC. A obstrução das
vias aéreas tem como causas principais a produção crescente de muco e o tamanho aumentado
das glândulas, além disso, possíveis alterações inflamatórias, hipertrofia da musculatura lisa
brônquica e perda da estabilidade da cartilagem brônquica podem adicionar à obstrução. A
obstrução é claramente demonstrada pela diminuição do VEF1 e pelo aumento da resistência
das vias aéreas. A tosse é o sintoma característico e a tolerância ao exercício diminui
lentamente. A evolução da BC caracteriza-se por infecções respiratórias, a expiração
prolongada, sibilos e crepitações durante a expiração, cianose e edema periférico, tendência à
obesidade, são as principais características físicas do paciente com bronquite crônica (LAIZO,
2005).
De acordo com Cardoso (2001), a BC trata-se de um processo inflamatório
crônico dos bronquíolos caracterizado pela presença de tosse produtiva, infecção,
broncoespasmo, dispnéia e sibilos. No entanto, outro efeito importante está relacionado com a
diminuição da produção de surfactante que associada à obstrução brônquica leva a uma
sobredistenção alveolar, com rupturas dos tabiques intra-alveolares que tem como
conseqüência à retenção de ar e perda da elasticidade pulmonar. A BC manifesta-se
predominantemente em pessoas de meia idade e em fumantes de cigarro.
A tosse é o sintoma característico dessa doença. A tosse começa lentamente e
aumenta insidiosa, mas uniformemente até a produção de muco. A tosse geralmente é mais
pronunciada nos meses de inverno, mas gradualmente ela se torna quase que constante. A
tolerância ao exercício diminui lenta, mas uniformemente até o individuo virtualmente não ter
reserva física para os momentos de sobrecarga. A evolução da BC caracteriza-se por
infecções respiratórias durante as quais a tosse severa, a dispnéia, a produção de secreções
27
purulentas e a irregularidade na troca gasosa pulmonar podem exigir hospitalização (IRWIN;
TECKLIN, 1996).
A Figura 1 a seguir, diagrama de Venn não proporcional adaptado, mostra os
subgrupos de pacientes com bronquite crônica e enfisema. Os subgrupos que compõem a
DPOC estão sombreados. As áreas dos subgrupos não são proporcionais aos tamanhos reais
dos subgrupos. A bronquite crônica e o enfisema com obstrução do fluxo aéreo usualmente
ocorrem juntos (subgrupo 5). As pessoas com bronquite crônica e/ou enfisema sem obstrução
do fluxo aéreo (subgrupos 1, 2, 6) são classificados como não portadores de DPOC. Os
pacientes com obstrução das vias aéreas causada por doenças de etiologia conhecida ou por
uma patologia específica, como a fibrose cística ou bronquiolite obliterativa (subgrupo 7), não
estão incluídos nessa definição (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000).
BC EP
7 Figura 1: Diagrama de Venn não proporcional adaptado
Fonte: Scanlan, Wilkins e Stoller, 2000
2.1.2 Epidemiologia
De acordo com I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(2000), não se conhece verdadeiramente a prevalência da DPOC em nosso meio, porém
estimam-se que nos EUA aproximadamente 16 milhões de pessoas apresentam DPOC, 90%
DPOC
Obstrução ao fluxo aéreo
28
com predomínio de bronquite crônica e 10% de enfisema, numa proporção de dois homens
para cada mulher. No entanto este número é bem maior, algo em torno de 30 a 35 milhões de
pessoas. Isto é devido à doença silenciosa, ou seja, assintomática ou com sintomas de pouca
relevância.
No Brasil, dados do Ministério da Saúde (1999) estimam a prevalência do
tabagismo em torno de 32% da população geral, assim sendo, se considerarmos a população
do Brasil em 160.000.000 de habitantes e sabendo-se que 15% dos fumantes desenvolveram
DPOC clinicamente significativa, teremos 7.500.000 de pacientes com DPOC,
aproximadamente 5% da população geral.
A incidência da DPOC é maior em homens que em mulheres e aumenta acentuadamente com a idade. As diferenças em relação a sexo podem ser devidas à maior prevalência do tabagismo e à maior exposição ocupacional dos homens. Com o aumento do tabagismo entre as mulheres, estes dados podem vir a modificar-se em futuro próximo. Temos de considerar a maior exposição das mulheres à fumaça produzida pela combustão da lenha, utilizada ainda em muitas cozinhas de nosso país, e que constituem possível fator na gênese da DPOC. (I CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000, p. S5).
Ainda de acordo com o mesmo consenso, o diagnóstico da DPOC é geralmente
feito tardiamente, visto que os pacientes podem não manifestar sintomas significativos,
mesmo já apresentando baixos valores de fluxo expiratório ao estudo espirométrico, enquanto
outros já têm sintomas e o fluxo expiratório ainda está na faixa normal.
Segundo a Global Inciative for Chronic Obstrutive Lung Disease (1998), a DPOC
é atualmente a quarta causa principal de morte no mundo e aumentos na prevalência e
mortalidade da doença podem ser previstos nas próximas décadas. Nos EUA, as taxas de
morte por DPOC são muito baixas entre indivíduos com menos de 45 anos, mas, a partir de
29
então, aumentam com a idade e a DPOC torna-se a quarta ou quinta causa principal de morte
entre aqueles com mais de 45 anos.
O gasto no tratamento da DPOC é enorme. Em 1993, ela representou 505.000 hospitalizações, 14.258.000 consultas médicas e um gasto com a saúde de aproximadamente US$ 24 bilhões. A esse respeito, a DPOC é um problema que representa um desafio freqüente para o terapeuta respiratório. (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000, p. 459).
2.1.3 Etiologia
Os fatores de risco da DPOC incluem tanto os fatores do hospedeiro quanto as
exposições ambientais e a doença geralmente surge da interação entre esses dois tipos de
fatores. O fator do hospedeiro melhor documentado é uma rara deficiência hereditária de alfa-
1 antitripsina. Os principais fatores ambientais são a fumaça do tabaco, as exposições
excessivas as poeiras e a produtos químicos ocupacionais (poeira, irritantes, fumaça) e a
poluição do ar intra/extradomiciliar (GLOBAL INCIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUTIVE
LUNG DISEASE, 1998).
O tabagismo, dentre todas as outras causas dessa doença, contribui isoladamente com 75%. A poluição atmosférica dos grandes centros, as indústrias, os poluentes profissionais (partículas de carvão, pedra, vidros, fibras e grãos orgânicos), as infecções respiratórias e a predisposição genética e constitucional contribuem como fatores de risco, em apenas 10 a 20% dos casos. (TARANTINO, 1997, p. 511).
a) Tabagismo
Os fumantes de cigarro possuem uma maior prevalência de anomalias
relacionadas à função pulmonar e de sintomas respiratórios, uma maior taxa anual de declínio
em VEF1 e taxas mais elevadas de morte por DPOC do que os não-fumantes. Nem todos os
fumantes desenvolvem uma DPOC clinicamente significativa, o que sugere que fatores
genéticos devem modificar o risco de cada indivíduo. A exposição passiva à fumaça de
30
cigarro também pode contribuir para sintomas respiratórios e para a DPOC através do
aumento do impacto total de partículas e gases inalados pelos pulmões. O tabagismo durante a
gravidez também pode apresentar risco ao feto, prejudicando o crescimento pulmonar e o
desenvolvimento in útero e possivelmente o amadurecimento do sistema imunológico
(GLOBAL INCIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUTIVE LUNG DISEASE, 1998).
Segundo Tarantino (1997), estudos abrangentes retrospectivos e prospectivos nos
mais variados tipos de população, considerando sexo, idade, grupos étnicos, profissão,
exposição a poluentes atmosféricos e ambientais mostraram que os fumantes correm um risco
entre 200 e 800% maior que os não-fumantes. Nos EUA, um estudo recente mostrou que a
mortalidade por enfisema pulmonar entre os indivíduos de 65 a 75 anos que nunca fumaram
era de 40 por 100.000 habitantes, enquanto nos fumantes era dez vezes maior.
Marcelino (2003) afirma que, o fumo, além de ser o responsável direto pelas
graves alterações nas estruturas nobres do pulmão, destruindo-as, interfere nos mecanismos
bioquímicos de defesa da árvore brônquica ao perturbar o equilíbrio elastase-antielastase e
oxidante-antioxidante. O fumo ainda, devido às substâncias irritantes que contém, provoca
hiperplasia e metaplasia do epitélio, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e
espessamento das paredes arteriolares. Tais alterações são proporcionais ao número de
cigarros diários e ao tempo de tabagismo. Em resumo, seguem-se as alterações tissulares
causadas pelo fumo:
• Diminui a motilidade ciliar;
• Aumenta o número de células calciformes;
• Provoca hipertrofia das células mucosas;
• Favorece a inflamação das paredes brônquicas e alveolares;
• Condiciona o broncoespasmo;
31
• Reduz a atividade macrofágica;
• Contribui para as infecções respiratórias;
• Limita a produção de surfactante;
• Inibe a atividade enzimática antielastase e antioxidante;
• Provoca fibrose, espessamento e ruptura das paredes alveolares.
De acordo com estudos clássicos sobre tabagismo, incluindo 16 milhões de
pessoas-ano, pode-se afirmar que o fumo é o principal responsável pelo enfisema. A DPOC,
quando atinge um indivíduo não-fumante, em geral costuma ser menos grave. Esta é a razão
por que, com muita propriedade, a DPOC é considerada como doença tabaco-associada.
b) Poluição atmosférica
De acordo com Tarantino (1997), experimentalmente, a poluição relacionada com
o enfisema é de difícil comprovação. Os elementos a serem considerados são: tipo,
quantidade, concentração e tempo de exposição ao poluente. Um fator preponderante é a
posição assumida pela massa atmosférica, que habitualmente tende a subir, mas em certas
situações costuma baixar (inversão térmica), permanecendo como um dossel retendo o ar
poluído, mais pesado, como acontece em uma panela de pressão. Fatores meteorológicos
influenciáveis também devem ser considerados, como a velocidade dos ventos e a
precipitação pluviométrica. As partículas de carvão inaladas isoladamente são inócuas,
depositando-se nos bronquíolos sem produzir inflamação; no entanto, quando inaladas
juntamente com o dióxido de carbono, serão absorvidas, lesando o parênquima. Seus efeitos
perduram mesmo depois de terminada a exposição. O mesmo acontece com o cádmio, um dos
maiores poluentes que existem, não só na atmosfera como na fumaça de cigarro. Seu papel na
gênese do enfisema é bem conhecido.
32
c) Profissão e fatores sócio-econômicos
Toda atividade profissional que obriga o indivíduo a permanecer em ambientes
poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da bronquite;
na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas torna-se decisiva. Assim, as
partículas de carvão mineral devem ser consideradas como fatores importantes no aumento da
produção de muco. Quando as poeiras orgânicas (algodão, cereais e outros), parece atuarem
da maneira crônica direta ou como elemento mediador, obedecendo a um mecanismo
imunológico (TARANTINO, 1997).
Há evidência de que o risco de desenvolvimento da DPOC está inversamente
relacionado ao status sócio-econômico. Não está claro, contudo, se este padrão reflete
exposições a poluentes do ar intra e extradomiciliares, a aglomerações, a má nutrição ou a
outros fatores que estão relacionados ao status sócio-econômico (GLOBAL INCIATIVE FOR
CHRONIC OBSTRUTIVE LUNG DISEASE, 1998).
d) Deficiência de alfa-1-antiprotease
De acordo com a iniciativa Global Inciative for Chronic Obstrutive Lung Disease
(1998), acredita-se que muitos fatores genéticos aumentam (ou diminuem) o risco de uma
pessoa desenvolver a DPOC. O fator de risco genético melhor documentado é uma deficiência
hereditária rara de alfa-1-antitripsina. O desenvolvimento prematuro e acelerado de enfisema
panlobular e o declínio da função pulmonar ocorrem em muitos fumantes e não fumantes com
deficiência grave, embora o fumo aumente o risco sensivelmente.
