neurofisiologia. temario completo

Alberto Gómez Esteban

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Neurofisiología Temario completo

Universidad CEU San Pablo



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MÉDULA ESPINAL


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Neurofisiología

Índice de contenidos

Tema 1. Reflejos medulares I___________________________________4

Tema 2. Reflejos medulares II__________________________________13

Tema 3. Integración medular___________________________________21


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Tema 1. Reflejos medulares I

Introducción

Los reflejos medulares se incluyen dentro de la función motora que a su vez se engloba en

el sistema nervioso, por lo que es necesario realizar una introducción de este sistema.

Los elementos funcionales del sistema nervioso son tres:

Neurona. Es la célula principal del sistema nervioso, y se encarga de generar

potenciales de acción, los cuales utiliza junto con los neurotransmisores para

comunicarse con otras neuronas, músculos o glándulas. Los neurotransmisores

mejor conocidos son dos:

Glutamato (excitatorio) GABA (inhibitorio)

Sinapsis. Es el lugar donde se comunica una neurona con otra, una neurona con el

músculo o bien con una glándula.

La gran mayoría de las sinapsis en nuestro sistema nervioso son químicas

(mediadas por neurotransmisor) pero también existen unas pocas de tipo eléctrico

utilizando canales GAP de transmisión de iones

Circuitos. Es donde se organiza una función neurofisiológica. Pueden ser muy

simples (p.e. reflejos medulares) o muy complejos, para funciones asimismo

complejas.

El sistema nervioso por un lado recoge información procedente del interior o exterior del

cuerpo, procesa esa información integrándola, la almacena o no en forma de memoria, y

posteriormente puede o no elaborar una respuesta.

El sistema nervioso alcanza su máximo desarrollo en el ser humano, lo que implica que

nos permite desarrollar funciones muy elaboradas (función cognitiva, comunicativa,

etc…).

Es de gran interés el estudio del sistema nervioso debido a que éste lleva a cabo múltiples

y esenciales funciones en el organismo.


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Sistema motor

El movimiento es una función esencial para los seres vivos ya que nos permite

desplazarnos, defendernos, huir…

El sistema motor transforma las señales nerviosas en contracciones musculares, e

intervienen el SNC el SNP y los músculos. Hay tres niveles en el sistema motor, que están

jerarquizados:

1. Medula espinal

2. Tronco del encéfalo

3. Centros superiores

Cada nivel superior controla al de abajo y todos están bajo control de los centros

superiores. El sistema nervioso controla el tono, la postura, equilibrio, etc… Controlando la

longitud del musculo, la fuerza, velocidad y dirección de las contracciones.

La fuerza se controla modificando el NÚMERO de potenciales de acción que envía una

neurona. Además es posible variar el número de neuronas que se activan.

Los sistemas motores están jerarquizados y también funcionan a través de vías paralelas.

La unidad motora está formada por una motoneurona α y el número de fibras que ésta

inerva, las hay de muchos tipos:

Motoneuronas rápidas y lentas

Motoneuronas que inervan muchas o pocas fibras


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Además de producir contracción tiene una función trófica del musculo que inerva, es

decir, que si se lesiona el axón o la motoneurona, se produce atrofia del músculo.

Tipos de movimientos

Los más simples son los automáticos o reflejos y los más elaborados son aquellos que se

efectúan de forma voluntaria. Hay unos movimientos intermedios que son los

semiautomáticos, que se inician y terminan de forma voluntaria, pero una vez iniciados se

realizan de forma involuntaria (p.e. masticación).

Todos los tipos tienen una finalidad aunque a veces no esté del todo clara, y en ellos

participan el musculo esquelético y el sistema nervioso.

La motoneurona α se encuentra en el asta anterior (sustancia gris) de la médula espinal,

siguiendo una organización que constituye el puente o vía final del impulso motor.

Todos los impulsos motores pasan por ella, procedan de donde procedan. El

neurotransmisor de las motoneuronas alfa es la acetilcolina (ACh)

Médula espinal

La médula espinal es el nivel integrador más básico del sistema nervioso. Está

organizada en segmentos o MIELÓMEROS que determinan su control segmentario.

Contiene suficiente maquinaria para desarrollar una actividad motora sencilla y

rudimentaria. La actividad motora de elementos simples y circuitos simples generan

movimientos intrínsecos (sin actuación de los centros superiores) que son muy

rudimentarios.

Normalmente la actividad motora de la medula está controlada por los centros superiores

que ejercen control suprasegmentario.

Debemos destacar los siguientes elementos de la medula espinal:

Motoneuronas α. Inervan las fibras musculares extrafusales

Motoneuronas γ. Inervan fibras intrafusales (husos neuromusculares)

Interneuronas. Se sitúan fundamentalmente en la lámina VII. Son muy numerosas

(30 veces más que las motoneuronas) y son de tamaño relativamente pequeño.

Hay interneuronas excitatorias y otras inhibitorias, de tal manera que esas

interneuronas organizan circuitos que generan fenómenos de convergencia o de

divergencia. Modulan su actividad entrante (aferente) o la invierten.


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Algunas interneuronas son muy excitables y pueden llegar a descargar de forma

espontánea a modo de marcapasos. Estas están organizadas en núcleos y pueden

generar en condiciones especiales patrones motores rudimentarios.

Movimientos reflejos

Un reflejo es un concepto funcional que se trata del mecanismo más sencillo que tiene un

ser vivo para responder ante un estímulo. Hay reflejos somáticos (respuesta muscular

esquelética) o viscerales cuando la respuesta es de músculo liso o una glándula.

Los reflejos tienen las siguientes características:

Son innatos, es decir, nacemos con ellos y no son aprendidos

Son involuntarios

Hay una relación específica entre el tipo de estímulo y la respuesta que

desencadena, la cual es siempre ESTEREOTIPADA (reproducible) variando

únicamente la intensidad de esta respuesta en función de la intensidad del estímulo.

Puede darse el fenómeno del SIGNO LOCAL, es decir, que la respuesta se produce

siempre cerca del lugar donde se ha producido el estímulo. Estos reflejos tienen un

objetivo o finalidad definida.

Los reflejos parecen monótonos y estereotipados pero pueden ser mínimamente

adaptables mediante la experiencia, es decir son moldeables. Un reflejo puede variar su

intensidad o su duración mediante esta modulación, aunque no el tipo de reflejo.


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Los reflejos están integrados en los movimientos. Conocer los reflejos tiene interés básico

(permite estudiar el funcionamiento del sistema nervioso) y además interés clínico ya que

es posible explorar los reflejos para conocer la integridad del sistema nervioso.

Un concepto relacionado con el reflejo pero que no es lo mismo, es el ARCO REFLEJO.

El arco reflejo es un concepto morfológico que es la vía por la que se produce el reflejo. Es

su sustrato anatómico del circuito, que contiene los siguientes elementos:

Receptores

Vía aferente (sensorial)

Centro integrador. Llega la información aferente y es procesada para emitir la

respuesta

Vía eferente (motora)

Efector

El arco reflejo puede ser:

Monosináptico. En el centro integrador hay una sola sinapsis

Polisináptico. En el centro integrador hay varias sinapsis

Reflejos medulares

Son aquellos en los que el centro integrador se localiza en la médula espinal y puede

ocupar un solo mielómero o varios.

En condiciones normales la médula espinal esta bajo el control suprasegmentario de los

centros superiores. Este control en condiciones normales enmascara lo que “lleva dentro”

la médula, su función intrínseca. Sólo cuando la médula pierde el control superior

manifiesta su autonomía.

Para observar la función medular intrínseca (no enmascarada) se estudian animales:

Animales espinales. Se desconectan de los centros superiores

Animales descerebrados. Se secciona el tronco cerebral


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Reflejo flexor (de retirada)

Sus características y finalidad son las de cuando se produce un estimulo, dar una

respuesta flexora cuya finalidad es defensiva, la de retirar el cuerpo del estimulo que

pueda causar daños en el tejido receptor.

A menudo cuando el estimulo nociceptivo es intenso se produce la flexión y el

mantenimiento de la flexión momentáneamente, debido a que ese estimulo produce una

respuesta que se propaga y se prolonga en el tiempo.

La intensidad de la respuesta depende de la intensidad del estimulo, la cual está

próxima a donde se produce el estímulo. El impulso se dirige por la raíz posterior y sinapta

con interneuronas de la lámina VII.

La interneurona:

Excita el musculo flexor

Inhibe el músculo extensor

En el reflejo flexor se produce la inhibición recíproca, activando al flexor e inhibiendo el

extensor.


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Reflejo extensor cruzado

Acompañando al reflejo flexor con frecuencia ocurre otra respuesta, que produce la

respuesta compensatoria de la otra extremidad a la dañada.

Esto es lo que se denomina reflejo extensor cruzado el cual ocurre por ejemplo si nos

dañamos la planta de un pie, y se produciría la flexión de la extremidad dañada y la

extensión compensatoria de la extremidad contraria, para mantener el equilibrio.

Extremidad dañada

Activación del musculo flexor

Inhibición del musculo extensor

Extremidad contraria

Inhibición del musculo flexor

Activación del musculo extensor

Ambos reflejos son POLISINÁPTICOS, ya que cada vía implica varias sinapsis, debido a

que se ven involucradas interneuronas.


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Reflejos cutáneos clínicos

En la clínica estos reflejos son explorados por el neurólogo.

Son polisinápticos y hay dos que son el cutáneo abdominal y el cutáneo plantar. Se

pierden o se alteran cuando se ve afectada la vía motora descendente (piramidal).

Reflejo cutáneo plantar. En adultos cuando se pasa un objeto rugoso por la planta

del pie existe una respuesta flexora. Cuando se lesiona la vía piramidal se da

extensión del pulgar (signo de Babinski).

Normalidad. Flexión del pie

Patología. Hiperextensión del dedo gordo, con apertura de los dedos en abanico

(SIGNO DE BABINSKI). Indica una lesión en la vía piramidal de la corteza

cerebral.

Reflejo cutáneo abdominal. El reflejo cutáneo abdominal es explorado menos

veces porque no es tan claro. Cuando no hay lesión se observa que si se pasa un

objeto rugoso por el abdomen, el ombligo se desplaza hacia el lado donde procede

el estímulo. Si hay lesión no hay movimiento alguno.

Normalidad. Desplazamiento del ombligo hacia el lado del estímulo

Patología. Ausencia de respuesta


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Tema 2. Reflejos medulares II

Reflejo miotáctico

El REFLEJO MIOTÁCTICO o de estiramiento muscular se encuentra presente en

condiciones normales y consiste en que cuando se estira suavemente un musculo

cualquiera, se produce la contracción espontánea del mismo.

Al mismo tiempo que se contrae el musculo estirado, también se contraen los músculos

sinergistas con la misma acción. Además se produce inhibición de los músculos

antagonistas.

Los receptores son los HUSOS NEUROMUSCULARES que se encuentran entre las fibras

extrafusales. Estos husos están formados por fibras intrafusales, y cada musculo consta

con varios husos, los cuales serán más abundantes en los músculos antigravitatorios.

Son mecanorreceptores que detectan los cambios de longitud del musculo, o un aumento

de la misma:

Detectan los cambios de longitud (detectan el propio cambio)

Detectan cuando está aumentada la longitud (longitud ampliada estática)

Al estar situadas en paralelo con las fibras extrafusales cuando se estira un musculo,

también se estirarán las fibras intrafusales desencadenando el reflejo miotáctico.


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Las fibras intrafusales transmiten con fibras tipo Ia y fibras tipo II.

Estas fibras sensoriales procedentes de los husos entran por la raíz posterior, entrando

en la medula y sinaptando directamente con motoneuronas α, sin interneuronas

implicadas, por tanto será un REFLEJO MONOSINÁPTICO.

La motoneurona α del musculo estirado es activada con glutamato

El axón de la fibra sensorial se ramifica y sinapta con una interneurona inhibitoria que

descarga glicina sobre la motoneurona α del musculo antagonista.

Husos neuromusculares

Son estructuras que detectan:

Cambios de longitud

Longitud estática

Están formados por fibras intrafusales embrionarias con muy pocas estriaciones.

Están encapsulados en los extremos del musculo, dispuestos en paralelo con las fibras

extrafusales, siendo más abundantes en los músculos antigravitatorios.


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Hay dos tipos de fibras:

BOLSA NUCLEAR (tipo I). En el medio están ensanchadas y es ahí donde

acumulan los núcleos. Suele haber 2-3 en cada paquete.

CADENA NUCLEAR. Los núcleos están en una fila (sin ensanchamiento) y suele

haber por término medio unas 5 en cada paquete.

Según su actividad funcional dividimos entre dos tipos de fibras intrafusales:

Dinámicas. Se activan con el cambio de longitud. Son una parte de las que están

en bolsa nuclear.

Estáticas. Se activan cuando el musculo ha terminado de alargarse, y detectan la

longitud ampliada. Serán todas las que se disponen en cadena nuclear, y una

parte de las que están en bolsa nuclear (la parte que no es dinámica).

Las fibras intrafusales tienen información sensorial que son fibras aferentes que forman

parte del arco reflejo:

Fibras tipo Ia. Llevan información de todas las fibras intrafusales (dinámicas y

estáticas). Se activaran entonces cuando se está estirando y cuando está estirado.

Fibras tipo II. Transmiten información solo de las fibras estáticas.


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Motoneurona gamma

Las motoneuronas γ son más pequeñas que las alfa y se encargan de inervar los

extremos de las fibras intrafusales. Existen dos tipos de motoneuronas gamma:

Dinámicas

Estáticas

Cada uno de los tipos inervará los husos con la actividad correspondiente.

Cuando se da una orden motora desde la corteza cerebral se activan las motoneuronas α

y a la vez se activarán las motoneuronas γ (COACTIVACIÓN α-γ), la motoneurona γ

contrae los extremos de los husos que produce el estiramiento de su zona central.

Esto se produce para que el movimiento NO sea pendular (con activación de reflejo) sino

que sea gradual.

Si se produce una orden cortical motora que no llega a la motoneurona α, pero si activa la

motoneurona γ, se produciría movimiento intrafusal

El reflejo miotáctico tiene las siguientes funciones:

1. Es el mecanismo más simple para generar el tono muscular

2. Sirve para mantener la postura como conjunto o como una de sus partes

3. Sirve para mantener el equilibrio y regular el movimiento.

El REFLEJO OSTEOTENDINOSO (p.e. rotuliano) consiste en que al golpear un tendón

de un musculo relajado, se produce la contracción espontánea del musculo al que

pertenece dicho tendón. Es la manera de reproducir artificialmente un reflejo miotáctico,

por lo tanto estos reflejos serán MONOSINÁPTICOS.

Esta es la manera que tiene el médico de explorar el estado del sistema nervioso motor,

entre otras cosas la vía piramidal, y la médula espinal.


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Órgano neurotendinoso de Golgi

Además de los husos neuromusculares hay otro elemento que es el ÓRGANO

NEUROTENDINOSO DE GOLGI, que es un mecanorreceptor situado en los extremos de

los músculos, justo donde las fibras musculares se unen a los tendones.

Existirán en ambos extremos, y están situados en serie con las fibras extrafusales.

Los órganos de Golgi detectan cambios en la tensión muscular. Cuando aumenta se

activan, y ésta aumenta en condiciones normales cuando el músculo se contrae.

Si se estira mucho el musculo (condición anormal) también se produce la activación del

órgano tendinoso.

Cuando se activan estos órganos (aumento de la tensión muscular) este aumento es

captado por los órganos neurotendinosos y se activa la vía aferente por fibras Ib.

Cuando se contrae el musculo aumenta la tensión del mismo y se estiran los órganos

neurotendinosos que producen un impulso por la fibra Ib que inhibe la motoneurona α

para producir una contracción gradual y evitar el daño muscular.

Esta vía es POLISINÁPTICA debido a que intervienen INTERNEURONAS en el asta

medular. Estas interneuronas inhiben al musculo agonista y al mismo tiempo activan las

fibras antagonistas.


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Este reflejo se considera MIOTÁCTICO INVERSO, ya que se produce gracias a la

contracción.

Inhibición del musculo agonista

Activación del músculo antagonista

Actuación conjunta

Los músculos están dotados de los husos neuromusculares y los órganos de Golgi que

detectan los cambios tanto en la tensión como en la longitud del músculo. Ambos

mecanosensores deben funcionar conjuntamente:

Huso neuromuscular → Actúa ante el alargamiento y activa el músculo

Órgano neurotendinoso de Golgi → Actúa ante la tensión e inhibe el músculo

La motoneurona α es la VÍA TERMINAL COMÚN que se encarga de contraer el musculo.

En los movimientos normales las motoneuronas reciben simultáneamente impulsos desde

todos los receptores sensoriales musculares y de la integración de todos estos estímulos,

además de los impulsos procedentes de la vía piramidal, surge un impulso desde la

motoneurona α que será el que contraiga el músculo.


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Tono muscular

El tono muscular es la contracción basal del musculo y su resistencia a ser estirado.

En una exploración neurológica se deben comprobar:

Tono muscular bilateral

Respuesta del musculo (movimientos involuntarios)

Con respecto al tono es posible detectar anomalías que nos aporten información

sobre el estado de la médula o de la corteza cerebral:

Hipertonía (espasticidad)

Atonía (flaccidez)

Reacción de alargamiento

Se trata de la respuesta osteotendinosa que presenta un musculo hipertónico:

Inhibición del musculo agonista

Activación del musculo antagonista

La intensidad de esta respuesta lógicamente variará con la velocidad del alargamiento.


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Tema 3. Integración medular

Introducción

La medula espinal constituye el primer nivel integrador del sistema nervioso central,

dentro de la jerarquía del mismo. La médula espinal aparte de tener poca capacidad de

organizar actividad motora compleja, está bajo control de los centros superiores.

La médula espinal contiene elementos y circuitos que le permiten organizar una actividad

motora rudimentaria. Contiene motoneuronas α, γ, y gran cantidad de interneuronas, que

le permiten desarrollar su actividad motora.

Normalmente esta bajo el control de centros superiores por lo que su actividad motora

propia se encuentra enmascarada bajo el influjo más poderoso de dichos centros

superiores, pero cuando se separa del resto de niveles, su actividad motora intrínseca

aumenta y manifiesta su autonomía.

Si la médula esta sin el control superior, en un preparado de laboratorio (ANIMAL

ESPINAL) al que se secciona la médula torácica, se puede explorar la actividad motora de

las extremidades inferiores con la actividad medular autónoma.

Otro preparado es el ANIMAL DESCEREBRADO, en el que se produce una sección entre

los colículos superiores e inferiores (mesencéfalo) de forma que ahora la médula completa

en todos sus segmentos medulares han perdido el control de los centros superiores.


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El animal descerebrado pierde el control de la vía corticoespinal (piramidal), y de la vía

corticorreticular.

Cuando se realiza el preparado, al día siguiente adopta una postura de hiperlordosis e

hiperextensión de las 4 extremidades (postura en caricatura).

La medula queda bajo el control de:

Formación reticular pontina (excitatoria)

Formación reticular bulbar (inhibitoria)

o Pierde la acción excitatoria de la corteza cerebral y del núcleo rojo.


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El animal manifiesta hiperextensión debido a la hiperactividad de las motoneuronas γ

(hipertonía γ), las cuales inervan husos neuromusculares, las cuales vía fibras I y II

producen un reflejo miotáctico que activa a las motoneuronas α.

Cuando una persona tiene una hemorragia cerebral por encima de la tienda del cerebelo

se produce en el paciente una respuesta motora muy similar a la del animal descerebrado,

con hiperextensión de las extremidades superiores en sus músculos flexores

(antigravitatorios).

Esto se conoce como RIGIDEZ POR DESCEREBRACIÓN (B)

Cuando la lesión afecta por encima del núcleo rojo (este sigue funcionando) y la

diferencia es que además de producirse hiperextensión de extremidades inferiores, y hay

flexión de las extremidades superiores.

Esto se conoce como RIGIDEZ POR DECORTICACIÓN (A)

Generadores centrales de patrones motores

En un animal descerebrado tras unos días podemos observar ciertos reflejos complejos

(se pueden rascar, e incluso pueden andar con dificultad). Esta actividad persiste aunque

se seccionen por ejemplo las raíces posteriores (sensibilidad).

Si la orden no viene de arriba ni periférica por el reflejo miotáctico, las señales deben

proceder de la propia médula, de los GENERADORES DE PATRONES MOTORES,

propios de la médula.

En la medula hay zonas con capacidad de coordinar una actividad motora, las cuales

tienen capacidad para iniciar y generar extensión/flexión de las extremidades. Los circuitos

no se conocen bien, pero parece que hay 4 centros:


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2 cervicales (para extremidad superior)

2 lumbares (para extremidad inferior)

En cada uno de estos cuatro centros habría una mitad que controlara los extensores y otra

mitad que controlara los flexores.

Entre la parte que conecta extensores y flexores se produce conexión, y además hay

conexiones reciprocas entre los centros que se sitúan a ambos lados.

Seres humanos

Se cree que debe ser similar a lo que ocurre en mamíferos, sin embargo, el grado de

ENCEFALIZACIÓN es mucho mayor en seres humanos que en el resto de animales, de

forma que la medula tiene un control mucho mayor desde los centros superiores, y su

capacidad motora intrínseca es menor y menos autónoma.

La médula espinal es más dependiente de los centros superiores (encefalización)

Los seres humanos son bípedos y su marcha es más sofisticada, y por ello el centro de

patrones motores está menos desarrollado.

Cuando las personas tienen sección medular y quedan extremidades sin control superior,

se intenta estimular durante mucho tiempo a los pacientes, ya que conseguir respuestas

rudimentarias cuesta mucho, pero merece la pena, porque la insistencia ha arrojado

resultados que no cabría esperar.


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Control suprasegmentario

En condiciones normales la médula está controlada por centros superiores y por impulsos

periféricos de las raíces posteriores, que bombardean a las motoneuronas e interneuronas

con impulsos.

La medula esta también controlada por vías descendentes:

Vía corticoespinal (piramidal)

Cruzada (80%)

Directa

Vía rubroespinal. De menor importancia en humanos (solo lleva hasta la medula

cervical). Se origina en el núcleo rojo del mesencéfalo.

Vía reticuloespinal

Vía tectoespinal

Vías vestibuloespinales

Todas estas vías descendentes su resultado final es que sinaptan sobre motoneuronas α

y γ que son excitatorias. La mayoría terminan sobre interneuronas con resultado

inhibitorio, y también sobre las vías sensoriales (inhibición) toda esta combinación finaliza

sobre las motoneuronas α.

Las motoneuronas α que reciben influjos descendentes y periféricos los integran y

producen una respuesta de un grado determinado (mayor, menor, etc…). Esos influjos

determinan si el grupo de motoneuronas es pequeño o grande.


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Sección medular. Shock espinal

La principal causa de una sección medular es un accidente de tráfico, y frecuentemente

queda afectada la medula torácica (aunque también la cervical).

Si hay una sección medular que afecte a los nervios frénicos queda afectada la respiración

y es preciso intubar.

Tras sufrir el traumatismo distinguimos dos fases:

Fase aguda

La médula bajo la sección queda deprimida (SHOCK ESPINAL), lo que tiene como efecto

la pérdida de todos los reflejos (arreflexia).

Pérdida de tono muscular

Parálisis motora

Pérdida de la sensibilidad

Pérdida del control de esfínteres

Cuando se produce la sección parece que la influencia de las vías descendentes producía

una facilitación que se pierde en la lesión. El potencial de membrana de las

motoneuronas α aumenta 2-6 mV sobre el valor normal.

La duración de la fase aguda depende del grado de encefalización y en seres humanos

dura > 2 semanas.

Fase crónica

Se produce tras la fase aguda y comienzan a manifestarse los reflejos:

Reflejo flexor (hiperflexia)

Aumenta el tono muscular (espasticidad)

Pérdida definitiva de la sensibilidad

Control parcial de los esfínteres

Este fenómeno se produce ya que se manifiesta el control autónomo presente en la

médula (generadores de patrones centrales).


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Los mecanismos están mal conocidos, aunque se sospecha que las motoneuronas por

debajo de la lesión que pierden el influjo del encéfalo pierden estas sinapsis, de modo que

se hacen hiperexcitables, al estar denervadas.

Además las sinapsis libres se rellenan con sinapsis de la propia médula, lo que produce

una hiperexcitación que genera los síntomas de la fase crónica.


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TRONCO DEL ENCÉFALO


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Neurofisiología


Tema 4. Reflejos del tronco del encéfalo__________________________31

Tema 5. Sistema vestibular. Control postural______________________42


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Tema 4. Reflejos del tronco del encéfalo

Introducción

El tronco del encéfalo se trata de una estructura que se continúa superiormente con la

médula espinal y consta de tres porciones, de inferior a superior:

Bulbo raquídeo (médula oblongada)

Protuberancia (puente)

Mesencéfalo

Contiene numerosos núcleos motores y sensitivos de nervios craneales además de

otras estructuras con sus respectivas vías ascendentes y descendentes, así como núcleos

vegetativos.

Su organización es tremendamente compleja, por lo que las funciones que controla son

también mucho más elaboradas que las medulares.

Las lesiones que afecten a esta formación serán graves o muy graves, ya que implicarían

centros vitales (respiratorio y cardiovascular).

Existen numerosos reflejos cuyo centro de organización se encuentra en el tronco del

encéfalo. El arco reflejo es muchísimo más complejo que los que observábamos en la

médula.


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Reflejo pupilar consensual

El reflejo pupilar o FOTOMOTOR se explora de forma muy habitual. El diámetro de la

pupila no es rígido, sino que oscila (1’5 a 8 mm) en función de la luz ambiental:

Si aumenta la luz, disminuye el diámetro de la pupila (MIOSIS)

Si disminuye la luz, aumenta el diámetro (MIDRIASIS)

Cuando se aplica un haz luminoso a un ojo, la respuesta normal de ese ojo es disminuir el

tamaño de esa pupila.

Se denomina CONSENSUAL debido a que en condiciones normales es un reflejo

bilateral, es decir, disminuye el diámetro de las pupilas de ambos ojos, aunque el otro ojo

no esté estimulado.

El arco reflejo consiste en que al aplicarse la luz en un ojo, se activa la retina y el nervio

óptico de un lado. Hace sinapsis en el ÁREA PRETECTAL del mesencéfalo, desde donde

sinapta con otras neuronas del NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (nervio

oculomotor).

La sinapsis sobre el núcleo de Edinger-Westphal es bilateral. Esto desencadena un reflejo

pupilar eferente por ambos lados.

La respuesta sale por vías parasimpáticas que acompañan al III par craneal (nervio

oculomotor) que sinaptan en el GANGLIO CILIAR. Desde el ganglio ciliar nacen los

nervios ciliares cortos que sinaptan sobre el MÚSCULO IRIDOCONSTRICTOR.


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El musculo iridoconstrictor es un musculo liso radial inervado por el parasimpático cefálico,

y se encarga de producir constricción de la pupila, o MIOSIS que es bilateral debido a la

sinapsis con los núcleos de Edinger-Westphal de ambos hemisferios del mesencéfalo.

Este reflejo tiene mucha importancia debido a que es una exploración neurológica sencilla

que informa de las siguientes anomalías:

Lesiones en la vía aferente (córnea, cristalino, retina o nervio óptico)

Lesiones en el mesencéfalo

Lesión en el nervio oculomotor (III par) o núcleos de Edinger-Westphal (ciliares)

Reflejos relacionados con el trigémino

El nervio trigémino o V par craneal tiene una parte sensitiva y otra parte motora, es decir,

interviene en reflejos cutáneos y en reflejos miotácticos.

1. Reflejos flexores

Son nociceptivos, es decir, responden a un estímulo doloroso y su objetivo es proteger la

estructura dañada. Funcionan de manera semejante al reflejo flexor que observábamos

en la médula.

Los reflejos flexores del tronco del encéfalo son los siguientes:

Reflejo corneal. Si se produce un estimulo en la córnea (inervada por la rama V1

del trigémino), terminaciones nerviosas libres de esta rama conducen el impulso

hacia el GANGLIO DE GASSER, donde se encuentra el soma de dichas neuronas.

Axones del ganglio de Gasser penetran al tronco del encéfalo, sinaptan al NÚCLEO

ESPINAL DEL TRIGÉMINO (núcleo caudal) y sinaptan con neuronas del núcleo

motor del nervio facial (VII par).

Los axones de las motoneuronas del VII par salen del tronco del encéfalo e inervan

el MÚSCULO ORBICULAR DE LOS PÁRPADOS causando su cierre bilateral.

Es de los últimos reflejos en desaparecer en un enfermo comatoso, y si desaparece

significa que el coma es muy profundo.

La exploración consiste en tender al paciente y con un algodón se toca la cornea

lateralmente, siendo lo normal que el ojo parpadee bilateralmente pero con

intensidad asimétrica.


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Reflejos cutáneos. Cuando se produce un estimulo doloroso en las mucosas

habitualmente se observa cierta retracción de los músculos faciales.

Participan las ramas sensoriales del trigémino que captan el estímulo doloroso y

eferencias motoras del nervio facial que contraen los músculos de la mímica.

Neuralgia del trigémino

El nervio trigémino tiene también importancia porque con cierta frecuencia se presenta

dolor aferente de una de las tres ramas del trigémino (normalmente la V2).

El dolor puede llegar a ser crónico. En estos casos es tan intenso que el paciente

puede llegar a suicidarse al no poder convivir diariamente con semejante dolor.

Es un trastorno idiopático o bien puede llegar a desencadenarse por el tacto en la cara.

Esto se denomina neuralgia del trigémino o tic doloroso.

La neuralgia se trata o bien con cirugía o bien con antiepilépticos, aunque con escaso éxito


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2. Reflejos miotácticos

Reflejo masticatorio. Cuando se abre la boca se estiran los músculos

masticatorios, que tienen husos neuromusculares. Este estiramiento estimula los

husos neuromusculares que envían conexiones mediante la rama V3 del trigémino.

Esto produce contracción de los músculos masticatorios por un reflejo

monosináptico cuya neurona sensorial se encuentra en el NÚCLEO

MESENCEFÁLICO que envía eferencias mandibulares (V3) que causan la

contracción del músculo.

Reflejo de la deglución. Consta de tres fases:

Oral. Es voluntaria y no se incluye dentro de los reflejos

Faríngea. Responde al tacto en las paredes de la faringe y tiene aferencias

del V par, que llegan al NÚCLEO ESPINAL DEL TRIGÉMINO en su porción

oral.

Desde este núcleo se envían conexiones al NÚCLEO DEL TRACTO

SOLITARIO (NTS), a su centro de la deglución.

Desde el núcleo del tracto solitario llegan al centro de la deglución

(FORMACIÓN RETICULAR), que tiene conexiones con el centro respiratorio.

Los nervios motores que envían la respuesta proceden de:

NÚCLEO AMBIGUO

(IX y X)

NÚCLEO MOTOR

DORSAL DEL VAGO

(X)


36

Esofágica. Responde al tacto en las paredes del esófago con aferencias que

envían los nervios vago (X) y glosofaríngeo (IX) que llegan al NÚCLEO

DEL TRACTO SOLITARIO, concretamente a su centro de la deglución

como en el caso anterior.

Desde el centro de la deglución se envían fibras motoras de varios pares:

Trigémino (V)

Facial (VII)

Núcleo ambiguo (IX y X)

Núcleo motor dorsal del vago (X)

Reflejo de la salivación. Las glándulas salivares tienen inervación simpática y

parasimpática (más importante). Ambas estimulan la secreción de los diversos

componentes, tanto mucosos como serosos.

Este reflejo se origina de dos formas:

Receptores táctiles. Se encuentran en la mucosa bucal y lingual. La

información llega vía trigémino a los núcleos principal y oral del NÚCLEO

ESPINAL del V par.

Desde el núcleo espinal se envían conexiones al NÚCLEO DEL TRACTO

SOLITARIO.


37

Receptores gustativos. Existen dos tipos de receptores gustativos, los

cuales conducen el impulso al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO, aunque

mediante diferentes nervios:

Los 2/3 anteriores de la lengua conducen la información por el

nervio facial (VII par)

El 1/3 anterior de la lengua conduce la información por el trigémino.

