BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangDalamkehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamgmembahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita jumpai yaitu penyakityang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi manusia yaitu salahsatunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung untuk memmompakandarah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak, gagal jantung harus segeraditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan berakibat fatal bagi orang tersebut.BAB IIPEMBAHASANGAGAL JANTUNGA. PENGERTIANGagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darahsecukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkantekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalamjumlahyangcukupuntukmemenuhikebutuhanjaringanterhadpoksigendannutrien.(Diane C.Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagalmemompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannyahanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri(Braundwal)Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampumemenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

B. DERAJAT GAGAL JANTUNGGagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasimenurutNewYorkHeartAsscsiation(NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di duniainternasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan beratditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi inibeguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebuttidak dapat digunakan untuk keperluan lain

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :KELASDEINISIISTILAHIKliendengankeainanjantungtapitanpapembatasan aktifitas fisikDisfungsi ventrikel kiri yangasimtomatikIIKliendengankelainanjantungyangmenyebabkan sedikit pembatasan aktifitasfisikGagal jantung ringanIIIKliendengankelaiananjantungyangmenyebabakan banyak pembatasan aktifitasfisikGagal jantung sedangIVKliendengankelaiananjantungyangseglabentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkankeluhanGagal jantung beratC. ETIOLOGIGagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :1.KelainanototjantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakupateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.2.Aterosklerosiskoroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadihipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitaas menurun.3.HipertensisistemikataupulmonalMeningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.4.Peradangandanpenyakitmyocardiumdegeneratif,berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitas menurun.5.PenyakitjantunglainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsungmempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masukjantung(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.6.FaktorsistemikTerdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia peperlukanpeningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia jugadapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitaelektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantungGrade gagal jantung menurutNew york Heart AssociaionTerbagi menjadi 4 kelainan fungsional :I.Timbul gejalasesakpadaaktifitas fisikberatII.Timbul gejalasesak padaaktifitas fisik sedangIII. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringanIV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahatTerjadinya gagal jantung dapat disebabkan :1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengansempurna mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihandiluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikelsehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan danmelampaui kapasitas ventrikel(diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhirdiastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkatsesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampauibatas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)Bebankebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudahbekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukuptinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliranmasuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaranatau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.D.GEJALAGAGALJANTUNGGagal Jantung KiriGagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaandarah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolicdalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.GEJALA : Perasaan badan lemah Cepatl lelah Berdebar-debar Sesak nafas Batuk Anoreksia Keringat dingin. Takhikardia Dispnea Paroxysmal nocturnal dyspnea Ronki basahparu dibagian basal Bunyi jantung IIIGAGAL JANTUNG KANANGagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isisekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.GEJALA : Edema tumit dan tungkai bawah Hati membesar, lunak dan nyeri tekan Bendungan pada vena perifer (jugularis) Gangguan gastrointestinal (perutkembung, anoreksia dan nausea) dan asites. Berat badan bertambah Penambahan cairan badan Kaki bengkak (edema tungkai) Perut membuncit Perasaan tidak enak padaepigastrium. Edema kaki Asites Vena jugularis yang terbendung HepatomegaliGAGAL JANTUNG KONGESTIFBila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantungkongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersamadengan bendungan paru.GEJALA : Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.Gagal jantung kongestifpada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat seringdijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehinggasering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiacoutput=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volumedarah yang efektif berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu reflekshomeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasiventrikel danmekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiridari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu responhemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantungatau preload.Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu:BebantekananBebanvolumeTamponadejantungataukonstriskiperikard,jantungtidakdapatdiastoleObstruksipengisianventrikelAneurismaventrikelDisinergiventrikelRestriksiendokardialatumiokardial2. Abnormalitas otot jantungPrimer:kardiomiopati,miokarditismetabolik(DM,gagalginjalkronik,anemia)toksinatausitostatika

Sekunder:Iskemia,penyakitsistemik,penyakitinfiltratif,korpulmonal3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksiTerdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :1. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu:BebantekananBebanvolumeTamponadejantungataukonstriskiperikard,jantungtidakdapatdiastoleObstruksipengisianventrikelAneurismaventrikelDisinergiventrikelRestriksiendokardialatumiokardial2. Abnormalitas otot jantungPrimer:kardiomiopati,miokarditismetabolik(DM,gagalginjalkronik,anemia)toksinatausitostatika.Sekunder:Iskemia,penyakitsistemik,penyakitinfiltratif,korpulmonal3. Gangguanirama jantung atau gangguan konduksiE. PATOFISIOLOGIGagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuhmelainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompamemenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu responhemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupapenurunan fungsi jantung.Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuanuntuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan

hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuhyang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curahjantungyangdipengaruhiolehemparfaktoryaitu:preload;yangsetaradenganisidiastolikakhir,afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium;yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpatergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa(pumpfunction)dengankontraktilias otot jantung(myocardial function). Pada beberapa keadaanditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresipada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadidepresi otot jantung intrinsiktetapi secaraklinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas sarafsimpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yangkesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadipenurunan tekanan darah dan penurunanvolume darah arteriyang efektif. Hal ini akanmerangsangmekanisme kompensasi neurohumoral.Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darahsedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melaluihukum Starling.Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidakterkompensasi.Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitasjantung,yangmenyebabkancurahjantnglebihrendahdaricurahjantngnormal.Konsepcuragjantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HRX SVdimana curah jantung (CO:CardiacOutput) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, systemsaraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bilamekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volumesekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagaljantungdenganmasalahutamakerusakandankekakuanserabutototjantung,volumesekuncupberkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.Volume sekuncup,jumlahdarahyangdipompapadasetiapkontraksitergantungpadatigafaktor; preload; kontraktilitas dan efterload.PreloadadalahsinonimdenganHukumStarlingpadajantungyangmenyatakanbahwajumlahdarahyangmengisijantungberbandinglangsungdengantekananyangditimblukanolehpanjangnya regangan serabut jantung.Kontraktilitasmengacupadaperubahankekuatankontraksiyangterjadipadatingkatseldanberhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.Afterloadmengacupadabesarnyaventrikelyangharusdihasilkanuntukmemompadarahmelawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.F.MANIFESTASIKLINISTanda dominan :Meningkatnya volume intravaskulerKongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curahjantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yangterjadi .Gagal jantung kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yangdatang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :1. DispnuTerjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadiortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan ParoksimalNokturnal Dispnea ( PND)2. Batuk3.Mudahlelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal danoksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnyaenergi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan danbatuk.4.KegelisahandankecemasanTerjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwajantung tidak berfungsi dengan baik.Gagal jantung kanan1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.2. Edema ekstrimitas bawah(edema dependen)Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomenTerjadi akibat pembesaran vena di hepar.4. Anorexia dan mualTerjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.5. Nokturia6. Kelemahan.Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung,etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalamikegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinyatidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidakmenunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekananventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang,batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat(sesak napas pada waktu istirahat).Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakitinfeksi akut.Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguanpemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah,berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyijantungIII,pulsusalternan.Padagagaljantungkananyangdapatterjadikarenagangguanatauhambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpadidahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dantungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahancairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :Gejalaparuberupa dyspnea,orthopneadanparoxysmalnocturnaldyspnea.Gejalasistemikberupalemah,cepatlelah,oliguri,nokturi,mual,muntah,asites,hepatomegali,danedema perifer.Gejalasusunansarafpusatberupainsomnia,sakitkepala,mimpiburuksampaidelirium.Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala lowoutput seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetuslainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguanfungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat beratdapat terjadi syok kardiogenik.Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguanpertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalahtakikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Padaprekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.Bising jantungsering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yangada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayikecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai olehpeninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibatpenurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin,pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dangelisah. Pulsus paradoksus (piraukirikekananyangbesar), pulsus alternans (penurunanfungsiventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantungtidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.G.Pemeriksaan diagnostic1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan polamungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/strukturkatub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3.Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4.Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakangagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkajipotensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuranbnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.5.Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atauperubahan dalam pembuluh darah abnormal.A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akutmenjadi kronis.B.Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).C.Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatininmerupakan indikasi gagal ginjal.1.Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantungkongestiH.KomplikasiKomplikasi dapat berupa :1.Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagalginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untukpengobatan.2.Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katupjantung.3.Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekananpada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapatberfungsi dengan baik.4.Serangan jantung dan stroke

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yangnormal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yangdapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau strokeI.PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah :1.Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.2.Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi3.Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapiantidiuretik, diit dan istirahat.Terapi Farmakologis :1.Glikosida jantung.Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensijantung. Efek yangdihasilkan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan venadanvolume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema2.Terapi diuretik.Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hatihatikarena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.3.Terapi vasodilator.Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburandarah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitasvena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.4.DietPembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.K.PENCEGAHANSeperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untukmengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru,maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat

dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering danadanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketigapaling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yangmencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2)mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri,dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongestiparu. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akandidiskusikan pada bagian berikutnya.Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantungpasien dan lansia.Untukmencegahoverloadsirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka pemberianinfuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan dibawah pengawasan ketat seorang perawat.Pengaturinfuseintravenaharusdigunakanuntukmebatasikecepatandanvolumeyangdiberikan.Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defekkatup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akanmenurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATANA.Pengkajian1.Anamnesa1.Pengumpulan data :nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,pekerjaan, alamat2.Riwayat Penyakit / keluhan utama :Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas3.Riwayat penyakit sekarang :-Penyebabkelemahanfisiksetelahmelakukanaktifitasringansampaiberat.-Sepertiapakelemahanmelakukanaktifitasyangdirasakan,biasanyadisertaisesaknafas.-Apakahkelemahanfisikbersifatlocalataukeseluruhansystemototrangkadanapakahdisertaiketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.-Bagaimananilairentangkemampuandalammelakukanaktifitassehari-hari.-Kapantimbulnyakeluhankelemahanberaktifitas,seberapalamanyakelemahanberaktifitas,apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.1.Riwayat Penyakit dahulu :-Apakahsebelumnyapernahmenderitanyeridada,darahtinggi,DM,hiperlipidemia.-Obatapasajayangpernahdiminumyangberhubungandenganobatdiuretic,nitrat,penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.1.Riwayat penyakit keluarga :Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakahanggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.2.Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :-Situasitempatkerjadanlingkungannya-Kebiasaandalampolahiduppasien.-Kebiasaanmerokok1.Pengkajian1.BREATHING Terlihat sesak Frekuensi nafas melebihi normal2.BLEEDING Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung Auskultasi : Tekanan darah menurun,bunyi jantung tambahan3.BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis periferWajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.4.BLADDER Oliguria Edema ekstrimitas5.BOWEL Mual Muntah Penurunan nafsu makan Penurunan berat badan6.BONE Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak teratur7.PSIKOSOSIAL Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah,kuatir. Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,kesulitan koping.B. Diagnosa1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi,irama dan konduksi listrik.2.Gangguan pertukaran gasberhubungan denganperubahan membrankapiler-alveolus yangdiakibatkan oleh tekanan kapiler paru.3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnyaproduksi ADH dan retensi natrium/air.4.Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum,dan immobilisasi.5.Kurang pengetahuanmengenai kondisi berhubungandengankurang pemahamantentangkondisi gagal jantung.