A DPOC que se desenvolve de forma inusitada em indivíduos jovens (30, 40
anos) na ausência de tabagismo ou com forte história familiar dessa deficiência, deve-se
levantar a suspeita de deficiência alfa-1-antiprotease.
e) Herança genética
33
Muitas vezes nos defrontamos com membros de uma mesma família
particularmente sujeitos as manifestações respiratórias como tosse, hipersecreção e episódios
de bronquite, cujo perfil imunológico apresenta-se normal pelos métodos laboratoriais
comuns. Não é raro, também, encontrarmos uma linhagem de bronquíticos-enfisematosos
obedecendo a um comando genético de seus ascendentes. A incidência de enfisema é duas
vezes maior nos filhos de DPOC do que nos demais. O fumo, obviamente, também nesses
casos, desempenha um papel decisivo no desenvolvimento da doença (TARANTINO, 1997).
f) Idade
Segundo Tarantino (1997), o enfisema é mais freqüente e mais grave entre os
indivíduos idoso; a mortalidade entre os portadores de DPOC com mais de 55 anos é cinco
vezes maior. Essas verificações, entretanto, não significam que o processo natural do
envelhecimento provoque a doença; o idoso, quando exposto as condições ou a fatores que
favoreçam a doença, tem mais facilidade em adquiri-la. Assim, as alterações estruturais do
parênquima pulmonar provocadas pelo fumo são muito maiores nos idosos que nos jovens.
g) Álcool
Ainda segundo o autor acima citado, seus efeitos maléficos sobre a movimentação
ciliar, a produção de surfactante e a atividade macrofágica, são bem conhecidos. O álcool atua
predominantemente nas pequenas vias, interferindo na função pulmonar.
h) Raça
É bem maior entre indivíduos da raça branca comparativamente com os da raça
negra, de acordo com o mesmo autor citado anteriormente.
i) Alergia
Tarantino (1997) explica que, para alguns autores a hiperatividade brônquica deve
ocupar lugar de destaque entre os fatores de risco da DPOC. Nestes últimos anos, a hiper-
34
reatividade brônquica vem assumindo lugar de destaque entre os fatores de risco. Parece
haver uma relação entre asma e DPOC, desde que o paciente seja fumante.
j) Clima
Alguns indivíduos atingidos por DPOC relacionam suas crises agudas às
variações de temperatura. Experimentalmente, provou-se que inalações de ar frio e nevoeiro
são bem tolerados pelos indivíduos normais, não provocando modificações em sua função
pulmonar. Nos portadores de DPOC, tais inalações provocariam broncoespasmo e aumento da
resistência ao fluxo expiratório. Acredita-se que o efeito maléfico de determinado clima
dependa não só do alto grau de umidade, como também do elevado índice de poluição que,
em certas regiões, ocorre concomitantemente. Nas áreas em que o clima é excessivamente
seco, os enfisematosos queixam-se de uma vaga sensação de desconforto ao respirar; o
mesmo acontece durante o inverno nos ambientes com calefação (TARANTINO, 1997).
k) Sexo
Segundo Tarantino (1997), tanto a prevalência, como a mortalidade por DPOC,
foi sempre bem maior no homem do que na mulher. Acredita-se que isso ocorria porque os
homens, até bem pouco tempo, sempre fumavam mais que as mulheres. Desde o pós-guerra,
como as mulheres passaram a fumar tanto ou mais que os homens, tragando profunda e
repentinamente de maneira sôfrega, os estudos mostraram que as diferenças de mortalidade
pela doença entre os dois sexos diminuíram sensivelmente.
l) Infecção
Estariam aí incluídas aquelas infecções que comprometem as vias mais periféricas
provocando tosse crônica, sibilos e redução da função pulmonar. Entre as infecções merecem
destaque as causadas por vírus, particularmente pelo sincicial respiratório. Assim, devem ser
35
levados em consideração como importante fator de risco os episódios repetidos de
bronquiolite, particularmente na infância (TARANTINO, 1997).
2.1.4 Fisiopatologia
Tarantino (1997) afirma que, durante a expiração, devido à sua menor potência
faria com que o ar inspirado ficasse retido nos espaços aéreos, causando aumento de pressão e
conseqüentemente ruptura das paredes alveolares. O fluxo expiratório equivale, em força,
aproximadamente ao dobro da inspiração, como bem o comprova o aumento da pressão no
interior das cavernas insufladas durante a expiração forçada e a tosse. Os músculos
expiratórios se contraem, reduzindo o volume do tórax e aumentando a pressão na cavidade
pleural que se transmite até a zona insuflada, na tentativa de esvaziá-la. O ar, assim
aprisionado, tenta escapar e o faz parcial e lentamente; com isso, cria-se uma diferença de
pressão entre os espaços aéreos cheios de ar e os brônquios mais finos quase vazios, o que
resulta em colapso das suas paredes.
O autor acima citado ainda explica que, em um indivíduo cujo pulmão tenha
elevada capacidade de distensão, como é o caso dos instrumentistas de sopro, a pressão
pleural, além de ser muito mais negativa, oscila mais amplamente. Normalmente, durante a
inspiração toda árvore brônquica se alonga e se dilata, e na expiração torna-se mais curta e a
luz dos brônquios se reduz. No pulmão do enfisematoso, essas modificações tornam-se
maiores, impedindo o esvaziamento completo dos alvéolos. O ar aprisionado no seu interior
traz como conseqüências o aumento de pressão nos espaços aéreos seguidos de dilatação e
ruptura de suas paredes.
Segundo a iniciativa Global Inciative for Chronic Obstrutive Lung Disease
(1998), alterações patológicas nos pulmões levam as alterações fisiológicas correspondentes
características da doença, incluindo hipersecreção mucosa, disfunção ciliar, limitação do fluxo
aéreo, hiperinsuflação pulmonar, anomalias nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor
36
pulmonale. A hipersecreção mucosa e a disfunção ciliar levam à tosse crônica e à produção de
expectoração. Tais sintomas podem se fazer presentes durante muitos anos, antes que outros
sintomas ou anomalias fisiológicas se desenvolvam. A limitação ao fluxo aéreo expiratório,
melhor medida por meio da espirometria, é a alteração fisiológica típica da DPOC e o
elemento fundamental para o diagnóstico da doença. Ela se deve, primeiramente, à obstrução
fixa das vias aéreas e ao conseqüente aumento na resistência das mesmas. A destruição de
conexões alveolares, que inibe a habilidade das pequenas vias aéreas de se manterem
desobstruídas, desempenha um papel de menor importância. Na DPOC avançada, a obstrução
das vias aéreas, a destruição parenquimatosa e as anomalias vasculares pulmonares reduzem a
capacidade do pulmão de realizar trocas gasosas, produzindo hipoxemia e, mais tarde,
hipercapnia. A hipertensão pulmonar, que se desenvolve tardiamente no curso da DPOC
(Estádio III: DPOC Grave), é a principal complicação cardiovascular da DPOC e está
associada ao desenvolvimento de cor pulmonale e a um prognóstico ruim. A prevalência e a
história natural de cor pulmonale na DPOC ainda não estão claras.
2.1.5 Estadiamento
“Estadiar uma doença consiste em classificá-la em níveis de acordo com sua
gravidade, com a finalidade de propor orientação terapêutica, definir prognóstico e comparar
resultados de tratamentos”. (I CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000, p. S9)
Em função disso, ficou estabelecido, segundo o mesmo autor, o estadiamento da
DPOC em quatro níveis, havendo uma acentuação da doença e piora progressiva do
prognóstico em direção aos níveis mais elevados.
Estádio I – Doença leve – Pacientes com VEF1 pós-BD ≥ 60%, com relação
VEF1/CVF inferior a 90% do teórico.
37
Compreende a grande maioria dos pacientes com DPOC. Eles geralmente se
apresentam com pouca limitação às suas atividades habituais, e esta costuma ocorrer durante
as exacerbações da doença. O reconhecimento desses pacientes é importante no sentido de
procurar bloquear a progressão da doença pela adoção de várias medidas, particularmente
pelo abandono do tabagismo.
Estádio II – Doença moderada – Pacientes com VEF1 pós-BD < 60% e > 40%,
sem hipoxemia ou hipercapnia.
Compreende um grupo menor de pacientes do que no estádio anterior, mas com
doença mais sintomática e mais limitante. O uso de medicação broncodilatadora de
manutenção, provavelmente em regime de associação de drogas, pode vir a reduzir os
sintomas e melhorar a qualidade de vida desses pacientes. A reabilitação respiratória é outra
medida importante a considerar nessa fase.
Estádio III – Doença grave – Pacientes com VEF1 ≤ a 40%, ou com necessidade
de oxigenioterapia domiciliar, sem hipercapnia, sem dispnéia que os incapacite de realizar
atividades diárias necessárias à sustentação e higiene pessoais.
Compreende um grupo de pacientes com exacerbações freqüentes. Naqueles com
hipoxemia é importante que esta seja persistente, devendo ser diferenciada da hipoxemia que
pode surgir após exacerbações acentuadas da doença e que pode permanecer por
aproximadamente 12 semanas. Este nível de hipoxemia é definido por PaO2 < 50mmHg. Para
este grupo já está definido que a oxigenoterapia prolongada, superior a 15 horas/dia, aumenta
a sobrevida. Como a hipoxemia geralmente ocorre nos pacientes com VEF1 mais reduzido, a
avaliação da oxigenação deverá ser feita periodicamente, a cada seis meses aproximadamente,
no pacientes com doença a partir do estádio II; para fins de rastreamento (screening), a
avaliação da oxigenação pode ser obtida por modo não invasivo com uso de oxímetro de
pulso, recomendando-se a determinação da gasometria arterial se a SpO2 for inferior a 90%.
38
Nas avaliações subseqüentes, se o paciente estiver clinicamente estável, é suficiente a
avaliação pela oximetria, indicando-se a gasometria arterial se ocorrer uma diminuição
acentuada em relação aos níveis anteriores.
Estádio IV – Doença muito grave – Independentemente do VEF1, pacientes com
hipercapnia, ou pacientes com dispnéia que os incapacite a realizar atividades diárias
necessárias à sustentação a higiene pessoais.
A hipercapnia geralmente ocorre em pacientes com graus muito avançados de
obstrução e que já apresentam hipoxemia, sendo, pois, geralmente, identificada quando se
realiza a gasometria, conforme as indicações do estádio anterior. A indicação de gasometrias
posteriores será definida pela evolução da doença. Independentemente dos valores do VEF1 e
dos gases arteriais, que às vezes não se alteram de maneira acentuada, pode haver presença de
dispnéia trazendo extrema limitação em um pequeno grupo de pacientes, fazendo que os
mesmos não mais sejam independentes com relação à sua manutenção e higiene. Os pacientes
deste estádio são minoria entre os com DPOC, mas, em função da gravidade, são os grandes
consumidores de recursos financeiros, por necessitarem de freqüentes internações
hospitalares, geralmente prolongadas e, muitas vezes, em ambiente de terapia intensiva.