Ambos llegan a los NÚCLEOS SALIVADORES (parasimpáticos) que dirigen

el impulso a las glándula salivares. También aquí según la glándula a inervar

lo harán distintos nervios:

Para inervar las glándulas submaxilar y sublingual el núcleo

salivador envía fibras al NÚCLEO SUPERIOR (en la protuberancia)

que mediante el nervio facial inerva directamente las glándulas.

Para inervar a la glándula parótida el núcleo salivador envía fibras al

NÚCLEO INFERIOR (en bulbo raquídeo) que mediante el nervio

glosofaríngeo (IX) inerva directamente a la glándula parótida.


38

Regulación de la respiración

La respiración normal se da de forma refleja. Aunque existe un componente voluntario,

la potencia del control respiratorio reflejo es muy superior a la voluntaria.

El arco reflejo sigue el siguiente esquema:

Vías aferentes. Estímulos periféricos ascendentes (cuerpos aórticos y carotideos)

y vías descendentes desde los centros superiores.

Centros respiratorios. Los centros respiratorios van a enviar una respuesta

eferente a los músculos inspiratorios y espiratorios.

Los centros por antonomasia se encuentran en bulbo raquídeo:

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL (GRD)

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL (GRV)

Estos centros reciben impulsos de otros dos núcleos relacionados:

CENTRO APNÉUSTICO, estimulador de la respiración

CENTRO NEUMOTÁXICO, inhibidor de la respiración

En la zona que queda entre el GRD y el GRV se supone que está el CENTRO DEL

AUTOMATISMO (¿Complejo pre-Bötzinger?) que origina los impulsos respiratorios,

aunque no se sabe con seguridad.

La actividad que se origina en los centros respiratorios viene modulada principalmente por

impulsos exteriores:

Quimiorreceptores periféricos

Receptores pulmonares

Quimiorreceptores centrales

Receptores musculares propioceptivos

Impulsos de centros superiores

Todo esto hace que la actividad intrínseca aumente o disminuya aumentando la

frecuencia respiratoria y el volumen ventilatorio.

La organización del reflejo respiratorio es muy compleja y se considera que los

marcapasos son los CENTROS BÖTZINGER y PRE-BÖTZINGER.


39

Regulación cardiovascular

Entre los centros respiratorios y el CENTRO CARDIOVASCULAR hay una intima

relación vía FORMACIÓN RETICULAR.

El centro cardiovascular (CV) se organiza del siguiente modo:

Actividad basal vegetativa. En el corazón y vasos sanguíneos hay una activación

basal simpática (aceleradora) y parasimpática (inhibidora).

De la conjunción de ambas sale la frecuencia cardiaca. En los vasos hay

únicamente estimulación basal simpática.


40

Niveles de integración

Nivel suprabulbar. Procede del hipotálamo, corteza cerebral y sistema

vestibular.

Nivel bulbar. Encontramos el CENTRO VASOMOTOR localizado en la

FORMACIÓN RETICULAR VENTROLATERAL (bulbopontina), de aquí nace

la actividad simpática marcapasos.

El circuito parte de los barorreceptores y quimiorreceptores que envían

aferencias al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO.

El núcleo del tracto solitario envía conexiones a la FORMACIÓN

RETICULAR VENTROLATERAL (FRvl) la cual se corresponde a neuronas

preganglionares del asta lateral de la médula pertenecientes al SISTEMA

SIMPÁTICO.

El parasimpático nace principalmente de dos núcleos:

NÚCLEO MOTOR DORSAL DEL VAGO, perteneciente al X par

NÚCLEO AMBIGUO, perteneciente al glosofaríngeo (IX par) y al vago

(X par).

Nivel medular. Por las raíces posteriores penetran aferencias sensitivas de

muchos tipos, mientras que por las raíces anteriores surgen fibras

preganglionares pertenecientes al sistema simpático.

Esta formación esta bajo la actividad de barorreceptores aórticos y carotideos y en menor

medida de los quimiorreceptores.


41


42

Tema 5. Control postural, sistema vestibular

Introducción

La postura es actitud que adopta el cuerpo en su conjunto como unidad, o bien la actitud

que adopta una de sus partes con respecto al resto.

La postura se entiende en dos sentidos:

Estática

Dinámica

El control debe tener en cuenta ambos tipos de postura. Es esencial que sea correcta para

mantener el equilibrio y permitir la ejecución de un movimiento concreto.

El mantenimiento de la postura implica una oposición frente a la acción gravitatoria, la

cual tiende a hacer perder la postura. También es una respuesta que se opone a los

distintos movimientos naturales que implican pérdida de postura.

La postura se controla de forma inconsciente, aunque puede ser variada de forma

consciente. En la vida diaria la mayor parte del control postural es reflejo, interviniendo

tres sistemas:

Sistema vestibular

Sistema somatosensorial (especialmente el propioceptivo)

Sistema visual

La postura de la cabeza actúa en forma de guía del resto del cuerpo. En la cabeza se

encuentra el sistema vestibular (dentro de la porción petrosa del temporal) y además los

ojos, de ahí que esta porción condicione la postura del resto del cuerpo.

Los reflejos posturales son flexibles y se adaptan a la experiencia, sobre todo aquellas

posturas que anteceden al desempeño de un movimiento muy preciso.

Para realizar determinados movimientos precisos es preciso mantener una postura

previa que debe ser modulada para permitir la ejecución de dicho movimiento. Esta

postura inicial puede ser optimizada por la experiencia y repeticiones sucesivas.


43

Estudio de la postura

Para estudiar los mecanismos de la postura podríamos afirmar que prácticamente todo el

sistema nervioso interviene en la modulación de la postura mediante interconexiones.

Para estudiar el control de las distintas partes se recurre a distintos preparados

experimentales:

A. Descerebración clásica. La lesión se produce entre los dos colículos. En

carnívoros y primates se produce la hiperextensión de la musculatura

antigravitatoria con hiperactividad de las motoneuronas γ, la cual desaparece

tras seccionar las raíces posteriores.

B. Descerebración clásica + lesión cerebelosa. En carnívoros se acentúa la

hiperextensión de la musculatura antigravitatoria que observábamos en el caso

anterior.

A la excitación γ se le añade hiperactividad de las motoneuronas α, ésta no

desaparece tras la sección de las raíces posteriores.

C. Decorticación. La lesión está por encima del núcleo rojo (mesencéfalo). La lesión

varía según la especie.

En humanos se produce flexión de las extremidades superiores y extensión de

las inferiores.


44

Sistema vestibular

Es muy importante para el control de movimientos oculares y posturales reflejos. Tiene

importancia clínica debido a que suele alterarse con una cierta frecuencia.

Hay numerosos pacientes que refieren problemas homolaterales o bilaterales de este

sistema.

El OTONEURÓLOGO se encarga de las lesiones en el sistema vestibular..

Este sistema por un lado detecta la posición estática (reposo) de la cabeza y además es

capaz de detectar movimientos de la cabeza.

Es capaz de detectar:

Aceleración gravitatoria. Receptores utriculares y saculares

Movimientos lineales de la cabeza. Receptores utriculares y saculares.

Movimientos circulares con aceleración angular. Se detecta en los tres planos

del espacio gracias a la intervención de los conductos semicirculares, orientados

en estos tres planos.

Los movimientos rápidos son detectados por el sistema vestibular.

Los movimientos lentos se detectan mejor por el sistema ocular.


45

Ambos sistemas detectan movimientos pero están especializados en una velocidad

concreta, y ambos se complementan.

Normalmente los estímulos que detecta el sistema vestibular son inconscientes, sin

embargo existen situaciones en las que se hace consciente. En estos casos existe

mareo o nausea que son sensaciones conscientes que se envían a la corteza cerebral.

Componentes del sistema vestibular

El sistema vestibular en general tiene varios componentes:

Laberinto membranoso. Está dentro del laberinto óseo que se localiza en la

profundidad del peñasco del hueso temporal. Contiene los conductos semicirculares, el

utrículo y el sáculo.

Conductos semicirculares. El anterior está situado en el mismo plano que el

posterior del otro lado contrario. Esto indica que cada conducto semicircular

funciona en pares (el de un lado y el del otro)

El funcionamiento emparejado da lugar a que cuando el conducto de un lado

se activa, se inhibe el correspondiente conducto del lado contrario.

El sistema nervioso detectará diferencias entre un lado y otro e integra una

respuesta que informa acerca de la posición de la cabeza.

El conducto semicircular lateral está un tanto inclinado (30º) con el eje de la

horizontal.

Sáculos. Encontramos OTOLITOS flotando en su interior, que son cristales de

carbonato cálcico.

Detectan la acción gravitatoria y la aceleración lineal

Utrículos. Son horizontales y detectan desplazamientos lineales.


46

Receptores. Son células ciliadas dentro de los conductos semicirculares, utrículo y

sáculo, es decir, en zonas del laberinto membranoso.

Hay ciertos antibióticos (aninoglicosidos) que dañan receptores del sistema vestibular y

la audición y producen entre otras cosas sordera.

Fibras aferentes. Forman la rama vestibular del nervio vestibulococlear (VIII par) par

cuyo soma se sitúa en el GANGLIO DE SCARPA. Estas fibras tienen actividad tanto

estática como dinámica.

Fibras en cáliz (tipo I)

Fibras en botón (tipo II)

Fibras eferentes. Controlan la sensibilidad de las células ciliadas y sus

neurotransmisores son acetilcolina y péptido relacionado con el gen de la calcitonina

(PRGC).


47

Células ciliadas

Las células ciliadas en reposo tienen una disposición de los cilios especial:

KINOCILIO, se trata de un cilio grande localizado en un extremo de la célula

50-100 ESTEREOCILIOS

Los estereocilios están orientados de forma creciente en altura en dirección al kinocilio,

siguiendo un eje de polaridad.

En reposo el interior de la célula es negativo (-60 mV) y existen canales de calcio y potasio

cerrados que lógicamente en reposo estarán cerrados.

En los cilios hay filamentos que unen un cilio con otro y contienen estos canales

catiónicos.

La ENDOLINFA es muy rica en potasio y cada vez que se abre un canal la entrada de

potasio es fundamental, siendo menor la de otros cationes.

Para la estimulación de las células ciliadas caben dos posibilidades:

Si los cilios se inclinan hacia el kinocilio, se abren los canales y entra potasio

provocando la despolarización (-60 → -40 mV) lo que implica la entrada de calcio.

La entrada de calcio provoca la liberación de neurotransmisor (glutamato o

aspartato), el cual excita las vías aferentes.

Si los cilios se inclinan al lado opuesto del kinocilio existe hiperpolarización de

la célula, y cesa la actividad de las fibras aferentes que quedan inhibidas.


48

Si observamos el conjunto bilateral de sistemas vestibulares vemos que el kinocilio de

ambos lados siempre está orientado hacia el centro de la cabeza, es decir, es medial, de

forma que los movimientos de la cabeza causarán:

Movimiento de la cabeza hacia un lado. Se activa el nervio vestibular ipsilateral

y se inhibe el lado contralateral.

Por ejemplo si se produce movimiento hacia la izquierda de la cabeza se activara el

lado izquierdo mientras se inhibe el lado derecho

Las vías eferentes que proceden del tronco del encéfalo tienen como neurotransmisor

acetilcolina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC)

Las vías aferentes llegan a los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo y pertenecen

al nervio vestibulococlear (VIII par) en su porción vestibular.

Movimientos del sistema vestibular

El sistema vestibular detecta fundamentalmente dos tipos de información postural:

Estática. Los dos sistemas detectan la misma información y se encuentran en

equilibrio. No hay diferencia entre un lado y otro.

Dinámica. Un lado se activa en comparación con el otro que se inhibe, y esto

es enviado a los núcleos vestibulares y al resto del SNC que producen una

respuesta eferente hacia el propio sistema nervioso, y el resto del cuerpo.

Reflejos laberínticos

Si se expone a una persona a giros angulares observamos las siguientes respuestas:

Giro angular a la derecha (prueba de Barany). Se inclina la cabeza hacia el lado

izquierdo lo que da lugar a:

Canal horizontal derecho. Los estereocilios se doblan hacia el kinocilio, lo

que provoca la activación de la célula.

Canal horizontal izquierdo. La endolinfa por la inercia se va hacia el lado

opuesto y el kinocilio se dobla hacia los estereocilios, dándose la

hiperpolarización de la célula.

Esto causa que la cabeza se incline hacia el lado izquierdo (reflejo vestíbulo-

cervical) mientras que los ojos se desvían lentamente hacia el lado izquierdo

(reflejo vestíbulo-ocular).

Al final hay una fase rápida de movimiento ocular de recuperación o NISTAGMO.


49

Cuando se produce la desaceleración observamos el reflejo contrario. El otoneurólogo

cuando explora la respuesta ocular (nistagmus) es en la desaceleración que dura unos

segundos.

Si observamos esta prueba en un gato al que hemos sometido a una descerebración y

enfocamos su atención en un punto, vemos que al girarle hacia un lado, orientara la

cabeza hacia el punto de atención, así como la mirada.

Se activara el utrículo del lado izquierdo, dando lugar a un reflejo vestibuloespinal.

Pruebas calóricas

Se estimula o inhibe el canal de un único lado:

Agua fría. Al aplicar agua fría (30º C) a un oído, el canal de ese lado se inhibe.

Se produce sensación de caída hacia el lado inhibido y sensación de que los objetos

giran hacia ese mismo lado. Se produce vértigo y nistagmo hacia el lado contrario.

Agua caliente. Al aplicar agua caliente (44º C) a un oído, el canal de dicho lado se

activa, lo que da lugar al efecto contrario.

Núcleos vestibulares

Los núcleos vestibulares se encuentran en el tronco del encéfalo y son 4:

Núcleo vestibular superior

Núcleo vestibular inferior

Núcleo vestibular lateral

Núcleo vestibular medial

Estos núcleos recogen e integran señales aferentes de distinto tipo:

Información vestibular

Información visual

Información somatosensorial, sobre todo propioceptiva

Información visceral


50

Integrarán estas señales junto con señales motoras cerebrales y señales procedentes del

cerebelo. Una vez integran estos impulsos envían eferencias a los siguientes lugares:

Núcleos oculomotores

Médula espinal, mediante el haz vestibuloespinal

Formación reticular

Cerebelo

Tálamo

Corteza cerebral

Existe conexión bilateral entre los núcleos vestibulares de ambos lados mediante las

FIBRAS COMISURALES que ponen de acuerdo la información procedente de ambos

hemisferios.

Existen neuronas excitatorias e inhibitorias con selectividad direccional para cada

movimiento de la cabeza, lo que informa con exactitud acerca de que movimientos

concretos se están llevando a cabo en cada momento.

En reposo las neuronas de los núcleos vestibulares tienen actividad tónica bilateral:

Llega la misma información a ambos hemisferios y existe equilibrio.


51


52

CEREBELO


53

Neurofisiología


Tema 6. Cerebelo. Circuito fundamental__________________________54

Tema 7. Funciones del cerebelo________________________________64


54

Tema 6. Cerebelo. Circuito fundamental

Introducción

El cerebelo es una estructura muy regular que se encuentra en todos los vertebrados en

distinto grado de desarrollo.

Recibe información sensorial, motora y cognitiva de múltiples partes del sistema

nervioso y envía información a todas las estructuras motoras del encéfalo a excepción

de los ganglios basales.

Recibe mucha información sensorial, pero su lesión no produce déficit sensorial debido

a que la principal información que recibe es propioceptiva inconsciente.

Participa e influye en la función motora, pero su lesión no produce pérdida de fuerza

motora aunque a veces lo parezca.

Participa en el aprendizaje motor y funciones mentales superiores.

Las funciones del cerebelo son las siguientes

1. Regula el tono muscular modulando el reflejo miotáctico.

2. Regula la sinergia de los movimientos, lo que implica que la participación del

cerebelo es en el inicio, evolución y terminación del movimiento.

3. Interviene en la programación y aprendizaje motor, es decir, permite la

automaticidad de los movimientos aprendidos.

4. Interviene en la elaboración de los procesos cognitivos (funciones mentales

superiores).


55

Anatomía del cerebelo

En cada hemisferio encontramos tres lóbulos:

LÓBULO ANTERIOR. En su parte más anterior encontramos la LÍNGULA.

LÓBULO POSTERIOR. En su parte más caudal encontramos la ÚVULA, rodeada

por dos AMÍGDALAS.

El lóbulo anterior y posterior forman en su conjunto el CUERPO DEL CEREBELO. Ambos

lóbulos del cuerpo del cerebelo están separados por la fisura prima.

LÓBULO FLOCULONODULAR. Se encuentra separado del cuerpo del cerebelo

por la fisura posterolateral. A su vez tiene dos subdivisiones:

NÓDULO. Se encuentra alineado con el vermis en la línea media

FLÓCULOS. Se encuentran a ambos lados del nódulo


56

Alteraciones del cerebelo

La mayor parte de las funciones del cerebelo son conocidas a partir de alteraciones que

presentan los pacientes con lesión cerebelosa.

La lesión del cerebelo produce las siguientes consecuencias:

Hipotonía muscular y asinergia motora, lo cual se manifiesta al andar (ATAXIA),

al hacer un movimiento, dándose titubeo en el mismo (TEMBLOR INTENCIONAL)

Alteración en la articulación de la palabra (DISARTRIA); el paciente conoce la

palabra, pero es incapaz de articularla correctamente

Nistagmus distinto al que produce la alteración del sistema vestibular, se trata de

un nistagmus homolateral.

Disminución de la agilidad motora y mental

La alteración en el cerebelo se manifiesta de modo homolateral.

No hay alteraciones sensitivas ni disminución de la fuerza motora, pero si se altera el tono

muscular y la sinergia (armonía) motora.

Cuando la lesión es en la corteza, la disfunción es menos marcada que si se produce en

los núcleos profundos.

Si la lesión cerebelosa se estabiliza, la función alterada se suele recuperar por lo

menos en gran parte, ya que hay partes del sistema nervioso central que suplen en cierto

modo las funciones que desempeñaba la parte lesionada del cerebelo.


57

Circuito fundamental del cerebelo

Histología del cerebelo

Podremos observar tres capas de sustancia gris:

1. Capa molecular, es la más exterior y rica en fibras nerviosas.

2. Capa intermedia o de Purkinje, donde encontramos estas células.

3. Capa granulosa, que es la más interna y en ella encontramos las células granulosas.

Se ha observado que en el cerebelo en todas las especies existe un CIRCUITO

FUNDAMENTAL:

Fibras aferentes

Fibras trepadoras. Proceden de la OLIVA INFERIOR y tienen pequeña

convergencia y divergencia.

Una célula de Purkinje recibe conexiones de una sola fibra trepadora, mientras que

cada fibra trepadora sinapta con 10 células de Purkinje.

Fibras musgosas. Son las fibras aferentes de todos los lugares menos de la oliva

cerebelosa. Sufren una gran convergencia y divergencia.

Cada fibra musgosa sinapta con 600 células granulares que envían fibras paralelas

a la capa molecular del cerebelo.

Cada fibra paralela sinapta a su vez con 300 células de Purkinje, por lo que

virtualmente cada fibra musgosa sinaptará con 180.000 células de Purkinje (gran

divergencia).


58

A su vez cada célula de Purkinje recibe 200.000 fibras paralelas (gran

convergencia).

La célula de Purkinje está en la capa intermedia de la corteza cerebelosa.

Liberan GABA por lo que son inhibidoras y sinaptan con los núcleos profundos de la

zona correspondiente ¿salvo las del arquicerebelo que sinaptan con los núcleos

vestibulares?.

La salida de los NÚCLEOS PROFUNDOS es excitatoria y libera glutamato o aspartato.

Hay dos tipos de aferencia:

FIBRAS MUSGOSAS. Son de origen sensorial (visual, auditiva, vestibular,

somática o información de la corteza motora). Son excitatorias y liberan glutamato.

Se considera musgosa cualquier aferencia cerebelosa que no provenga de la oliva

inferior.

Sinaptan nada más entrar con las siguientes estructuras:

Núcleos profundos

Células granulares (granos)

Las células granulares emiten las FIBRAS PARALELAS que son también de tipo

excitatorio que son las que activan las células de Purkinje


59

Las fibras musgosas producen espigas simples con una frecuencia en reposo de

50-100 espigas/segundo

Si se produce un estimulo sensorial o motor la actividad aumenta según sea la

actividad sensorial o motora

Interneuronas. Hay tres tipos de ellas, y todas son inhibidoras (GABAérgicas)

CÉLULAS DE GOLGI. Sinaptan con una fibra paralela de una célula granular

En algunos puntos encontramos una estructura en la que existe una conexión

entre la célula de Golgi, fibra musgosa y fibra paralela, que es lo que se

denomina GLOMÉRULO CEREBELOSO.

El glomérulo primero se activa y luego se inhibe temporalmente

CÉLULAS ESTRELLADAS

CÉLULAS EN CESTA

Estos dos tipos de interneurona sinaptan directamente con las Purkinje.

Las fibras paralelas de las células granulosas activan estas células las

cuales descargan inhibiendo a las de Purkinje

Se produce una activación y una inhibición espacial

Fibras trepadoras. Todas proceden de la OLIVA INFERIOR en el bulbo raquídeo y

son excitatorias (Aspartato).

Sinaptan con los núcleos profundos y las células de Purkinje.

La sinapsis de las fibras trepadoras con las células de Purkinje es muy numerosa y

de efecto potente (150-200 sinapsis).

Esta actividad es en forma de complejos de espigas con baja frecuencia (1-2

complejos/segundo en reposo).


60

Esa actividad varía cuando se produce un movimiento erróneo o se aprende un

movimiento.

Si la activación de las fibras musgosas actúa poco después que las fibras trepadoras

se modifica el efecto que ejercen, lo que permite corregir el movimiento y aprenderlo.

Funcionamiento del circuito

Inhibición temporal

Se lleva a cabo por las células de Golgi que activan las fibras musgosas y fibras paralelas

que activan a la célula de Purkinje, luego regresa una inhibición a través de las células de

Golgi.

La acción excitatoria de los núcleos profundos varía dinámicamente en función si se

produce:

Actividad excitatoria de las fibras musgosas y trepadoras

Acción inhibitoria de las células de Purkinje.


61

Fibras musgosas. Su actividad aumenta ante un estimulo motor o visual.

Su efecto varía si se activan las fibras trepadoras.

Coordina momento a momento los movimientos, y permite que el cerebelo compare

la ejecución del movimiento con la orden de la corteza cerebral y si es correcto el

cumplimiento de la orden motora o no lo es.

Fibras trepadoras. Su actividad cambia poco ante estímulos, pero tiene un efecto

potente y prolongado ante las células de Purkinje, y se activa cuando el movimiento

es erróneo o estamos aprendiendo un movimiento, es decir, facilitan el aprendizaje

motor.

Esta ruta permite la concordancia de las células de Purkinje y los núcleos profundos.

Inhibición espacial

Se lleva a cabo gracias a las células estrelladas y en cesta. Un haz de FIBRAS

PARALELAS sinapta con las células de Purkinje aferentes.

Activa estas células y a la vez activa las células estrelladas y en cesta. Las células en

cesta y estrelladas inhiben las células de Purkinje laterales.

Las CÉLULAS DE PURKINJE manifiestan una actividad eléctrica debida a las fibras

musgosas y trepadoras. Pueden manifestar dos tipos de actividad eléctrica:

Espigas simples, son muy sensibles a estímulos sensitivos y motores

Espigas complejas, son poco sensibles a estímulos sensitivos y motores


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Proyectan a los núcleos profundos o a los núcleos vestibulares y son GABAérgicas, y por

tanto inhibitorias.

Los NÚCLEOS PROFUNDOS también tienen una actividad de 30-40 Hz que resulta del

efecto de las fibras musgosas y trepadoras y del efecto de las Purkinje, lo que resulta de

esta acción es:

Movimiento. Cuando se produce un movimiento la corteza informa al cerebelo que

se activa por las fibras musgosas.

Tras la activación directa viene el frenado por parte de la célula de Purkinje; se

activa y disminuye un poco, lo que permite la medición de la actividad.

Reposo. Si cesa el movimiento disminuye la actividad en los núcleos profundos y

entonces vendrá la desinhibición de las fibras de Purkinje, volviendo al momento

basal.

Es en este vaivén como el cerebelo se cree que mide los movimientos en la sinergia

(inicio evolución y terminación).

Somatotopía

Parece que en el cerebelo hay una organización topográfica que representa todas las

partes del cuerpo:


63


64

Tema 7. Funciones del cerebelo

Introducción

La mayor parte de lo que sabemos de la función del cerebelo proviene de la alteración que

sufren los pacientes tras una lesión.

5. Regula el tono muscular modulando el reflejo miotáctico.

6. Regula la sinergia de los movimientos, lo que implica que la participación del

cerebelo es en el inicio, evolución y terminación del movimiento.

7. Interviene en la programación y aprendizaje motor, es decir, permite la

automaticidad de los movimientos aprendidos.

8. Interviene en la elaboración de los procesos cognitivos (funciones mentales

superiores).

Es un órgano que no es vital, su lesión puede producir alteraciones graves sobre la

función motora.

Recibe mucha inervación sensorial, sobre todo de tipo propioceptiva, pero su lesión no

produce pérdida de la sensibilidad ni tampoco pérdida de la fuerza muscular.

En general su lesión produce:

Hipotonía muscular

Asinergia motora (pérdida de la medida de los movimientos)

Alteraciones bilaterales (si la lesión es en el vermis)

Alteraciones homolaterales (en el lado de la lesión)

Alteraciones en las funciones cerebrales superiores

El diagnostico de la lesión cerebelosa se realiza por exclusión, es decir, si están bien las

neuronas motoras superiores e inferiores y el sistema sensorial, la lesión solo puede

pertenecer al cerebelo.

También se valora que no existan movimientos involuntarios, que serian propios de la

patología de los ganglios basales.


65

Módulos cerebelosos

Cada módulo contiene un trozo de corteza cerebelosa, una franja de sustancia blanca de

fibras y un núcleo profundo correspondiente.

Según las conexiones distinguimos tres módulos

Vestibulocerebelo. Recibe aferencias vestibulares

Espinocerebelo. Recibe aferencias del sistema vestibular, visuales, auditivas y de

las extremidades periféricas y tronco.

Cerebrocerebelo. Recibe información de la corteza cerebral


66

Módulo vestibulocerebeloso

Contiene las siguientes partes:

LÓBULO FLOCULONODULAR

ÚVULA

LÍNGULA

Recibe aferencias directamente desde el nervio vestibulococlear (VIII par) y desde los

núcleos vestibulares homolaterales.

Recibe información acerca de la posición de la cabeza y del cuerpo tanto en

reposo como en movimiento.

Recibe información de los ojos cuando se están moviendo

La eferencia se realiza por:

VÍAS CORTICOVESTIBULARES. Se dirigen a los núcleos vestibulares

homolaterales.

VIAS CORTICONUCLEARES. Se dirigen a los núcleos vestibulares y a la

formación reticular.

Las lesiones más comunes de esta vía es el noduloblastoma. Interviene en los haces

vestibuloespinal y reticuloespinal que actúan sobre las motoneuronas α de las extensores

de musculatura axial, y los núcleos motores oculares.

La lesión produce los siguientes síntomas:

Ampliación de la base de sustento gravitatorio con oscilaciones (apertura de

piernas)

Marcha en péndulo hacia los lados (marcha atáxica)

Dificultad para la marcha en tándem (un pie delante del otro)

Temblores de tronco y cabeza

Nistagmus

Inclinan la cabeza sin relación con el lado de la lesión

Alteración de reflejos vestibulooculares


67

Las neuronas de Purkinje del vestibulocerebelo contactan con los núcleos vestibulares

a los que inhiben:

Si se lesiona el nódulo floculonodular derecho los laberintos correspondientes

estarían en permanente activación

Los efectos serían contrarios en caso de lesión de vestibulocerebelo, o de laberinto

vestibular.

Espinocerebelo

Incluye las siguientes partes:

VERMIS

ZONA PARAVERMIANA

Recibe información inconsciente de posición y movimiento de tronco y extremidades,

controlando por tanto la musculatura axial mediante el núcleo fastigio y núcleo

interpósito que controlan las extremidades.

Establece un feedback motor con la corteza cerebral motora y la médula espinal, por

tanto se encarga de comparar el movimiento realizado con la orden proveniente de la

corteza.

Permite la correcta ejecución de movimiento y corregir los movimientos defectuosos.

Interviene en el control postural del tronco, y el control del movimiento de tronco y

extremidades.

Su lesión depende de la parte lesionada:

Lesión en el paravermis. Se lesiona más frecuentemente que el vermis.

En seres humanos hay hipotonía muscular por la vía corticoespinal y la vía

rubroespinal.

Se altera la postura y la marcha con ataxia, hay temblor intencional al realizar la

alternancia entre pronación y supinación.

También hay disartria.

Lesión en el vermis. Siempre se ve alterado el tono muscular


68

Modulo cerebrocerebelo

Está formado por las partes de los hemisferios cerebelosos que no pertenecen al módulo

espinocerebeloso y por tanto los límites con éste son difusos.

Establece un feedback con la corteza cerebral motora (área 4) y premotora (área 6).

La función de este modulo es la siguiente:

Regulación del tono muscular

Control del movimiento de la musculatura distal

Planificación del programa motor, y facilitación de la salida de la orden desde el

cerebro.

Permite la automatización del movimiento aprendido.

El NÚCLEO DENTADO es el núcleo profundo del cerebrocerebelo.

Es el núcleo por el que recibe parte de la información, y es capaz de modular la

actividad de las neuronas de la corteza cerebral.

Curiosamente la actividad del núcleo dentado se ve influida por la actividad mental

(concentración).

En experimentos realizados en monos el enfriamiento local lo inutiliza de forma

reversible, y el comienzo de un movimiento se ve retrasado.


69

En actividades que requieran actividad mental se activa más.

Cuando se lesiona el cerebrocerebelo:

No hay alteración motora permanente si solo se lesiona la corteza.

Si se lesiona la corteza y el núcleo se producen alteraciones motoras más acusadas

y más prolongadas en el tiempo (alteración en la función de la vía corticoespinal y

rubroespinal)

Los síntomas serán los siguientes:

Hipotonía muscular e hiporreflexia

Asinergia motora con marcha atáxica

Dismetría

Temblor intencional

Disdiadococinesia (dificultad para ejecutar movimientos rítmicos y rápidos)

Nistagmus espontáneos, además hay incapacidad para seguir un objeto con la

mirada o mantenerla fija en un objeto quieto.

Una lesión en un hemisferio cerebeloso determinado produce retraso motor homolateral

Aprendizaje motor

En un acto motor aprendido se requiere a adquirir los datos del movimiento, su

consolidación y su almacenaje.

El cerebelo influye en alguna de estas fases o en las tres.

La influencia del cerebelo parece depender del tipo de movimiento que se esté

ejecutando. Parece tener relevancia en movimientos reflejos y sencillos en los

que permite la plasticidad y adaptación.

Para movimientos voluntarios complejos se desconoce en gran parte la

influencia del cerebelo, aunque parece que se almacenan en los núcleos

profundos

El cerebelo no parece ESENCIAL para el aprendizaje de movimientos.

El almacenamiento de movimientos podría verse influido por la actividad de las

fibras trepadoras, que inducen cambios en la respuesta de las células de Purkinje

ante los estímulos de las fibras musgosas.


70

Durante el aprendizaje motor la actividad del circuito fundamental cambia, pero no

sabemos como lo hace

Si se realiza un movimiento conocido, la actividad de las fibras trepadoras es

invariante.

Si se realiza un movimiento desconocido que se está aprendiendo, el movimiento es

titubeante, y la actividad de las fibras trepadoras se realiza mucho más

frecuentemente, aumentando los complejos de espigas, lo que permitiría que se realizara

el movimiento adecuadamente.

Función cognitiva

Esta función es muy poco conocida, y difícil de estudiar.

Parece que se debe a la relación entre el cerebelo y el córtex cerebral prefrontal.

Las pruebas han arrojado los siguientes resultados de activación del cerebelo:

Cuando una persona imagina u observa un objeto en movimiento se activa el

cerebelo

Cuando nombra un objeto (NOMBRA, no lee), se activa el cerebelo

Componiendo un puzle se activa el cerebrocerebelo

Su lesión provoca los siguientes efectos en la cognición:

Disminuye la agilidad mental,

Disminuye la riqueza mental y de razonamiento,

Disminuye la riqueza verbal (pudiendo llegar al mutismo)

Disminuyen las reacciones afectivas.


71


72

DIENCÉFALO


73

Neurofisiología


Tema 8. Funciones del hipotálamo______________________________74


74

Tema 8. Funciones del hipotálamo

Introducción

El hipotálamo como sabemos es una estructura que pertenece al DIENCÉFALO,

localizándose en su parte inferior y formando parte de las paredes del tercer ventrículo.

Es una estructura ligera (≈ 4 gramos) pero de fundamental importancia para la vida,

debido a que contribuye a una gran cantidad de funciones relacionadas con la

homeostasis.

Se puede dividir en varias zonas:

ÁREA PREÓPTICA

ZONA LATERAL, también llamada ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL

ZONA MEDIAL, que se divide en varias secciones:

REGIÓN SUPRAQUIASMÁTICA

REGIÓN TUBERAL

REGIÓN MAMILAR

ZONA PERIVENTRICULAR

Estas regiones ya las hemos estudiado al detalle en neuroanatomía por lo que no las

explicaremos aquí de forma tan exhaustiva.


75

Está conectado con varios sistemas:

Sistema límbico

Sistema endocrino

Sistema nervioso autónomo

El hipotálamo está íntimamente conectado con el sistema límbico con el que forma una

unidad desde el punto de vista funcional; es el principal efector del sistema límbico.

La respuesta del hipotálamo conlleva carga afectiva, además de cambios emocionales y

respuestas en el comportamiento.

Áreas del hipotálamo

Encontraremos las siguientes áreas:

1. Área preóptica

Está formada por dos núcleos:

NÚCLEO PREÓPTICO MEDIAL, contiene neuronas que secretan hormona

liberadora de gonadotropina (GnRH)

Está relacionado con la ingesta de alimentos, reproducción y locomoción.

NÚCLEO PREÓPTICO LATERAL, sus funciones aun son bastante desconocidas, y

tiene conexión con el globo pálido ventral (ganglios basales)

Esta conexión podría significar que se relaciona de algún modo con la locomoción.

2. Zona lateral

Contiene el HAZ PROSENCEFÁLICO BASAL que conecta el hipotálamo con varias

regiones:

NÚCLEOS SEPTALES (sistema límbico)

FORMACIÓN RETICULAR (tronco del encéfalo)


76

A su vez contiene racimos difusos de neuronas formando núcleos:

NÚCLEO HIPOTALÁMICO LATERAL, que es el centro del hambre

NÚCLEOS TUBERALES, que contiene dos tipos de neuronas funcionalmente

hablando:

Neuronas que liberan Releasing Hormones (factores liberadores

endocrinos).

Proyectan al sistema porta hipofisario.

Neuronas histaminérgicas que conectan con el cerebelo para regular el

control motor.

3. Zona medial

Contiene tres regiones principalmente, cada una de las cuales comprende una serie de

núcleos:

REGIÓN SUPRAQUIASMÁTICA. Contiene 4 núcleos

Núcleo supraóptico, que libera vasopresina

Núcleo paraventricular, que libera oxitocina

Estos dos núcleos tienen función neurosecretora

Núcleo anterior, que interviene en la regulación de la temperatura además

de en funciones viscerales y somáticas.

Núcleo supraquiasmático, que recibe conexiones desde la retina e influye

en el núcleo preóptico medial.

Se cree que interviene en la regulación del ritmo circadiano

REGIÓN TUBERAL. Contiene tres núcleos

Núcleo dorsomedial, está relacionado con las emociones

Núcleo ventromedial, es el centro de la saciedad

Núcleo arqueado, libera péptidos que pasan a la adenohipófisis (lóbulo

anterior)


77

REGIÓN MAMILAR. Contiene 4 núcleos:

Núcleos mamilares, son tres:

Medial

Lateral posterior

Intermedio

Se relacionan fundamentalmente con la memoria

Núcleo hipotalámico posterior, se asocia a las repuestas emocionales,

cardiovasculares y analgésicas

4. Zona periacueductal

Son neuronas que proyectan al sistema porta hipofisario y se encargan de secretar

factores liberadores similares a los del núcleo arqueado.


78

Neuronas del hipotálamo

El hipotálamo contiene fundamentalmente los siguientes tipos de neuronas especializadas

en secretar péptidos:

Neuronas magnocelulares. Pertenecen fundamentalmente a los núcleos

supraóptico y paraventricular (neurosecretores).

Se encargan de secretar directamente a sangre vasopresina (ADH) y oxitocina.

Neuronas parvocelulares. Corresponden a las siguientes áreas hipotalámicas:

Áreas mediales

Áreas tuberales

Áreas anteriores

En consonancia los siguientes núcleos contienen neuronas parvocelulares:

Núcleo ventromedial

Núcleo tuberal

Núcleo arqueado

También tienen neuronas especializadas en la secreción, pero esta vez

moduladores de la actividad endocrina de la hipófisis:

FACTORES LIBERADORES

Factor liberador de tirotropina (TRH)

Factor liberador de corticotropina (CRH)

Factor liberador de gonadotropina (GnRH)

Factor liberador de somatotropina (GRH)

Factor liberador de prolactina (PRH)

FACTORES INHIBIDORES

Factor inhibidor de la prolactina (PIH), que es dopamina

Factor inhibidor de la somatotropina (GIH), que es somatostatina.


79

Estas neuronas pueden actuar de dos maneras:

Circulación sanguínea. Existen dos submodalidades posibles:

Neuronas magnocelulares, liberan al lóbulo posterior (neurohipófisis) y

desde ahí la hormona llega a la circulación sistémica

Neuronas parvocelulares, liberan al sistema porta hipofisario y de ahí las

hormonas llegan al lóbulo anterior (adenohipófisis) donde modulan al

sistema endocrino.

Sinapsis. Pueden ser de corta o larga distancia.

Funciones del hipotálamo

El hipotálamo es una estructura vital ya que regula las condiciones del medio interno y

además interviene en la reproducción.

Recibe información desde el medio interno e influye sobre él por las siguientes vías:


Sistema endocrino, actuando sobre la hipófisis

Modulación de impulsos básicos (alimentación, sexo)

Comportamiento

La regulación de funciones fisiológicas básicas por parte del hipotálamo llega muy lejos

abarcando los siguientes aspectos:

1. Influye en la función cardiovascular, sed, apetito por la sal, osmolaridad, y en

definitiva regula la volemia.

2. Regula la temperatura corporal

3. Regula la alimentación y el metabolismo

4. Regula la reproducción mediante su control endocrino

5. Modula la respuesta al estrés, sea de forma endocrina o simpática

6. Forma parte del sistema límbico y regula el ciclo vigilia-sueño

7. Sincroniza los ritmos circadianos con la luz ambiental


80

Reflejos hipotalámicos

Todas las respuestas del hipotálamo se controlan de forma refleja, y además conllevan

carga afectiva.

Hay 4 tipos de reflejos hipotalámicos:

Aferencia nerviosa → Respuesta humoral

Ejemplo. En el reflejo de la lactancia, la succión del bebe al llegar al

hipotálamo provoca la secreción de oxitocina.

Aferencia y eferencia nerviosas

Aferencia y eferencia humoral

Ejemplo. Cambios en la osmolaridad sanguínea al ser detectados por el

hipotálamo promueven la secreción de vasopresina (ADH)

Aferencia humoral y salida nerviosa

El sistema nervioso autónomo constituye una vía importante por la cual el hipotálamo

ejerce sus efectos.

Las respuestas del sistema nervioso autónomo mediadas por el hipotálamo conllevan

carga afectiva.

En ocasiones el hipotálamo es denominado GANGLIO CEFÁLICO del sistema nervioso

autónomo.

Hipófisis

La hipófisis está compuesta de dos lóbulos:

ADENOHIPÓFISIS (LA)

NEUROHIPÓFISIS (LP)

Es otra vía mediante la cual el hipotálamo lleva a cabo sus funciones, y en este caso

pertenece al sistema endocrino.

El hipotálamo libera dos tipos de factores hormonales:

FACTORES LIBERADORES

FACTORES INHIBIDORES

HORMONAS SISTÉMICAS, únicamente desde la neurohipófisis


81

Estas hormonas se liberan en pulsos cada 60-180 minutos.

El hipotálamo controla a la hipófisis también para la secreción de hormonas

estimulantes de las hormonas sexuales.

Se generan cíclicamente pulsos de GnRH y de LH, lo que produce en mujeres la

ovulación cada 28 días.

Los mecanismos implicados son poco conocidos.


82

Regulación térmica

La temperatura normal del organismo es de 37º C, y para conseguir esta temperatura se

debe seguir un equilibrio:

Producción calorífica, que viene dada por el metabolismo, contracción muscular,

etc…

Pérdidas de calor, que vienen dadas por radiación infrarroja, evaporación, etc..

El hipotálamo integra y regula estas respuestas para mantener el balance de la

temperatura, funcionando como un “termostato” del organismo

Hay dos tipos de termorreceptores en el organismo:

Termorreceptores centrales, situados en el hipotálamo

Termorreceptores periféricos, que encontramos en piel y vísceras

El termostato regula la temperatura entre 37º36’5º C.

Además encontramos oscilaciones circadianas de 0’50’7º C.

Las oscilaciones de temperatura las efectúan los siguientes sistemas:

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO, vasodilatación o vasoconstricción cutánea

SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO, genera contracciones (“tirita”) o las inhibe.

SISTEMA ENDOCRINO, acelera o ralentiza el metabolismo

SISTEMA LÍMBICO, modula la conducta


83

AUMENTO DE TEMPERATURA

Disminuye la secreción de hormonas generadoras de calor

(catecolaminas y hormonas tiroideas fundamentalmente)

Se produce vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración

Cambios en el comportamiento, que por ejemplo hacen que exista una

apetencia por la sombra.

DISMINUCIÓN DE TEMPERATURA

Aumenta la secreción de hormonas generadoras de calor

Hay vasoconstricción cutánea y piloerección, además se inhibe la

sudoración

Cambios inversos en el comportamiento

Control del apetito

El peso corporal viene modulado fundamentalmente por el equilibrio gastoingreso de

energía.

Estos mecanismos reguladores del apetito no son muy finos y además varían con la

edad y con el individuo.

El hipotálamo interviene en el apetito mediante mecanismos complejos y mal conocidos.

Tiene dos centros clásicos que regulan la ingesta:

Centro de la saciedad. NÚCLEO VENTROMEDIAL

Una lesión en este núcleo produciría hiperfagia, activación simpática, rabia y

una reacción defensiva.

La estimulación este núcleo se producirían los efectos contrarios.

Centro del apetito. ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL

La lesión de este núcleo es similar a la estimulación del centro de la

saciedad.

La estimulación de este núcleo, similar a la lesión del centro de la saciedad.


84

El CENTRO DEL APETITO (área lateral) siempre está activo pero es posible inhibirlo o

desinhibirlo desde el centro de la saciedad, que lo controlaría.

Estos centros están relacionados con:


Sistema límbico

Centro de la mecánica alimentaria. Englobaría la masticación, salivación y

deglución

El control se lleva a cabo principalmente por los siguientes órganos y sistemas:

HÍGADO

TEJIDO ADIPOSO

PÁNCREAS → INSULINA

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Naturalmente habrá un control a largo plazo que implicará la cantidad de comida que

ingerimos en un día, y un control a largo plazo más relacionado con el peso corporal:

CORTO PLAZO. Está referido al número de comidas que realizamos al día, y a la

cantidad de comida que ingerimos en cada una de ellas.

Influirán los siguientes factores

Hábitos familiares e individuales

Ocupación laboral

Tipo de alimentos ingeridos, teniendo importancia lo apetitosos que sean

(olor, sabor…)

Llenado y distensión gástrica

LARGO PLAZO. Influye directamente sobre el peso corporal y el depósito de

grasas.

El tejido adiposo secreta LEPTINA que es una hormona que influye sobre el

NÚCLEO ARQUEADO del hipotálamo para dar lugar a sensación de saciedad.

Algunas neuronas de este núcleo contienen HORMONA ESTIMULANTE DE LOS

MELANOCITOS α (α-MSH) y un transcriptor regulado por cocaína y anfetamina.


85

Las neuronas del núcleo arqueado proyectan a los siguientes núcleos:

ÁREA HIPOTALÁMICA LATERAL

NÚCLEO PARAVENTRICULAR

ASTA ¿INTERMEDIOLATERAL? DE LA MÉDULA ESPINAL

Este núcleo aumenta la secreción hipofisaria de TSH y ACTH, las cuales tienen

las siguientes funciones a la hora de controlar el apetito:

Aumento del metabolismo

Activación del sistema nervioso simpático

Disminución de la sensación de hambre

Hay otras neuronas del NÚCLEO ARQUEADO que contienen:

Neuropéptido Y

Péptido relacionado con la agoutina

Estas neuronas también proyectan al hipotálamo lateral y al núcleo

paraventricular.

Estas neuronas disminuyen la secreción hipofisaria de TSH y ACTH, al contrario

que hacían las neuronas anteriores, esto tendrá los siguientes efectos, opuestos a

los que veíamos antes:

Disminución del metabolismo

Activación del nervio vago

Aumento de la sensación de hambre

Este aumento del hambre que observamos parece estar mediado por el ÁREA

HIPOTALÁMICA LATERAL que secreta dos hormonas fundamentales para

aumentar el hambre:

HORMONA CONCENTRADORA DE LA MELANINA (MCH)

OREXINAS (Hipocretinas)

Las neuronas que contienen estos dos péptidos envían conexiones difusas a la

corteza cerebral, y podrían estar implicadas en la organización de estrategias para

la alimentación.


86

Las conductas relacionadas con la alimentación además de por los factores que hemos

visto, también se relacionarían con factores distintos de necesidades tisulares:

Disponibilidad ambiental de alimentos

Reloj circadiano, que determina en gran parte las necesidades nutricionales para

mantener la homeostasis en el medio interno.

Aspectos sexuales

Factores hedonistas: El placer que proporcionan los alimentos sabrosos

Factores sociales, por ejemplo está de moda la delgadez y por ello se “tiende” a

comer menos.

Otras funciones

El hipotálamo está relacionado también con otras funciones que no detallaremos en

profundidad:

Control de las emociones

Regulación del ciclo vigilia-sueño, debido a que recibe conexiones de la retina

Control del dolor mediante un sistema analgésico


87


88

TELENCÉFALO


89

Neurofisiología


Tema 9. Somestesia periférica_________________________________90

Tema 10. Somestesia central_________________________________102

Tema 11. Fisiología del dolor__________________________________112

Tema 12. Fisiología del sistema óptico__________________________127

Tema 13. Función nerviosa de la retina__________________________145

Tema 14. Visión central______________________________________155

Tema 15. Audición periférica__________________________________168

Tema 16. Audición central____________________________________178

Tema 17. Función del gusto y el olfato__________________________186

Tema 18. Funciones de los ganglios basales_____________________199

Tema 19. Control motor cortical________________________________215

Tema 20. Comportamiento y emociones_________________________224

Tema 21. Funciones cognitivas superiores I______________________238

Tema 22. Funciones cognitivas superiores II_____________________254

Tema 23. Actividad eléctrica cerebral y sueño____________________267


90

Tema 9. Somestesia periférica

Introducción

La somestesia es la sensibilidad consciente o somática que cumple funciones

esenciales para mantenernos informados del estado de nuestro cuerpo, lo que

desempeña un papel básico para mantener nuestra integridad física.

Para la valoración de un sistema sensorial debemos tener en cuenta los siguientes

elementos:

TIPO DE ESTÍMULO:

Mecánico

Térmico

Químico

Electromagnético (luz)

TIPO DE RECEPTOR. Se trata de un elemento especializado en un tipo de

estímulo concreto, para el que tiene un bajo umbral.

Cuando es estimulado específicamente, descarga un potencial de acción.

Puede ser, o bien una única neurona, o bien una célula que transduce una señal

y está conectada a una neurona que es la que transmite el potencial de acción.

Hay 5 tipos de receptores:

MECANORRECEPTORES

TERMORRECEPTORES

QUIMIORRECEPTORES

NOCICEPTORES (dolor)

FOTORRECEPTORES

Como decíamos, estos receptores son muy específicos para un determinado tipo

de estímulo, para el que presentan un valor umbral bajo, es decir, son mucho más

propensos a descargar ante un estímulo específico, que ante otro que no sea dicho

estímulo.


91

El CAMPO RECEPTOR PERIFÉRICO, referido a la piel, es la pequeña zona de la piel,

que al ser estimulada activa a un único receptor sensorial.

El campo receptor de una sola neurona suele solaparse con el de otras, debido a que un

fragmento de piel contiene varios receptores.

Cada CAMPO RECEPTOR tiene un tamaño determinado, y cuanto más pequeño es,

mejor es el análisis que realiza, y más receptores caben en una zona determinada.

Esto determina la efectividad de la somestesia de una zona, y la precisión existente en

la misma zona para diferenciar entre dos estímulos separados.

*Aclaración*

Aunque en esta unidad lo veremos referido únicamente a la piel, existen CAMPOS

RECEPTORES siempre que veamos una modalidad sensorial en la que intervengan

receptores.

Por ejemplo otro lugar donde hay campos receptores es en la retina, y los estudiaremos en

la unidad correspondiente.


92

El sistema de la somestesia, tras haber recibido su estímulo realiza el siguiente camino:

VÍA DE TRANSMISIÓN. El potencial de acción se propaga por una vía

determinada, diferente para cada tipo de estímulo.

PROCESAMIENTO. La señal que procede de la vía aferente va realizando diversas

sinapsis en las que se analiza.

Cuanto más superior sea el centro donde se analiza la señal, mejor será el

análisis.

Atributos de la sensación

La estimulación de un periférico puede provocar dos tipos de actividad:

ACTIVIDAD CONSCIENTE. También se denomina sensación (¿o percepción?)

Es preciso distinguir entre dos conceptos:

SENSACIÓN. Se trata de un impulso sensitivo aferente.

PERCEPCIÓN. Se trata de una sensación consciente, que llega a la corteza

cerebral

ACTIVIDAD INCONSCIENTE

1. Modalidad

La modalidad sensitiva depende del receptor estimulado, la vía por la que se transmite,

y la parte de la corteza sensorial que activa.

Desde un punto de vista ANATOMOFISIOLÓGICO la sensación tiene dos clasificaciones:

SENSIBILIDAD SOMÁTICA (somestesia). Se divide en varias modalidades

Sensibilidad táctil

Sensibilidad propioceptiva

Sensibilidad térmica

Sensibilidad nociceptiva


93

SENSIBILIDAD ESPECIAL. Se divide también en varias modalidades:

Sensibilidad auditiva

Sensibilidad visual

Sensibilidad olfatoria

Sensibilidad gustativa

Sensibilidad vestibular

Además de esta clasificación anatomofisiológica utilizamos otra clasificación para la

CLÍNICA:

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL. Se trata de la que percibimos con la piel, es decir,

sensibilidad cutánea.

SENSIBILIDAD PROFUNDA. Se correspondería a la propiocepción.

SENSIBILIDAD VISCERAL. Viene transmitida por sistemas vegetativos, y es

inconsciente.

SENSIBILIDAD ESPECIAL. Es la que transmiten los pares craneales.

2. Localización

La localización del estímulo (TOPOGNOSIA) se trata de nuestra percepción de donde se

encuentra el estímulo.

Este parámetro depende fundamentalmente del área de la corteza cerebral que sea

estimulada.

La AGUDEZA o precisión con la que localizamos el estímulo depende de varios

parámetros:

Tamaño del campo receptor. Cuanto más pequeño es, mejor se localiza.

Densidad de receptores. Lógicamente cuantos más receptores haya, mejor se

localizará un estímulo.

Representación cortical de una zona del cuerpo. Este parámetro está en

estrecha relación con las anteriores.


94

3. Intensidad

La INTENSIDAD del estímulo es la cantidad de sensación, subjetiva, del grado de

estimulación al que estamos siendo sometidos.

La intensidad está determinada por dos parámetros:

Amplitud de la respuesta

Frecuencia de descarga de los receptores

4. Duración

La duración del estímulo se trata de nuestra percepción temporal acerca de cuánto

tiempo estamos sometidos a determinada modalidad sensitiva.

Depende de la duración del estímulo y del tipo de receptor estimulado.

Pese a que podría parecer fácil, hay dos tipos de receptores:

RECEPTORES DE ADAPTACIÓN LENTA (AL)

RECEPTORES DE ADAPTACIÓN RÁPIDA (AR)

Aunque podría parecer sencillo determinar cuánto tiempo estamos siendo estimulados, los

receptores de adaptación lenta siguen transmitiendo un tiempo después de cesar el

estímulo.


95

Somestesia

La somestesia es aquella sensibilidad recogida por estructuras de origen somático.

Cuenta con las siguientes modalidades:

SENSIBILIDAD EPICRÍTICA. Sensibilidad táctil fina

SENSIBILIDAD PROFUNDA CONSCIENTE. Sensibilidad propioceptiva

consciente

SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA. Engloba las siguientes submodalidades

Tacto grosero

Dolor

Temperatura

Los RECEPTORES PERIFÉRICOS de la somestesia son fibras cuyos somas se

encuentran en el ganglio raquídeo o espinal.

Las fibras del nervio trigémino (V par) son las encargadas de recoger la somestesia de

la cara.

Estas neuronas tienen terminaciones nerviosas especializadas:

TERMINACIONES ENCAPSULADAS. Se corresponden a fibras mielinizadas de

conducción rápida:

Fibras tipo I (Aα)

Fibras tipo II (Aβ)

TERMINACIONES LIBRES. Se corresponden a fibras amielínicas o con una fina

capa de mielina (finomielínicas). Su conducción es más lenta:

Fibras tipo III (Aδ)

Fibras tipo IV (C)

Según el tipo de fibra que sea, se introducirán a la médula siguiendo un patrón

determinado.

El primer paso del análisis sensorial comienza en el receptor periférico, debido a que

cada receptor es específico para un tipo de estímulo, lo que nos permite saber qué es

lo que está ocurriendo en la zona estimulada según el receptor activado.


96

Las características pueden variar según la fibra o receptor, pero lo que sí sabemos es que

aunque el estímulo que las active sea distinto para cada fibra, todas conducen

potenciales de acción idénticos.

Para la localización del estímulo es indiferente en qué momento del trayecto se active la

fibra, por ejemplo:

Si estimulamos una parte concreta de las columnas posteriores en el tronco del

encéfalo, sentiríamos el estímulo en la yema del dedo (por ejemplo)

Si estimulamos la parte de la corteza somestésica primaria (SI) que corresponde

a la yema del dedo, sentiremos el estímulo en la yema del dedo.

Si estimulamos la yema del dedo, lógicamente es ahí donde sentiremos el

estímulo

La sensibilidad se halla distribuida en un mapa cutáneo sensorial (DERMATOMAS) para

el cual un segmento cutáneo concreto se corresponde a un nivel medular.

*Clínica*

La raíz anterior y posterior de un mismo nivel forman el NERVIO RAQUÍDEO, que

contiene fibras motoras y sensitivas. Su lesión dará lugar a los siguientes déficits:

RADICULOPATÍA. Se lesiona una raíz nerviosa (p.e. hernia discal) produciendo

dolor en su dermatoma.

MONONEUROPATÍA. Debido a un atrapamiento del nervio, hay disminución de

la función motora de los músculos afectados.

POLINEUROPATÍA. Se lesionan varios nervios con déficit sensorial y motor.


97

Sensibilidad táctil fina (epicrítica)

La sensibilidad táctil fina engloba tres submodalidades:

TACTO FINO

PRESIÓN

VIBRACIÓN (palestesia)

Son siempre mecanorreceptores localizados en tres zonas:

PIEL

Meissner → Adaptación rápida

Merkel → Adaptación lenta

TEJIDO SUBCUTÁNEO

Pacini → Adaptación rápida

Ruffini → Adaptación lenta

FOLÍCULOS PILOSOS → Adaptación rápida

Sus CAMPOS RECEPTORES son pequeños:

Piel (24 mm2), estos campos son más pequeños en la zona de las palmas de las

manos, y en la piel peribucal.

Tejido subcutáneo (más grandes)

La función de estos receptores es discriminativa, aportándonos un análisis muy fino.

Nos permite tanto reconocer la superficie de nuestro cuerpo y localizar estímulos

(TOPOGNOSIA) y además discriminar entre dos puntos.

Las pruebas clínicas para valorar el estado de estos receptores consisten en lo siguiente:

GRAFESTESIA. Se “dibuja” en la espalda una figura sencilla y se pide al paciente

que la identifique.

ESTEREOGNOSIA. Se le pide al paciente que reconozca táctilmente objetos

conocidos, sin verlos

PALESTESIA. La sensibilidad vibratoria se explora con un diapasón.


98

Sensibilidad propioceptiva

La sensibilidad propioceptiva es recogida por mecanorreceptores localizados en los

músculos, en tres zonas:

Husos neuromusculares (fibras intrafusales)

Órgano neurotendinoso de Golgi (tendones)

Cápsulas articulares

Piel sobre los músculos

Estos receptores permiten conocer la posición articular en reposo o en movimiento

(CINESTESIA) sin necesidad de ver la posición del cuerpo.

La propiocepción sirve para mantener la postura y el equilibrio tanto en movimiento

como en reposo.

Transmisión y procesamiento

Columnas posteriores

Una vez las terminaciones nerviosas recogen la información, ésta entra por las raíces

posteriores del nervio raquídeo en dirección a la médula.

Las fibras que forman este sistema recogen la siguiente sensibilidad:

Sensibilidad táctil fina (epicrítica)

Sensibilidad propioceptiva consciente

Son fibras mielínicas gruesas que entran mediales a la médula.

La organización de estas fibras sigue una SOMATOTOPÍA muy precisa:


99

El sistema de las columnas posteriores realmente está formado por dos fascículos

diferenciados:

HAZ DE GOLL (GRACIL). Es el más medial.

Recoge sensibilidad desde niveles sacros hasta T6.

Niveles sacros → Mediales

Niveles superiores → Laterales

HAZ DE BURDACH (CUNEIFORME). Es el más lateral

Recoge sensibilidad desde T6 hasta niveles cervicales.

Niveles inferiores → Mediales

Niveles cervicales → Laterales

Núcleos grácil y cuneiforme

Estos núcleos contienen la segunda neurona de este sistema.

En estos núcleos existe una gran organización atendiendo a dos parámetros:

SOMATOTOPÍA, de dónde procede el estímulo

MODALIDAD SENSORIAL, qué estimulo es

Cada una de las neuronas de estos núcleos recibe sinapsis de varias neuronas de las

columnas posteriores (FENÓMENO DE CONVERGENCIA), esto causa que los campos

receptores de estos núcleos sean mayores que los periféricos.

En estos núcleos se producen FENÓMENOS DE CONTRASTE en los cuales se organizan

circuitos con excitación central e inhibición periférica.


100

También observamos una modulación desde la corteza somestésica, que envía fibras

que regulan la excitabilidad de las fibras de este sistema en varios puntos:

Núcleos de la columna dorsal (grácil y cuneiforme)

Asta posterior de la médula

El campo receptor de estas neuronas (y las del tálamo) suele presentar dos zonas

diferenciadas:

Centro excitatorio

Periferia inhibitoria

Este fenómeno de CONTRASTE nos permite discriminar entre dos puntos y localizar la

posición exacta del estímulo.


101


102

Tema 10. Somestesia central

Tálamo

Recordemos que en relación al sistema de las columnas posteriores, las fibras ya habían

sinaptado con sus respectivos núcleos:

NÚCLEO GRÁCIL

NÚCLEO CUNEIFORME

Una vez han sinaptado, estos núcleos enviarán sus fibras en dirección al tálamo. En este

trayecto pasarán a denominarse LEMNISCO MEDIAL, el cual se decusa

El TÁLAMO contralateral contiene la tercera neurona de este sistema:

LEMNISCO MEDIAL → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL

POSTEROLATERAL (NVPl) contralateral.

TRIGÉMINO → Sus fibras se dirigen al NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL

(NVPm) contralateral.


103

La organización de este núcleo también se dará según la submodalidad del estímulo y las

propiedades funcionales:

CENTRO DEL NÚCLEO. Recibe proyecciones de sensibilidad superficial

(cutánea)

PERIFERIA DEL NÚCLEO (cáscara). Recibe proyecciones de sensibilidad

profunda (propioceptiva).

Este núcleo también contiene una SOMATOTOPÍA según de donde procedan las fibras:

NÚCLEO CUNEIFORME. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la

extremidad superior.

Durante el trayecto como lemnisco medial, estas fibras sufren una rotación y pasan

a ser mediales con respecto al núcleo grácil.

Sinaptan en zonas mediales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.

NÚCLEO GRÁCIL. Contiene fibras que conducen sensibilidad de la extremidad

inferior.

Durante el trayecto como lemnisco medial, como ya hemos dicho las fibras rotan y

pasan a ser laterales con respecto al núcleo cuneiforme.

Sinaptan en zonas laterales del NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL.

Las señales táctiles también llegan a otros dos núcleos del tálamo:

NÚCLEO PULVINAR

GRUPO LATERAL POSTERIOR

Los núcleos del tálamo contienen neuronas de proyección e interneuronas que

organizan circuitos con fenómenos de contraste y convergencia mucho más complejos

que los que veíamos en los núcleos de la columna dorsal.

INTERNEURONAS. Modulan mutuamente la actividad de las neuronas de estos

núcleos, formando complejos circuitos locales.

Son neuronas inhibitorias GABAérgicas

NEURONAS DE PROYECCIÓN. Son grandes y multipolares.

Sus axones proyectan a las cortezas somatosensoriales:

CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI)

CORTEZA SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII)


104

Estas neuronas son excitatorias y glutamatérgicas.

Las neuronas grandes (de proyección) están moduladas por fibras descendentes

corticotalámicas excitatorias (glutamatérgicas) mediante dos tipos de actuación:

Actuación directa (¿excitatoria?)

Actuación mediante interneuronas inhibitorias

Los circuitos mantienen los campos receptores con excitación central e inhibición

periférica, pero son más complejos, con mayor análisis.

La actividad de las neuronas de estos núcleos varía según estemos durmiendo o

alerta, cosa que no sucedía en niveles inferiores.

La actividad de estas neuronas también varía según la atención que prestemos al

estímulo.

Las neuronas de estos núcleos proyectan a la CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA

(SI)

*Clínica*

Existen lesiones vasculares que pueden afectar a estas zonas.

Si hay una lesión en las ramas talamogeniculadas (ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR)

existe isquemia en estos núcleos somestésicos:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (somestesia corporal)

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (somestesia facial)

Esto produciría una insensibilidad táctil y propioceptiva de tronco, cara y extremidades

contralaterales


105

Corteza cerebral

La corteza cerebral es el nivel más superior y más complejo de este sistema. Cuando

llega aquí, la información se hace consciente.

La corteza cerebral contiene mapas de SOMESTESIA, pero están muy distorsionados,

debido a que la representación cortical de una zona depende de la densidad de

receptores en la zona real.

Por ejemplo 1 cm2 de la piel de la superficie de los dedos tiene 1000 veces más

representación cortical que la misma extensión de piel del abdomen.

Corteza somestésica primaria

La corteza somestésica primaria (SI) está formada por las siguientes áreas de

Brodmann:

ÁREA 3

Área 3a Área 3b

ÁREA 1

ÁREA 2

Estas áreas reciben sensibilidad de distintos núcleos del tálamo según modalidades

específicas:

NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL:

CENTRO. Proyecta a las áreas 3b y 1.

Reciben sensibilidad superficial con capacidad discriminativa.

PERIFERIA (cáscara). Proyecta a las áreas 3a y 2.

Reciben sensibilidad profunda que informa de la posición articular.

Los CAMPOS RECEPTORES de las neuronas de la corteza somatosensorial primaria son

los más grandes que existen en este sistema, debido a que estos campos aumentan a

medida que el nivel de procesamiento es superior.


106

La corteza somestésica primaria sigue una ORGANIZACIÓN COLUMNAR.

En esta organización, todas las neuronas de una misma columna tienen el mismo

campo receptor de una zona del cuerpo y son sensibles a una misma submodalidad

sensitiva.

Aquí los circuitos que veníamos observando en niveles anteriores alcanzan su máximo de

complejidad.