2.1.6 Diagnóstico
Conforme preconizado pela iniciativa Global Inciative for Chronic Obstrutive
Lung Disease (1998), o diagnóstico de DPOC deve ser levado em consideração em qualquer
indivíduo que apresente sintomas característicos e uma história de exposição aos fatores de
risco para a doença, especialmente a fumaça de cigarro, desde que se excluam outras causas.
O diagnóstico é confirmado por uma medida objetiva da limitação do fluxo aéreo,
preferivelmente a espirometria.
39
Um grande número de portadores de DPOC procuram o médico nos estados
avançados da doença, razão pela qual é incomum se estabelecer o diagnóstico precoce da
doença apenas pela clínica. Como o limiar de queixas de muitos pacientes costuma ser alto,
consideram o cansaço, a tosse e a expectoração como fenômenos normais, atribuindo-os
exclusivamente ao hábito de fumar. Sua queixa principal é a falta de ar, nem sempre
acompanhada de tosse produtiva. Na maioria das vezes tais pacientes só chegam ao
especialista devido a surtos, considerados como gripais, repetidos, de evolução demorada e
com sibilância, (TARANTINO, 2002).
A avaliação deve incluir, além da história clínica e do exame físico, radiografia do
tórax, avaliação funcional pulmonar, exames laboratoriais que permitem determinar
diretamente ou estimar os gases arteriais, (SILVA, 2001).
A tosse crônica, geralmente o primeiro sintoma da DPOC a se desenvolver, pode
inicialmente ser intermitente, mas depois se faz presente todos os dias, geralmente durante
todo o dia. Em alguns casos, uma significativa limitação ao fluxo aéreo pode se desenvolver
sem a presença de tosse. Pequenas quantidades de expectoração persistente são comumente
eliminadas por pacientes com DPOC após acessos de tosse. A dispnéia é a razão pela qual
maioria dos pacientes procuram por atendimento médico e é uma causa importante de
incapacidade e ansiedade associadas à doença. À medida que a função pulmonar se deteriora,
a falta de ar se torna mais intensa. A sibilância e a opressão torácica são sintomas
relativamente não específicos e podem variar entre dias ou ao longo de um único dia, no
entanto, ausência de sibilância ou de opressão torácica não exclui o diagnóstico de DPOC,
(GLOBAL INCIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUTIVE LUNG DISEASE, 1998).
Ainda de acordo com o mesmo autor, um exame físico, embora seja uma parte
importante do tratamento do paciente, raramente é suficiente para o diagnóstico de DPOC. Os
sinais físicos de limitação do fluxo aéreo raramente se fazem presentes até que ocorra uma
40
significativa debilitação da função pulmonar e a descoberta de tais sinais dispõe de
especificidade e sensibilidade relativamente baixas.
De acordo com Tarantino (1997, p. 536), “apenas 50% das radiografias dos
bronquíticos apresentam alterações compatíveis com o diagnóstico da doença.”
Há indicação da avaliação da oxigenação em todos os pacientes com DPOC. A análise dos gases sangüíneos revela hipoxemia leve ou moderada sem hipercapnia durante os estádios iniciais. À medida que a doença progride, a hipoxemia se torna mais grave e aparece a hipercapnia. Inicialmente a avaliação pode ser feita de forma não invasiva por meio da oximetria de pulso (SpO2). Quando for observada SpO2 £ 90%, está indicada a realização da gasometria arterial para avaliação da PaO2 e da PaCO2. Anormalidades de gases sangüíneos pioram durante a exacerbação da doença, o exercício e o sono. O estado ácido-básico auxilia na diferenciação entre doença estável e exacerbada. (PELEGRINO, 2001, p. 83).
Para Borges, Vianna e João Filho (2003, p. 241) “a avaliação da função pulmonar
confirma o diagnóstico e auxilia na classificação da gravidade.”
O diagnóstico é confirmado pela espirometria. A presença de VEF1 > 60% do
valor previsto em combinação com um VEF1/CVF < 90%, classifica-se como doença leve;
VEF1 <60%>40% confirma doença moderada; com o VEF1 <40%, doença grave; e
finalmente, VEF1 com qualquer valor geralmente inferior a 40%, doença muito grave, (I
CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000).
“O principal problema relativo ao diagnóstico de DPOC consiste não em
confundi-la com alguma outra afecção, mas, como a hipertensão, em não a diagnosticar.”
(GOLDMAN; BENNETT, 2001, p. 441).
Segundo Duncan, Schmidt e Giugliani (2004), relatam que em geral, a DPOC é de
diagnóstico relativamente simples. Contudo, existe um grupo de situações clínicas cuja
concomitância com a DPOC é da maior importância, pois acarreta a introdução de diferentes
41
condutas terapêuticas. Asma, insuficiência cardíaca congestiva, bronquiectasias e tuberculose
pulmonar são importantes no diagnóstico diferencial da DPOC.
2.1.7 Tratamento
Segundo ATS (1995), Celli (1998), o tratamento dos pacientes com DPOC é
realizado pelo resto da vida e envolve a participação de uma equipe multiprofissional e a
utilização de instalações e material adequados. De forma objetiva, as formas de tratamento
padrão podem ser divididas em: medidas preventivas, terapia medicamentosa, oxigenioterapia
e reabilitação pulmonar (física, psíquica, social). Estas formas de tratamento servem tanto
como uma abordagem profilática quanto para tratamento de complicações (por exemplo,
insuficiência respiratória, cor pulmonale e poliglobulia).
Para Silva (2001) e Duncan, Schmidt e Giugliani (2004), os maiores objetivos do
manejo do paciente com DPOC são alívios sintomáticos imediatos (melhorar sintomas de
limitação ao fluxo aéreo), melhorar qualidade de vida, prevenir problemas futuros e, se
possível, aumentar o tempo de sobrevida.
A sensação de falta de ar e a incapacidade de aumentar suficientemente a ventilação costumam ser fatores limitantes para as atividades funcionais e a tolerância ao exercício dos pacientes portadores de disfunção pulmonar. A otimização da função respiratória pode diminuir a dificuldade de respiração, reduzir a gravidade da falta de ar e aumentar a capacidade de realizar trabalho. O treinamento dos músculos respiratórios tem sido utilizado para melhorar a força e a resistência dos músculos responsáveis pela ventilação, aumentando a eficiência da respiração. (O’SULLIVAN, SCHMITZ, 2004, p. 448).
De acordo com Borges, Vianna e João Filho (2003), os broncodilatadores são à
base do tratamento da DPOC e sempre utilizados nas exacerbações. Beta-agonistas de curta
duração são as drogas broncodilatadoras de escolha, devido ao rápido início de ação e efeitos
colaterais bem tolerados. A via inalatória deve ser priorizada devido à ação mais rápida e
42
presença de menos efeitos colaterais; tanto o aerossol, quanto o spray com espaçador, tem boa
eficácia. Outras vias, como endovenosa e subcutânea, só devem ser utilizadas, quando a via
inalatória não for efetiva, como em pacientes com alteração do estado mental, tosse excessiva
ou broncoespasmo muito grave, com falência respiratória. Os beta-agonistas podem ser
repetidos em curtos intervalos, sendo a dose máxima determinada pela presença de efeitos
colaterais, como arritmias, tremores excessivos e freqüência cardíaca maior de 140-160 bpm.
As infecções respiratórias devem ser sempre evitadas, tendo em vista a sua
participação como causa de descompensação respiratória; os pacientes precisam ser postos a
distância das fontes de infecção e tratados com antibióticos logo após os primeiros indícios de
surtos de infecção broncopulmonar bacteriana, que praticamente pode ser identificada pela
modificação da cor do escarro, de branca para amarelada ou esverdeada. As infecções
respiratórias altas, como a sinusite também necessita de tratamento adequado, (BETHLEM,
2001).
De acordo com Silva (2001), com instituição de tratamento apropriado e
descontinuação do tabagismo, observa-se, inicialmente, notável melhora principalmente no
que se refere à tosse e à expectoração. A longo prazo, porém, essa melhora não logra traçar
uma curva ascendente. A função ventilatória sofrerá um declínio progressivo, com perda de
50 a 75 ml/ano, do VEF1, em lugar dos 25 ml usuais do envelhecimento hígido. Insuficiência
respiratória grave e cor pumonale são comuns, nos estágios terminais da DPOC. O
prognóstico guarda estreita relação com a gravidade da obstrução ao fluxo aéreo.
Todos os fatores que causam ou agravam as DPOC devem ser afastados ou combatidos. Nesse sentido é essencial a supressão do fumo, em face de sua ação já bem determinada. Tem se conseguido algum sucesso entre determinados grupos, notadamente médicos. Também em muitos círculos sociais está se generalizando o consenso de que fumar é um importante equívoco, o que tem gerado forte impediente do tabagismo. Houve alguma esperança em relação a determinados produtos como goma de mascar, contendo lobelina e nicotina e outras substâncias potencialmente capazes de reduzir a necessidade de fumar. (BETHLEM, 2001, p. 48).
43
Os autores Borges, Vianna e João Filho (2003) afirmam que a fisioterapia
respiratória tem sido utilizada no tratamento de manutenção e nas exacerbações da DPOC. O
aumento da quantidade de secreção e a disfunção no transporte mucociliar são fatores
importantes na fisiopatologia da DPOC, principalmente nos períodos de exacerbação; ambos
estão associados com a aceleração do declínio funcional e com o aumento da mortalidade dos
pacientes. A retenção de muco é resultado, de um lado, de sua produção excessiva ou da perda
de suas propriedades reológicas e, de outro, das dificuldades de sua eliminação, disfunção
mucociliar e ineficiência da tosse. De muitas maneiras, intervenções farmacológicas e
fisioterápicas podem melhorar o transporte e a eliminação do muco: restabelecendo as
propriedades reológicas do muco; estimulando a atividade ciliar; utilizando mecanismos
físicos compensatórios, como a gravidade (drenagem postural), interação ar/muco (expiração
forçada), vibração, oscilação, percussão e compressão das vias aéreas.
De acordo com O’ Sullivan e Schmitz (2004), provou-se que a respiração com o
lábio franzido (freno-labial), quando empregada por pacientes portadores de DPOC, diminui a
freqüência respiratória (FR) e aumenta o volume corrente (VC). A respiração freno-labial
pode retardar ou evitar o colapso das vias aéreas, possibilitando uma troca gasosa melhor.
2.2 Thera-pep
A terapia com Pressão Positiva Expiratória – PEEP foi descrita primeiramente na
literatura escandinava no final dos anos 70 e na atualidade está sendo amplamente aceita na
Europa, no Canadá e nos Estados Unidos, onde está cada vez mais difundida e experimentada
clinicamente. O tratamento com um aparelho simples de PEEP pode reduzir a morbidade em
44
pacientes com DPOC e pode preservar a função pulmonar desses de um declínio mais rápido.
Com a aplicação da PEEP, obtemos o aumento da desobstrução das vias aéreas, a promoção
de um fluxo aéreo para as vias aéreas previamente obstruídas e uma intensificação nos
resultados da liberação do muco destas áreas (AZEREDO, 2000).
A técnica da PEEP é a aplicação de uma resistência à fase expiratória do ciclo
ventilatório, onde o paciente respira através de um orifício resistor fixo, gerando pressões
variadas de 10 a 20 cmH2O, com o intuito de manter uma pressão positiva na via aérea em
toda a duração da fase expiratória até o seu final, gerando um retorno através de um pequeno
orifício.