Los campos receptores de una misma columna responden ante las siguientes

características de un estímulo determinado:

Orientación de un estímulo

Texturas específicas

Velocidad del estímulo


107

Tras ser procesada en las zonas más sencillas de la corteza somatosensorial primaria

(SI), que son las áreas más mediales (3a y 3b) la información va avanzando hasta llegar a

la CORTEZA SOMESTÉSICA SECUNDARIA (SII).

La calidad del análisis se va ampliando a medida que la información llega a otras

áreas de la corteza.

*Clínica*

Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL MEDIA observamos la pérdida contralateral de

la sensibilidad táctil de la mitad superior de la cara y del cuerpo.

Si se lesiona la ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR en cambio queda afectada

contralateralmente la extremidad inferior.

También pueden lesionarse las distintas áreas somestésicas por separado:

Lesión del área 1. Existe un déficit para discriminar texturas

Lesión del área 2. Existe dificultad para reconocer objetos conocidos mediante

el tacto (ASTEREOGNOSIA).

Lesión del área 3b. La lesión de esta área por separado produce efectos

conjugados similares a la lesión de las áreas 1 y 2 juntas.

Su lesión produce un deterioro tanto de la discriminación de la textura, como

de la forma o el tamaño (astereognosia).

Esto nos indica que hay una jerarquía en la corteza donde el área 3b efectúa la

primera elaboración de la información y la distribuye a las áreas 1 y 2.

Lo normal es que las lesiones no sean tan selectivas y afecten a varias áreas.


108

La CORTEZA SOMESTÉSICA PRIMARIA (SI) presenta una gran plasticidad neuronal,

que se trata de la capacidad de modificar su actividad según las circunstancias.

La plasticidad de estas áreas permite dos fenómenos fundamentalmente relacionados con

la pérdida de funciones:

Si se lesiona un área cortical, la función que realizaba esta área la recupera otra

zona sana, de modo que la sensibilidad se recupera parcialmente

Si se amputa una parte del cuerpo (por ejemplo un dedo) la zona cortical que

representaba a ese dedo amputado pasa a representar a otro/s dedo/s.

Esta plasticidad se observa a todas las edades, pero es mayor durante la juventud,

disminuyendo con la edad.

Corteza somestésica secundaria

Esta área se encuentra en la profundidad de la cara interna del borde superior del surco

lateral.

Contiene una SOMATOTOPÍA con representación bilateral del organismo.

La actividad de esta corteza depende del grado de atención, el contexto y el estado

emocional, lo que no ocurría en la corteza somatosensorial primaria.

A esta área solo llega la sensibilidad de interés y relevante, que es almacenada en la

memoria.

La conexión con la corteza somestésica primaria (SI) es en serie, es decir, la

información primero pasa por SI donde es procesada y luego llega a SII.

Esta organización causa que las lesiones de la corteza somestésica primaria (SI)

priven de información a la corteza somestésica secundaria (SII).

La lesión de esta área provoca los siguientes síntomas:

Dificultad para distinguir un objeto conocido mediante el tacto (astereognosia)

Dificultad para aprender a discriminar nuevos estímulos táctiles, ya que no pueden

almacenarse en la memoria.


109

Corteza somestésica terciaria

La corteza somestésica terciaria (SIII) contiene fundamentalmente dos áreas:

ÁREA 5. Integra la sensibilidad superficial y profunda.

Esto permite realizar una representación mental del hemicuerpo y sus diversas

partes, así como el reconocimiento de las mismas.

El área 5 realiza un MAPA CORPORAL en la mente.

ÁREA 7. Integra varios tipos de estímulos:

Sensibilidad superficial (cutánea)

Sensibilidad profunda (propioceptiva)

Sensibilidad visual

Esta integración permite representar mentalmente el cuerpo y los objetos

circundantes, especialmente la relación espacial entre ambos.

El área 7 realiza un MAPA ESPACIAL mental, y presta atención a los objetos de

interés.

Estas áreas se encuentran posteriores a SI y SII, y reciben información somestésica

bilateral desde SI.

También reciben conexiones desde los núcleos talámicos que hemos visto antes:

NÚCLEO PULVINAR

GRUPO LATERAL POSTERIOR

Son CORTEZAS ASOCIATIVAS HETEROMODALES donde convergen estímulos de

diversos tipos.

Ambas áreas proyectan a la CORTEZA MOTORA para participar en la iniciación y

progresión de un movimiento encaminado a alcanzar un objeto de interés.


110

*Clínica*

Si existe lesión de la CORTEZA SOMESTÉSICA TERCIARIA (áreas 5 y 7) observamos las

siguientes manifestaciones:

Alteración de la representación y reconocimiento de la mitad del cuerpo

(hemicuerpo) contralateral a la lesión.

Existe AGNOSIA REPRESENTATIVA en la que se desprecia el hemicuerpo

contralateral y lo que le rodea.

Hay alteración de la coordinación motora-visual para coger un objeto con la

mano

Se conserva la sensibilidad (PARESIA)


111


112

Tema 11. Fisiología del dolor

Introducción

El dolor es una experiencia sensorial habitualmente desagradable con un gran

componente emocional. Se asocia a daño tisular real o potencial.

Es preciso distinguir, como hacíamos en temas anteriores, entre dos conceptos:

NOCICEPCIÓN. Se trata de la sensación de dolor.

DOLOR. Se trata de la percepción consciente de la nocicepción.

El dolor es una sensación muy difícil de medir, debido a su componente subjetivo, es

decir, nadie percibe de la misma forma un mismo estímulo doloroso.

La finalidad de esta sensación es la de avisarnos de un peligro en el organismo, es

decir, informarnos de una lesión para prevenirnos.

Se trata de una sensación muy compleja en la que se conocen poco y mal los

mecanismos implicados y las vías por las que se transmite.

El dolor tiene mucha importancia clínica debido a los siguientes factores:

Importancia individual. El dolor a ciertos niveles conlleva un sufrimiento

considerable.

Importancia médica. Muchas veces el médico tiene dificultades serias para tratar y

aliviar un grave dolor.

Importancia social. Existen numerosas enfermedades que causan dolor crónico, lo

que implica un tratamiento duradero (y costoso) para aliviar dicho dolor.

Nocicepción periférica

Receptores

Los receptores para el dolor se denominan NOCICEPTORES, y se distribuyen por todo el

organismo a excepción del sistema nervioso central (las meninges si pueden sentir

dolor, pero el parénquima encefálico no).

Los receptores son TERMINACIONES LIBRES (sin encapsular) que se continúan con

fibras finomielínicas o amielínicas, según estén especializadas en una determinada

modalidad de estímulo:


113

Fibras tipo III (Aδ). Son fibras ligeramente mielinizadas cuya velocidad de conducción es media.

Responden a estímulos que pueden producir daño tisular:

Estímulos mecánicos

Estímulos térmicos:

Calor excesivo (> 45º C)

Frío excesivo (< 5º C)

Fibras tipo IV (C). Son fibras amielínicas cuya velocidad de conducción es lenta.

Responden a estímulos polimodales:

Estímulos mecánicos

Estímulos térmicos

Estímulos químicos

Los CAMPOS RECEPTORES PERIFÉRICOS siguen una distribución similar a la que

observábamos en unidades anteriores, siendo más densos y pequeños en las manos y

región peribucal.

Se han caracterizado los siguientes tipos de receptores de este tipo:

RECEPTOR CMR-1. Es sensible al frío moderado y al mentol

RECEPTOR VR-1. Es sensible a tres tipos de estímulos:

Capsaicina (extracto de algunas especies que les da un sabor picante)

pH ácido

Calor excesivo (> 45º C)

RECEPTOR VRL-1. Es sensible al calor excesivo, pero no a la capsaicina.

Estos receptores van acoplados a canales iónicos excitatorios, cuyo potencial de acción

es transitorio.


114

Los mecanismos que causan la despolarización de los receptores cutáneos son mal

conocidos, aunque se barajan estas hipótesis:

Inhibición de canales de potasio (K)

Activación de canales de sodio (Na)

Inhibición de la NaKATPasa

También encontramos nociceptores en las vísceras, aunque son más escasos que los

que encontramos en la piel.

En las vísceras no existen propioceptores, cuya función sería localizar el estímulo.

Esto conlleva que el dolor visceral esté muy mal localizado.

El estímulo doloroso causa la despolarización del receptor de dos formas:

Daño de la fibra nerviosa. Cuando la fibra se daña, descarga un potencial de

acción.

Sustancias de daño tisular. El daño de las células adyacentes a la fibra, causa

la liberación de sustancias que despolarizan a la propia fibra nerviosa.

Las sustancias que pueden causar dolor serán en muchos casos moléculas que

encontramos en el interior de la célula. Estas sustancias son las siguientes:

Bradiquinina (BK)

Potasio (K+)

Serotonina (5-HT)

ATP

Protones (H+)

Prostaglandinas (PG)

Otras


115

Tipos de dolor

Además de todas estas modalidades, existen varios tipos de dolor según la fibra que se

active y la sensación a la que dé lugar:

DOLOR SUPERFICIAL. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan

receptores cutáneos y subcutáneos.

Existen dos submodalidades:

Dolor rápido. Es agudo, punzante y muy bien localizado.

Lo conducen las fibras tipo III (Aδ)

Dolor lento. Es sordo, difuso, intenso y mal localizado.

Lo conducen las fibras de tipo IV (C)

Por ejemplo si nos damos un martillazo en el dedo, lo primero que sentimos es el

dolor rápido, pero al cabo de un rato sólo sentimos dolor lento durante bastante

tiempo.

DOLOR PROFUNDO. Se trata del dolor que se desencadena cuando se activan

receptores viscerales y musculares.

Está mal localizado y es muy desagradable, conllevando componente

vegetativo (nauseas, sudoración, hipotensión arterial…).

Existen dos tipos:

Dolor muscular. Se da en isquemias o contracturas.

Dolor visceral. Se da en cólicos, tumores, inflamación…


116

Localización del dolor

El DOLOR SUPERFICIAL se localiza relativamente bien en parte debido a que cercanas

a las terminaciones nociceptivas hay mecanorreceptores (Aβ) que ayudan a la

localización y se activan junto a las terminaciones libres.

El DOLOR PROFUNDO se localiza bastante mal, debido a que hay menos receptores,

están mal organizados y no participan mecanorreceptores propioceptivos.

Muchas veces observamos errores en la localización, que debemos conocer

perfectamente:

DOLOR REFERIDO. Observamos este fenómeno cuando el dolor de una víscera

no se siente en la propia víscera, sino en una estructura somática (cutánea)

relacionada.

Por ejemplo en el infarto agudo de miocardio el dolor se irradia al brazo izquierdo, y

no se siente directamente en el corazón.

Esto se explica por dos teorías:

TEORÍA DE LA CONVERGENCIA. Enuncia que en una misma neurona del

asta dorsal de la médula convergen muchas veces sinapsis desde

nociceptores cutáneos y viscerales.

La neurona de segundo orden medular proyecta al encéfalo, que es

incapaz de discriminar la procedencia del dolor, y por ello localiza el dolor

en el lugar con más receptores dolorosos, que es la zona superficial.

TEORÍA DE LA FACILITACIÓN. Enuncia que los estímulos de la

estructura visceral afectada facilitan la transmisión de la estructura

superficial, que transmite dolor aunque no esté directamente estimulada.


117

Dolor crónico

El dolor crónico es un serio problema en la sanidad, ya que conlleva tratamientos muy

prolongados y en muchos casos ineficaces.

Se trata del dolor que persiste tras tratar la lesión subyacente que lo originaba.

Existen numerosas submodalidades de dolor crónico

ALODINIA. No existe dolor espontáneo en reposo, pero un estímulo inocuo

(como el roce de un algodón) desencadena el dolor.

HIPERALGESIA. Si existe dolor espontáneo, y además un estímulo leve produce

un dolor completamente desproporcionado.

DOLOR NEUROPÁTICO. Se lesiona el nervio que transmitía la sensibilidad de

una determinada zona.

Lo observamos por ejemplo en el MIEMBRO FANTASMA en el que se sigue

sintiendo dolor en un área amputada, a pesar de que ya no forme parte del

cuerpo.

Los mecanismos del dolor crónico se pueden explicar gracias a los siguientes fenómenos

de sensibilización neural.

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA. Los nociceptores se sensibilizan,

descendiendo su umbral de descarga.

Esto podría deberse a sustancias liberadas por el tejido dañado, o bien

sustancias procedentes de la sangre.

Esto explica los mecanismos de hiperalgesia.

SENSIBILIZACIÓN CENTRAL. Se da como consecuencia de la anterior, en la

que aumenta la actividad espontánea de las fibras III (Aδ) y IV (C).

El aumento de actividad de estas neuronas provocaría cambios a largo plazo en

las neuronas del asta dorsal de la médula, que también se sensibilizarían

bajando su umbral.

Esto podría explicar los mecanismos de alodinia.


118

Nocicepción medular

Las fibras tipo III (Aδ) y IV (C) entran en la médula de forma lateral y sinaptan con

neuronas que se encuentran en el asta dorsal.

La sinapsis se llevará a cabo en las siguientes láminas de Rexed:

LÁMINA I (núcleo posteromarginal)

LÁMINA II (sustancia gelatinosa de Rolando)

LÁMINA V (base del asta posterior)

Las neuronas de estas láminas contienen receptores para numerosos

neurotransmisores.

Los axones que provienen del asta dorsal se decusan para formar el SISTEMA

ANTEROLATERAL (SAL) o HAZ ESPINOTALÁMICO.

El sistema anterolateral transmite la SENSIBILIDAD PROTOPÁTICA, que está formada

por las siguientes submodalidades:

Tacto grosero

Temperatura

Dolor

Los axones procedentes del asta dorsal se decusan y discurren por el sistema

anterolateral según una organización SOMATOTÓPICA.


119

El SISTEMA ANTEROLATERAL se compone de dos haces diferenciados:

HAZ NEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo III (Aδ). Se

trata de una vía directa.

Estas fibras sinaptan con las LÁMINAS I y V y discurren hasta el tálamo

directamente.

HAZ PALEOESPINOTALÁMICO. Conduce información de las fibras tipo IV (C). Se

trata de una vía indirecta.

Estas fibras sinaptan con la LÁMINA II y hacen estación en la formación reticular

antes de llegar al tálamo.

Además de estas vías, al margen del sistema anterolateral existe la VÍA

PERIEPENDIMARIA que discurre por la lámina X medular y también conduce

información dolorosa.

Nocicepción en el tálamo

Como hemos dicho, el SISTEMA ANTEROLATERAL es un sistema cruzado, y por lo

tanto tras ascender por la médula y el tronco del encéfalo, llegará al tálamo contralateral.

Las fibras de este sistema llegarán al NÚCLEO VENTRAL POSTEROLATERAL (NVPl),

donde también llegaba la sensibilidad somestésica del lemnisco medial.

Las fibras que llevan sensibilidad protopática desde el trigémino sinaptan en el

NÚCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm), donde también llegaba sensibilidad

somestésica del lemnisco trigeminal.


120

Las neuronas del SISTEMA ANTEROLATERAL llegan sobre todo a la zona periférica (cáscara) de estos núcleos siguiendo una somatotopía.

La mayoría de neuronas con las que sinaptan las fibras nociceptivas son diferentes a las

que sinaptan con las fibras del lemnisco medial, pero también existen neuronas que

reciben estímulos de ambas vías.

Existen varios tipos de neuronas nociceptivas en estos núcleos:

NEURONAS DE RANGO DINÁMICO AMPLIO. Las hay de dos tipos:

Nociceptoras

No-nociceptoras

NEURONAS DE BAJO UMBRAL. Son exclusivamente no nociceptoras

Estas neuronas reflejan el tipo de conexión que reciben, es decir, si procede de un

receptor nociceptivo, o si se trata de tacto grosero o estímulos térmicos inocuos.

Las neuronas de estos núcleos talámicos tienen PLASTICIDAD, es decir, si se

interrumpe la vía de transmisión se reorganizan de nuevo.

Esto puede tener consecuencias indeseadas como dolores crónicos y dolor del miembro

fantasma.


121

Tálamo y dolor crónico

Para tratar determinados tipos de dolor crónico se ha probado a lesionar estos núcleos

del tálamo con consecuencias variadas:

Lesión del tálamo lateral (NVPl y NVPm). Disminuye el dolor, pero no de forma

permanente, sino transitoriamente.

Esta intervención presenta efectos colaterales cono disminución de la sensibilidad

cutánea y propioceptiva, y alteraciones motoras en las extremidades.

Todos estos trastornos son contralaterales.

Lesión del tálamo medial (NCm y NCl). Se produce alivio transitorio del dolor,

pero sin efectos colaterales.

Electroestimulación del tálamo. Produce analgesia.

Si esta estimulación se da en la corteza cerebral, alivia los dolores crónicos.

Dolor central (talámico)

Se trata del dolor que aparece por daños del tálamo, y no de estructuras periféricas.

Suele darse como consecuencia de lesiones espontáneas (por ejemplo isquemias

vasculares) o bien por lesiones quirúrgicas.

Cuando se ha producido el daño, la consecuencia inmediata es la analgesia, pero la

plasticidad del tálamo causa otros síntomas después de un tiempo:

PARESTESIA. Se trata de una sensación anormal de hormigueo

DIESESTESIA. Se trata de una exageración de la sensibilidad.

DOLOR. En este caso se trata de un dolor punzante, quemante y lacerante, además

está mal localizado y la intensidad es variable.

Los episodios dolorosos son paroxísticos (inicio brusco sin motivo aparente).

ALODINIA. Se trata de dolor (no espontáneo) que se desencadena tras estimular

ligeramente la zona afectada.

HIPERALGESIA. Se trata de dolor (espontáneo) que se agrava mucho cuando se

estimula ligeramente la zona afectada


122

El dolor central talámico mejora con las siguientes intervenciones:

Estimulación eléctrica de las columnas posteriores

Estereoataxia de estructuras profundas. Se trata de una microcirugía que lesiona

zonas muy concretas.

Ninguna de estas intervenciones ha demostrado tener éxito a largo plazo.

Las lesiones del tálamo pueden darse por lesiones vasculares en las ramas

talamogeniculadas de la ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.

Dolor del miembro fantasma

Este dolor se observa en individuos que han perdido un miembro (por amputación) pero

éste les sigue doliendo a pesar de no tenerlo.

Podría deberse a la formación de cicatrices callosas que incluyen fibras de los nervios

originales que recibían sensibilidad de dicho miembro.

Las fibras dañadas continúan enviando impulsos dolorosos que son referidos a los

receptores originales que ese miembro tenía en el sistema nervioso central.

En el tálamo, la desconexión de fibras produce cambios plásticos que causan que

aunque ese miembro ya no exista, sus neuronas puedan activarse tras estimular el

muñón.


123

Corteza cerebral

Las fibras del núcleo ventral posterolateral (NVPl) del tálamo proyectan principalmente a

la CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA (SI).

Las fibras del núcleo posterior del tálamo proyectan principalmente a la CORTEZA

SOMATOSENSORIAL SECUNDARIA (SII).

La corteza cerebral no es necesaria para sentir dolor, pero sí es necesaria para

percibirlo e interpretarlo.

La interpretación se realiza mediante dos zonas principalmente:

CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO. Pertenece al sistema límbico y por ello se

encarga de otorgarle un componente emocional y afectivo al dolor.

CORTEZA INSULAR. Se trata de una corteza asociativa que se encarga de

integrar los estímulos sensitivos con el componente cognitivo para formar la

memoria.

La lesión cortical produce ASIMBOLIA DEL DOLOR, es decir, aunque el dolor se sigue

sintiendo, se pierde el significado del dolor y no produce ningún tipo de respuesta

emocional.

Es curioso que el dolor llegue disociado a la corteza cerebral, la cual integra los

diversos componentes para crear una sensación única:

Vía neoespinotalámica. Se trata de la vía directa.

Está implicada en la localización del dolor

Vía paleoespinotalámica. Se trata de la vía indirecta.

Está implicada en el sufrimiento que provoca el dolor.


124

Sistemas de control del dolor

En la ruta del dolor, a medida que los sistemas nociceptivos van ascendiendo a niveles

superiores, existen niveles en los que la actividad dolorosa es frenada por vías

descendentes.

Estas vías forman el SISTEMA ANALGÉSICO que juega un papel fundamental en la

percepción del dolor.

Las estructuras implicadas en este sistema analgésico reciben conexiones de vías

dolorosas ascendentes y organizan sistemas descendentes de control del dolor:

CORTEZA CEREBRAL

Corteza somatosensorial

Corteza frontal

Corteza límbica

NÚCLEO PERIVENTRICULAR (hipotálamo). Su neurotransmisor es la encefalina.

Conecta con la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo.

SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. Conecta directamente con los núcleos

del rafe.

Conecta de forma indirecta mediante interneuronas con la formación reticular

bulbar.

Estas neuronas de la sustancia gris periacueductal utilizan diversos

neurotransmisores (serotonina, glutamato, neurotensina, somatostatina…)

NÚCLEOS DEL RAFE. Su neurotransmisor es la serotonina.

Sinapta principalmente con dos zonas:

Asta dorsal de la médula espinal

Núcleo espinal del trigémino (porción caudal)

Las neuronas de los núcleos del rafe liberan serotonina sobre interneuronas de las

LÁMINAS II y III.

Las interneuronas de estas láminas suprimen la actividad de las fibras III y IV

aferentes.

FORMACIÓN RETICULAR


125

Opioides

Las sustancias opiáceas actúan a nivel de tres zonas para reducir el dolor:

RECEPTOR PERIFÉRICO (nociceptor). Se encuentra en el sitio de la lesión.

La inflamación de las células del tejido dañado estimula a las células inmunológicas

para producir opioides que reducen el dolor transmitido por la fibra aferente.

ASTA DORSAL (médula espinal)

El opiáceo se produce a nivel del ganglio raquídeo, y para llegar a las dos localizaciones

anteriores migra hacia la periferia (receptor) o hacia el centro (médula espinal).

TRONCO DEL ENCÉFALO. La inyección de morfina en la sustancia gris

periacueductal activa fibras que activan a los núcleos del rafe.

Los NÚCLEOS DEL RAFE inhiben la transmisión en el asta dorsal.


126


127

Tema 12. Fisiología del sistema óptico y los

fotorreceptores

Introducción

El sistema óptico o visual es uno de los más especializados del organismo y se encarga de

captar los estímulos luminosos del exterior para formar una imagen del campo visual.

Se divide en dos porciones:

SISTEMA ÓPTICO. Se encarga de recibir y enfocar la luz adecuadamente.

RETINA. Se encarga de transformar la imagen luminosa en un impulso

eléctrico.

El sistema óptico tiene mecanismos tanto para enfocar la luz en la retina (acomodación),

como para controlar la cantidad de luz que llega a ésta (reflejo pupilar).

Consta además de una serie de mecanismos que lo protegen de las agresiones

fisicoquímicas:

Secreción lacrimal

Párpados

Protección ósea (órbita)

Anatomía del ojo

Los elementos fisiológicamente relevantes del ojo son los siguientes:

ESCLERA. Es la parte externa del ojo con fibras colágenas dispuestas al azar que

dificultan el paso de luz.

Tiene un color blanco opaco salvo en su parte más anterior que forma la

CÓRNEA transparente.

CÓRNEA. Es una prolongación de la esclera, pero sus fibras de colágeno están

dispuestas de tal forma que permiten el paso de luz.

Es un epitelio transparente y avascular.

CONJUNTIVA. Es un tejido blanco transparente que protege la parte anterior del

ojo.


128

COROIDES. Contiene vasos sanguíneos que nutren las estructuras internas del

ojo, particularmente la retina.

RETINA. Es el tejido nervioso que contiene los fotorreceptores, y será detallado

más adelante en esta misma unidad.

CRISTALINO. Es una estructura lenticular transparente muy densa formada por

proteínas muy condensadas (α-cristalinas) que le proporcionan su poder

convergente.

Está sujeto por el ligamento suspensorio (zónula de Zinn) que lo une al CUERPO

CILIAR. Este ligamento en reposo mantiene al cristalino casi plano.

CUERPO CILIAR. Contiene fibras musculares circulares y longitudinales que se

unen cerca de la unión esclero-corneal.

En reposo está relajado y gracias a su ligamento suspensorio permite la

acomodación del cristalino.

Contiene el epitelio ciliar que secreta HUMOR ACUOSO.

El CUERPO CILIAR además divide el ojo en dos cámaras:

CÁMARA ANTERIOR. Contiene el HUMOR ACUOSO que es secretado por

células del epitelio ciliar.

Es un ultrafiltrado transparente que nutre la córnea y el cristalino.

Se produce por difusión y transporte activo en el cuerpo ciliar y drena a

través de trabéculas que encontramos en el CANAL DE SCHLEMM (unión

entre iris y córnea).

La obstrucción de este canal causa aumento de presión intraocular y

GLAUCOMA.

CÁMARA POSTERIOR. Contiene el HUMOR VÍTREO que es un material

gelatinoso, claro y transparente.


129

IRIS. Se trata de una estructura opaca recubierta por un epitelio pigmentado

(melanocitos) con estructuras musculares bajo el epitelio:

Músculo iridoconstrictor. Se trata de fibras musculares circulares que

causan la constricción de la pupila. Está inervado por el sistema nervioso

parasimpático.

Músculo iridodilatador. Se trata de fibras musculares orientadas en

sentido radial, que causan la dilatación de la pupila. Está inervado por el

sistema nervioso simpático.

Los cambios de diámetro del iris regulan la cantidad de luz que pasa al interior

del ojo (varían la cantidad de luz sobre 16 veces) y además la calidad de imagen de

la retina.

La parte externa del ojo está bañada y lubricada por las LÁGRIMAS que son un líquido

complejo que se forma por ultrafiltrado del plasma.

Es un líquido que tiene tres funciones:

Lubrica la córnea manteniéndola húmeda

Deja pasar el O2 del aire

Tiene una función defensiva gracias a su lisozima y anticuerpos


130

Refracción de la lente

El poder refractario de una lente es el cambio de dirección que experimenta la luz

cuando la atraviesa.

Esta refracción en el ojo depende fundamentalmente de la curvatura (radio) del

CRISTALINO, lo que está modificado por los músculos ciliares.

También depende del índice de refracción del medio que atraviesa la luz:

Aire → 1

Córnea → 1’336

La DIOPTRÍA es la unidad de poder refractario, y es inversa a la distancia focal

expresada en metros.

Este poder refractario en el ojo puede ser modificado gracias al CUERPO CILIAR que

ejerce fuerza sobre el cristalino para variar su curvatura.

El cambio de poder refractario se denomina ACOMODACIÓN y sirve para enfocar

adecuadamente objetos en la retina, con independencia de la distancia a la que se

encuentren.

*Refracción*

El poder refractario de una lente convexa como es el CRISTALINO se calcula de la

siguiente forma:

Si la lente es capaz de enfocar a 1 metro, tendrá 1 dioptría

Si la lente es capaz de enfocar a 0,5 metros, tendrá 2 dioptrías

Si la lente es capaz de enfocar a 0,1 metro, tendrá 10 dioptrías

¡OJO! Enfoque y ACOMODACIÓN no son lo mismo, ya que la acomodación

implica un principio activo en el que intervienen los músculos ciliares para modificar

el enfoque.


131

El sistema óptico del ojo está formado por los siguientes elementos:

CÓRNEA

HUMOR ACUOSO

CRISTALINO

HUMOR VÍTREO

Estos elementos son transparentes y son capaces de refractar y enfocar la luz en la

retina.

La refracción de la luz depende de la diferencia del ÍNDICE REFRACTARIO (IR) entre los

dos medios, y del ángulo entre el rayo incidente y la superficie del ojo.

El ojo tiene un poder de refracción total de 60 DIOPTRÍAS las cuales están

principalmente debidas a dos elementos:

CÓRNEA → 40 dioptrías

Es mayoritario porque aquí es donde ocurre la interfase entre medio aéreo

(medio externo) y acuoso (cámara anterior del ojo)

CRISTALINO → 20 dioptrías

Es un elemento importante porque permite cambiar su curvatura, variando con

ello su poder de enfoque.

El objetivo del SISTEMA ÓPTICO es enfocar las imágenes en la RETINA, por lo que es

muy similar a un sistema fotográfico.

El sistema de lentes del ojo en su conjunto se considera como una LENTE CONVEXA y

por lo tanto forma una imagen invertida del objeto en la retina (el objeto esta “cabeza

abajo”).

Sin embargo la mente percibe los objetos tal y como están, debido a que el cerebro

está entrenado para considerar los objetos invertidos como rectos.


132

Acomodación

La acomodación es la capacidad que tiene el ojo de percibir de forma nítida objetos

presentes en distancias variables.

Esto se lleva a cabo modificando la curvatura del cristalino:

Objeto se acerca → Contracción de los músculos circulares del cuerpo ciliar →

Aumenta la curvatura del cristalino

Objeto se aleja → Se relajan los músculos circulares del cuerpo ciliar → Disminuye

la curvatura del cristalino

En individuos jóvenes, esto añade unas 12 dioptrías al poder refractario del cristalino.

La ACOMODACIÓN determina el punto más cercano en el que podemos ver un objeto

con nitidez y es una capacidad que disminuye bastante a lo largo de la vida, aunque esta

disminución se puede corregir con las lentes adecuadas.

El poder de acomodación disminuye por el endurecimiento progresivo del cristalino,

cuya consecuencia es la PRESBICIA o vista cansada.

El control de la acomodación se lleva a cabo gracias al control PARASIMPÁTICO de los

cuerpos ciliares.

Las neuronas preganglionares de este mecanismo se encuentran en la REGIÓN

PRETECTAL.

Los axones de esta región se dirigen al NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (III par

craneal).

Los axones del núcleo de Edinger-Westphal tienen su neurona posganglionar en el

GANGLIO CILIAR que inerva directamente los músculos ciliares para permitir la

acomodación.

Sobre el parasimpático (área pretectal) actúan neuronas de las CORTEZAS VISUALES

SECUNDARIAS (SII) que son las áreas 18 y 19 de Brodmann.


133

Para ver un objeto cercano observamos dos procesos adicionales además de la

acomodación:

Convergencia ocular. Las pupilas se acercan más a la línea media (estrabismo)

Miosis. Las pupilas se constriñen

Todos estos procesos son activos y causan agotamiento de los músculos oculares,

sobre todo la acomodación, por ello es aconsejable descansar frecuentemente la vista

cuando realizamos tareas agotadoras para la vista.

Naturalmente los procesos de acomodación pueden presentar fallos, los cuales son muy

prevalentes en la población actual:

HIPERMETROPÍA. Cuando el sistema de lentes es débil o el ojo es pequeño, el

radio del cristalino es pequeño, y por lo tanto la imagen se enfoca demasiado

lejos (detrás de la retina).

Los individuos hipermétropes no ven bien de cerca.

Su defecto se corrige con lentes convexas (convergentes) que aumenten el poder

de enfoque del conjunto.

MIOPÍA. El problema es el contrario y los objetos se enfocan delante de la retina

por un sistema de lentes demasiado potente, o bien un ojo demasiado grande.

Los individuos miopes no ven bien de lejos.

La miopía se corrige con lentes cóncavas (divergentes) que disminuyan el enfoque

del conjunto

ASTIGMATISMO. Se trata de una visión borrosa y distorsionada a causa de una

superficie corneal irregular.

El astigmatismo causa que la luz se enfoque en más de un punto de la retina, lo

que provoca visión borrosa y distorsionada.


134

Un ojo con poder de acomodación normal se denomina EMÉTROPE.

Control de la luz retiniana

El control de la luz que llega a la retina se lleva a cabo mediante el REFLEJO PUPILAR

CONSENSUAL, que ya estudiamos en la unidad 4.

Aumenta la luz → MIOSIS → Sistema nervioso PARASIMPÁTICO

Al aplicarse la luz en un ojo, se activa la retina y el nervio óptico de un lado.

El nervio óptico hace sinapsis en el ÁREA PRETECTAL del mesencéfalo, desde

donde sinapta con otras neuronas del NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL (nervio

oculomotor).

La sinapsis sobre el núcleo de Edinger-Westphal es bilateral. Esto desencadena un

reflejo pupilar eferente por ambos lados.

La respuesta sale por vías parasimpáticas que acompañan al III par craneal (nervio

oculomotor) que sinaptan en el GANGLIO CILIAR. Desde el ganglio ciliar nacen los

nervios ciliares cortos que sinaptan sobre el MÚSCULO IRIDOCONSTRICTOR.