2.2.1 Indicação1
O aparelho Thera-pep é um Sistema de Pressão Expiratória Positiva, indicado para
o uso de pacientes com necessidade de terapia da pressão positiva expiratória (PEEP). Esse
Sistema de terapia é de uso individual, muito fácil de usar e consiste de:
Figura 2: Thera-pep
a) Indicador de Pressão Expiratória para vias respiratórias com mangueira flexível para
confirmar visualmente a escala de pressão de 10-20 cmH2O (entre as linhas horizontais);
1 De acordo com material de divulgação do aparelho;
45
b) Resistor com válvula de 22 mm móvel:
• A parte em contato com o paciente se adapta a conexão para controlar a pressão do bocal;
• Peça que seleciona a resistência expiratória;
• Válvula inspiratória unidirecional e válvula expiratória integral;
c) Conexão separada para controlar a pressão;
d) Bocal ou máscara.
2.2.2 Instrução de uso1
a) Selecionar a resistência inicial;
b) Revisar o diagrama para familiarizar-se com suas características e verificar se todas as
conexões estão asseguradas;
c) Indicar ao paciente que primeiro realize a respiração diafragmática e que inspire o volume
de ar maior do que o normal, mas não até a sua capacidade pulmonar total;
d) Orientar o paciente para que exale esta sua capacidade residual funcional (CRF),
ativamente sem esforço, exalando através dos registros do resistor selecionados para obter
uma pressão expiratória positiva (PEEP) dentro da escala ativa do indicador de Pressão Thera-
pep (entre 10-20 cmH2O). Esta escala de pressão deverá manter-se durante todo o tempo de
expiração;
e) A seleção apropriada do registro da resistência proporciona o índice de 1:3 a 1:4 entre
inspiração e expiração;
f) Para modificar a resistência, gire a volta da peça seletora da resistência expiratória
agarrando o anel e ligeiramente mude a válvula. A posição 1 representa a resistência maior (o
1 De acordo com material de divulgação do aparelho;
46
orifício menor) e o número 6 representa a resistência menor (o orifício maior). A flecha deve
estar alinhada sobre cada posição numérica.
2.2.3 Procedimento da PEEP1
a) Ajustar a peça seletora da resistência expiratória na posição que você deseja;
b) Sentar na vertical apoiando os cotovelos repousados sobre a mesa em frente a ele;
c) Colocar o bucal levemente na boca. Usar um clipe ou pinça de nariz em caso de
necessidade. Se estiver usando a máscara, apoiar firme acomodamente sobre nariz e boca;
d) Fazer uma respiração diafragmática, inspirando um volume de ar maior que o normal, mas
não até sua capacidade pulmonar total dos pulmões;
e) Expirar ativamente através do seu esforço, mantendo uma pressão de 10 a 20 cmH2O
(cuidando com a parte superior do indicador azul). A expiração deve durar 3 vezes mais que a
inspiração;
f) Realizar 10-20 respirações PEEP, logo retirar o bucal e tossir 2-3 vezes, para expectorar se
for necessário;
g) Repetir os passos de 2 a 8 seqüências como indicar seu clínico.
2.2.4 Contra-indicação1
a) Incapacidade de tolerar o incremento do trabalho respiratório;
b) Pressão intracraniana PIC>20mmH2O;
c) Trauma de cirurgia facial ou oral e/ou cranial recente;
d) Sinusite aguda;
e) Epistaxe;
1 De acordo com material de divulgação do aparelho;
47
f) Cirurgia de Esôfago;
g) Hemoptise aguda;
h) Náusea;
i) Suspeita de conhecimento de ruptura da membrana timpânica ou outra patologia de
ouvido médio e pneumotórax sem tratar.
2.2.5 Reações secundárias 1
a) Alteração da respiração causando hipoventilação e hipercapnia;
b) Alteração da pressão intracranial;
c) Comprometimento cardiovascular;
d) Isquemia miocárdica;
e) Redução do retorno venoso;
f) Deglutição do ar a possibilidade de vômito e aspiração;
g) Claustrofobia;
h) Irritação e incomodação devido à máscara;
i) Barotrauma pulmonar.
Segundo Azeredo (2000, p. 204), “A terapia com PEEP melhora a função
pulmonar e a remoção das secreções pulmonares.”
2.3 Espirometria
48
Hutchinson, na segunda metade do século XIX, começou a medir a capacidade
vital dos seus pacientes em espirômetro com selo d’água, observando algumas correlações
como, por exemplo, com a altura. Nos anos 40, passou-se a utilizar um quimiógrafo girando
com velocidade constante, o que possibilitou correlacionar as variações de volume com o
tempo. Assim surgiu a curva volume-tempo, que possibilitou estabelecer o VEF1 e calcular
também outras variáveis. Observou-se que, em indivíduos normais, 80% da capacidade vital
eram eliminados no primeiro segundo e que quase toda essa capacidade era exalada em três
segundos. Constatou-se, também, que o VEF1 era o principal sinalizador de obstrução. Na
década de 60, a curva fluxo-volume, obtida com auxílio do registrador X-Y, passou a ter
papel importante e, paulatinamente, centralizou as avaliações espirométricas. Hoje, com a
evolução tecnológica, pode-se medir e monitorar com relativa facilidade diversas variáveis
funcionais pulmonares, fazendo-se medidas objetivas não apenas do dano causado pela
doença, mas também da recuperação obtida pela terapêutica (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000).
A espirometria (do latim spirare = respirar + metrum = medida) é a medida do ar que entra e sai dos pulmões. Pode ser realizada durante respiração lenta ou durante manobras expiratórias forçadas. A espirometria é um teste que auxilia na prevenção e permite o diagnóstico e a quantificação dos distúrbios ventilatórios. A espirometria deve ser parte integrante da avaliação de pacientes com sintomas respiratórios ou doença respiratória conhecida. (PEREIRA, 2002, p. S2).
Entre muitos testes que avaliam a função pulmonar, a espirometria, que analisa
quantitativa e qualitativamente a função ventilatória, função diretamente ligada à atuação
fisioterápica, é o exame complementar de maior utilidade ao fisiodiagnóstico e a elaboração
do programa terapêutico (AZEREDO, 2002).
Azeredo (2002), do ponto de vista da análise funcional, a espirometria permite ao
fisioterapeuta conhecer com detalhes o grau e o tipo do distúrbio que envolve o sistema
49
respiratório, mensurando com fidelidade a contribuição de todos os componentes do sistema.
A espirometria fornece análise dos padrões ventilatórios de grande utilidade na prática
clínico-terapêutica, os quais são classificados em: padrão obstrutivo; padrão misto ou
combinado; padrão restritivo.
Com a espirometria, basicamente são medidos volumes e fluxos aéreos. O volume
de gás dentro dos pulmões pode ser subdividido, segundo Silva (2001), em volumes e
capacidades pulmonares, que são descritos a seguir:
• Volume Residual (VR): volume retido nos pulmões após uma expiração máxima.
• Volume de Reserva Expiratória (VRE): volume máximo que pode ser expirado após o final
de uma expiração normal.
• Volume Corrente (VC): volume expirado ou inspirado durante cada movimento
respiratório, em repouso.
• Volume de Reserva Inspiratória (VRI): volume máximo que pode ser inspirado a partir do
final de uma inspiração em repouso.
Figura 3: Volumes Pulmonares
Fonte: Pneumoatual, 2006
50
• Capacidade Inspiratória (CI): volume máximo que pode ser inspirado a partir do final de
uma expiração normal: CI = VRI + VC.
• Capacidade Residual Funcional (CRF): volume de ar nos pulmões após uma expiração
normal: CRF = VR + VRE.
• Capacidade Vital (CV): volume máximo que pode ser expirado após a inspiração máxima:
CV = VRE + VC + VRI.
• Capacidade Pulmonar Total (CPT): volume de ar nos pulmões após uma inspiração
máxima: CPT = CV + VR.
Figura 4: Capacidades Pulmonares
Fonte: Pneumoatual, 2006
Deve-se ressaltar que a espirometria não mede o volume residual (VR), pois este não é mobilizado nas manobras inspiratórias e expiratórias que medem essencialmente a capacidade vital (CV). Da mesma forma, a capacidade pulmonar total (CPT) também não é medida pelo teste espirométrico, pois o volume residual faz parte do seu cálculo (CPT = CV + VR). (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000, p.16).
51
Os espirômetros modernos fornecem a curva fluxo-volume para análise gráfica do
fluxo gerado durante a manobra da capacidade vital forçada (CVF), plotando entre volume
(CVF) e fluxo (fluxo máximo instantâneo). Para se obter os dados necessários, o paciente
realiza a seguinte manobra: inspira até a CPT e, após, expira de maneira forçada e rápida até o
VR; após, inspira rapidamente do VR até a CPT. No início do movimento expiratório, o fluxo
chega rapidamente ao máximo possível – este é o pico do fluxo expiratório – e, a seguir,
ocorre redução progressiva à medida que se aproxima do VR, (SILVA, 2001). Como o fluxo
expiratório máximo é determinado tanto pela retração elástica pulmonar (diretamente) como
pela resistência das vias aéreas (indiretamente), a partir dos primeiros 20%-30% da CVF a
curva expiratória seguirá o mesmo curso, independentemente do aumento da força aplicada
(pressão pleural). A curva inspiratória tem formato mais arredondado, pois o fluxo
inspiratório depende, além da permeabilidade das vias aéreas, principalmente da ação contrátil
dos músculos inspiratórios (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000).
Realizando a Espirometria, através da curva fluxo-volume, podemos obter tais
variáveis, de acordo com Silva (2001):
• Capacidade Vital Forçada (CVF): volume expirado com esforço máximo e o mais
rapidamente possível, a partir de uma inspiração máxima. Durante a realização, são medidos
os fluxos instantâneos (FEF25, FEF50 e FEF75) e o FEF25-50.
• Capacidade Vital Lenta (CVL): volume máximo que pode ser eliminado após a inspiração
máxima, no entanto, sem exigência de rapidez. A CVL costuma ser igual à CVF, salvo nos
pacientes que apresentem obstrução severa. Em pacientes com doença obstrutiva, a CVF pode
ser inferior a CVL devido ao aumento do colapso das vias aéreas, o que leva ao seu
fechamento precoce e ao impedimento da eliminação de ar na fase final da expiração
(“alçaponamento de ar”).
52
• Pico de Fluxo Expiratório (PFE): fluxo de esforço máximo e explosivo obtido no início da
CVF. Como é estritamente dependente da vontade, é um indicador do grau de colaboração do
paciente.
• Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo (VEF1): volume expirado no primeiro
segundo da CVF. O VEF1 varia em estrita correlação com a CVF, medindo preferencialmente
o fluxo das vias aéreas de grossos e médios calibres. É a variável funcional mais usada na
prática, particularmente nas doenças obstrutivas.
• Fluxo Médio-Expiratório Forçado (FEF25-75%): fluxo entre 25 e 75% da CVF. Da mesma
forma que o FEF75%, que mede o fluxo expiratório instantâneo na marca dos 75% finais da
curva fluxo-volume, serve como referência para avaliação das vias aéreas de pequeno calibre.
A obstrução das vias aéreas periféricas pode primeiro se manifestar pela redução desta
variável, que se constitui num dos dados espirométricos que mais precocemente se altera em
fases iniciais da DPOC. Seu valor normal varia bastante, sendo o limite inferior situado entre
60% e 65% do previsto.
Silva, Rubin e Silva (2000), ainda destacam a variável VEF1/CVF: este índice
permite corrigir o valor do VEF1 em função das variações da CVF. Seus valores normais
variam com a faixa etária: crianças e adultos jovens > 80%; acima de 45 anos > 75%; idosos >
70%. Enquanto sua redução favorece a presença de componente obstrutivo, seu aumento
favorece o componente restritivo.