Disminuye la luz → MIDRIASIS → Sistema nervioso SIMPÁTICO

Parece ser que existe un cierto tono simpático en el ojo, lo que causa que el diámetro de

la pupila dependa en la práctica del sistema nervioso PARASIMPÁTICO.

Si hay estimulación parasimpática → Miosis

Si no hay estimulación parasimpática → Estimulación simpática basal →

Midriasis

Esto se hace notar en el SÍNDROME DE HORNER cuando se secciona el simpático que

inerva la cabeza en el cual existe una permanente miosis.

El sistema nervioso SIMPÁTICO también se encarga de inervar el párpado superior.


135

Cámaras anterior y posterior

La cámara anterior está rellena de HUMOR ACUOSOSO (2-3 ml).

El humor acuoso es un ultrafiltrado transparente que se forma en el epitelio de los

cuerpos ciliares.

Se drena a través de un sistema de trabéculas (columnas de Schlemm) que encontramos

en la unión entre iris y córnea.

La cámara posterior está rellena de HUMOR VÍTREO que se encuentra entre el cristalino

y la retina, y es una masa gelatinosa compuesta de proteoglucano.

Es una sustancia que mantiene el globo ocular distendido.

Las LÁGRIMAS son un líquido complejo, ultrafiltrado del plasma que baña la córnea con

una película de 10 μm, humedeciéndola.

Permite pasar el O2 del aire y contiene sustancias defensivas.

El DESPRENDIMIENTO DE RETINA se observa cuando se acumula sangre entre la

retina y la coroides (posterior a la retina). Puede ocurrir por dos casos:

Espontáneamente

Lesión traumática

Esto deforma la retina y además puede causar su necrosis si no se soluciona

rápidamente.


136

Retina y fotorreceptores

Retina

La retina es la parte del sistema nervioso central que se encuentra en la parte posterior

del ojo, y se encarga de transformar estímulos luminosos en potenciales de acción.

Contiene tres clases de neuronas:

FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos

Conos

Bastones

INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:

Células horizontales

Células amacrinas

Células bipolares

Células de Müller

CÉLULAS GANGLIONARES

La retina tiene 10 capas, que de fuera (coroides) a dentro (humor vítreo) son:

1. CAPA PIGMENTADA

2. CAPA DE CONOS Y BASTONES (segmentos externos)

3. CAPA LIMITANTE EXTERNA

4. CAPA NUCLEAR EXTERNA (somas de los conos y bastones)

5. CAPA PLEXIFORME EXTERNA

6. CAPA NUCLEAR INTERNA. Contiene los somas de tres interneuronas:

Células bipolares

Células de Müller


7. CAPA PLEXIFORME INTERNA

8. CAPA DE CÉLULAS GANGLIONARES

9. CAPA DE FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO

10. CAPA LIMITANTE EXTERNA


137

La MÁCULA o MANCHA AMARILLA y la FÓVEA comprenden un área de la retina que

contiene como células fotosensibles, de forma prácticamente exclusiva CONOS.

Los CONOS como veremos más adelante, son las células que detectan los detalles de un

objeto (texturas, colores…) por lo que la MÁCULA es muy importante para la correcta

apreciación visual.

La retina se nutre mediante dos tipos de irrigación sanguínea:

CAPA EXTERNA. Difusión desde los vasos coroideos

CAPA INTERNA. Arteria central de la retina


138

Fotorreceptores

Son células sensibles a la luz (fotones), y los hay de dos tipos:

CONOS. Son células poco sensibles a la luz, por lo que necesitan gran cantidad

de luz para ser estimuladas (VISIÓN FOTÓPICA)

Participan en la visión fina y detallada (formas, texturas y colores).

Existen unos 6 millones de conos por cada retina humana.

BASTONES. Son células muy sensibles a la luz, pero son incapaces de detectar

colores y formas (VISIÓN ESCOTÓPICA).

Participan en la visión menos detallada de localización y movimiento del objeto.

Existen unos 100-120 millones de bastones por cada retina humana.

Existe un proceso de convergencia en el que varios conos y bastones sinaptan con una

única CÉLULA GANGLIONAR.

Existen únicamente 1’2 millones de fibras en cada nervio óptico (las fibras del nervio óptico

se corresponden a axones de células ganglionares), lo que al compararlo con los números

de conos y bastones antes mencionados, revelan esta gran convergencia.

*Regla mnemotécnica*

Los BASTONES son instrumentos que utilizan los ciegos y personas que ven mal. Estos

permiten detectar la posición de posibles obstáculos para que el ciego no tropiece con

ellos.

Relacionando ambos conceptos, los BASTONES retinianos son las células encargadas

de la visión menos precisa, relacionada con el “dónde” están los objetos.

Los CONOS en cambio permiten una visión mucho más rica y detallada.


139

Estructura de conos y bastones

Ambos fotorreceptores tienen una estructura similar, aunque funcionalmente distinta:

SEGMENTO EXTERNO. Contiene el fotopigmento sensible a la luz, y es la zona

en la que se transforma la energía luminosa en energía química.

BASTONES. El fotopigmento de los bastones es la RODOPSINA

(escotopsina + retineno1)

Dentro del segmento externo del bastón existen numerosos discos

membranosos que se encuentran en paralelo.

En la membrana de estos discos encontramos el pigmento en forma de

proteína transmembrana, asociada a proteínas G.

Los segmentos externos de los bastones se encuentran en continua

fagocitosis y renovación (cada 10 días).

CONOS. El fotopigmento de los conos es el PIGMENTO DE COLOR

(fotopsina + retineno).

La renovación de los discos del cono no se conoce con mucha exactitud.

La fuente natural del retineno es el “retinol” o VITAMINA A.

SEGMENTO INTERNO. Contiene el núcleo y el citoplasma de las células

fotosensibles, así como sus orgánulos (muchas mitocondrias)

Este segmento es el que sintetiza los fotopigmentos que van a ser transportados

al segmento externo.

TERMINACIÓN (CUERPO SINÁPTICO). Se trata de la porción que se conecta a

interneuronas:

Células horizontales Células bipolares


140

Si recordamos las capas de la retina, los segmentos externos de los fotorreceptores se

localizan muy internos (pegados a la coroides), mientras que la luz procede de dentro del

globo ocular.

Cuando los fotones llegan a los segmentos externos, ya han atravesado toda la retina.

Existe una capa pigmentosa que sirve para que la luz no se refleje y llegue a los

segmentos externos con fotorreceptores de forma adecuada.

*Base citológica de la transducción lumínica*

Cuando la luz llega a los bastones, actúa sobre su fotopigmento (RODOPSINA)

concretamente en la parte del retinal (11-cis-retinal) que al incidir la luz se transforma

(transretinal).

La ESCOTOPSINA es la otra molécula que forma parte de la rodopsina. La escotopsina

en varios pasos acaba convirtiéndose en metarrodopsina II, la cual activa a la

transductina (proteína G).

La transductina activa una fosfodiesterasa que convierte el GMPc en 5’-GMP.

Cuando cesa la luz la reacción se revierte y el fotopigmento vuelve a su forma

original.

*Fotopigmentos*

Los BASTONES tienen un pigmento que capta más luz y amplifica mejor las señales

luminosas que el fotopigmento de los conos

Son necesarios menos fotones para evocar una respuesta eléctrica en los bastones.

Son necesarios cientos de fotones para evocar una respuesta eléctrica en los conos.

La convergencia de los bastones sobre las células ganglionares que forman el nervio

óptico es mayor que la de los conos, lo que refuerza la respuesta a la luz.


141

Sin estimulación (OSCURIDAD) existe una corriente iónica de sodio hacia dentro del

segmento externo:

Entra sodio (Na)

Sale potasio (K)

El estado de reposo del fotorreceptor es la relativa DESPOLARIZACIÓN (-40 mV)

Con estimulación (LUZ) disminuye el contenido de GMPc intracelular, lo que cierra los

canales de sodio:

No entra sodio (Na)

Sigue saliendo potasio (K)

El estado de reposo del fotorreceptor es de HIPERPOLARIZACIÓN (-60 mV)

El número de canales de sodio que se cierran depende del número de fotones:

BASTÓN. Basta con un único fotón para que se empiecen a cerrar canales.

CONO. Se requieren más fotones, pero la respuesta es rápida y no se satura

con la luz.

Los fotopigmentos son las únicas células del sistema nervioso que se hiperpolarizan ante

su estímulo.

La hiperpolarización de estas células provoca una disminución en la liberación de

neurotransmisor (glutamato) lo que tiene efectos en células posteriores del circuito.


142

Control de la entrada de luz

Cuando una persona permanece mucho tiempo expuesto a una luz intensa, el

fotopigmento se degrada de forma reversible, y por tanto la respuesta a la luz disminuye.

Este efecto se denomina ADAPTACIÓN A LA LUZ.

Si una persona permanece mucho tiempo a oscuras, los pigmentos degradados

vuelven a ser funcionales, aumentando la concentración de fotopigmentos y aumentando

la respuesta a la luz.

Esto se denomina ADAPTACIÓN A LA OSCURIDAD.

El sistema visual tiene tres mecanismos para adaptarse a la luz:

REFLEJO PUPILAR. Es un mecanismo rápido, de mediano efecto (30 veces).

CONOS Y BASTONES. Consiste en el “gasto” del fotopigmento que acabamos

de explicar (adaptación a luz y oscuridad).

Es más lento, pero el más efectivo (1000 veces).

TRANSDUCCIÓN NERVIOSA. Viene mediado por las interneuronas retinianas, y

tiene pequeño efecto.


143

Hay fotorreceptores que contienen MELANOPSINA que es otro tipo de fotopigmento.

Estos fotorreceptores proyectan al NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo

para regular los ciclos vigilia-sueño.

*Clínica*

Cuando hay déficit de vitamina A se produce la CEGUERA NOCTURNA en la que

disminuye mucho la visión en la oscuridad.

Para que exista esta patología deben pasar meses sin consumir vitamina A, debido a

que ésta se almacena de forma natural en el hígado.

Tras presentar la patología basta una hora tras inyección intravenosa de vitamina A

para revertir la enfermedad.


144


145

Tema 13. Función nerviosa de la retina

Circuitos de la retina

Como hemos dicho, en la retina hay tres tipos funcionales de células:

FOTORRECEPTORES. Observamos dos tipos

Conos

Bastones

INTERNEURONAS. También pueden ser de varios tipos:


Células amacrinas

Células bipolares

Células de Müller

CÉLULAS GANGLIONARES

Los circuitos mutuos que establecen son complejos, pero podemos simplificarlos.

Las sinapsis se concentran en las capas plexiformes de la retina:

CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Observamos una sinapsis de un cono o bastón

con las siguientes interneuronas:

Célula bipolar central

Células horizontales laterales (2)

Observamos que un solo fotorreceptor establece sinapsis con 3 interneuronas lo

que se conoce como TRIADA.

CAPA PLEXIFORME INTERNA. Observamos sinapsis entre células ganglionares

y las siguientes interneuronas:

Células bipolares

Células amacrinas

Observamos CÉLULAS BIPOLARES que sinaptan con conos, mientras que hay otras

que lo hacen con bastones, lo que permite establecer vías directas para una visión más

rápida.


146

Características generales

Fotorreceptores

Como ya sabemos son las únicas células del sistema nervioso central, que cuando se

activan se HIPERPOLARIZAN.

La hiperpolarización del segmento externo se propaga hacia el terminal sináptico

disminuyendo la liberación de glutamato.

Este efecto puede tener consecuencias de UNO de los dos tipos:

1. DESPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan

2. HIPERPOLARIZACIÓN de las interneuronas con las que sinaptan

Esto se debe a que las distintas interneuronas tienen distintos receptores para

glutamato.

¡OJO! EN ESTE CASO DESPOLARIZACIÓN NO EQUIVALE A POTENCIAL DE

ACCIÓN.

Únicamente las células ganglionares producen potenciales de acción, el resto de

cambios eléctricos en la retina son la simple propagación electrotónica de diferencias de

potencial.


147

Campo receptor

El CAMPO RECEPTOR de una neurona es la parte de campo visual que afecta a dicha

neurona.

Las primeras neuronas en tener campo receptor con centro y zona circundante son las

células bipolares

La influencia del campo visual sobre las interneuronas puede ser tanto excitatoria como

inhibitoria.

Hay dos tipos de células dependiendo de la respuesta que muestren:

CÉLULAS ON. Responden a la luz con despolarización (+) del centro de su

campo receptor.

La periferia de su campo se hiperpolariza (-)

CÉLULAS OFF. Responden a la luz con hiperpolarización (-) del centro de su

campo receptor.

La periferia de su campo se despolariza (+)

La zona periférica al centro de cada campo visual, tiene la señal opuesta a ese

campo.

Las CÉLULAS HORIZONTALES establecen dos tipos de uniones:

Emiten sinapsis GABAérgicas con células bipolares adyacentes

Reciben sinapsis glutamatérgicas con conos y bastones

Esto es lo que tiene dicho efecto de inversión en la zona periférica del campo.


148

Células ganglionares

Los axones de estas células se agrupan para formar el NERVIO ÓPTICO.

Estas células se agrupan según tamaño y función fisiológica, que normalmente

coinciden:

CÉLULAS GANGLIONARES GRANDES (α). Predominan en la retina periférica y

reciben conexiones fundamentalmente de los BASTONES.

Tienen campos receptores de tipo on/off de acuerdo con las células bipolares con

las que sinaptan

Fisiológicamente se denominan CÉLULAS Y.

También se llaman CÉLULAS M (magnocelulares) de acuerdo a su proyección con

las capas magnocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL

Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA, es decir, detección de

movimiento y visión espacial.

CÉLULAS GANGLIONARES MEDIANAS (β). Predominan en la retina central

(MÁCULA) y reciben conexiones fundamentalmente de los CONOS.

Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS X.


149

También se llaman CÉLULAS P (parvocelulares) de acuerdo a su proyección con

las capas parvocelulares del CUERPO GENICULADO LATERAL

Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA, es decir, visión de los colores,

texturas y formas.

OTRAS (W). Se clasifican anatómicamente de muchas formas (γ, δ, ε).

Corresponden fisiológicamente con las CÉLULAS W

Sus somas son pequeños y sus conexiones dentro de la vía optica, asi como sus

respuestas son muy variadas.

Las células ganglionares en general también tienen un campo receptor con un centro de

un signo y una zona circundante de signo opuesto.

Como ya hemos dicho, la transmisión “fotorreceptor → célula ganglionar” se da por

CONDUCCIÓN ELECTROTÓNICA, y el primer potencial de acción lo transmiten las

células ganglionares por el nervio óptico.


150

Estas células en general proyectan a los siguientes lugares:

CUERPO GENICULADO LATERAL. Esta proyección está relacionada con la

visión consciente.

NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del hipotálamo. Esta proyección está

relacionada con la regulación de los ritmos circadianos.

ÁREA PRETECTAL. Está proyección está relacionada con dos reflejos que ya

hemos estudiado en la unidad anterior:

Reflejo fotomotor

Acomodación

COLÍCULO SUPERIOR. Esta proyección está relacionada con el reflejo de

aprestamiento (unidades 4 y 17 de neuroanatomía)

Cuerpo geniculado lateral

Las células ganglionares proyectan sus axones, que forman el NERVIO ÓPTICO en

dirección a los cuerpos geniculados laterales.

En este trayecto ocurre la HEMIDECUSACIÓN en el QUIASMA ÓPTICO de los axones de

las células ganglionares que conducen información de la hemirretina nasal.

A partir del quiasma óptico, estos axones pasan a denominarse CINTILLA ÓPTICA.

Las células ganglionares según su naturaleza proyectan a las siguientes zonas de los cuerpos geniculados laterales:

CÉLULAS GRANDES (α/Y/M). Proyectan a las capas MAGNOCELULARES (1-2).

Estas células están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA de movimiento y

visión espacial.

CÉLULAS MEDIANAS (β/X/M). Proyectan a las capas PARVOCELULARES (3-6).

Estas células están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA de formas, texturas

y colores.

En el CUERPO GENICULADO LATERAL también observamos una distribución de

fibras de acuerdo al hemisferio del que provengan las fibras:

HEMIRRETINA TEMPORAL. Sus axones se dirigen a las capas 2, 3 y 5

homolaterales.

HEMIRRETINA NASAL. Sus axones se dirigen a las capas 1,4 y 6 contralaterales.


151

Cada una de las capas del cuerpo geniculado lateral contiene una representación punto

a punto del campo visual.

Si trazamos una línea perpendicular en el cuerpo geniculado lateral, todas las células de

esa línea tienen representado el MISMO PUNTO del campo visual.

Las células del cuerpo geniculado lateral también tienen campos receptores circulares,

aunque más grandes que los de las células ganglionares.


152

Radiaciones ópticas

El cuerpo geniculado lateral proyecta a la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) o área 17

de Brodmann. Esta proyección es homolateral.

La proyección es punto por punto, de forma semejante a la vía “retina → CGL”.

El cuadrante inferior del campo visual va la CUÑA (encima del surco calcarino).

El cuadrante superior del campo visual va al GIRO LINGUAL (debajo del surco

calcarino).

Las fibras que conducen información de la MÁCULA y la FÓVEA son centrales en el

cuerpo geniculado lateral, y se ven ampliamente representadas en la corteza visual.

Campo visual

El campo visual es la parte del mundo que capta un individuo con ambos ojos abiertos y la

vista al frente.

Contiene dos zonas:

ZONA BINOCULAR. Se trata de la visión superpuesta de ambos ojos

ZONAS MONOCULARES (2). Se trata de “medias lunas” laterales a la zona

binocular que corresponden a la visión de cada ojo individual.

Los axones del nervio óptico perforan la esclera formando la PAPILA DEL NERVIO

ÓPTICO; en este punto no hay fotorreceptores, por lo que se forma un punto ciego.


153

La FÓVEA y la MÁCULA son zonas pobladas únicamente por bastones, y por ello son

las zonas de máxima agudeza visual.

La hemianopsia homónima (3) se produce tanto si se seccionan las cintillas ópticas

(antes del CGL) como si se seccionan las radiaciones ópticas (después del CGL).


154


155

Tema 14. Visión central

Introducción

La CORTEZA VISUAL PRIMARIA (VI) es un área dentro del lóbulo occipital que se

encarga de recibir las aferencias visuales conscientes.

Además del de corteza visual primaria tiene otros nombres:

ÁREA 17 DE BRODMANN

ÁREA V1

CORTEZA ESTRIADA

Esta área cortical no es la única que se encarga de la visión, sino que tiene CORTEZAS

VISUALES ASOCIATIVAS con las que conecta:

ÁREA 18 DE BRODMANN (V2)


La FÓVEA tiene una enorme representación neuronal dentro de esta corteza visual, lo

que indica su importancia para la visión nítida.

Cada mitad del CAMPO VISUAL BINOCULAR se encuentra representado en la corteza

visual contralateral.


156

Funcionalmente se organiza en COLUMNAS, cada una de las cuales tiene un número

aproximado de unas 1000 neuronas.

La información visual se procesa en varias vías, y en paralelo hasta que se reúne esta

información y finalmente llega a un nivel consciente.

Corteza visual primaria

Contiene un MAPA COMPLETO DE LA RETINA con campos receptores como en los

niveles anteriores.

Los campos receptores son diferentes según la capa histológica en la que nos

encontremos:

CAPA GRANULAR INTERNA (IV). Contiene neuronas con campos receptores

circulares, de dos tipos:

Centro on

Centro off

Estos campos son muy similares a los que veníamos observando en células

ganglionares y en neuronas del cuerpo geniculado lateral.

La mitad de las neuronas tienen centros on y la otra mitad centros off (ratio

1:1).

CAPAS 2, 3, 5 y 6. Los campos receptores de estas capas son alargados (en

forma de barra).

En estas capas hay tres tipos de neuronas:

Neuronas simples. Tienen un campo receptor sencillo.

Son sensibles sobre todo a la posición y orientación del estímulo.

Neuronas complejas. Tienen campos receptores complejos.

Responden a la orientación de un objeto, pero sólo si está en movimiento.

Neuronas hipercomplejas. Su activación depende de la longitud (tamaño)

del objeto observado.


157

La organización se da de la siguiente manera:

4 células de campo concéntrico (circular) convergen en una CÉLULA SIMPLE.

3 células simples convergen en una CÉLULA COMPLEJA.


158

Organización en columnas

La organización en columnas que observamos en toda la corteza cerebral aquí tiene varios

subtipos específicos:

COLUMNAS DE ORIENTACIÓN. Existe una columna de orientación para cada

punto de la retina, y por ende del campo visual.

La distribución celular de estas columnas es la siguiente:

Capas 2, 3, 5 y 6. Tenemos las neuronas simples, complejas e

hipercomplejas.

Todas estas neuronas son sensibles a estímulos del campo visual en

barras de la misma orientación.

En toda la columna tenemos representado un giro angular del campo visual

de 180º

Capa 4. Todas las células tienen un centro receptor concéntrico (on y off) y

son sensibles al mismo estímulo.

COLUMNAS DE DOMINANCIA. Cada ojo recibe una visión ligeramente diferente

del campo visual, y estas columnas, adyacentes entre sí, responden mejor a

estímulos de uno de los dos ojos.

Para dos columnas de dominancia adyacentes y distintas:

Las células de una de ellas responderán mejor a estímulos procedentes del

ojo izquierdo

Las células de la otra responderán mejor a estímulos procedentes del ojo

derecho.

Cada COLUMNA DE DOMINANCIA contiene múltiples columnas de orientación.

Las conexiones de las columnas de dominancia no son innatas, y requieren la

estimulación de ambos ojos durante la infancia para desarrollarse.

Un defecto en el desarrollo de estas columnas, por ejemplo en el que un ojo reciba

más información que el otro, da lugar a un desarrollo desigual de las columnas (más

columnas del ojo más activo) en un trastorno que se denomina AMBLIOPÍA.

La relación entre las columnas de dominancia y las de orientación nos permite analizar la

forma y situación del objeto que estamos mirando.

Las columnas de dominancia y de orientación se sitúan en ángulo recto entre sí.


159

MANCHAS (BLOBS). Son racimos de células de 0’2 mm de diámetro que se

disponen en mosaico y se relacionan con la visión de los colores.

Se disponen preferentemente en las capas celulares 2 y 3, aunque también

podríamos encontrarlos en las capas 5 y 6.


160

Una HIPERCOLUMNA es una unidad funcional de la corteza visual, nacida de agrupar

estos tres conceptos que acabamos de ver.

Cada hipercolumna contiene los siguientes elementos:

Columnas de dominancia (representando al ojo derecho e izquierdo)

Columnas de orientación (abarcando los 180º)

Manchas específicas para color

Cada ojo recibe una imagen ligeramente diferente, y ambas imágenes deben ser

integradas en su conjunto para que dos imágenes diferentes se conviertan en una, lo

que es posible gracias a las HIPERCOLUMNAS.

Cortezas visuales asociativas

Las CORTEZAS VISUALES ASOCIATIVAS también se localizan en el lóbulo occipital, y

son las siguientes:



Cada una de estas áreas contiene un mapa completo de la retina, al igual que la corteza

primaria.

Observamos dos vías visuales:

VÍA PARVOCELULAR (X). Es más sensible a estímulos pequeños, y analiza finos

detalles.

Tiene alta resolución y está implicada en reconocer objetos.

Podríamos decir que es la vía de “qué” es el objeto.

VÍA MAGNOCELULAR (Y). Es más sensible a estímulos grandes, analizando el

movimiento y localizando los objetos en el espacio.

Es la vía de “dónde” está el objeto.


161

Estas vías llegan juntas al área 18 (V2), pero a partir de aquí se separan para ser

procesadas en distintas cortezas asociativas.

VÍA PARVOCELULAR (P/X):

Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (Temporal inferior)

Es la vía que detecta formas y colores, proporcionando agudeza visual

VÍA MAGNOCELULAR (M/Y):

Área 18 (V2) → Área 18 (V3) → Área temporal media (V5) → Área 7 (Parietal posterior)

Es la forma que localiza la posición del estímulo, y si este está en movimiento, por

lo que detecta aspectos más burdos de la visión.

Existen lugares de la corteza asociados a la detección de estímulos visuales muy

concretos.

Existe un ÁREA FUSIFORME DE LA CARA (FFA), de la vía P que reconoce mejor las

caras que cualquier otro objeto.

Todas estas vías tienen el objetivo de reunir atributos dispares de un objeto (color,

movimiento, forma…) en una única imagen coherente e interpretable.


162

Lesión de la corteza visual

Hemos visto que hay multitud de zonas que son específicas en analizar determinados

detalles de un objeto, y en consecuencia, si una zona concreta se lesiona, dejamos de

percibir correctamente ese detalle produciéndose AGNOSIAS.

Si se lesiona la corteza parietal se ignora el objeto

Si se lesiona una zona dorsal, se ignoran los objetos en movimiento

Si se lesiona el área fusiforme de la cara (FFA) somos incapaces de reconocer

las caras.

Si se lesiona la parte inferior del lóbulo temporal, vemos el objeto, pero somos

incapaces de identificarlo

Si se lesiona una zona caudo-occipital (V8), existe ceguera para el color

Visión de los colores

Introducción

El color es una experiencia subjetiva que ayuda a enriquecer la visión y a la

identificación de los objetos que vemos.

El color procede de la longitud de onda de la luz del espectro visible que se refleja en

un objeto. Tiene tres atributos principalmente:

MATIZ

INTENSIDAD (brillo)

SATURACIÓN (pureza)

Cada color tiene un color complementario, que si se mezcla con él en la cantidad

adecuada, es percibido como BLANCO.

El NEGRO es percibido como ausencia de luz, pero no solo eso, sino que se cree que

podría tener una “entidad” propia, debido a que las personas ciegas no ven negro, sino

que simplemente “no ven nada”.


163

La visión del color comienza en los conos, y hay un cono concreto para cada color

primario.

Existen tres colores primarios para el sistema visual:

CONOS L → Rojo (longitud de onda larga)

CONOS M → Verde (longitud de onda media)

CONOS S → Azul (longitud de onda corta)

El resto de colores son el resultado de la combinación de los tres anteriores.

Retina

Los conos son los fotorreceptores menos sensibles a la luz (VISIÓN FOTOTÓPICA), lo

que nos permite distinguir las formas, las texturas, los COLORES…

Los conos están más concentrados en la retina dentro de la FÓVEA y la MÁCULA.

Para distinguir entre dos colores es necesario tener por lo menos dos tipos de conos

(VISIÓN DICROMÁTICA).

Esto se debe a que el sistema nervioso central observa los colores por comparación y

lógicamente si deseamos hacer una distinción de dos colores, necesitamos obtener un

mínimo de dos referencias:

*Ejemplo*

Si sólo tuviéramos CONOS L (rojo), únicamente podríamos percibir el color de los objetos

que excitaran a estos conos, y por lo tanto contuvieran el color rojo.

Solo podríamos distinguir el rojo, y luego una escala de grises.


164

Los seres humanos tenemos una VISIÓN TRICROMÁTICA debido a que poseemos tres

tipos de conos:

CONOS L → Rojo

CONOS M → Verde

CONOS S → Azul

Todos los colores que percibimos se forman por la combinación de la respuesta de

mayor o menor intensidad de los tres tipos de conos.

Por ejemplo si se excitan mucho los conos L y de menor forma los otros dos conos,

el objeto que percibiremos será rojizo, pero no completamente rojo debido a que se

excitan los otros dos tipos de conos.

Si se excitan a partes iguales los conos L y los conos M obtendremos un color

anaranjado intermedio a los dos.

Si un individuo carece de un determinado fotopigmento, tendrá dificultad para

visualizar los colores relacionados con ese cono. Es lo que sucede en el DALTONISMO.

El color blanco aparece cuando se estimulan los tres tipos de conos por igual.

El funcionamiento de conos y bastones es similar, pero se diferencian en la proteína G que

tienen acoplada:

CONOS → Gt2

BASTONES → Gt1

La información sobre el color viaja casi exclusivamente por la VÍA PARVOCELULAR

(P/X).

El sistema nervioso central distingue los colores por comparación, y para ello utiliza tres

vías:

VÍA L-M. Distingue las diferencias entre los conos L (rojo) y los conos M (verde)

VÍA S/L-M. Distingue las diferencias entre los conos S (azul) y la combinación L-M

(amarillo) de conos.

VÍA TRICRÓMICA. Es la suma de la combinación de los tres conos (L-M-S)

Consecuentemente, habrá un tipo de célula ganglionar P para cada una de las tres

vías.


165

Estas tres vías proyectan a las MANCHAS (blobs) y a la capa 4 de la corteza visual

primaria.

Teniendo en cuenta las diferentes vías que conducen, parece lógico que las vías M y P

tengan distingos campos receptores:

CÉLULAS M. Están relacionadas con la VISIÓN ESCOTÓPICA y son incapaces

de distinguir color.

Las hay de dos tipos:

Centro on

Centro off

CÉLULAS P. Están relacionadas con la VISIÓN FOTOTÓPICA y si son capaces de

distinguir colores.

Las hay de varios tipos:

Oponente rojo-verde (L-M)

Centro on

Centro off

Oponente amarillo-azul (LM-S)

Centro on

Centro off

El módulo de la CORTEZA VISUAL PRIMARIA (V1) es la HIPERCOLUMNA.

Las neuronas de la HIPERCOLUMNA no responden ya a los colores fundamentales

como ocurría a la retina, sino que responden a combinaciones de colores


166

Una vez se ha codificado el color a transmitir, el impulso debe ser transmitido hacia el

lóbulo temporal:

V1 (capa 4 y blobs) → Área 18 (V2) → Área 19 (V4) → Área 37 (área temporal inferior)

El ÁREA 19 (V4) tiene como función principal la de analizar el color de las imágenes.

Ceguera

La visión normal es TRICROMÁTICA con los tres tipos de conos que hemos visto.

Las personas con visión DICROMÁTICA tienen únicamente 2 tipos de conos; según el

cono que falte presentan una de estos defectos:

Protanopia (defecto para el rojo)

Deuteranopia (defecto para el verde)

Tritanopia (defecto para el azul). Es la más rara.

Las personas con visión MONOCROMÁTICA tienen únicamente 1 tipo de conos.

La causa de estas cegueras se debe a un defecto en la CANTIDAD de pigmento visual, o

la incapacidad de los conos de producirlo.

Hay cegueras para color que se deben a lesiones en el sistema visual, como la que

mencionamos de V8 que produce ceguera completa para los colores

(ACROMOTOPSIA).

La viagra inhibe, entre otras cosas, la fosfodiesterasa retiniana, produciendo disminución

transitoria de la visión para los colores azul-verde.

*Genética*

El gen para el pigmento S (azul) se encuentra en el CROMOSOMA 7.

Los otros dos pigmentos (rojo y verde) se encuentran en genes en tándem en el brazo

grande (q) del CROMOSOMA X.

La mayoría de anomalías en la visión de los colores son congénitas y hereditarias y son

más prevalentes en varones debido a que están asociadas al cromosoma X

La tritanopia (azul) es muy rara debido a que su gen se localiza en un autosoma.


167


168

Tema 15. Audición periférica

Introducción

La audición es un importante sistema sensorial que nos avisa de lo que sucede en el

medio externo desde un punto de vista sonoro, lo que implica entre otras cosas,

protección.

También sirve para situarnos en un contexto espacial, para comunicarnos con nuestros

semejantes, y para desarrollar plenamente la cognición.

La pérdida de la audición (sordera) es el defecto más frecuente en los seres humanos

Dentro del mecanismo de la audición debemos considerar 4 elementos:

FOCO EMISOR. Se trata del objeto que emite vibraciones que se propagan por el

medio en el que se encuentra.

Produce las ONDAS ACÚSTICAS, que tienen las siguientes características:

Amplitud. Define la intensidad del sonido (dB).

Cuando un sonido sobrepasa unos determinados límites de amplitud, se

producen consecuencias indeseables:

Sonido de < 120 dB → Produce sensación de dolor

Sonido de < 150 dB → Produce daño estructural del oído

Frecuencia. Se trata del número de ondas/segundo y determina el tono del

sonido (Hz)

El tono determina cuando un sonido es agudo o grave, siendo más agudo

cuanto mayor es el tono (frecuencia) de dicho sonido.

El oído humano es sensible a sonidos con un tono entre 2020.000 Hz.