Os resultados do teste são confrontados com valores previstos de normalidade provenientes de tabelas ou de equações obtidas de um número razoável de indivíduos provenientes de um grupo populacional representativo, sem doença pulmonar e não-fumantes. Estes valores previstos variam conforme o gênero (são cerca de 20% superiores no sexo masculino), a idade (aumentam na fase de crescimento e diminuem a partir dos 20-25 anos) e a estatura (maiores em indivíduos mais altos). (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000, p. 16-17).
53
2.3.1 Indicações
• Fumantes com idade superior a 40 anos.
• Exposição ambiental. Existe a Norma Regulamentadora Número 7 (NR7) do Ministério do
Trabalho para realização de exames periódicos em trabalhadores expostos a produtos
aerodispersíveis (poeiras ou gases).
• Perícia médica pneumológica. Avaliação de incapacidade pulmonar.
• Investigação pneumológica:
- sintomas e sinais: dispnéia, sibilância, tosse, cianose, policitemia;
- pneumopatias intersticiais difusas;
- avaliação da resposta ao broncodilatador;
- monitoração de tratamento: asma, DPOC, infiltrações pulmonares difusas, cirurgias de
recuperação funcional, transplante, reabilitação pulmonar.
• Doenças sistêmicas (colagenoses).
• Anormalidades extrapulmonares, como por exemplo, cifoescoliose, pectus excavatum,
doenças neuromusculares, obesidade, insuficiência cardíaca.
• Avaliação do risco cirúrgico.
• Avaliação do desempenho físico dos atletas.
• Estudos Epidemiológicos.
2.3.2 Contra-indicações
• Hemoptise.
• Dor torácica que cause restrição a esforços.
54
• Nível de consciência alterado.
• Excesso de secreção em vias aéreas.
• Presença de pertuito (traqueostomia) que não possa ser ocluído.
• Uso de broncodilatador antes do exame.
• Realização de outro teste capaz de interferir no resultado da espirometria.
2.3.3 Técnica
Segundo Silva, Rubin e Silva (2000), o teste é realizado com o paciente sentado,
seguindo os passos: colocação do clipe nasal e acoplamento dos lábios ao bocal do
espirômetro; logo, inicialmente respiração normal; após, o final de uma expiração, solicitar
que o paciente realize inspiração forçada máxima, seguida, sem interrupção, de expiração
rápida e forçada durante no mínimo 6 segundos. No caso de distúrbio obstrutivo, a manobra
expiratória será mais prolongada, podendo chegar a 15 segundos. Ao final da inspiração
máxima que precede a expiração forçada, a pausa inspiratória pode ser no máximo de 3
segundos. O teste é repetido até serem obtidas três curvas reprodutíveis, considerando-se
satisfatório quando a forma da curva é adequada, ou seja, quando é obtido o pico expiratório
inicial mais elevado possível, seguindo de queda homogênea de fluxos.
Devem ser registrados idade, sexo, raça, peso e altura, que serão utilizados na obtenção dos valores previstos. As condições atmosféricas devem ser constantes no laboratório, principalmente temperatura (20ºC) e pressão (nível do mar), para evitarem-se erros de mensurações. (SILVA, 2001, p. 112).
A calibragem do aparelho é realizada pelo menos uma vez por dia, no início da
manhã, e sempre que se fizer necessário. Caso o paciente utilize próteses orais, deve retirá-las;
55
e também, o mesmo não deve ter limitação para movimentos respiratórios (coletes ou cintos
ajustados), (SILVA, 2001).
2.3.3.1 Critérios de aceitação do teste
Segundo os autores, Silva (2001) e, Silva, Rubin e Silva (2000), o teste é aceito:
• Se a manobra da CVF foi realizada adequadamente, com no mínimo três curvas aceitáveis
e duas reprodutíveis, com diferença inferior a 200 ml ou 5% entre os maiores valores do VEF1
e também CVF;
• Duração da expiração deve ser no mínimo 6 segundos, considerando > 10 s na presença de
obstrução;
• Uma boa referência de que o esforço foi adequado é o PFE;
• Ausência de tosse no primeiro segundo, vazamento, obstrução da peça bucal, manobra de
valsalva e ruídos glótico;
• Inspiração máxima antes da manobra expiratória;
• Expiração abrupta e sem hesitação;
• Término em platô no último segundo ou por desconforto acentuado do paciente.
2.3.4 Interpretação
Os principais dados a serem analisados são CVF, VEF1 e relação VEF1/CVF. Os
valores da CVF e do VEF1 devem ser sempre os maiores obtidos e não necessariamente das
maiores curvas. O papel das demais variáveis pode ter importância em determinadas
circunstâncias: o PFE como indicador do grau de colaboração do paciente; os FEFs 50%, 75%
e 25%-75%, quando reduzidos, podem indicar anormalidades nas vias áreas periféricas, desde
que o VEF1 e a CVF sejam normais (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000).
56
No documento GOLD, são classificados como pacientes com risco de ter DPOC aqueles com tosse e secreção, mas com espirometria com VEF1/CVF acima de 70%. Para confirmação de DPOC é necessária a presença de tosse, secreção, relação VEF1/CVF abaixo de 70%, podendo o VEF1, em percentual do previsto, estar acima de 80%. Os classificados como moderados apresentam os mesmos sintomas e VEF1 entre 80 e 30%. Os pacientes considerados graves têm VEF1 abaixo de 30%; se tiverem insuficiência respiratória ou cor pulmonale, um VEF1 abaixo de 50% já é suficiente. (SILVA, 2001, p. 352).
2.3.4.1 Interpretação das principais variáveis
De acordo com Silva (2001) e Silva, Rubin e Silva (2000), têm-se como principais
variáveis:
• Capacidade Vital Forçada (CVF): considera-se normal a CVF quando superior a 80% do
previsto. Está caracteristicamente nos distúrbios restritivos, mas também pode estar reduzida
nos distúrbios obstrutivos: no enfisema, por redução da retração elástica pulmonar; na
bronquite crônica, asma, bronquiectasias, por oclusão dos tampões mucosos, estreitamento
bronquiolar.
• Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1): reduzido em doenças
obstrutivas de vias aéreas. Também está diminuído nas doenças restritivas, mas nunca a valor
percentual com diferença superior a 5% em relação à CVF. Nas doenças obstrutivas
caracteriza-se por: redução da retração elástica do parênquima pulmonar; aumento da
resistência das vias aéreas; redução da relação VEF1/CVF.
• Fluxo Expiratório Forçado (FEF25%, FEF75%, FEF25-75%): está relacionado às vias aéreas de
médio e pequeno calibre, podendo constituir-se na variável mais precoce para detecção do seu
comprometimento, principalmente em fumantes assintomáticos. Se o VEF1 e a relação
VEF1/CVF estiverem reduzidos, é desnecessária a análise dos FEFs, pois já estará
caracterizada a presença de obstrução. No entanto, se houver dúvida sobre a presença de
pequeno componente obstrutivo, estas variáveis podem ser consideradas. A variabilidade do
57
seu valor normal é bem ampla, considerando-se ainda dentro da normalidade uma redução até
a faixa de 60-65% do previsto. Considera-se que o FEF25-75% pode ser mais sensível que o
VEF1 para detectar precocemente doença das vias aéreas periféricas, como no caso dos
fumantes. Quando a relação FEF25-75%/CVF (%) tiver valor superior a 1,5 e a CVF for normal,
considera-se que os fluxos são “supranormais”, o que pode ser indício de doença restritiva
incipiente.
• Pico do Fluxo Expiratório (PEF): está relacionado com o esforço e colaboração do paciente
na realização do teste. Pode estar diminuído em obstruções severas, está bastante reduzido em
obstruções altas das vias aéreas.
• Curva Fluxo-Volume: o formato desta curva pode indicar a presença de obstrução, caso
exista uma concavidade para o eixo do volume, ou restrição, que demonstra uma curva
normal. Nas obstruções das vias aéreas de grosso calibre, pode-se observar achatamento das
alças inspiratórias e/ou expiratórias, conforme a obstrução seja intra ou extratorácica, variável
ou fixa.
Figura 5: Curva Fluxo-Volume
Fonte: Pneumoatual, 2006
58
• Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF%): está diminuído em relação ao previsto nas doenças
obstrutivas e próximas ao normal ou aumentado nas doenças restritivas. Esta relação diminui
também com a idade. Seus valores normais são: em crianças e adultos jovens: > 80%; acima
de 45 anos: > 75%; em idosos: > 65-70%.
2.3.4.2 Análise Conjunta dos Padrões Espirométricos
Ainda segundo os autores, Silva (2001) e Silva, Rubin e Silva (2000), a análise
conjunta dos padrões espirométricos é feita da seguinte maneira:
• Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (DVO): O padrão VEF1 caracteriza-se por redução dos
fluxos expiratórios em relação ao volume pulmonar expirado respectivo. Quando a CVF for
normal, sem dúvida trata-se de DVO. A relação VEF1/CVF está sempre diminuída. Em
distúrbios obstrutivos iniciais, o VEF1 pode estar normal, mas a via aérea periférica já estará
comprometida, o que pode ser observado pela alteração no FEF25-75% e na relação VEF1/CVF.
A quantificação da doença é feita normalmente pelo valor do VEF1.
• Distúrbio Ventilatório Restritivo (DVR): caracteriza-se pela redução da CPT. Na prática, a
CVF é a variável usada como indicador do distúrbio restritivo. A relação VEF1/CVF costuma
ser normal ou aumentada. A CVF pode estar reduzida por outras causas: a) manobras da CVF
interrompidas precocemente, b) fechamento das vias aéreas por fatores obstrutivos
anatômicos (tampões de muco, broncoconstrição excessiva, broncoestenose) e c) coexistência
de fatores obstrutivos e restritivos. Quando a CVF ou a CVL forem normais, antes ou após o
broncodilatador, fica afastada doença restritiva. A quantificação do DVR é relacionada ao
valor da CVF.
• Distúrbio Ventilatório Misto (DVM): há queda do VEF1 e da CVF, porém a diferença
porcentual entre ambos é menor do que encontrada nos DVO. Para diagnóstico preciso desta
alteração é necessário medir a capacidade pulmonar total (CPT). Se não for possível, na
59
presença de DVO com CVF reduzida, a diferença entre os valores porcentuais previstos para
CVF e para o VEF1 deve ser calculada antes do broncodilatador. Sendo > ou = 25%, o
distúrbio poderá ser caracterizado simplesmente como obstrutivo. Sendo < ou = 12% será
considerado DVM. Sendo entre 13% e 24%, trata-se de DVO com CVF reduzida.
• Distúrbio Ventilatório Inespecífico: quando a CVF e o VEF1 estiverem reduzidos, porém
com a CPT normal. Este achado pode ocorrer em casos de asma com oclusão precoce das vias
aéreas.
• Quantificação da Gravidade: classificamos os distúrbios ventilatórios obstrutivos e
restritivos em três graus: leve, moderado e severo. Enquanto nos distúrbios obstrutivos a
referência para classificação é o VEF1, nos restritivos é a CVF. A relação VEF1/CVF (%) pode
ser utilizada conjuntamente com o VEF1 porcentual para graduar o DVO, considerando-se em
caso de discordância a classificação pelo mais anormal. Ambas devem ser analisadas
considerando-se seus percentuais em relação ao valor previsto.
• Resposta ao Broncodilatador: é observada após a administração de BD beta-2-adrenérgico
de curta duração (por exemplo, 400mg de fenoterol ou salbutamol ou terbutalina), sendo a
resposta medida 10 a 15 minutos após. Se a espirometria pré-broncodilatador apresenta
padrão obstrutivo, considera-se a presença de resposta ao broncodilatador (BD) quando o
VEF1 aumentar pelo menos 200 ml e 7% em relação ao previsto, ou houver um aumento na
CVF superior a 350 ml. Caso não haja obstrução, considera-se presente a resposta ao BD
quando houver aumento no VEF1 superior a 10% (em relação ao valor previsto) ou aumento
no VEF1 superior a 300 ml. Se após o BD, normalizar-se a CVF, exclui-se distúrbio restritivo
ou misto.
60
3 MATERIAIS E MÉTODOS
O delineamento da pesquisa, segundo Gil (1995, p. 70), “[...] refere-se ao
planejamento da mesma em sua dimensão mais ampla [...]”, ou seja, neste momento, o
investigador estabelece os meios técnicos da investigação, prevendo-se o tipo de estudo, a
população, os instrumentos e os procedimentos necessários utilizados para a coleta de dados.
Esta pesquisa analisou se o dispositivo Thera-pep, através da avaliação ou pré-
teste e reavaliação ou pós-teste, produziu efeitos benéficos imediatos sobre a função
pulmonar, através da Espirometria; monitorando também, índice de percepção de esforço –
IPE, utilizando a Escala de Borg; freqüência cardíaca (FC) e saturação periférica de oxigênio
(SpO2), através do oxímetro, de pacientes com DPOC atendidos na “Clínica Escola de
Fisioterapia”, da Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL na cidade de Tubarão.
3.1 Tipo de pesquisa
As pesquisas podem ser classificadas quanto à sua abordagem, em qualitativas,
quantitativas ou quali-quantitativas; quanto aos seus objetivos, em exploratória, descritiva ou
explicativa; e ainda, quanto aos procedimentos técnicos utilizados.
61
A presente pesquisa é classificada como quantitativa, exploratória e quanto aos
procedimentos técnicos utilizados em experimental.
3.1.1 Classificação quanto à abordagem
“A pesquisa quantitativa é aquela que, utilizando instrumentos de coleta de
informações numéricas, medidas ou contadas, aplicados a uma amostra representativa de um
universo a ser pesquisado, fornece resultados numéricos, probabilísticos e estatísticos”.
(ALMEIDA; RIBES, 2000, p. 98).
3.1.2 Classificação quanto ao objetivo
Trata-se de uma pesquisa exploratória, pois deseja “[...] proporcionar maior
familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito [...].” (GIL, 2002, p. 41).
3.1.3 Classificação quanto ao procedimento técnico utilizado na coleta de dados
A pesquisa experimental “É quando um fato ou fenômeno da realidade é
reproduzido de forma controlada, com o objetivo de descobrir os fatores que o produzem ou
que por ele são produzidos”. (SANTOS, 2000, p. 27).
3.2 Caracterização/identificação da população/amostra da pesquisa
A população do estudo foram 12 sujeitos com DPOC, atendidos na “Clínica
Escola de Fisioterapia”, da Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL, na cidade de
Tubarão.
Os critérios de inclusão para o estudo foram os seguintes: ter diagnóstico de
DPOC; serem atendidos na “Clínica Escola de Fisioterapia”, da Universidade do Sul de Santa
Catarina – UNISUL na cidade de Tubarão; e concordar em participar da pesquisa. Os critérios
62
de exclusão foram: não conseguir deixar de utilizar medicação broncodilatadora inalatória por
pelo menos doze horas antes do estudo.
3.3 Instrumentos utilizados para coleta de dados
Para as amostras, foram sorteados o grupo controle (GC) e o grupo experimental
(GE) dentre os quatorze sujeitos, sete para cada grupo. As coletas dos dados foram feitas
através da ficha de avaliação da própria “Clínica Escola de Fisioterapia – UNISUL”, contendo
informações com dados de identificação, em anexo A; além do aparelho Thera-pep (Sistema
de Terapia de Pressão Expiratória Positiva – THERA-PEP – DHD Healthcare), material de
divulgação do aparelho em anexo B; Espirômetro (Espirômetro MULTISPIROTM SENSOR –
analisado pelo software versão Sx: 252); Escala de Borg (Escala adaptada do livro de Borg:
Borg, G. (1998) – Borg’s Perceived Exertion and Pain Scles, Champaign, IL: Human
Kinetics) para avaliar o esforço graduada de 0 a 10, em anexo C; Oxímetro (Oxímetro de
pulso, mod. 1001 – J.G. Moriya Ind.com. De Equipamentos Médicos Hospitalares Ltda.) para
mensurar a freqüência cardíaca e saturação periférica de oxigênio.
3.3.1 Thera-pep
É um Sistema individual de Terapia de Pressão Expiratória Positiva, indicado para
uso de uma necessidade média de Pressão Positiva Expiratória – PEEP. Operacionalmente, o
Thera-pep aumenta o tempo expiratório, causando a desinsuflação e ajustando a mecânica
respiratória.
63
Figura 6: Thera-pep
3.3.2 Espirômetro
Os espirômetros modernos fornecem a curva fluxo-volume para análise gráfica do
fluxo gerado durante a manobra da capacidade vital forçada (CVF), plotando entre volume
(CVF) e fluxo (fluxo máximo instantâneo). Com a espirometria, basicamente são medidos
volumes e fluxos aéreos.
Figura 7: Espirômetro
64
3.3.3 Escala de Borg
É a Escala de Esforço através da quantificação da dispnéia, índice de percepção
do esforço (IPE). Operacionalmente, será o escore apontado pelo paciente de 0 a 10, onde 0 é
nenhuma falta de ar e 10 máximo de falta de ar, no início (repouso), durante o procedimento e
imediatamente ao final do uso do Thera-pep (em anexo C).
3.3.4 Oxímetro
A técnica da oximetria de pulso não-invasiva é utilizada para medir Saturação
periférica de oxigênio (SpO2) e Freqüência Cardíaca (FC). Em relação à (FC) indica e avalia a
presença de bradicardia ou taquicardia; e (SpO2), indica e avalia a quantidade de O2 no
organismo. Os dois procedimentos são realizados em repouso, durante e após o procedimento,
verificando o resultado apontado pelo visor digital.
3.4 Procedimentos utilizados na coleta de dados
As coletas dos dados foram desenvolvidas na “Clínica Escola de Fisioterapia –
UNISUL”, da cidade de Tubarão, supervisionada pelo professor de Fisioterapia
Cardiorespiratória, orientador do estudo, e constituiu de oito etapas, a saber:
1ª etapa: inicialmente foi realizada uma pesquisa nos controles de freqüência e
prontuários, dos quais foram selecionados os pacientes com diagnóstico de DPOC;
2ª etapa: sorteados (GC) e (GE), dentre quatorze sujeitos, sete para cada grupo;
3ª etapa: contato inicial, onde foram explicados aos pacientes os objetivos e
métodos do estudo. Os pacientes em estudo após serem informados e voluntariamente
65
concordar com os objetivos da pesquisa, assinaram o Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido (TCLE), que segue em apêndice A. Também foram informados em não utilizar
nebulização e broncodilatador pelo menos doze horas antes do estudo;
4ª etapa: nessa etapa, depois da calibração do Espirômetro com a seringa da marca
MULTISPIROTM padrão 3 litros, além da aquisição dos dados de identificação (nome, idade,
altura, gênero, sexo, etnia), foi realizado o exame pré-teste ou avaliação da espirometria, com
todos os participantes, tanto (GC), quanto (GE), de acordo com as diretrizes da função
pulmonar; é interessante ressaltar que os dados da identificação do paciente serão parâmetros
para o valor previsto, analisados pelo software versão Sx: 252.
5ª etapa: pacientes do (GE) foram submetidos ao uso do Thera-pep (3x8). Os
pacientes encontravam-se sentados, com o Thera-pep nas suas mãos, na posição “1” (resistor
maior) – como mostra a figura 8; realizavam uma respiração diafragmática, uma inspiração
forçada e logo começavam a soprar, fazendo uma expiração lenta e contínua no bocal do
aparelho, recebendo um feed-back, através do resistor, onde o paciente teria que mantê-lo
entre 10 e 20 cmH2O. Em cada intervalo e ao final, medidos a (FC), (SpO2), (IPE). No (GC),
enquanto aguardavam sentados, sem realizar qualquer atividade, foram controlados os
mesmos parâmetros (FC), (SpO2), (IPE), nos mesmos intervalos;
6ª etapa: realizado espirometria em ambos os grupos, após a intervenção no (GE);
Figura 8: Paciente realizando Thera-pep
66
3.5 Procedimentos para análise e interpretação de dados
Os desempenhos nas avaliações e na reavaliação foram comparados, buscando-se
analisar os efeitos benéficos significativos do Thera-pep na função pulmonar em indivíduos
com DPOC. Os resultados achados receberam análise quantitativa, na forma de estatística
descritiva (média e desvio padrão) e inferencial utilizou-se o teste estatístico “Wilcoxon” e o
nível de significância de 5% (p<0,05), e também foram utilizados quadros e gráficos para
melhor entendimento dos mesmos.
67
4 APRESENTAÇÃO DOS RESULTADOS, ANÁLISE E DISCUSSÃO
O presente estudo analisou se o dispositivo Thera-pep, através da avaliação ou
pré-teste e reavaliação ou pós-teste, produziu efeitos benéficos imediatos sobre a função
pulmonar, através da Espirometria; monitorando também, índice de percepção de esforço –
IPE, utilizando a Escala de Borg; freqüência cardíaca (FC) e saturação periférica de oxigênio
(SpO2), através do oxímetro, de pacientes com DPOC atendidos na “Clínica Escola de
Fisioterapia”, da Universidade do Sul de Santa Catarina – UNISUL na cidade de Tubarão.
A população desse estudo compreendeu doze pacientes, sendo que dois dos
quatorze que tínhamos preencheram os critérios de exclusão, não conseguindo deixar de
utilizar medicação broncodilatadora inalatória por pelo menos doze horas antes do estudo. A
amostra, portanto, constou-se de doze indivíduos, escolhidos aleatoriamente, sendo seis para
cada grupo, controle (GC) e experimental (GE).
Os dados de identificação dos participantes dos dois grupos estão demonstrados a
seguir: no Quadro 1 – quantidade de pacientes, gênero, etnia e média e desvio padrão da idade
e altura; no Gráfico 1 – grau de disfunção ventilatória obstrutiva.
68
GC GE
Características Valor Valor Pacientes 6 6 Gênero 3 masc. / 3 fem. 6 masc. Raça 4branca/2negra 5branca/1negra Idade 59±9,65 66,5±6,53 Altura 1,62±7,61 1,71±7,55
Quadro 1: Características dos participantes (GC) e (GE)
A composição da amostra do estudo incluiu 12 indivíduos, 6 para cada grupo. No
GC, não houve prevalência em relação ao gênero, sendo uma proporção de 3:3; de acordo
com a raça, branca ou negra, a quantidade foi maior na primeira, 4:2; a idade média desse
grupo foi de 59 anos com desvio padrão de 9,65; ainda para a caracterização desse grupo, a
altura média foi de 1,62 e desvio padrão 7,61. Em relação ao GE, respectivamente, todos do
sexo masculino; raça 5:1; a idade média de 66,5 e 6,53 de desvio padrão; com 1,71 média da
altura e 7,55 desvio padrão.
Segundo o I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2000),
a incidência da DPOC é maior em homens que em mulheres e aumenta acentuadamente com a
idade. As diferenças em relação a sexo podem ser devidas à maior prevalência ao tabagismo e
à maior exposição ocupacional dos homens. Com o aumento do tabagismo entre as mulheres,
estes dados podem vir a modificar-se em futuro próximo. Temos de considerar a maior
exposição das mulheres à fumaça produzida pela combustão da lenha, utilizada ainda em
muitas cozinhas de nosso país, e que constituem possível fator na gênese da DPOC.