La mayor discriminación de sonidos se encuentra en un rango de 10003000

Hz

Velocidad de propagación. Depende del medio donde se propague el

sonido.

En el aire la velocidad de propagación es de 344 m/s

RECEPTOR AUDITIVO. Los receptores auditivos se encuentran en el oído interno.


169

NEUROTRANSMISIÓN. Se trata de las vías de transmisión auditiva.

PROCESAMIENTO. Los procesamientos son sucesivos en cada sinapsis y

ayudan a analizar características del sonido.

Existen varios tipos de ONDAS SONORAS según sea su estructura:

ONDAS PURAS

ONDAS COMPLEJAS

Ondas rítmicas (música)

Ondas arrítmicas (ruido)

Recepción del sonido

El sonido que se encuentra en el ambiente es recogido por el OÍDO EXTERNO que se

compone de dos elementos:

Pabellón auditivo (oreja)

Conducto auditivo externo

El conducto auditivo externo finaliza en la MEMBRANA TIMPÁNICA, que se trata de una

fina membrana de 64 mm2 que se encarga de transformar las ondas acústicas en

movimiento mecánico.

Las ondas acústicas se transforman en ONDAS SONORAS desde el momento en que

hacen vibrar la membrana timpánica.

Las ondas sonoras pasan al OÍDO MEDIO que contiene aire y la cadena de huesecillos

que son tres:

MARTILLO

YUNQUE

ESTRIBO

Durante su paso por el oído medio, las ondas sonoras se amplifican unas 25 veces,

debido a los siguientes factores:

Diferencia de tamaño entre el tímpano y la membrana oval del oído interno

(efecto mayoritario)

Transducción por la cadena de huesecillos (efecto minoritario)


170

El oído medio está lleno de aire y es muy importante que mantenga una presión estable

para tener una recepción óptima de las ondas sonoras.

El equilibrio de presión se realiza gracias a la TROMPA DE EUSTAQUIO, que comunica el

oído medio con la nasofaringe.

El oído medio contiene una serie de músculos cuya función es amortiguar sonidos altos.

Los músculos del oído medio son los siguientes:

MÚSCULO ESTAPEDIO. Está inervado por neuronas del nervio facial (VII par)

MÚSCULO TENSOR DEL TÍMPANO. Está inervado por neuronas del nervio

trigémino (V par)

Cuando llega un sonido excesivamente alto a nuestro oído, estos músculos se contraen

amortiguando la vibración del tímpano y de la ventana oval para prevenir daños en el

oído.

Como decíamos, cuando llega un sonido, éste hace vibrar la membrana timpánica que está

acoplada al martillo. Mediante la cadena de huesecillos se realiza la conducción del

sonido hasta la membrana oval.

Realmente existen tres vías de conducción:

Conducción osicular (normal). Es la más efectiva.

Se realiza gracias a las vibraciones que el tímpano transmite a la cadena de

huesecillos.

Conducción aérea. Es de eficacia media.

El sonido hace vibrar directamente el aire del oído medio, que hace vibrar la

membrana oval.

Conducción ósea. Es muy poco eficaz.

Se realiza gracias a la conducción del sonido por el hueso temporal que conduce las

ondas sonoras directamente al líquido del oído interno.


171

El sonido llega finalmente, mediante la ventana oval al OÍDO INTERNO, que está formado por el caracol o cóclea.

Oído interno

Estructura anatómica

La CÓCLEA tiene el tamaño de un garbanzo estándar (un garbanzo mediano, un

garbancito) y consta de las siguientes partes:

RAMPAS o ESCALAS. Son conductos huecos que dan casi tres vueltas desde la

base del caracol a su vértice. Están delimitadas por membranas.

Son tres:

Rampa vestibular

Rampa media

Rampa timpánica

MEMBRANA BASILAR. Se trata de un analizador de frecuencias de las ondas

sonoras.

En sus distintos segmentos contiene zonas que vibran preferentemente con una

frecuencia determinada, por tanto cuando captamos un sonido con una frecuencia

concreta, habrá una zona de la membrana basilar que vibrará con más fuerza.

La membrana basilar es muy flexible en el vértice del caracol, por lo que ésta

parte será más sensible a bajas frecuencias.

La membrana basilar es más rígida en la base del caracol, permitiendo la audición

de altas frecuencias.

Esta organización se denomina MAPA TONOTÓPICO y nos permite discriminar la

frecuencia del sonido.

ÓRGANO DE CORTI. Se trata de la parte del oído interno donde encontramos los

receptores sonoros.

Las células del órgano de Corti se encuentran unidas a la membrana basilar, y

cuando ésta vibra, se produce la transducción sensorial que dispara un potencial

de acción.

Cuando llega una onda sonora, la membrana oval transmite la vibración a todo el líquido

que hay en el interior del oído interno.


172

Esta onda hace vibrar toda la membrana basilar, pero habrá una zona concreta de ésta

que quede más deformada, que será la que tenga la frecuencia característica que

pertenece a la onda sonora entrante.

El órgano de Corti se apoya en toda la membrana basilar; consiste en un epitelio

especializado que contiene receptores sonoros.

Los receptores sonoros son células ciliadas con estereocilios, y son de dos tipos:

CÉLULAS CILIADAS INTERNAS. Existen 3500 en cada oído

Sus estereocilios están alineados y son las células sensoriales primarias.

CÉLULAS CILIADAS EXTERNAS. Existen 12.000 en cada oído.

Contienen sus estereocilios en forma de V.

Son capaces de clarificar los sonidos complementando la función de las células

internas.


173

Conexiones del oído interno

El órgano de Corti tiene la siguiente inervación:

FIBRAS AFERENTES. Proceden del nervio auditivo que a su vez es porción del

nervio vestibulococlear (VIII par).

Estas fibras aferentes se dirigen de la cóclea al tronco del encéfalo.

Los somas del nervio auditivo se encuentran en el GANGLIO ESPIRAL y

sinaptan con los dos tipos de células que hemos visto:

Fibras tipo I → 90% de los axones del nervio auditivo.

Sinaptan con las células ciliadas internas

Fibras tipo II → 10% de los axones del nervio auditivo

Sinaptan con las células ciliadas externas

FIBRAS EFERENTES. Son fibras que proceden del complejo olivar superior y

llegan a la cóclea (fibras olivococleares).

Son conexiones bilaterales inhibitorias que se encargan de modular la actuación

de la cóclea.

Transducción sensorial

Las células ciliadas de la cóclea funcionan de forma similar a las que encontrábamos en

el sistema vestibular.

En reposo los canales iónicos que hay en los cilios se encuentran cerrados, pero

cuando vibra la membrana basilar, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto (no es un

kinocilio), provocando la apertura del canal y la entrada de potasio.

Recordemos que el KINOCILIO era el cilio más alto del sistema vestibular. En el

órgano de Corti NO hablamos de kinocilios.


174

Anatómicamente la membrana basilar está situada contigua al órgano de Corti, y su

estructura permite que se den los siguientes fenómenos:

Si la membrana se inclina hacia arriba, los cilios se inclinan hacia el cilio más alto

y se activan.

Si la membrana se inclina hacia abajo, los cilios se inclinan hacia el cilio más bajo

y se inhiben.

En reposo el potencial de membrana de las células ciliadas es de -60 mV, pero al

activarse entran cationes (sobre todo potasio) lo que hace que el potencial suba hasta

ser de -40 mV.

Cuando las células ciliadas se activan, se produce la entrada de calcio en su dominio

basal, lo que causa la liberación de glutamato que activa las fibras aferentes.

La actividad de una fibra nerviosa del nervio auditivo depende de dos parámetros:

Amplitud de la onda captada

Frecuencia de la onda captada, que a su vez depende del lugar de la membrana

basilar que se active, lo cual activará a una célula determinada que se

corresponde a una frecuencia característica.


175

Existe una ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que depende del lugar de la membrana

basilar que quede activado, lo cual a su vez va a determinar la activación de fibras

nerviosas muy concretas.

La FRECUENCIA CARACTERÍSTICA de una fibra de la cóclea es la frecuencia a la que

es más sensible dicha célula, es decir, la frecuencia para la que tiene menor umbral de

descarga.

El principal determinante del tono, es la zona del órgano de Corti que sea estimulado; la

onda producirá una máxima distorsión en un lugar concreto de la membrana basilar,

que dependerá de la estructura de la misma.

De este modo, la máxima distorsión producirá la subida de la membrana basilar, y la

máxima activación de determinadas fibras nerviosas.

El nervio finalmente se compone de axones con frecuencias características diferentes

que llegarán a lugares diferentes del sistema nervioso central según su frecuencia.


176

Trastornos de la audición periférica

Los trastornos de la audición periférica se denominan de forma genérica SORDERAS, y

las hay de varios tipos:

SORDERA DE CONDUCCIÓN. El problema se encuentra en el conducto auditivo

externo, o bien en el oído medio.

Puede deberse a varios factores:

Oído externo. Introducción de objetos, tapones de cera, etc…

En general se trata de un problema físico que impide que las ondas sonoras

lleguen al tímpano.

Oído medio. Suele darse por alteración de la membrana timpánica, o bien

por endurecimiento o daño de la cadena de huesecillos.

SORDERA NERVIOSA. Suele darse por la lesión de la cóclea, o de la raíz del

nervio auditivo.

Las células ciliadas del órgano de Corti no se renuevan cuando mueren, es

decir, cuando las perdemos es para siempre.

La muerte de las células ciliadas puede darse por antibióticos, inflamaciones, y

ruidos muy fuertes.

La lesión del nervio en cambio suele darse por tumores, trastornos vasculares o

traumatismos.

La PRESBIACUSIA es un problema que afecta a 1/3 de la población mayor de 70 años,

existiendo disminución de la audición, especialmente para bajas frecuencias.

Probablemente se deba a la pérdida progresiva y gradual de las células ciliadas y de las

neuronas del nervio auditivo.


177


178

Tema 16. Audición central

Introducción

La codificación que se realizaba desde la cóclea y hemos detallado en la unidad anterior

se mantiene a lo largo de todas las vías.

Durante el trayecto da la vía auditiva, se van sucediendo diversas sinapsis en las que el

procesamiento es jerárquico y progresivamente más complejo, conforme más superior

es el nivel de la sinapsis.

La información procedente de la cóclea sigue dos rutas:

RUTA MONOAURAL. Se trata de la información que procede de un solo oído, que

es el contralateral.

RUTA BIAURAL. Se trata de la información simultánea de ambos oídos.

Esta ruta se encarga de comparar y computar la información que le llega de

ambos oídos.

La lesión del NERVIO COCLEAR o de los NÚCLEOS COCLEARES produce sordera

monoaural (de un solo oído) homolateral.

El daño a nivel de, o por encima del COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR no produce

sordera, pero si existe disfunción auditiva relacionada con otras características del

sonido.

Vías centrales

La ORGANIZACIÓN TONOTÓPICA que veíamos, debida a la membrana basilar se

mantiene rigurosamente hasta llegar a la corteza cerebral.

Sobre la descarga de las fibras del nervio coclear influyen dos parámetros:

Frecuencia del sonido

Intensidad del sonido

El primer paso de la interpretación del sonido ocurrirá por lo tanto en la cóclea, ya que a

ese nivel es donde se analizan las frecuencias.


179

Núcleos cocleares

Las fibras del nervio auditivo llegan a los NÚCLEOS COCLEARES que se encuentran

en el bulbo raquídeo.

En los núcleos cocleares observamos también un mapa tonotópico, que es creado por las siguientes neuronas:

NEURONAS QUE DISCRIMINAN FRECUENCIAS

NEURONAS QUE DISCRIMINAN TIEMPOS. Estas neuronas también son capaces

de generar un patrón espacial, que informa del lugar de procedencia del sonido.

También existen neuronas que inhiben el eco.

Los NÚCLEOS COCLEARES reciben únicamente información monoaural.

Desde estos núcleos, la información auditiva se divide en vías paralelas:

Información monoaural

Información biaural

Complejo olivar superior

Las conexiones procedentes de los núcleos cocleares llegan al COMPLEJO OLIVAR

SUPERIOR se encuentra en la protuberancia.

Aquí observamos la primera interacción biaural, cuya función es localizar el origen del

estímulo.

El complejo olivar superior compara lo que oye un oído con lo que oye el otro.

Las vías auditivas para este punto están organizadas de modo que un estímulo

procedente de un lugar equidistante a ambos oídos (línea media) llegaría exactamente al

mismo tiempo.

Debido a que un estímulo equidistante a ambos oídos llegaría al mismo tiempo al complejo

olivar superior, el hecho de que la información de un oído llegue antes que la del otro,

informa a estos núcleos de que el sonido procede de ese oído.

Esta interacción como decíamos sirve para localizar el origen del sonido.

Este sistema es muy fino y preciso y es capaz de discriminar tiempos (10 μs) e

intensidades (1 dB).

Aquí también se analizan frecuencias; las frecuencias extremas (altas y bajas) son mejor

interpretadas que las intermedias.


180

El COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR también da origen a las fibras eferentes

olivococleares que estudiamos en la unidad anterior.

Estas fibras son inhibidoras (sus neurotransmisores son acetilcolina y GABA) y modulan

el efecto de la cóclea.

Las fibras eferentes olivococleares son bilaterales.

Por último este núcleo se comunica con los músculos del oído medio para provocar el

REFLEJO TIMPÁNICO:

Complejo olivar superior → Núcleo del facial (VII par) → REFLEJO DEL ESTRIBO

Complejo olivar superior → Núcleo del trigémino (V par) → REFLEJO TIMPÁNICO

Estos reflejos se desencadenan cuando el complejo olivar superior detecta intensidades

muy altas, y su función es proteger al oído de sufrir daños estructurales.

Colículos inferiores

La función de los COLÍCULOS INFERIORES, que están en el mesencéfalo, es poco

conocida, aunque parece que ayudan a localizar el sonido discriminando tiempo e

intensidad del mismo.

La interpretación de estos parámetros es similar a la que realizaba el complejo olivar

superior, pero tiene más matices debido a que los colículos son jerárquicamente

superiores.

Los colículos se sabe que tienen una importante participación en el REFLEJO DE

APRESTAMIENTO.

El REFLEJO DE APRESTAMIENTO consiste en el giro automático de los músculos del

cuello cuando se detecta un estímulo visual o auditivo fuerte, y el giro del cuello es en

dirección a la procedencia de ese estímulo.


181

Este reflejo está coordinado por los dos colículos:

COLÍCULOS SUPERIORES. Su función principal es la de recibir información

visual para coordinar los aspectos visuales del reflejo de aprestamiento.

Además debido a que son el nivel jerárquico más alto de los colículos, realmente

integran toda la información encargada del reflejo.

COLÍCULOS INFERIORES. Su función es la de recibir información auditiva para

coordinar los aspectos auditivos del aprestamiento.

Tras recibir la información auditivo envían conexiones a los colículos superiores

para que éstos integren la información auditiva.

Estos dos núcleos en su conjunto envían a la médula el HAZ TECTOESPINAL que es el

encargado de llevar a cabo el reflejo de aprestamiento.

Cuerpo geniculado medial

El CUERPO GENICULADO MEDIAL es un núcleo relé del tálamo que se encuentra en la

parte posterior del tálamo formando un pequeño relieve en la misma.

Contribuye también a localizar el sonido, de forma más precisa que los núcleos inferiores

del sistema.

Además en este núcleo talámico reside el miedo a ciertos estímulos auditivos.

El cuerpo geniculado medial proyecta a la corteza cerebral.

NC: Núcleos cocleares; COS: Complejo olivar superior; CI: Colículo inferior

CGM: Cuerpo geniculado lateral; CA: Corteza auditiva

Además; A: Altas frecuencias; B: Bajas frecuencias


182

Corteza auditiva

Corteza auditiva primaria

La CORTEZA AUDITIVA PRIMARIA (giro transverso de Heschl) o área 41 recibe las

proyecciones del cuerpo geniculado lateral.

Esta área responde a estímulos de ambos oídos, pero no de forma idéntica.

Existe un mapa tonotópico como en todos los núcleos anteriores, pero este es el más

rico de todo el sistema, ya que contiene los siguientes parámetros:

BANDAS DE ISOFRECUENCIA. Responden a la misma frecuencia

característica.

BANDAS ALTERNANTES. Las hay de dos tipos dentro de la corteza auditiva:

TIPO I. Recibe estímulos excitatorios biaurales (de ambos oídos).

Se encarga de la SUMACIÓN de los estímulos de ambos oídos.

TIPO II. Recibe dos tipos de estímulos monoaurales:

Oído contralateral. Estímulos inhibitorios

Oído homolateral. Estímulos excitatorios

Se encarga de la SUPRESIÓN de los estímulos auditivos contralaterales.

Las bandas alternantes y de isofrecuencia se encuentran en ángulo recto, igual que

sucedía con las bandas de la corteza visual (unidad 14).

Se produce localización espacial del foco emisor del sonido, existiendo una cierta

representación espacial del mismo con respecto a otros objetos y al individuo.


183

Esta área se encuentra en estrecha relación con las áreas corticales relacionadas con el lenguaje:

ÁREA DE BROCA. Se encarga de traducir el lenguaje conceptual a actos

motores.

Se corresponde a las áreas 44 y 45 de Brodmann.

ÁREA DE WERNICKE. Se encarga de recibir e interpretar el lenguaje por las

diversas vías (auditiva, visual e incluso somestésica).

Se corresponde a las áreas 39 y 40 de Brodmann.

Su estudio más detallado se dará en la unidad 22.

Además de estas áreas lingüísticas, el ÁREA 22 está muy relacionada con la audición,

aunque su especialización es distinta dependiendo del hemisferio:

ÁREA 22 IZQUIERDA. Está relacionada con el lenguaje.

ÁREA 22 DERECHA. Está relacionada con la música.


184

Localización sonora

Como hemos dicho existen cuidadosos mecanismos que sirven para localizar si el sonido

viene de un lado de la cabeza o del otro.

La dirección del sonido influye en la diferencia de tiempo de llegada, en primer lugar al

COMPLEJO OLIVAR SUPERIOR y en segundo lugar al resto de núcleos superiores de

la vía auditiva.

Si el sonido proviene de la izquierda, será recogido primero por el oído izquierdo y los

axones correspondientes a este oído que vayan por la vía biauricular transmitirán su

impulso antes que los axones del oído derecho.

Se pueden diferenciar tiempos de llegada de hasta 10 μs con respecto a ambos oídos.

También influye la diferencia de intensidad del sonido captada por ambos oídos, ya que

la cabeza “apantalla” el sonido y llega con menos intensidad al oído contralateral al

foco del sonido.

Se pueden diferenciar intensidades de hasta 1 dB con respecto a ambos oídos.

Para frecuencias bajas (tonos graves) de < 3000 Hz el factor más importante es la

diferencia de tiempo.

Para frecuencias altas (tonos agudos) de > 3000 Hz el factor más importante es la

diferencia de intensidad.

La lesión de la CORTEZA AUDITIVA altera la percepción acerca de la localización de

los sonidos.


185


186

Tema 17. Función del gusto y el olfato

Introducción

Los sentidos del olfato y el gusto nos informan del ambiente químico que nos rodea.

Estos sentidos están estrechamente relacionados con la alimentación y el placer que

esta nos proporciona. Además tienen relación con nuestra seguridad y supervivencia,

informándonos de que sustancias nos pueden resultar nocivas.

El OLFATO está producido por sustancias químicas que se encuentran dispersas en el

ambiente en forma de aerosol, y durante la evolución ha jugado un papel importante en

las relaciones sociales (feromonas, etc…)

El GUSTO tiene un rango limitado de sensaciones, y nos ayuda a discriminar para

aceptar o rechazar algunos alimentos.

El SABOR es diferente al gusto y es una combinación que resulta de todas las

sensaciones que nos suscita un alimento:

SENSACIÓN DEL GUSTO

SENSACIÓN OLFATIVA

SOMESTESIA (picantes, irritantes, calor y frío)

Debido a la existencia del sabor, vemos que el gusto y el olfato se complementan.


187

El gusto

Receptores gustativos

Los receptores gustativos se encuentran en los BOTONES GUSTATIVOS.

Los botones gustativos son unas estructuras pluricelulares que encontramos en toda la

cavidad bucofaríngea, aunque son más abundantes en la lengua.

Contienen cuatro tipos de células:

CÉLULAS BASALES. Son las células madre precursoras, encargadas de renovar

a las otras.

CÉLULAS RECEPTORAS GUSTATIVAS. Tienen capacidad gustativa y cuentan

con microvellosidades en sus extremos apicales.

Son tres:

Células oscuras

Células brillantes

Células intermedias

Las microvellosidades de las células gustativas llegan a una abertura superficial que se

denomina PORO GUSTATIVO que es donde contactan con los alimentos.

Los poros gustativos están llenos de sustancias ricas en proteínas que deben atravesar las

sustancias a degustar.

Las fibras aferentes al botón gustativo penetran su membrana basal y se ramifican en la

base del botón.

Observamos los siguientes fenómenos con respecto a las conexiones:

DIVERGENCIA. Varias fibras sinaptan con un solo botón gustativo.

La divergencia se da en el sentido de que un solo botón gustativo le proporciona

información a varias neuronas.

CONVERGENCIA. Una sola fibra inerva varios botones gustativos.

La convergencia se da en el sentido de que varios botones gustativos le

proporcionan diferente información a una misma neurona.


188

Los receptores se encuentran en toda la cavidad orofaríngea, pero especialmente en la

lengua.

Dentro de la LENGUA se encuentran en las papilas linguales, que son de tres tipos:

PAPILAS FUNGIFORMES. Son anteriores en la lengua

Cada una tiene 2-4 botones gustativos

PAPILAS CALICIFORMES. Se encuentran en la V lingual

PAPILAS FOLIADAS. Se encuentran a ambos lados de la lengua

En contra de la creencia popular, en todas las regiones de la lengua se detectan TODAS

las cualidades gustativas, aunque la sensibilidad para cada una de ellas varía

ligeramente en cada región.


189

Sabores y transducción sensorial

Existen 5 sabores:

DULCE

AMARGO

ÁCIDO

SALADO

UMAMI o cárnico

La sustancia gustativa llega al poro gustativo donde se une a las microvellosidades que

tienen las células receptoras en su dominio apical.

La unión de la sustancia gustativa a su receptor puede despolarizar o hiperpolarizar al

receptor.

Cada sabor tiene su propio mecanismo de acción intracelular:

CANALES IÓNICOS. Los siguientes sabores actúan sobre canales específicos de

la membrana del receptor:

Salados

Ácidos (algunos)

Amargos (algunos)

RECEPTORES METABOTRÓPICOS. La unión de la sustancia al receptor produce

la activación de una proteína G.

Los siguientes sabores están asociados a estos receptores:

Dulces

Ácidos

Amargos

Los AMINOÁCIDOS como el glutamato que provoca el sabor umami se unen a canales

catiónicos o bien activan una proteína G.


190

Vías gustativas

La sensibilidad gustativa es recogida por los siguientes pares craneales:

Nervio facial (VII par) → GANGLIO GENICULADO

Recoge la sensibilidad de los 2/3 anteriores de la lengua

Nervio glosofaríngeo (IX par) → GANGLIO PETROSO

Recoge la sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua

Nervio vago (X par) → GANGLIO NODOSO

Recoge la sensibilidad de otras áreas de la cavidad orofaríngea

Las fibras de todos estos nervios terminan en el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO

lateral, concretamente a su porción rostral.

La porción rostral del núcleo lateral del tracto solitario es lo que se denomina NÚCLEO

GUSTATIVO.


191

Vías centrales del gusto

Los nervios aferentes al NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO llevan todos los tipos de

fibras de los receptores gustativos SIN somatotopía, es decir, aquí no localizamos

claramente los tipos de gusto según su modalidad.

La vía gustativa no tiene una clara localización de las modalidades de gusto,

aunque sí debe haber una organización difusa.

Desde el núcleo del tracto solitario, las fibras llegan de forma directa al NÚCLEO

VENTRAL POSTEROMEDIAL (NVPm) del tálamo homolateral.

Desde el tálamo, y aún de forma directa, proyecta a los siguientes destinos:

OPÉRCULO FRONTAL (porción interna)

CORTEZA INSULAR ANTERIOR

ÁREA 3b (corteza somestésica primaria)

Esta vía es la responsable de la percepción consciente del sabor, y de la discriminación

entre varios sabores.

La VÍA GUSTATIVA es exclusivamente homolateral en todo su trayecto

Los primates procesan esta información en el CÓRTEX ORBITOFRONTAL

POSTEROLATERAL.

Esta zona se trata de una corteza asociativa heteromodal que recibe conexiones de las

siguientes modalidades sensitivas:

Gusto

Olfato

Información visual

El procesamiento en esta zona permite apreciar el SABOR de los alimentos e interviene

en el sistema de recompensa a la hora de ingerir alimentos.

Probablemente también llegue información a los siguientes lugares:

AMÍGDALA

HIPOTÁLAMO

Existe una conexión desde el NÚCLEO DEL TRACTO SOLITARIO hasta el bulbo

raquídeo que regula los reflejos de salivación y deglución.


192

Trastornos del gusto

La AGEUSIA y la HIPOAGEUSIA consisten en una percepción disminuida o nula del

sabor.

Se dan por lesión del ¿nervio lingual? o del nervio glosofaríngeo (IX par), además de

por ciertas drogas, avitaminosis, envejecimiento o tabaco.

La DISGEUSIA o PARAGEUSIA consiste en la percepción desagradable de un sabor

normal.

Se da por varias causas, entre ellas:

Traumatismo craneal

Infección vírica

Trastornos psiquiátricos

Iatrogénicas (radioterapia y

quimioterapia)

Las lesiones en la raíz del nervio facial (VII par) o tumores en el meato auditivo

disminuyen la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la mitad homolateral de la

lengua.

Este trastorno suele acompañarse de otras manifestaciones no relacionadas con el gusto.


193

El olfato

Receptores olfatorios

Los ODORANTES son sustancias generalmente de bajo peso molecular, y volátiles que

pueden encontrarse en el ambiente en forma de aerosol, y por tanto ser aspirados dando

sensación de olor.

Los RECEPTORES OLFATORIOS generalmente tienen alta sensibilidad hacia su

odorante específico, y bajo umbral de descarga.

Estos receptores tienen una alta capacidad discriminativa (puede diferenciar entre

10.000 olores).

Los receptores para el olfato se encuentran en la MUCOSA OLFATORIA que se encuentra

en el techo de la cavidad nasal, sobre la superficie inferior de la lámina cribosa del hueso

etmoides.

La mucosa olfatoria se encuentra formada por una capa acelular de moco, un epitelio

olfatorio, y una lámina basal subyacente.

El EPITELIO OLFATORIO es pseudoestratificado y contiene tres tipos de células:

NEURONAS RECEPTORAS OLFATORIAS, encargadas de recibir el olor.

Estas neuronas son bipolares y contienen cilios con receptores para los

odorantes.

CÉLULAS DE SOPORTE, que secretan sustancias mucosas.

CÉLULAS BASALES, que renuevan el epitelio.

La lámina propia contiene haces de axones olfatorios y además una particularidad, que son

las GLÁNDULAS DE BOWMAN, que realizan una secreción serosa, que, combinadas

con las secreciones de las células de sostén, permiten atrapar mejor las sustancias

odorantes.


194

Los axones de las neuronas receptoras atraviesan la lámina cribosa por sus

perforaciones para entrar en el BULBO OLFATORIO.

Los odorantes volátiles se inhalan por la nariz y se pegan al moco del epitelio olfatorio,

atravesándolo.

Cuando los odorantes se unen a los receptores que hay en los cilios de las neuronas

receptoras es cuando se produce la transducción sensorial.

Los receptores son proteínas de membrana asociadas a proteínas G, las cuales se

activan cuando el odorante entra en contacto con su receptor específico.

Los potenciales de acción llegan por su axón a células del BULBO OLFATORIO con las

que sinaptan.

La discriminación de los distintos olores comienza en el epitelio olfatorio, y se utiliza

un MAPA DE RECEPTORES que codifica las cualidades de un determinado olor.

Bulbo olfatorio

El bulbo olfatorio es una estructura del prosencéfalo y está unido al resto del encéfalo

por el TRACTO OLFATORIO.

Tiene 5 capas, que de inferior a superior son:

CAPA DEL NERVIO OLFATORIO. Está formada por los axones aferentes de las

neuronas receptoras olfatorias

CAPA GLOMERULAR. Contiene los glomérulos, que consisten en la sinapsis de

las células olfatorias con tres tipos de células:

Células mitrales

Células empenachadas

Células periglomerulares

Esta capa también recibe conexiones de otras zonas del sistema nervioso central.

CAPA PLEXIFORME EXTERNA. Está formada por los somas de las células

empenachadas.

CAPA DE CÉLULAS MITRALES. Contiene los somas de las células mitrales.

CAPA DE CÉLULAS GRANULARES. Contiene granos, que son interneuronas

del bulbo olfatorio.


195

El axón de cada neurona bipolar olfatoria sinapta con un solo glomérulo, y se da el

fenómeno de que cada glomérulo recibe información de un solo tipo de receptor

olfatorio.

Hay dos tipos de interneuronas en el bulbo olfatorio:

Células periglomerulares. Son activadas por las células mitrales y

empenachadas mediante conexiones glutamatérgicas.

Cuando son activadas por estas células, inhiben a estas mismas células mediante

conexiones GABAérgicas.

Células granulosas. Son muy similares en funcionamiento a las periglomerulares,

debido que son excitadas por las células mitrales y empenachadas.

Una vez son activadas, las células granulosas inhiben a las células mitrales y

empenachadas mediante conexiones GABAérgicas.

Parece que la actividad de las interneuronas del bulbo olfatorio va encaminada a ejercer

una retroalimentación negativa sobre las células mitrales y empenachadas, que son

las que conducen la información olorosa fuera del bulbo olfatorio.


196

Dos tipos de células dan lugar a los axones eferentes del bulbo olfatorio:

Células mitrales

Células empenachadas

Los axones de estas células forman el TRACTO OLFATORIO y son excitatorias.

Corteza olfatoria

El tracto olfatorio termina en la superficie ventral del telencéfalo, que contiene la

CORTEZA OLFATORIA, compuesta por los siguientes elementos:

CORTEZA ENTORRINAL

CORTEZA PIRIFORME

CORTEZA PERIAMIGDALINA

Estas estructuras corticales son evolutivamente muy antiguas (paleocortex) y están

estrechamente relacionadas con el SISTEMA LÍMBICO.

El bulbo olfatorio proyecta directamente a estas cortezas sin pasar por el tálamo, como

hacían todas las demás vías sensitivas.


197

Existen conexiones de los siguientes tipos para la corteza olfatoria:

Conexiones recíprocas entre regiones de la corteza olfatoria

Conexiones con otras regiones externas

Desde el córtex olfatorio se proyecta directamente a los siguientes lugares:

CORTEZA ORBITOFRONTAL

CORTEZA INSULAR AGRANULAR VENTRAL

La representación en estas zonas es importante para identificar y discriminar olores.

Estas cortezas también reciben información gustativa, y la integran junto con la

información olfatoria

TÁLAMO (núcleo dorsomedial)

HIPOTÁLAMO. Las proyecciones a esta zona intervienen en el control de la

alimentación

HIPOCAMPO. Las proyecciones a esta zona influyen en el aprendizaje y el

comportamiento.

Trastornos del olfato

Los trastornos del olfato se agrupan en las siguientes categorías:

ANOSMIA e HIPOSMIA. Consisten en la percepción disminuida de los olores

HIPEROSMIA. Consiste en lo contrario; la percepción excesiva y normalmente

desagradable de determinados olores.

DISOSMIA. Consiste en la percepción errónea de olores.

Estos trastornos suelen estar causados por los siguientes factores:

Infecciones de las vías

respiratorias superiores

Sinusitis

Traumatismos craneales

Consumo de sustancias (tabaco y

cocaína)

Estas alteraciones suelen afectar también al sentido del gusto y a los sabores.

Como curiosidad, hay individuos sanos que no pueden oler una sustancia determinada

(ANOSMIA ESPECÍFICA). Esto suele ser hereditario.


198


199

Tema 18. Funciones de los ganglios basales

Introducción

Los ganglios basales forman parte de las estructuras subcorticales que regulan el

movimiento; estas estructuras son dos:

CEREBELO

GANGLIOS BASALES

Los ganglios basales intervienen en la iniciación y terminación del movimiento, y

también regulan la amplitud y dirección del mismo.

Además de las funciones motoras, los GANGLIOS BASALES tienen importantes

implicaciones en el sistema límbico (emociones y motivaciones).

Tienen un elevado metabolismo y por ello una gran actividad, siendo las áreas

cerebrales con más flujo sanguíneo.

Se encuentran conectados con casi toda la corteza cerebral siguiendo una

SOMATOTOPÍA.

*Ejemplo*

Podríamos decir que las tres estructuras que llevan a cabo el movimiento son como

un “coche”:

CEREBELO. Sería el volante que regula la ejecución del movimiento.

GANGLIOS BASALES. Serían los pedales de aceleración y freno.

CORTEZAS MOTORAS. Serían el conductor del coche.


200

Anatómicamente los ganglios basales se encuentran profundos a la sustancia blanca de

los hemisferios cerebrales y están compuestos por los siguientes elementos:

NÚCLEO CAUDADO

PUTAMEN

GLOBOS PÁLIDOS:

Globo pálido externo (lateral)

Globo pálido interno (medial)

Funcionalmente se agrupan en dos componentes:

NEOESTRIADO:

Núcleo caudado

Putamen

PALEOESTRIADO:

Globos pálidos

Además el conjunto de globos pálidos y putamen forman el NÚCLEO LENTICULAR,

que es un núcleo con forma de cuña cuyo vértice apunta hacia el tercer ventrículo.


201

Además de estos tres componentes y sus relaciones funcionales, hay otras estructuras

extracerebrales con las que se relacionan de forma importante:

NÚCLEO SUBTALÁMICO

SUSTANCIA NEGRA del mesencéfalo. Consta de dos porciones

Sustancia negra reticular

Sustancia negra compacta

Conexiones

Sus principales conexiones aferentes son excitadoras y proceden de tres lugares:

CORTEZA CEREBRAL

TÁLAMO


Las principales conexiones eferentes son las siguientes:

Conexiones inhibitorias. Son mayoritarias y salen de dos elementos

principalmente:

GLOBO PÁLIDO INTERNO (medial)

SUSTANCIA NEGRA (porción reticular)

Conexiones excitatorias. Son minoritarias y proceden del NÚCLEO

SUBTALÁMICO.

Estas conexiones se dirigen en dirección a las conexiones inhibitorias (globo

pálido interno y sustancia negra reticular) para activarlas.

Cuando se inicia el movimiento, primero se activa la CORTEZA MOTORA que envía

conexiones en dirección a los ganglios basales, los cuales a su vez devuelven la

conexión a la corteza para permitir el correcto desarrollo del movimiento.

Los ganglios basales no inician el movimiento, neuronalmente hablando.


202

Circuitos

Los ganglios basales intervienen en varios tipos de circuitos, relacionados con las

funciones que hemos introducido:

CIRCUITO MOTOR ESQUELÉTICO. Es el más importante desde un punto de

vista práctico.

Controla los movimientos del tronco, extremidades y cara.

Es el que más frecuentemente se altera causando problemas motores.

CIRCUITO OCULOMOTOR. Controla la orientación consensual de la mirada.

También controla los movimientos oculares sacádicos (barrido ocular para

obtener una máxima resolución visual).

Intervienen los siguientes elementos nerviosos:

SUSTANCIA NEGRA

COLÍCULOS SUPERIORES.

CIRCUITO PREFRONTAL DORSOLATERAL. Interviene en procesos

conductuales y procesos cognitivos superiores.

CIRCUITO ORBITOFRONTAL. Interviene en comportamiento, emociones y

procesos cognitivos.

SISTEMA LÍMBICO. Interviene en emociones y motivaciones.

Estos circuitos se originan siempre en la CORTEZA CEREBRAL y pasan a los ganglios

basales.

Los ganglios basales conectan con diferentes zonas del TÁLAMO desde donde regresa

una conexión a zonas específicas de la corteza relacionadas con la función del circuito.


203

Neoestriado

El neoestriado o simplemente ESTRIADO es la unión funcional de dos núcleos

principales de los ganglios basales:

NÚCLEO CAUDADO

PUTAMEN

Estas dos partes se encuentran funcionalmente conectadas y funcionan como una

unidad.

El estriado recibe aferencias con proyecciones específicas desde los siguientes

destinos:

CORTEZA CEREBRAL

TÁLAMO


Este complejo proyecta para el circuito motor esquelético en dirección al tálamo, que a

su vez envía proyecciones hacia el córtex cerebral.


204

Estructura

Se trata de un mosaico con dos partes funcionalmente diferenciadas:

ESTRIOSOMAS (parches). Son pobres en acetilcolinesterasa (y por tanto en

acetilcolina).

Se conecta de forma recíproca (mutua) con la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA,

regulando la vía dopaminérgica

MATRIZ (matriosomas). Son ricos en acetilcolinesterasa (y en acetilcolina).

Bioquímicamente vemos tres sistemas:

SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Se dirige de la sustancia negra al estriado (sistema

nigroestriatal)

SISTEMA COLINÉRGICO. Se encuentra en conexiones dentro del propio

estriado (sistema nigroestriatal)

SISTEMA GABAÉRGICO. Conecta el estriado con dos destinos:

Globo pálido interno

Sustancia negra reticular

Estos tres sistemas se encuentran en equilibrio.


205

Neuronas del estriado

El estriado contiene los siguientes tipos de neuronas:

NEURONAS MEDIANAS CON ESPINAS (90-95% del total). Sus somas se

encuentran tanto en estriosomas como en matriosomas.

Carecen de actividad eléctrica en reposo, pero comienzan a manifestarla durante

un movimiento o bien un estímulo sensorial.

Son la única conexión de salida del estriado.

Todas ellas son GABAérgicas (inhibidoras), pero las hay de dos tipos:

Neuronas con receptores D1. Secretan GABA y además sustancia P y

dinorfina.

Pertenecen a la VÍA DIRECTA que detallaremos más adelante.

El efecto de la dopamina sobre ellas es excitatorio.

Neuronas con receptores D2. Secretan GABA y además encefalina y

neurotensina

Pertenecen a la VÍA INDIRECTA que detallaremos más adelante.

El efecto de la dopamina sobre ellas es inhibitorio.

Su principal diferencia es el efecto que provoca la dopamina en ellas, y la vía a la

que pertenecen, lo que será detallado más adelante.

INTERNEURONAS LOCALES. Las hay de dos tipos:

Grandes con espinas. Son colinérgicas

Medianas sin espinas. Tienen varios tipos de péptidos neurotransmisores

(somatostatina, neuropéptido Y, NO…)

Estas interneuronas forman circuitos internos dentro del estriado (p.e. sistema

colinérgico) y son responsables de su tono basal (lo que indica que SI descargan en

reposo, a diferencia de las neuronas medianas con espinas)


206

Circuito motor esquelético

La función de este circuito es la de controlar la musculatura voluntaria y sus

movimientos (PROGRAMACIÓN MOTORA).

Interviene facilitando la iniciación y terminación de los movimientos

Regula la amplitud de los movimientos

Regula la orientación de los movimientos

Funcionalmente tiene dos vías paralelas:

VÍA DIRECTA

VÍA INDIRECTA

Vía directa

Observamos una serie de pasos ordenados:

1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.

2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D1 (GABAérgicas) a dos localizaciones:

GLOBO PÁLIDO INTERNO

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR

Estas dos estructuras quedan inhibidas.

3. El globo pálido y la sustancia negra quedan inhibidos.

Estas estructuras realizaban una inhibición motora basal sobre los siguientes

elementos:


COLÍCULOS SUPERIORES

NÚCLEOS DEL TÁLAMO

Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO son los más importantes en esta vía.

4. Los NÚCLEOS DEL TÁLAMO al quedar desinhibidos realizan una activación sobre

zonas motoras de la corteza.


207

Esta vía directa inhibe una inhibición, con lo que el resultado final es la activación de

núcleos del tálamo que proyectan a la corteza motora, facilitando la iniciación del

movimiento.

Vía indirecta

Los pasos de esta vía son los siguientes:

1. La CORTEZA MOTORA proyecta al estriado.

2. El ESTRIADO proyecta mediante neuronas D2 (GABAérgicas) al globo pálido

externo (lateral).

Aquí seguiremos dos vías paralelas con núcleos interpuestos:

VÍA DEL NÚCLEO SUBTALÁMICO. Se trata de un núcleo activador.

El globo pálido externo normalmente inhibe este núcleo.

Al recibir una conexión inhibitoria, el globo pálido externo se inhibe y su

conexión inhibitoria queda inutilizada.

Esto tiene como consecuencia que el núcleo subtalámico se activa, y es

excitatorio.


208

El núcleo subtalámico activa dos núcleos que ya vimos en la vía directa:



Estas áreas establecen conexiones inhibitorias con el tálamo, y al ser

activadas, inhibirán al tálamo.

Recordemos que el tálamo se encargaba de activar las cortezas motoras, por

lo que su inhibición resulta en un frenado del movimiento.

VÍA DIRECTA DEL GPe. Se trata de una proyección directa del globo pálido

externo sobre los dos núcleos que ya conocemos:



Como las neuronas D2 inhiben al globo pálido externo, que realizaba a su vez

una inhibición sobre estos dos núcleos, éstos quedan doblemente

activados:

Activación directa por parte del NÚCLEO SUBTALÁMICO.

Desinhibición por parte de la inhibición del GLOBO PÁLIDO EXTERNO.


209

Vía dopaminérgica

Influye tanto sobre la vía directa como sobre la vía indirecta, y viene mediada por la

SUSTANCIA NEGRA COMPACTA que libera dopamina como neurotransmisor.

La dopamina que libera este núcleo actúa sobre los dos tipos de neuronas del estriado,

con distinto receptor:

Neuronas D1. La dopamina sobre este receptor ejerce un efecto excitatorio.

Neuronas D2. La dopamina sobre estas neuronas ejerce un efecto inhibitorio.

Podríamos afirmar que la dopamina funcionalmente tiene los siguientes efectos:

Presencia de dopamina:

Activación de la vía directa (D1) → Iniciación del movimiento

Inhibición de la vía indirecta (D2) → Inhibición del frenado del movimiento

Doble potenciación del movimiento

Ausencia de dopamina:

Inhibición de la vía directa (D1) → Inhibición de la iniciación de movimiento.

Activación de la vía indirecta (D2) → Activación del frenado del movimiento.

Doble frenado del movimiento

La ENFERMEDAD DE PARKINSON produce una marcada destrucción de la

SUSTANCIA NEGRA COMPACTA por lo que tenemos ausencia de dopamina con los

efectos antes expuestos.

Estos enfermos tienen mucha dificultad para iniciar el movimiento por lo que ya hemos

explicado sobre la ausencia de dopamina.

Se ha observado que la administración de precursores de dopamina (L-DOPA) causa la

mejora de estos enfermos.


210

Función motora de los ganglios basales

Condiciones normales

Normalmente existe una gran coordinación entre las dos vías:

Vía directa → Facilita el movimiento

Vía indirecta → Inhibe el movimiento

Esto causa que el movimiento se inicie de forma adecuada, se desarrolle bien, sin

movimientos perturbadores, y frene adecuadamente.

Existen dos hipótesis sobre el desarrollo del movimiento:

Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.

Los impulsos que proceden de la corteza llegan a las mismas neuronas las cuales

integran el impulso y emiten una respuesta que contribuye a iniciar y frenar el

movimiento en el momento adecuado.

Las dos vías acaban finalmente en neuronas de GLOBO PÁLIDO INTERNO y

SUSTANCIA NEGRA RETICULAR.


211

Los impulsos corticales llegan a neuronas diferentes dentro de estos núcleos.

Estas neuronas participan en vías con un doble papel:

Vía directa. Refuerza el movimiento consciente elegido

Vía indirecta. Suprime los movimientos indeseados.

La vía dopaminérgica como ya hemos explicado tiene dos efectos:

Neuronas D1. Amplifica el efecto de la corteza sobre el estriado (corticoestriatal)

Neuronas D2. Amortigua el efecto de la corteza sobre el estriado

(corticoestriatal)

Condiciones patológicas

En las patologías de los ganglios basales una de las vías predomina sobre la otra, y por

lo tanto tenemos dos tipos de trastornos:

TRASTORNOS HIPOKINÉTICOS. Tenemos akiesia (ausencia de movimiento) y

bradikinesia (movimientos lentos).

Existe rigidez muscular y temblor de reposo.

En estas patologías predomina la VÍA INDIRECTA que suprime el movimiento.

La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE

PARKINSON

TRASTORNOS HIPERKINÉTICOS. Observamos diskinesias (aterosis, corea,

balismo y distonía), e hipotonía muscular.

En estas patologías predomina la VÍA DIRECTA que promueve el movimiento.

La patología más representativa de este grupo es la ENFERMEDAD DE

HUNTINGTON.


212

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson sucede por destrucción de las neuronas dopaminérgicas

de la SUSTANCIA NEGRA COMPACTA.

Esta enfermedad se desencadena por varios motivos:

Forma esporádica. Es la más frecuente y su causa es desconocida

Forma familiar (hereditaria). Es relativamente rara.

Forma causada por fármacos. Bloqueantes de neuronas D2 que al no recibir el

influjo inhibitorio de la dopamina, están más excitadas.

Forma causada por drogas

Forma infecciosa

En este tema nos centraremos en la esporádica.

La forma esporádica de Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa más frecuente.

Normalmente aparece tras los 55 años con los síntomas que ya hemos observado.

Akinesia

Bradikinesia

Rigidez

Temblor de reposo

Alteraciones emocionales y motivacionales

Aparece cuando se han perdido entre el 60-80% de neuronas dopaminérgicas de la

sustancia negra compacta, así como receptores para la dopamina.

Estos motivos causan que predomine la VÍA INDIRECTA que se encarga de frenar el

movimiento, y es inhibida normalmente por la dopamina.


213

El tratamiento se basa en varios procedimientos:

ANTICOLINÉRGICOS. Se encargan de bloquear la vía colinérgica nigroestriatal.

L-DOPA. Es precursora de la dopamina y repone la dopamina perdida en el

proceso neurodegenerativo.

No se puede administrar directamente dopamina debido a que es incapaz de

atravesar la barrera hematoencefálica.

PROCESOS QUIRÚRGICOS. Se lesiona el globo pálido interno, o el núcleo

subtalámico.

CÉLULAS MADRE. Poco avanzado por el momento.

Los procesos más utilizados son los farmacológicos (anticolinérgicos y L-DOPA).

Enfermedad de Huntington

Es una enfermedad hiperkinésica que se desarrolla entre los 30-50 años de edad, y es

una enfermedad genética autosómica dominante.

Es una enfermedad que causa pérdida generalizada de neuronas pero especialmente en

el estriado, en las neuronas medianas con espinas e interneuronas colinérgicas, quedando

destruida la vía indirecta.

La causa es la amplificación de un triplete CAG en el gen de la huntingtina, lo que da lugar

a una proteína defectuosa que no se puede eliminar adecuadamente y causa

degeneración neuronal.

La degeneración la observamos sobre todo sobre neuronas del NÚCLEO CAUDADO.

Existe predominio de la VÍA DIRECTA que se encarga de iniciar el movimiento, y por ello

vemos los siguientes síntomas:

Corea (movimiento descontrolado) sobre todo en la extremidad superior

En fases más avanzadas se destruyen también neuronas de la vía directa apareciendo

dos síntomas hipokinéticos:

Akinesia

Rigidez

Esta enfermedad dura de 10-20 años desde que se inician los síntomas hasta la muerte.

También observamos marcado deterioro mental en las fases tardías de la enfermedad.

Actualmente es una enfermedad letal sin tratamiento eficaz.


214


215

Tema 19. Control motor cortical

Introducción

Como ya sabemos por unidades anteriores, existen tres tipos de movimientos:

MOVIMIENTOS REFLEJOS. Son automáticos e involuntarios.

MOVIMIENTOS SEMIAUTOMÁTICOS. Se inician de forma voluntaria, pero

prosiguen de forma involuntaria, por lo que podríamos decir que son el paso de

los movimientos reflejos a los conscientes.

MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS. Son conscientes, deseados, y tienen un

objetivo determinado.

En este tema nos vamos a centrar en los MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS.

Son los que se controlan con nuestra voluntad, y su repertorio es muy variado, desde

variar la postura, a articular un lenguaje.

Son movimientos muy plásticos que se aprenden, mejoran y perfeccionan en sus

detalles hasta conseguir movimientos de una complejidad muy elevada.

Surgen como respuesta a un estímulo externo, o bien por una idea interna que no surge

de un estímulo aparente.

Suelen implicar tres pasos:

1. Planificación (esquema)

2. Identificación del objetivo

3. Ejecución del movimiento

Llevan asociados una postura previa de partida que posibilita el movimiento.

El control motor tiene una organización jerárquica que modula la autonomía de los

niveles inferiores. Esta jerarquía es la siguiente:

CORTEZA CEREBRAL


MÉDULA ESPINAL

A medida que vamos ascendiendo el control es más complejo y controla a los niveles

inferiores.


216

La corteza motora dicta órdenes al tronco del encéfalo y a la médula espinal con ayuda de

las estructuras subcorticales:

Cerebelo

Ganglios basales

Corteza motora

Tenemos varias cortezas que controlan los movimientos conscientes:

CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) → Área 4 de Brodmann

CORTEZA PREMOTORA Y MOTORA SUPLEMENTARIA → Área 6 de Brodmann

CORTEZA PARIETAL POSTERIOR → Áreas 5 y 7 de Brodmann

CORTEZA CINGULAR

Estas áreas son el origen de dos vías que influyen sobre el movimiento:

Vía piramidal. Se divide en dos:

Vía corticoespinal. Inervación directa (minoritaria) y cruzada (mayoritaria).

Inerva musculatura somítica del tronco y las extremidades.

Vía corticobulbar. Proporciona fibras motoras a núcleos voluntarios del

tronco del encéfalo.

Ambas vías producen co-activación α-γ

La inervación de la musculatura somítica sigue un patrón somatotópico:


217

Anterior → Músculos extensores

Posterior → Músculos flexores

Medial → Musculatura axial (del tronco) relacionada con la postura

Lateral → Musculatura distal (manos y dedos) relacionada con movimientos

finos.

Los movimientos, desde que surgen como intención, hasta que se ejecutan, siguen los

siguientes pasos:


218

Cortezas motoras

Corteza motora primaria

La CORTEZA MOTORA PRIMARIA (MI) o área 4 de Brodmann contiene una detallada

somatotopía de la musculatura humana:

La CORTEZA MOTORA PRIMARIA se organiza en columnas, cada una de las cuales

controla movimientos pequeños.

Se encarga de dar la orden de salida del movimiento deseado gracias a sus pirámides

gigantocelulares (CAPA PIRAMIDAL INTERNA, V).

Controla varios parámetros del movimiento:

Fuerza

Cambios de fuerza

Velocidad del movimiento

Dirección del movimiento

La somatotopía de la corteza motora primaria está organizada en mosaicos, que están

formados por columnas.

Cuanto más grande sea el mosaico que represente a un determinado grupo muscular,

más precisos serán los movimientos de dicho grupo muscular debido a que sus

unidades motoras serán más pequeñas (unidad 1 de neuroanatomía).


219

Las regiones de la mímica y los dedos tienen una representación cortical muy

elevada debido a que sus movimientos son muy finos y precisos.

La lesión de la corteza motora da lugar a dos síntomas:

Paresia (ausencia de movimiento consciente)

Disminución de la habilidad motora

Ambos síntomas son contralaterales.

Corteza motora suplementaria

La CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6) se ubica anterior a la parte

anteromedial de la circunvolución precentral.

Se encarga de organizar la secuencia de movimientos coordinados (planificados)

bilaterales, sobre todo los finos de las manos.

Actúa a través de la CORTEZA MOTORA PRIMARIA.

Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora

primaria.

Su estimulación produce movimientos coordinados de grupos musculares que orientan

el cuerpo y las extremidades en el espacio.

Se encarga de programar movimientos complejos y secuenciados de forma bilateral.

*Concepto*

Los movimientos voluntarios según su naturaleza requieren la intervención de distintos

tipos de corteza motora:

Los movimientos aleatorios, sin planificación ni orden solo involucran a la CORTEZA

MOTORA PRIMARIA (MI)

Los movimientos secuenciales y planificados requieren tanto a la corteza motora

primaria (MI) como a la corteza suplementaria.

Si el movimiento se planifica y ejecuta mentalmente sin llegar a ejecutarse físicamente

únicamente se estimula la CORTEZA MOTORA SUPLEMENTARIA.


220

Corteza premotora

La CORTEZA PREMOTORA (área 6) se localiza lateral a la corteza motora suplementaria,

y anterior a la parte lateral de la circunvolución precentral.

Contiene un mapa somatotópico, aunque menos detallado que el de la corteza motora

primaria.

Controla grupos musculares amplios y varias articulaciones.

Controla sobre todo la postura anticipatoria, que se trata de la postura que es necesario

adquirir para que el movimiento que deseamos realizar se ejecute satisfactoriamente.

Este control postural lo realiza mediante el control de la musculatura proximal de las

extremidades.

La ejecución de los movimientos por parte de éste área se lleva a cabo mediante la

CORTEZA MOTORA PRIMARIA.

Entre la activación de la corteza premotora y la corteza motora primaria existe un

retraso, que depende de dos factores:

Atención que se preste

Memoria del movimiento a realizar

Cuando el movimiento que deseamos realizar es conocido, se lleva a cabo casi de forma

automática.

Corteza parietal posterior

La CORTEZA PARIETAL POSTERIOR (áreas 5 y 7) se encuentra en el lobulillo parietal

superior.

Estas áreas son cortezas asociativas que recogen información de varios sistemas para

crear un MAPA DEL ESPACIO.

Este mapa del espacio se utiliza para llevar a cabo movimientos con un objetivo

concreto, guiados por la información visual de nuestro medio.

Para llevar a cabo estos movimientos es muy importante prestar atención.

El lado derecho de estos hemisferios es más importante debido a que se encarga

eminentemente del reconocimiento espacial.


221

Cada una de estas dos áreas tiene una función concreta:

ÁREA 5. Nos permite alcanzar un objeto de interés.

Se activa especialmente cuando manipulamos y exploramos el objeto.

ÁREA 7. Contiene varios grupos de neuronas, que se activan por ejemplo cuando

el ojo se fija en un objeto de interés.

La lesión de estas áreas provoca principalmente estos síntomas:

Agnosia corporal y espacial

Apraxia de movimientos conocidos

*Integración*

Antes se pensaba que el control del movimiento seguía una jerarquía en la cual la

CORTEZA MOTORA PRIMARIA era el nivel más superior.

Hoy se cree que dentro de las vías motoras, hay varios sistemas en paralelo y cada uno

de los cuales controla un aspecto del movimiento dentro del mismo grupo muscular.

Por ejemplo para una contracción del bíceps unas vías controlarían la fuerza, otras la

dirección, otras hacia donde debería llegar el brazo para alcanzar un objeto de interés,

etc…


222

Clínica del control cortical

Las lesiones de la corteza y del haz corticoespinal tienen consecuencias parecidas,

que a su vez son muy diferentes a las que ocurren por ejemplo con la lesión de la

motoneurona α.

La lesión de las vías motoras superiores tiene una serie de signos:

Signos negativos. Conllevan una pérdida de función normal:

Disminución de la fuerza

Disminución de la habilidad motora

Signos positivos. Conllevan la aparición de elementos que antes no existían:

Aumento de los reflejos

Alteración de la postura

Aumento del tono muscular

Movimientos involuntarios

Las funciones motoras se pueden recuperar hasta cierto punto y en determinadas

lesiones gracias a dos características del sistema nervioso central:

Presencia de vías motoras alternativas

Plasticidad de las cortezas motoras


223


224

Tema 20. Comportamiento y emociones

Introducción

El tema de los aspectos conductuales y las emociones es muy poco conocido, así que

la información que se proporcione en este tema es necesariamente imprecisa y

fragmentada.

Se sabe que las emociones se asocian a las partes evolutivamente más antiguas de la

corteza cerebral, que en conjunto se denominan SISTEMA LÍMBICO.

Las emociones complementan las manifestaciones de nuestros actos.

Las reacciones emocionales no pueden ser activadas o suprimidas de manera

voluntaria, pero sí pueden ser más o menos amortiguadas de forma consciente.

Sistema límbico

Se trata del límite que hay entre las zonas corticales más antiguas, y las más nuevas

evolutivamente hablando.

Desempeña un papel clave en funciones emocionales y conductuales, así como en

procesos cognitivos superiores como la memoria.

Durante la década de 1930, el doctor James Papez introdujo la idea de un circuito que

explicaba las emociones.

El circuito de Papez es el siguiente:

HIPOCAMPO Cuerpo mamilar medial

Núcleo anterior del

tálamo CORTEZA CINGULAR


225

El circuito de Papez se observó que era un modelo imperfecto, así que fue ampliado por

Mc Lean.

La idea del sistema límbico también surgió al observar a los afectados de SÍNDROME DE

KLÜVER-BUCY.

Los individuos aquejados de este trastorno presentaban una serie de disfunciones

emocionales y conductuales a raíz de lesiones en el lóbulo temporal, de modo que se

propuso que estas zonas se encargaban de regular las características que aparecían en

los afectados de Klüver-Bucy.


226

En definitiva el SISTEMA LÍMBICO está formado por las siguientes estructuras:

CORTICALES:

Circunvolución del cíngulo

Circunvolución parahipocámpica

Formación hipocámpico

Lóbulo de la ínsula

Núcleos septales

SUBCORTICALES

Fórnix

Cuerpos mamilares (hipotálamo)

Núcleo talámico anterior

Amígdala cerebral

Hipotálamo

Núcleo accumbens


227

Las funciones del SISTEMA LÍMBICO se conocen solo de forma parcial.

Parece que está implicado en funciones emocionales y conductuales, sobre todo aquellas

más primarias y relacionadas con la supervivencia:

Placer

Miedo

Rabia

Alimentación

Reproducción

Este sistema organiza la respuesta en tres ejes:

Reacciones emocionales. Como tranquilidad, inquietud, miedo, rabia…

Reacciones vegetativas. Como taquicardia, sudoración, etc…

Reacciones motoras. Como la defensa, lucha o la huída.

Emociones

Son estados mentales que complementan las manifestaciones de nuestros actos.

Se conocen las siguientes emociones:

Tranquilidad

Placer

Euforia

Miedo

Tristeza

Ansiedad

Rabia

Agresividad

Hostilidad

Las emociones se desencadenan ante estímulos específicos y están muy relacionadas

al motivo de nuestra conducta, es decir, buscamos las emociones placenteras y

rechazamos las desagradables.

Tienen dos componentes:

MANIFESTACIONES FÍSICAS. Son las consecuencias fisiológicas (por ejemplo,

taquicardia ante el nerviosismo)

MANIFESTACIONES CONSCIENTES. Son lo que percibimos.

Estas dos manifestaciones vienen mediadas por circuitos diferentes en los cuales el

HIPOTÁLAMO y la AMÍGDALA juegan un papel central.


228

Amígdala cerebral: Miedo

La amígdala está muy implicada en experiencias emocionales, especialmente aquellas

que conllevan MIEDO.

El papel de la amígdala queda explicado por su situación anatómica, ya que se encuentra

en una zona que relaciona la expresión somática (fisiológica) de las emociones con las

emociones conscientes.

Se han realizado estudios que indican que lesiones en la amígdala causan que se pierda

el MIEDO APRENDIDO.

No se sabe si el miedo aprendido se almacena en la propia amígdala o en cortezas

asociadas al sistema límbico:

CIRCUNVOLUCIÓN DEL CÍNGULO

CIRCUNVOLUCIÓN PARAHIPOCAMPAL

En humanos además la lesión de la amígdala atenúa el miedo ante estímulos auditivos y

visuales.

Ver cosas que causen miedo estimula la AMÍGDALA IZQUIERDA; la intensidad de dicho

miedo se relaciona directamente con la expresión facial.

También está relacionada con las expresiones inconscientes y la experiencia de las

emociones (consciente o inconsciente).

La amígdala también se relaciona con el sentimiento de placer, y con las motivaciones

(deseo de buscar lugares placenteros).

Forma parte del SISTEMA DE RECOMPENSA.


229

Rabia y su opuesto

Normalmente existe equilibrio entre la sensación de RABIA (agresividad) y su

OPUESTO (placidez, tranquilidad…)

Las irritaciones menores de nuestra vida cotidiana suelen ser despreciadas sin alterar

nuestra conducta, pero hay algunas que superan un umbral y desencadenan una

respuesta de ira.

Anatómicamente la sensación de rabia y su opuesto vienen mediadas por los siguientes

elementos:

RABIA:

AMÍGDALA

Se ha descubierto que la lesión de la amígdala produce en monos placidez

anormal (exagerada) y que estímulos irascibles no provocan reacción.

Esto nos sugiere que la amígdala en condiciones normales provoca rabia.

TRANQUILIDAD

NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS VENTROMEDIALES

NÚCLEOS SEPTALES

Se ha descubierto que la lesión de estos núcleos causa que estímulos que

normalmente no producen una respuesta de ira, si que la produzcan.

Se podría decir entonces que estos núcleos inhiben la sensación de rabia.

También existen FACTORES HORMONALES que desencadenan una respuesta

agresiva.

Se ha comprobado que la castración en animales macho (y por tanto la bajada de

niveles de testosterona), disminuye la agresividad.


230

Asimismo el tratamiento con testosterona y andrógenos aumenta la agresividad.

Se ha comprobado que hay un importante COMPONENTE SOCIAL de la agresividad, ya

que los animales machos son más agresivos cuando viven con hembras, y la agresividad

se dispara si entra un macho extraño a su territorio.

La rabia puede relacionarse con la violencia, pero estudios realizados para detectar

anomalías en los cerebros de personas violentas y asesinos no han arrojado resultados

concluyentes.

Parece que la falta de resultados viene dada por que no es posible comparar el cerebro de

una persona violenta al cerebro que tenía esa misma persona antes de ser violenta.

En cualquier caso, la comparación del cerebro de personas normales con el cerebro de

criminales violentos parece revelar que estos últimos tienen menor actividad de la

CORTEZA PREFRONTAL.

Esto tiene bastante sentido si tenemos en cuenta que la CORTEZA PREFRONTAL se

encarga entre otras cosas de inhibir comportamientos inadecuados, y en este caso

ayudaría al control de la ira y a reprimir los sentimientos agresivos hacia otra persona.

Hipocampo y amígdala

El HIPOCAMPO es una estructura que está muy implicada en la memoria, mientras que

en las emociones tiene un papel más indirecto.

La AMÍGDALA en cambio sí que está tremendamente implicada en las emociones.

Se realizó un estudio en el que a 2 tipos de pacientes se les pidió que relacionaran colores

simples (azul, rojo y verde) con un sonido determinado.

Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO eran incapaces de recordar la

asociación posteriormente, pero cuando se les mostraba el color que habían elegido

asociado al sonido, mostraban respuestas emocionales vegetativas.

Aquellos que tenían lesionado el HIPOCAMPO y además la AMÍGDALA no

recordaban la relación, ni tampoco mostraban emoción cuando se les mostraba el

color elegido.

Aquí deducimos que:

HIPOCAMPO. Se relaciona con la memoria

AMÍGDALA. Se relaciona con las emociones


231

Motivaciones

El cerebro interviene en la mente consciente y nos permite conocer y aprender (función

cognitiva). Esto nos permite saber lo que deseamos, aunque en esto interviene

fuertemente el hipotálamo con el fin de regular el medio interno.

La MOTIVACIÓN se refiere a los factores fisiológicos que nos animan a aceptar o a

rechazar algo, dirigiendo nuestro comportamiento (son el motivo de nuestra conducta).

Muchas motivaciones realmente son muy básicas:

Esquema: Factor fisiológico → Sensación consciente → Motivación

Falta de nutrientes → Hambre → Deseo de comida

Aumento de la temperatura → Calor agobiante → Deseo de sombra

Falta de ATP en el músculo → Fatiga → Deseo de descansar

Factores neurológicos desconocidos → Sueño → Deseo de dormir

Estas MOTIVACIONES SENCILLAS vienen dadas por impulsos relacionados con la

supervivencia (detallado en la unidad 8).