De acordo com Tarantino (2002), desde o pós-guerra, como as mulheres passaram
a fumar tanto ou mais que os homens, tragando profunda e repetidamente de maneira sôfrega,
os estudos mostraram que as diferenças de mortalidade pela doença entre os dois sexos
69
diminuem sensivelmente. Sabe-se hoje que 3% da população feminina são portadoras de
DPOC.
A doença geralmente acomete fumante, comumente com história de uso de
cigarros por muitos anos de vida, mais freqüente em homens de raça branca, com início das
manifestações em idades mais avançadas, geralmente após os 50 anos, todavia pode ser
encontrada em pessoas mais jovens, (STELMACH, 2000).
Os valores previstos variam conforme o gênero (são cerca de 20% superiores no
sexo masculino), a idade (aumentam na fase de crescimento e diminuem a partir dos 20-25
anos) e a estatura (maiores em indivíduos mais altos), (SILVA; RUBIN; SILVA, 2000).
A função pulmonar avaliada através da espirometria (Espirômetro
MULTISPIROTM SENSOR – analisado pelo software versão Sx: 252) levou sempre em conta
o sexo, a raça, a idade, o peso e a altura dos pacientes. Os resultados quanto ao grau de
disfunção ventilatória obstrutiva obtidos através desse recurso, estão demonstrados no gráfico
a seguir, caracterizando também os participantes da amostra.
0 1 2 3 4
Leve
Moderado
Grave
Gra
u de
dis
funç
ão v
entil
atór
iaob
stru
tiva
Pacientes
GE
GC
Gráfico 1: Grau de disfunção ventilatória obstrutiva GC e GE
70
A amostra desse estudo, de acordo com o grau de obstrução quantificado através
da espirometria constituiu-se de: no GC, leve, moderado e grave, 2:2:2; no GE, as proporções
foram, respectivamente, 3:2:1.
A DPOC é definida pela presença de obstrução ao fluxo aéreo, progressiva, não totalmente reversível, secundária à bronquite crônica, ao enfisema pulmonar ou a ambos. Em aproximadamente 60 a 80% dos pacientes, a hiper-responsividade brônquica está presente. A limitação ao fluxo aéreo é causada tanto pela inflamação das pequenas vias aéreas, causando remodelamento e estreitamento delas, quanto pela perda das conexões alveolares e redução do recolhimento elástico, secundário à destruição do parênquima pulmonar. (BORGES; VIANNA; JOÃO FILHO, 2003, p. 241).
A Figura 9 a seguir, mostra segundo o I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (2000), o estadiamento da DPOC.
DPOC – Estadiamento
Parâmetro
Estádio VEF1 SpO2 Hipercapnia
Dispnéia – Incapacidade
de sustentação e higiene pessoal
Estádio I Doença leve
>60% VEF1/CVF<90% >88% Não Não
Estádio II Doença Moderada <60%>40% >88% Não Não
Estádio III Doença grave <40%
<88% ou >88% com VEF1<40%
Não Não
Estádio IV Doença muito grave
Qualquer valor geralmente
inferior a 40%
<88% ou >88% com
dispnéia incapacitante
Sim/Não. Pode ser não, se a
dispnéia for incapacitante
Sim/Não. Pode ser não, se hipercapnia
sim. Figura 9: Estadiamento da DPOC Fonte: I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2000)
A DPOC é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza
pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A
obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta
71
inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada
primariamente pelo tabagismo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz
conseqüências sistêmicas significativas, (II CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA
PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2004).
Dourado et al (2006, p.162) afirma que, “Inflamação das vias aéreas e destruição
do parênquima pulmonar são as alterações características da DPOC e contribuem para a
limitação ao fluxo aéreo, que é o marcador funcional da doença.”
Afirmam que a obstrução ao fluxo aéreo é geralmente considerada irreversível, mas outras alterações comuns a DPOC, como dispnéia, fraqueza e disfunção dos músculos periféricos, ansiedade, depressão e alterações na nutrição e composição corporal respondem mais ao tratamento. (BRAVO; PEREIRA; PEREIRA, 2004).
De acordo com Scanlan (2000), a aplicação da pressão expiratória positiva
(PEEP) permite a desobstrução das vias aéreas, na qual a expiração é realizada contra uma
resistência imposta na boca, permitindo que o fluxo aéreo entre nestas áreas obstruídas por
muco, além de prevenir o colapso alveolar.
Outro efeito fisiológico da pressão positiva é a ação sobre o ponto de igual
pressão, que é definido como o ponto no trato respiratório em que a compressão extrínseca
causa o colapso das vias aéreas distensíveis, (PUBLIO et al, 2004).
A pressão positiva expiratória tem seu emprego por agir diretamente sobre os
pontos de igual pressão, mantendo níveis pressórios positivos ao final da expiração, com isso
deslocando os pontos de igual pressão para as regiões mais centrais, diminuindo a velocidade
de oclusão das vias aéreas de pequeno calibre. Pacientes que apresentam limitação crônica do
fluxo aéreo, os quais apresentam aprisionamento de ar ou o que chamamos de auto-PEEP, são
muitos beneficiados com a aplicação da pressão expiratória positiva em decorrência ao
72
descolamento descrito anteriormente. Além disso, referem que quando empregada pressão
positiva, essa tende a deslocar o ponto de obstrução para as áreas mais centrais que são mais
rígidas e, portanto, com menor probabilidade de colapso, (POLYCARPO, apud PUBLIO
2004).
Em relação aos mecanismos determinantes de redução ao fluxo aéreo na DPOC,
os componentes que, em graus variáveis, concorrem para a sua instalação na bronquite
crônica são: espessamento da parede brônquica, aumento da quantidade de muco intraluminal
e alterações nas pequenas vias aéreas. No enfisema pulmonar, a limitação ao fluxo aéreo
ocorre por perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos, com colapso
expiratório dos mesmos (I CONSENSO BRASILEIRO DE DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2000). A predominância dessas alterações é variável em cada
indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados, (II CONSENSO BRASILEIRO DE
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA, 2004).
Conforme Bethlem (2001), o distúrbio fundamental da função pulmonar na DPOC
resulta da redução da luz brônquica pelo processo inflamatório, conduzindo a uma obstrução
predominantemente expiratória. A DPOC se inicia com obstrução expiratória e se agrava com
a desorganização funcional e/ou orgânica do parênquima pulmonar.
Buffels et al (2004), em um estudo demonstram que a busca do diagnóstico das
doenças obstrutivas pulmonares apenas com identificação dos sintomas, pelo menos sob a
forma de questionários padronizados, é insuficiente para o diagnóstico acurado. Segundo o I
Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (2000), O ponto cardeal do
diagnóstico da DPOC é a obstrução ao fluxo expiratório forçado. O grau de obstrução ao
fluxo aéreo não pode ser previsto com confiança a partir de sinais ou sintomas e somente pode
ser quantificado com precisão pela mensuração por aparelhagem, dita avaliação
espirométrica.
73
Os resultados da função pulmonar avaliados através da espirometria do GC e GE
obtidos no início, e também, os resultados depois da intervenção do GE, estão demonstrados
através da média e desvio padrão dos valores percentuais previstos nos Quadros 2 e 3 e,
também, no Gráfico 2 a seguir:
GC Parâmetros Pré Pós
CVF 58,33±18,67 57,87±19,87VEF1 47,09±18,27 46,70±19,05
VEF1/CVF 80,01±11,17 80,4±12,84 PFE 51,86±19,35 49,2±18,85
FEF25-75 29,70±17,72 30,05±19,90Quadro 2: Efeitos sobre a variável função pulmonar no (GC)
GE Parâmetros Pré Pós
CVF 73,43±27,64 74,97±28,05VEF1 58,48±18,49 55,70±18,08
VEF1/CVF 81,18±5,56 75,58±6,21 PFE 66,73±15,76 58,51±16,38
FEF25-75 33,81±9,71 29,10±10,84Quadro 3: Efeitos sobre a variável função pulmonar no (GE)
74
-10
-8
-6
-4
-2
0
2
4
CVF VEF1 VEF1/CVF PFE FEF2575
Variáveis Espirométricas
%
GEGC
Gráfico 2: Efeitos sobre a variável função pulmonar (GC) e (GE)
Pode-se observar que os parâmetros da função pulmonar avaliados pelo estudo da
espirometria nos GC e GE, obtidos no início, e também, os resultados depois da intervenção
no GE, foram os seguintes nos dois grupos:
• No GC, a VEF1/CVF e a FEF25-75 foram os parâmetros que aumentaram dentre o início
e o final do procedimento, todavia os que diminuíram: CVF, VEF1 e PFE;
• No GE, houve aumento só na CVF, os outros parâmetros redução (VEF1, VEF1/CVF,
PEF, FEF25-75);
Os parâmetros da função pulmonar, quando analisados sob a ótica da estatística
entre os grupos GE e GC, utilizando o teste de Wilcoxon ao nível de significância de 5%, com
valores reais, houve diferença significativa nas variáveis VEF1 e FEF25-75 no GE diminuindo
seus valores, causando então uma obstrução, Laizo (2005, p. 3) afirma que, “A obstrução é
claramente demonstrada pela diminuição do VEF1 e pelo aumento da resistência das vias
aéreas.”; quanto ao FEF25-75, segundo Silva; Rubin; Silva, (2000, p. 25) “os FEFs 50%, 75% e
25%-75%, quando reduzidos, podem indicar anormalidades nas vias áreas periféricas, desde
75
que o VEF1 e a CVF sejam normais.”; todavia, na variável CVF ocorreu mudança
significativa também no GE, aumentando seus valores, diminuindo assim o ar retido nos
pulmões, chamado de “air trapping”.
Publio et al (2004), descreveu que o uso terapêutico da PEEP vem sendo
amplamente utilizado desde que as pesquisas iniciais demonstraram os efeitos benéficos, nos
quais incluíram aumento da oxigenação arterial, redução do shunt, melhora da capacidade
residual funcional e conseqüência recrutamento alveolar. Desde 1930, a pressão positiva já
era utilizada com o intuito de melhorar a oxigenação e aumentar volumes pulmonares.
Ainda de acordo com o autor acima citado, para se ter eficácia da técnica é
importante que o nível da pressão positiva deva estar ajustado se acordo com o processo
fisiopatológico, tendo assim diversos efeitos como: aumento da capacidade residual funcional;
recrutamento alveolar; redistribuição da água extravascular; aumento do volume alveolar;
aumento da pressão intra-alveolar; remoção de secreção brônquica.
Segundo Azeredo et al (1992), o aumento da capacidade vital forçada é
diretamente proporcional ao nível pressórico da pressão positiva expiratória, ou seja, quanto
maior o nível pressórico, maior será o ganho no volume alveolar e na pressão intra-alveolar.
De acordo com Kaufmann et al (1994), o efeito da pressão positiva expiratória se
dá por meio do recrutamento de alvéolos colapsados, da distensão de alvéolos já patentes e da
prevenção de novas microatelectasias, portanto tendo como ação aumento da capacidade
residual funcional.
Os efeitos da pressão positiva expiratória na capacidade vital também estão
relacionados com a complacência pulmonar, levando a um aumento relativamente maior nas
unidades alveolares em que a complacência era inicialmente diminuída (PUBLIO et al, 2004).
76
Com todos esses efeitos, a ventilação periférica estará aumentada, contribuindo
para melhora do volume corrente, complacência pulmonar e a capacidade vital (GAVA;
ORTENZI, 1998).
A limitação funcional em pacientes com DPOC, medida classificamente pelo
VEF1, correlaciona-se bem com a limitação ao exercício, capacidade de execução de
atividades do dia-a-dia, grau de dispnéia e qualidade de vida. A espirometria, especialmente o
VEF1, é um bom marcador para o estadiamento da doença. Vários estudos levavam em
consideração principal o parâmetro VEF1, porem alguns estudos mais recentes concentraram-
se em avaliar outros parâmetros funcionais que refletissem redução na hiperinsuflação
pulmonar, e por fim, encontraram respostas em outros parâmetros que não o VEF1, quando
estudaram pacientes com obstrução ao fluxo aéreo. Tavares et al (2005), afirma que, no seu
estudo, o percentual de resposta no VEF1 na amostra estudada que melhor correlacionam
resposta ao exercício foi de 31,3%, o que está de acordo com o encontrado na literatura, em
torno de 30%. A CVF foi o parâmetro com maior número de respondedores no presente
estudo. A resposta na CVF esteve presente em 90% dos respondedores no VEF1 contra apenas
31,8% nos pacientes sem resposta no VEF1, (TAVARES et al, 2005).
Com relação aos valores monitorados da IPE, FC, SpO2, nos GC e GE, não houve
significância estatística, pois o teste de “Wilcoxon” para amostras independentes revelou que
as mesmas são demasiadamente pequenas. Por conseguinte, podem-se observar os resultados
das três variáveis monitoradas nos gráficos a seguir:
77
00,5
11,5
22,5
33,5
repouso 3 6 9
Tempo (minutos)
Índi
ce d
e Pe
rcep
ção
de
Esfo
rço
(IPE)
GCGE
Gráfico 3: Efeitos do índice de percepção do esforço nos (GC) e (GE)
O gráfico acima demonstra que os pacientes do GC diminuíram e os indivíduos do
GE aumentaram seu esforço, graduados de acordo com a Escala de Borg (índice de percepção
ao esforço – IPE), visto que, os primeiros não realizaram nenhum tipo de atividade, e os
segundos foram submetidos à terapia com pressão positiva – PEEP, logo, um incremento no
esforço.
65
70
75
80
85
90
repouso 3 6 9
Tempo (minutos)
Freq
uênc
ia C
ardí
aca
GCGE
Gráfico 4: Efeitos da frequência cardíaca nos (GC) e (GE)
Em relação à FC, no GC nota-se que ocorreu um declínio em seus valores entre o
início (repouso) e o final aos 9 minutos. Já no GE, a mesma variou, aumentando, entretanto
no final do procedimento continuou a mesma.
78
93
94
95
96
97
98
repouso 3 6 9
Tempo (minutos)
SpO
2 GCGE
Gráfico 5: Efeitos na saturação periférica de oxigênio nos (GC) e (GE)
Como se pode observar através do gráfico 5, a SpO2 aumentou no GE e diminuiu
no GC.
Indivíduos com DPOC têm reduzida sua capacidade funcional ao exercício, com o
progresso da doença, contribuindo significamente, para o aumento dos sintomas, como a
sensação da dispnéia, que pode estar associada ao aumento do consumo de oxigênio e da
ventilação pulmonar (REGUEIRO et al, 2005).
A American Toracic Society (1999a, 1999b), considera a sensação de dispnéia
como sendo o sintoma mais comum apresentado por doentes pulmonares obstrutivos crônicos.
A dispnéia também é a maior fonte de solicitação de atendimento de emergência desse tipo de
paciente.
A limitação do fluxo aéreo é a responsável pelo desenvolvimento do principal
sintoma da DPOC que é a dispnéia. A limitação do fluxo aéreo é medida através da
espirometria. Uma mistura variável de doença das pequenas vias aéreas (bronquite obstrutiva)
e destruição parenquimatosa (enfisema pulmonar) são as causas da limitação ao fluxo aéreo
na DPOC. Essa limitação crônica causa uma redução na capacidade de exercício nesses
pacientes, devido à dessaturação do oxigênio (ALISON; ELLIS, 1997). Fato não observado
no grupo estudado, pelo contrário, a SpO2 aumentou com o esforço (GE).
79
Há várias razões psicológicas para que as pessoas que sofrem de pneumopatias
adotem um nível de atividades inadequadas a sua capacidade fisiológica. A causa mais
comum é o medo da dispnéia. Sentir-se sem o ar é uma experiência desagradável e
amedrontadora. Se esta sensação estiver associada a certas atividades, como caminhar, é
natural que elas sejam evitadas. Outras razões são relacionadas ao estereotipo social de
pessoas mais idosas e pessoas enfermas (ALISON; ELLIS, 1997).
A sensação de dispnéia é uma variável muito subjetiva, tendo seus parâmetros
modificados de pessoa para pessoa. Diferente do estudo realizado por Matte et al (2000), onde
este mediu a sensação da dispnéia após um Programa de Reabilitação Pulmonar Ambulatorial
de Curta Duração (PRPACD), notou-se diminuição da dispnéia em repouso e após o
exercício, porém os dados apresentaram diferença estaticamente significativa somente em
relação à sensação de dispnéia após o exercício. Fato o mesmo apresentado no nosso estudo.
Durante os exercícios, ou atividades específicas, a dispnéia é usualmente
mensurada com escalas de quantificação, tal como a escala de Borg ou uma escala análogo-
visual (VAS). Mahler (1998), American Toracic Society (1999a, 1999b), explicam que a VAS
mensuram a dispnéia pelo apontar do paciente em uma linha vertical ou horizontal de 100
milímetros de comprimento e que é ancorada em seus extremos pelas seguintes frases:
“nenhuma dispnéia” a “maior dispnéia possível”. A distância do início da linha até o ponto
marcado pelo paciente representa a quantidade de dispnéia do indivíduo.
Regueiro et al (2006), em um estudo, constataram que os indivíduos com DPOC,
no que se refere a reserva metabólica e ventilatória, apresentaram diminuição significativa
durante as AVD’s em relação ao repouso, o que leva a sugerir associação com a fadiga e
sensação de dispnéia relatada durante essas atividades. No mesmo estudo, no que se refere à
oxigenação, descreveram que, indivíduos com DPOC podem desenvolver queda transitória na
SpO2 (SpO2<90%) durante as AVD’s, associada ao esforço físico e sensação de dispnéia.
80
Com base nesse contexto, foi indispensável acompanhar a evolução da SpO2 no decorrer do
nosso trabalho, a fim de evitar situações de hipoxemia arterial e dessaturação. Todavia, em
nosso trabalho e também no estudo citado, não se observou queda significativa da SpO2
durante as atividades e em relação à situação basal (repouso).
Quaíni e Matte (1996), obtiveram diminuição na sensação de dispnéia, avaliada
através da “Escala de Dispnéia Modificada do Conselho de Pesquisa Medica’’ e o aumento da
tolerância aos exercícios em pacientes com DPOC grave quando estes foram submetidos a um
programa de reabilitação respiratória de 6 semanas que consistia de exercícios gerais e
treinamento muscular respiratório.
Segundo Brunetto et al (1998), portadores de DPOC têm menor capacidade de
exercício funcional, pois através de um teste de uma corrida de seis minutos, os pacientes de
DPOC apresentaram diferença significativa entre a saturação de oxigênio em repouso durante
o teste e a velocidade de caminhada a cada minuto em relação ao grupo controle. A oximetria
de pulso permite uma avaliação não invasiva do grau de comprometimento das trocas gasosas.
Em pacientes com saturação inferior a 90%, está indicada a coleta de sangue arterial para
determinação das pressões parciais de oxigênio (PaO2) e gás carbônico (PaCO2), (LAIZO,
2005).
A pressão positiva expiratória é uma técnica amplamente eficaz, sendo usada
desde 1930 com o objetivo de aumentar a capacidade residual funcional, promover
recrutamento alveolar, redistribuir a água extravascular, aumentar o volume alveolar,
aumentar a pressão alveolar e aumentar a mobilização de secreção, com o intuito de melhorar
a oxigenação arterial, prevenir o colapso alveolar ou reverter quadros atelectásicos. A terapia
com PEEP se popularizou devido ao estudo feito por Ashbaugh, no qual foram estudados 5
pacientes submetidos à PEEP de 5 a 10 cmH2O, em que observaram melhora da saturação de
81
O2, diminuição da ventilação por minuto, tendo como resultado melhora da sobrevida dos
pacientes ventilados com PEEP, (PUBLIO et al, 2004).
82
5 CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é um distúrbio pulmonar
crônico, caracterizado pela presença de uma obstrução do fluxo aéreo que costuma ser
progressiva e é parcialmente reversível. O indivíduo portador de DPOC diminui sua atividade
física devido à piora progressiva da função pulmonar, que é traduzida por dispnéia, percepção
de cansaço ao realizar qualquer forma de esforço físico mínimo, afetando assim sua qualidade
de vida.
Um aumento significativo na resistência das vias aéreas devido à obstrução pode
reduzir a habilidade do paciente para expirar em um tempo normal, em conseqüência disso
ocorre um aprisionamento de ar, que vai resultar numa das principais características do
DPOC, a hiperinsuflação pulmonar, que se caracteriza pelo aumento do volume pulmonar no
final da expiração acima da capacidade residual funcional.
A fisioterapia então vai ao encontro desse aprisionamento de ar, pois o paciente
consegue respirar, mas não expirar totalmente o ar inspirado, originando essa retenção de ar
chamado de “air trapping”. Assim surge a Terapia com Pressão Positiva Expiratória (Thera-
pep), que tem efeito aumentando o tempo expiratório, causando uma desinsuflação e
ajustando a mecânica respiratória. Com a aplicação da PEEP, há o aumento da desobstrução e
83
uma promoção de fluxo aéreo para as vias aéreas previamente obstruídas e intensificação nos
resultados da liberação do muco dessas áreas.
Os objetivos estabelecidos nessa pesquisa foram alcançados em parte. Após a
aplicação do Thera-pep, os pacientes foram reavaliados através da espirometria, os mesmos
apresentaram melhora estatisticamente significativa no parâmetro da CVF, e diminuição,
também estatisticamente, nos parâmetros VEF1 e FEF25-75. O aumento da CVF teve relação
com o melhor desempenho diminuindo o ar preso, o que não ocorreu com o VEF1. A falta de
correlação entre o aumento do VEF1 e a melhora no desempenho em DPOC, segundo a
literatura, não é surpreendente. Por conseguinte, a pressão positiva expiratória causou
aumento do esforço no GE, comprovado pela Escada de Borg, isso já era esperado no mesmo;
em relação à FC não se alterou no GE e diminuiu no GC; e a SpO2 aumentou no GE e
diminuiu no GC, isso foi surpresa, pois alguns estudos já realizados em relação à SpO2
comprovam que o indivíduo portador de DPOC têm menor capacidade de exercício funcional
dessaturando rapidamente, todavia não se observou queda significativa da SpO2 durante as
atividades e em relação à situação basal (repouso) nessa pesquisa.
Na realização desse estudo houve a dificuldade de encontrar bibliografias que
englobasse o Thera-pep na reabilitação de pacientes portadores de DPOC. Fica então, a
sugestão de mais pesquisas nessa área, até mesmo com uma maior amostra para melhor
comprovação da eficácia e benefícios da terapia.
84
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ANEXOS
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Anexo A - Ficha de avaliação
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95
Anexo B - Material de divulgação do aparelho Thera-pep
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Anexo C - Escala de Borg
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APÊNDICE
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Apêndice A - Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
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