Estos estados causan tensión y malestar cuando no se satisfacen las necesidades que

los desencadenan.

Hay otras MOTIVACIONES COMPLEJAS, como por ejemplo las aspiraciones sociales,

que están muy mal conocidas; su estudio neurobiológico está comenzando.

Auto-estimulación

Cuando a un animal se le conecta un electrodo a su NÚCLEO ACCUMBENS (sistema de

recompensa cuya estimulación produce placer), y se le pone una palanca al lado, el animal

la aprieta frecuentemente, porque le gusta.


232

Si por el contrario al apretar la palanca el animal siente una sensación desagradable,

aprende a no apretarla, porque no le gusta.

Estos estudios realizados en pacientes con electrodos “placenteros” implantados por

razones médicas (dolores intratables, epilepsia, cáncer…) cuando se autoestimulan dicen

sentir placer, relajación...

Sin embargo estos pacientes afirman que no siempre tienen estas sensaciones, sino que

algunos afirman sentir miedo a autoestimularse.

Las drogas que bloquean los receptores de dopamina D3 disminuyen el placer; el

principal lugar donde encontramos estos receptores es el NÚCLEO ACCUMBENS.

El NÚCLEO ACCUMBENS tiene además de este, numerosos receptores, como los

opioides, etc…

Parece que esta estructura está muy relacionada con las adicciones.

Adicción

La adicción es el uso compulsivo y repetido de una sustancia nociva, a pesar de saber

que dicho uso trae consecuencias negativas.

Las adicciones se asocian a estímulos sobre centros de recompensa, especialmente el

NÚCLEO ACCUMBENS, que es el lugar de acción de las drogas adictivas.

Las sustancias adictivas aumentan la disponibilidad de dopamina en el ÁREA

TEGMENTAL VENTRAL, que proyecta dicha dopamina al NÚCLEO ACCUMBENS.

Otras drogas en cambio bloquean el recaptador de dopamina, y por ello los niveles de

dopamina en la sinapsis disminuyen mucho más lentamente.

Parece que si se modificara este transportador clínicamente podríamos revertir el efecto de

algunas adicciones.

El hecho de recibir un “refuerzo positivo” artificial cada vez que se consume una

sustancia es el que desencadena que acabe existiendo una adicción a dicha sustancia.


233

La NICOTINA es una de las sustancias más adictiva que se conoce, y actúa sobre los

receptores nicotínicos (colinérgicos) del terminal presináptico, estimulando la descarga

de neurotransmisor.

Esta estimulación aumenta la liberación de dopamina y por lo tanto genera adicción.

Los AGONISTAS OPIOIDES en cambio realizan una inhibición de neuronas

GABAérgicas.

Estas neuronas GABAérgicas normalmente se encargan de inhibir las neuronas del

área tegmental ventral, por lo que si están inhibidas, el área tegmental ventral se

desinhibe y descarga dopamina sobre el núcleo accumbens.

Además del REFUERZO POSITIVO en las adicciones intervienen otros dos fenómenos

adicionales:

TOLERANCIA. Se refiere al hecho de que cuanta más sustancia se consuma,

más cantidad de sustancia se necesita para causar el mismo efecto.

Esto se debe a que los receptores se hacen progresivamente menos sensibles,

lo que aumenta la cantidad de sustancia necesaria a consumir.

Se postula que podría deberse a la progresiva desensibilización de los sistemas

de REFUERZO POSITIVO.

DEPENDENCIA. Los drogadictos no solo consumen droga por el placer que les

produce; saben que si no tomaran esa droga se sentirían muy mal debido a que

retirar la droga de golpe tiene consecuencias viscerales negativas (nauseas,

etc…).

Esto podría deberse a un efecto rebote del sistema de REFUERZO POSITIVO, es

decir, pasa de estar activado a inhibirse de golpe.

Parece ser por tanto que el deseo de drogarse no solo está motivado por el placer que

produce, sino también por miedo a los efectos del llamado SÍNDROME DE ABSTINENCIA.

Una característica de la adicción es que es muy fácil recaer tras el tratamiento para

dejarla; por ello se recomienda a todos los ex-adictos que pierdan el contacto con el

ambiente que les hizo consumir.


234

Sistemas monoaminérgicos y colinérgicos de proyección

Son mecanismos ascendentes inespecíficos (no se dirigen a un solo lugar concreto,

sino que sus proyecciones son muy amplias).

Se encargan de modificar el nivel de actividad del sistema límbico y de la corteza.

Proceden principalmente de dos destinos, y son 4 sistemas:


SISTEMA SEROTONINÉRGICO. Procede de los NÚCLEOS DEL RAFE, sobre todo

los dos más altos:

Núcleo central superior del rafe

Núcleo dorsal del rafe

Este sistema proyecta a los siguientes lugares:

CORTEZA CEREBRAL (toda ella)

GANGLIOS BASALES

DIENCÉFALO

CEREBELO

SISTEMA DOPAMINÉRGICO. Procede de la SUSTANCIA NEGRA y además del

ÁREA TEGMENTAL VENTRAL de la que ya hemos hablado acerca de las

adicciones.

Proyecta a los siguientes destinos:

LÓBULO FRONTAL

SISTEMA LÍMBICO

GANGLIOS BASALES

Las conexiones dopaminérgicas inespecíficas son esenciales para regular la

atención y el humor.


235

SISTEMA NORADRENÉRGICO. Procede del LOCUS COERULEUS, que tiene muy

pocas neuronas.

Proyecta a los mismos lugares que el sistema serotoninérgico:


GANGLIOS BASALES

DIENCÉFALO

CEREBELO

PROSENCÉFALO BASAL

SISTEMA COLINÉRGICO. La parte que proyecta a la corteza procede del NÚCLEO

BASAL DE MEYNERT en gran parte, aunque recibe conexiones previas de núcleos

del puente.

Proyecta a las siguientes localizaciones:


HIPOCAMPO

AMÍGDALA

Es un circuito que interviene en la fijación de la memoria a largo plazo.

Es un hecho que se producen picos de descarga de este sistema durante el sueño

REM, por ello se dice que el sueño ayuda a fijar conceptos.

Los efectos de estos sistemas son relativamente lentos en manifestar efectos notorios,

pero los efectos manifestados son duraderos (NEUROMODULACIÓN).


236

Vía dopaminérgica (naranja); Vía serotoninérgica (rosa)

Vía noradrenérgica (azul); Vía colinérgica (negro)


237


238

Tema 21. Funciones cerebrales superiores I.

Aprendizaje y memoria

Introducción

La función cognitiva humana corresponde a la función más elevada que puede

alcanzar un ser vivo, y dichas funciones son posibles gracias a los circuitos neuronales

del cerebro.

Las funciones cognitivas son posibles únicamente gracias a que es posible retener

mentalmente, y recuperar de forma posterior los fenómenos que nos rodean, es

decir, son posibles gracias al APRENDIZAJE y la MEMORIA.

Ninguna parte del cerebro puede funcionar de forma aislada, debido a que todas ellas

contribuyen en mayor o menor medida a que el conjunto funcione de forma adecuada.


La MEMORIA es el proceso por el cual la información y el conocimiento sufren una serie

de pasos para almacenarse en el cerebro:

Codificación

Almacenamiento

Recuperación

Este proceso puede tener fallos, lo que causa que la recuperación pueda no ser

enteramente fiel con respecto al fenómeno original.

El APRENDIZAJE es el proceso por el cual se adquiere información y conocimiento del

medio, lo que permite cambiar nuestra conducta.

Ambos procesos están relacionados, de modo que:

El APRENDIZAJE depende de la memoria

La MEMORIA se relaciona con el aprendizaje


239

Tipos de memoria

La clasificación de la memoria se lleva a cabo según la duración de la misma:

MEMORIA INMEDIATA (sensorial). Se trata de la percepción automática que

obtenemos mediante los sentidos.

Antecede a la memoria a corto plazo, y dura muy pocos segundos.

MEMORIA A CORTO PLAZO. Se trata de la retención que hacemos de los

sucesos que ocurren en nuestra vida.

Dura pocos minutos y es un paso esencial para la memoria a largo plazo.

MEMORIA A LARGO PLAZO. Incluye tanto la memoria de hechos recientes

como la de hechos pasados.

Es la que nos permite almacenar acontecimientos pasados, significado de palabras,

etc…

La recuperación tiene más o menos fidelidad y es menos fiable a medida que

pasa el tiempo. Esta memoria es muy frágil.

Para retener hechos en la memoria influyen una serie de factores.

La recuperación de la información memorística depende de lo organizada que haya sido

la consolidación, lo que a su vez depende de:

Grado de atención prestado

Grado de interés hacia lo que deseamos retener

Componente afectivo del suceso, debido a que los sucesos con carga afectiva se

recuerdan mejor.

Contexto en el que ocurre el fenómeno

Anatomía de la memoria

Las estructuras que intervienen en el estudio de la memoria son las siguientes:

CORTEZA CEREBRAL

LÓBULOS TEMPORALES MEDIALES, que codifican información procedente de

dominios sensoriales.


240

Memoria a largo plazo

Para que se consolide de forma adecuada, necesita la siguiente sucesión de pasos:

1. CODIFICACIÓN (registro). Implica memorizar como tal la información, es decir,

grabar la información dándole un significado.

2. ALMACENAMIENTO. Se trata del proceso de consolidación, haciéndolo menos

vulnerable al olvido.

La fase REM del sueño juega un papel destacado en este proceso, se cree que

debido a la descarga de sistemas colinérgicos (de los que forma parte el

NÚCLEO BASAL DE MEYNERT).

3. RECUPERACIÓN. Se trata del proceso activo de recuperar la información

almacenada.

Su eficacia depende directamente de las dos fases anteriores, cuanto más

organizadas hayan sido, más fiel es la recuperación.

El olvido (AMNESIA) se debe al fracaso de uno de estos tres pasos.


241

Tipos de memoria a largo plazo

Dentro de la memoria a largo plazo podemos encontrar dos subtipos:

MEMORIA EXPLÍCITA (declarativa). Se refiere a recordar hechos, lugares,

personas… Asignando un significado a los recuerdos.

Es una memoria consciente en la cual el HIPOCAMPO es crucial.

Dentro de esta memoria existen a su vez dos tipos:

EPISÓDICA. Consiste en recordar acontecimientos que suceden a nuestro

alrededor.

SEMÁNTICA. Consiste en recordar personas, normas, significados de

palabras…

MEMORIA IMPLÍCITA (no declarativa). Se trata de realizar algo que se aprendió

a hacer con anterioridad.

Es inconsciente y también requiere al HIPOCAMPO para formarse.

Se utiliza para habilidades aprendidas, entrenadas y semiautomáticas.

La hay de dos tipos:

ASOCIATIVA. Existen hechos cercanos que ayudan a recordar.

NO-ASOCIATIVA

Existen formas de memoria que en el comienzo son EXPLÍCITAS, pero conforme se van

internalizando pasan a ser IMPLÍCITAS.


242

Desde el punto de vista práctico, existe una clasificación de memorias, que es la que se

utiliza en clínica:

MEMORIA DE TRABAJO. Se trata de la memoria que nos permite

desenvolvernos durante el día.

Sirve para realizar una tarea eficazmente y de forma continua, como por ejemplo,

apuntar un número de teléfono, ir al teléfono y marcarlo.

Requiere grabación y consolidación a corto plazo, la cual se almacena sobre

todo en los LÓBULOS FRONTALES.

La retención y uso de nombres, lugares y acontecimientos se lleva a cabo en

amplias zonas de la corteza, y se altera fácilmente con traumatismos, o algunas

drogas.

MEMORIA DE PROCEDIMIENTO. Es similar a la memoria implícita, y se utiliza

para actos motores memorizados durante repeticiones a lo largo de toda la vida.

Influirán principalmente dos zonas:

CORTEZA CEREBRAL

GANGLIOS BASALES

Estas habilidades motoras se almacenan y quedan utilizables para toda la vida; no

se suelen alterar en las demencias.


243

Mecanismos de la memoria

1. Memoria explícita

La memoria explícita o declarativa se almacena gracias a la participación fundamental

del HIPOCAMPO.

El almacenamiento como tal se da en CORTEZAS ASOCIATIVAS.

Utiliza el mecanismo de POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO que conlleva cambios

estructurales y/o metabólicos en los circuitos de la sinapsis, lo cual detallaremos más

adelante.

Secuencialmente se da en tres pasos, que ya conocemos:

CODIFICACIÓN Y CONSOLIDACIÓN. La información se reúne desde diferentes

sistemas sensoriales (somestesia, sistema visual…).

El hipocampo y las zonas vecinas a éste juegan un papel destacado.

ALMACENAMIENTO. Se trata del depósito de los hechos codificados en un

lugar determinado.

Probablemente las cortezas asociativas del CÓRTEX PREFRONTAL sean el

lugar donde se almacena la memoria.

RECUPERACIÓN. Se trata del hecho de evocar sucesos pasados, y es un

proceso activo.


244

Existen varias zonas de especial interés para el almacenamiento y grabación de la

memoria:

VÍA PERFORANTE

FIBRAS MUSGUSAS

FIBRAS DE SCHAFFER

ÁREA CA1

2. Memoria implícita

En el almacenamiento de esta memoria están implicadas varias áreas, y se almacena

en sitios diferentes dependiendo del modo de adquisición de esta memoria:

Cuando se aprende a través del miedo con fuerte componente emocional,

interviene mucho la AMÍGDALA.

Cuando se aprende por interés (condicionante operante) están implicadas dos

estructuras:

ESTRIADO (ganglios basales)

CEREBELO

Cuando es obtenida por sensibilización y habituación (condicionante clásico),

están implicados sistemas sensoriales y motores relacionados con la respuesta

motora que está siendo memorizada.


245


Procesos de aprendizaje y memoria

Se basa en la NORMA DE HEBB

La norma de Hebb afirma que cuando el axón de una neurona (A) activa repetidamente a

otra neurona (B), puede ocurrir:

Cambio estructural o metabólico en la neurona A

Cambio estructural o metabólico en la neurona B

Cambio estructural o metabólico en ambas neuronas

Cualquiera que sea el cambio que se produzca, la consecuencia funcional es que la

eficacia de A para excitar a B aumenta.

Los RECEPTORES DE GLUTAMATO son esenciales en este proceso, y los hay de dos

grandes géneros:

RECEPTORES METABOTRÓPICOS. Están acoplados a una proteína G.

RECEPTORES IONOTRÓPICOS. Están acoplados a canales iónicos, y los hay de

tres subgéneros:

Receptor para kainato

Receptor para AMPA

Receptor para NMDA, que abundan en el hipocampo

Estos mecanismos suelen implicar varios cambios a largo plazo:

Activación de genes

Síntesis proteica

Cambios metabólicos

Cambios en la sinapsis

Estos cambios ocurren por ejemplo cuando pasamos de la memoria a corto plazo, a la

memoria a largo plazo, y son la base fisiológica de este suceso.


246

Formas de aprendizaje y memoria

Se han realizado estudios de laboratorio acerca de los mecanismos neurales (NO

conductuales) de los procesos de aprendizaje y memoria.

Existen estudios que demuestran la existencia de los siguientes procesos en relación a la

estimulación neuronal repetida:

HABITUACIÓN

SENSIBILIZACIÓN

POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO

Estos estudios se realizan en una babosa (Aplisia Marina) que tiene pocas neuronas, pero

eso sí, muy grandes, lo que permite la introducción de electrodos.

Esta babosa tiene tres partes, que son:

Cola

Sifón

Branquias


247

1. Habituación

Se sabe que si aplicamos un estímulo táctil al sifón, las branquias se retraen.

Si repetimos el estímulo del sifón, disminuye la respuesta de la motoneurona y la

retracción es menor.

Esto parece ser porque disminuye la cantidad de neurotransmisor (dopamina) en el

terminal presináptico.

Si la estimulación es durante un tiempo largo, también existen cambios estructurales

que disminuyen el número de terminales sinápticos.

2. Sensibilización

Se trata del proceso contrario a la habituación.

Parece ser que si estimulamos la cola de la babosa, y luego estimulamos el sifón, la

retirada de las branquias es mucho más pronunciada.

Esto parece deberse a que una interneurona (serotoninérgica) activa el terminal

presináptico y aumenta la liberación de neurotransmisor cuando éste es estimulado

directamente:


248

3. Potenciación a largo plazo

Consiste en el aumento persistente del potencial postsináptico excitatorio tras una

estimulación presináptica repetida durante un breve periodo de tiempo.

Si aplicamos un estímulo en la neurona presináptica observamos una respuesta

postsináptica que implica el aumento de calcio intracelular en la neurona

postsináptica.

Se ha observado que si aplicamos varios estímulos que causen la descarga de la neurona

presináptica, las sucesivas respuestas postsinápticas son mayores, con mayor

liberación de neurotransmisor, más efectividad…

Este efecto parece deberse al acumulo de calcio en el terminal postsináptico.

Es curioso comprobar que el principio del experimento (estimulación repetida de la

neurona presináptica) es muy parecido a la habituación, sin embargo los efectos son

los opuestos, más similares a la sensibilización.

Existen diversas causas por las que este efecto podría darse:

Neurotransmisores implicados

Respuesta del terminal postsináptico

Neuronas implicadas

Aunque existan estas hipótesis, realmente no se sabe a qué se debe este cambio de

respuesta.

Estos efectos se han observado sobre todo en el HIPOCAMPO, concretamente en las

neuronas de su parte CA1 con receptores para glutamato.

Los efectos del glutamato sobre CA1 causan la entrada aumentada de calcio

intracelular y la variación cuantitativa de otros mediadores. También podríamos observar

cambios metabólicos o estructurales en las sinapsis implicadas.

Parecen desempeñar un papel destacado las tres vías aferentes principales del

hipocampo:

VÍA PERFORANTE

VÍA MUSGOSA

VÍA COLATERAL DE SCHAFFER


249

Cambios a largo plazo

Hemos observado una serie de procesos cuya explicación a corto plazo es simple, pero a

largo plazo existen consecuencias sobre las sinapsis de esa vía:

HABITUACIÓN. Cuando estimulábamos repetidamente el terminal presináptico, la

respuesta postsináptica disminuía, lo que parecía ser debido a que se agotaba el

neurotransmisor del terminal presináptico.

A largo plazo la habituación implica disminución de la sinapsis en esa vía.

SENSIBILIZACIÓN. Cuando estimulábamos una zona que excitaba el terminal

presináptico, y luego estimulábamos este terminal presináptico, la respuesta

postsináptica era mucho más elevada.

A largo plazo la sensibilización conlleva aumento de sinapsis de la vía.

Ambos procesos conllevan cambios metabólicos y/o estructurales en la sinapsis, lo

que se debe a la activación de genes y síntesis de proteínas.

Estos cambios permitirían almacenar la MEMORIA A LARGO PLAZO.


250

Aprendizaje y glutamato

Las vías de aprendizaje suelen implicar al glutamato, y cuando el estímulo es repetido,

cambia el neurotransmisor y los receptores para el mismo.

Los potenciales a largo plazo utilizan receptores NMDA y AMPA.

El receptor NMDA está asociado a un canal iónico (receptor ionotrópico) y se encuentra

mucho en el hipocampo.

En la memoria existen dos piezas clave:

CORTEZAS ASOCIATIVAS

HIPOCAMPO. Está muy implicado en la memoria.

Se encarga sobre todo de CONSOLIDAR la memoria a largo plazo a partir de las

otras dos memorias (inmediata y a corto plazo).

Las personas con lesión bilateral del hipocampo son incapaces de llevar a cabo este

proceso, lo que causa que si están haciendo una tarea y se distraen sean incapaces de

volver a ella.

Las proyecciones del hipocampo al diencéfalo (particularmente mediante el FÓRNIX a

los cuerpos mamilares) participan en la memoria.

Las proyecciones finalmente llegan al CORTEX PREFRONTAL que proyecta al

prosencéfalo basal, donde encontramos el NÚCLEO BASAL DE MEYNERT.

El NÚCLEO BASAL DE MEYNERT es una importante vía colinérgica que se distribuye

ampliamente por la corteza, amígdala e hipocampo y ayuda a la consolidación de la

memoria.


251

Resumen

1. La formación hipocámpica está compuesta de tres partes:

SUBÍCULO

HIPOCAMPO

CIRCUNVOLUCIÓN DENTADA

Se trata de una pieza clave en el procesamiento de la memoria.

Al menos algunos tipos de memoria se almacenan en las CORTEZAS ASOCIATIVAS.

2. La POTENCIACIÓN A LARGO PLAZO es el mecanismo fisiológico básico que

permite almacenar la memoria duradera.

La primera fase de esta potenciación incluye la repetida transmisión de glutamato.

Las fases siguientes implican síntesis de proteínas y activación de genes, lo que

causa el cambio metabólico/estructural neuronal, y se facilitan las sinapsis

posteriores.

3. Se ha observado que si que se añaden nuevas neuronas al cerebro después de

nacer (NEUROGÉNESIS).

Particularmente observamos neurogénesis en el hipocampo a partir de células

madre.

La neurogénesis hipocampal parece estar implicada en los procesos de aprendizaje y

memoria, ya que si se reduce este proceso, el aprendizaje y memoria disminuyen.

4. Realmente todas las regiones del cerebro están implicadas en el aprendizaje y la

memoria gracias a su PLASTICIDAD.

Esta es una forma que tiene el cerebro para adaptarse a largo plazo.


252

Amnesia

La amnesia se trata de un trastorno en el funcionamiento de los procesos que nos

permiten almacenar la memoria.

Se debe a un fallo en la codificación, en el almacenaje, o bien en la recuperación.

Existen múltiples tipos de amnesia:

AMNESIA ANTERÓGRADA (de fijación). Existe un problema para retener

hechos nuevos desde la lesión que originó la amnesia.

Suele deberse a un trastorno orgánico, y el paciente va olvidando los

acontecimientos al mismo ritmo al que estos suceden.

AMNESIA RETRÓGRADA. Se trata de la dificultad para recordar hechos

sucedidos antes de la lesión.

Sigue la LEY DE RIBOT que enuncia que se olvida desde los hechos más

cercanos en dirección a los más lejanos (el paciente suele recordar hechos de su

juventud casi hasta el final).

En el ALZHEIMER lo último que se olvida son los hechos muy lejanos en el tiempo,

pero se olvidan fácilmente sucesos que ocurrieron hace poco tiempo.

Los trastornos de memoria tienen importancia clínica, ya que a menudo son signos que

indican la existencia de un trastorno cerebral subyacente.

La amnesia puede deberse tras lesionar un sitio específico (caso HM, unidad 22 de

neuroanatomía), o bien en zonas amplias del cerebro.

Imagen del caso HM, remoción de los lóbulos temporales mediales

(hipocampo y amígdala)


253


254

Tema 22. Funciones cerebrales superiores II

El lenguaje

Se trata de una función cognitiva del cerebro realmente elevada, la cual es

prácticamente específica de los seres humanos.

El lenguaje es la capacidad de comunicarse con otros seres humanos mediante la

expresión de ideas, las cuales están asociadas a un significado.

La visión y la audición están estrechamente ligadas al lenguaje, pero éste es más

elevado que cualquiera de estos sistemas sensoriales debido a que puede ser utilizado de

manera completamente independiente a ellos.

El lenguaje, eso sí, está estrechamente ligado al pensamiento; puede haber

pensamiento sin lenguaje (pensando significados sin asociarlos a símbolos), pero no es

posible que haya lenguaje sin pensamiento.

Las áreas asociativas de la corteza cerebral son esenciales para el desarrollo del

lenguaje.

Áreas del lenguaje

Para el lenguaje existe un HEMISFERIO DOMINANTE que controla el lenguaje; para la

gran mayoría de la gente, este hemisferio es el izquierdo.

El hemisferio izquierdo es el HEMISFERIO CATEGÓRICO.

El hemisferio derecho, aunque no domine para el lenguaje, si lo hace para otras

funciones; es el HEMISFERIO REPRESENTACIONAL.

Las AFASIAS (dificultad para el uso del lenguaje) como tal son producidas por la lesión

del hemisferio izquierdo, pero sin embargo lesiones del hemisferio derecho pueden

interferir en el correcto desarrollo del lenguaje.

Es posible que el hemisferio derecho domine completamente el lenguaje, pero esto

suele ser minoritario en la población, y está codificado genéticamente; la prevalencia de

este suceso está relacionada con la zurdera.

Se sabe que los zurdos tienen mayor dominancia del hemisferio derecho (15% de los

casos). Estos individuos tienen un talento especial superior a la media, aunque su

tiempo de vida suele ser más corto que el de los diestros.

Existen dos centros relacionados con el lenguaje:


255

ÁREA DE WERNICKE. Está situada en el lóbulo temporal.

Sus funciones son fundamentalmente de RECEPCIÓN de lenguaje.

ÁREA DE BROCA. Está situada en el lóbulo frontal.

Sus funciones son fundamentalmente de EXPRESIÓN del lenguaje.

Los pacientes con DISLEXIA pueden tener afectadas estas áreas.

Área de Broca

Podríamos afirmar que es la zona cerebral de “salida” del lenguaje.

Se encuentra en el lóbulo frontal, y procesa la información que le llega del ÁREA DE

WERNICKE.

Recibe información desde el área de Wernicke mediante un haz de fibras denominado

FASCÍCULO ARQUEADO.

Tras recibir esta información de tipo lingüístico proyecta hacia áreas motoras, también en

el lóbulo frontal, encargadas de vocalizar las palabras.

Es curioso que los niños bilingües desde pequeños, tienen una misma área de Broca para

ambos lenguajes, mientras que si aprenden el segundo lenguaje de adultos, desarrollan

otra área de Broca adyacente a la primera.

Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:

Área 44 Área 45


256

Área de Wernicke

Podríamos decir que es la zona donde es interpretado el lenguaje que recibimos, y

donde es “codificado” hacia símbolos.

Sus funciones originales se ven claramente cuando se lesiona, apareciendo la AFASIA

DE WERNICKE, que detallaremos más adelante.

Tras interpretar el lenguaje entrante, proyecta hacia el ÁREA DE BROCA, mediante el

fascículo arqueado.

Anatómicamente se corresponde a las siguientes áreas de Brodmann:

Área 39

Área 40

Área 22

Afasias

Las afasias son defectos en el lenguaje que NO son debidos a alteraciones en la visión,

audición o función motora.

En el caso de defectos en la función motora laríngea hablaríamos de DISARTRIAS.

Están causadas por lesión en el hemisferio dominante, y son de los siguientes tipos:

AFASIA FLUIDA

AFASIA NO-FLUIDA

AFASIA DE CONDUCCIÓN

AFASIA ANÓMICA

AFASIA GLOBAL


257

1. Afasia fluida

La afasia fluida o AFASIA DE WERNICKE se debe a una lesión en esta misma área.

Se trata de un defecto en la comprensión más que en la expresión del lenguaje, y

comprende los siguientes síntomas:

Dificultad para entender lo que dicen

Dificultad para leer

Dificultad para escribir algo comprensible

Es curioso que muestren un lenguaje más fluido de lo normal, pero su contenido es

ininteligible, debido a que usan palabras erróneas, inapropiadas y carentes de sentido

(JERGAFASIA).

Para casos poco graves hay paráfrasis, es decir, aunque usan palabras incorrectas,

éstas se parecen morfológicamente (NO en cuanto a significado semántico) a las que

desearían utilizar.

Estos pacientes son poco conscientes de sus limitaciones (para su percepción ellos

hablan “normal”) así que son menos propensos a la depresión

2. Afasia no-fluida

La afasia no-fluida o AFASIA DE BROCA se debe a una lesión en esta misma área.

El paciente pierde la capacidad para hablar de forma fluida, teniendo los siguientes

síntomas:

Lenguaje lento (poco fluido)

Dificultad para encontrar las palabras

Empobrecimiento del lenguaje

Estos pacientes usan muy pocas palabras y las dicen mal, y cuando las dicen el

lenguaje es lento y trabajoso.

Cuando la lesión del área de Broca es grave, el paciente puede dejar de hablar

completamente (MUTISMO).

Se diferencia de las DISARTRIAS en que en la afasia de Broca, el aparato fonador está

en perfectas condiciones, y los pacientes pueden deglutir, respirar, y emitir sonidos sin

significado.


258

3. Afasia anómica

Se trata de una dificultad para entender el lenguaje que entra por la vista (lenguaje

escrito, fotografía…).

Como ya sabemos, hay parte de información referida al lenguaje que entra por la vista,

y es remitida al ÁREA DE WERNICKE para que procese su significado.

El GIRO ANGULAR es encargado de remitir información lingüística visual hacia el área

de Wernicke, por lo que si se lesiona, esta información no pasa de las cortezas visuales al

área de Wernicke.

También hay una afasia relacionada con la lesión de la vía auditiva en la que hay

dificultad para intercalar palabras en las frases.

4. Afasia de conducción

Se trata de una dificultad para responder a estímulos lingüísticos de la misma forma,

es decir, para participar en una conversación.

Como ya sabemos, la información lingüística es recibida por el área de Wernicke y es

transmitida al área de Broca mediante el FASCÍCULO ARQUEADO.

La afasia de conducción se da por lesiones en el fascículo arqueado, lo que dificulta

coordinar la recepción y emisión del lenguaje.

5. Afasia global

Existe más de una forma de afasia debido a amplias lesiones en el hemisferio dominante.

Suele ocurrir la lesión conjugada del área de Wernicke y el área de Broca, y por ello la

pérdida de lenguaje es prácticamente absoluta.


259

Agnosia y ataxia

Agnosias

Las agnosias (falta de conocimiento) consisten en la pérdida de la capacidad para otorgar

un significado a la información sensorial entrante.

Para que se considere agnosia deben estar intactas las siguientes vías de percepción

sensorial:

Vía sensorial

Sensibilidad

Percepción sensorial

Existen varios tipos de agnosia según sea el tipo de área afectada, que a su vez

conllevará la pérdida de una función concreta.

Suele suceder por lesión de la porción superior del lóbulo parietal, lo cual detallaremos

más adelante.

Apraxias

Las apraxias (falta de actuación) consisten en la incapacidad de realizar correctamente

movimientos ya conocidos que tengan una finalidad, y que requieran una cierta

habilidad.

Se pierde la capacidad de realizar movimientos ya aprendidos (pérdida de memoria

implícita).

La fuerza muscular se encuentra preservada, pero los movimientos son muy difíciles

de coordinar.

Las áreas implicadas en los movimientos coordinados se encuentran en el lóbulo frontal

(unidad 19). Son las siguientes:

ÁREA PREMOTORA (área 6)

ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA (área 6)

LOBULILLO PARIETAL SUPERIOR (áreas 5 y 7)

Si se lesionan estas áreas pueden aparecer las ya mencionadas APRAXIAS.


260

Corteza parietal asociativa

Espacio y atención

El lóbulo parietal del hemisferio derecho (HEMISFERIO REPRESENTACIONAL)

contiene varias funciones:

Función de la atención

Función de la relación espacial

Relación de los objetos entre sí

Relación entre la persona y los objetos que la rodean

Si se lesiona, el paciente pierde la consciencia acerca de los objetos que le rodean,

también pierde la consciencia con respecto a la mitad izquierda de su cuerpo (desprecio

contralateral).

Se trata de la mitad izquierda debido a que el trastorno es contralateral y el hemisferio

derecho es el dominante para funciones espaciales.

Los afectados leves ignoran la parte del espacio contralateral al hemisferio afectado:

Pruebas neurológicas clásicas:

A) Se le pide al paciente que copie un texto, el paciente solo copia la parte en rojo

B) Se le pide al paciente que dibuje un reloj, el paciente dibuja medio reloj

Los afectados graves pueden incluso llegar a no reconocer la mitad izquierda de su

cuerpo (ASOMATOGNOSIA), pero no son conscientes de su enfermedad por lo que dejan

de vestir su lado izquierdo, o no se afeitan la cara izquierda.

Además pueden llegar a manifestar otras afecciones como alteraciones afectivas.


261

Lóbulo temporal

Reconocimiento facial

La función de reconocer caras se almacena en la cara inferior del lóbulo temporal

(ÁREA FUSIFORME DE LA CARA, FFA). También se encuentra aquí el reconocimiento

de objetos.

El reconocer caras es muy importante para las relaciones sociales, y se almacena en el

lóbulo temporal derecho (en menor medida en el izquierdo).

La lesión de estas zonas produce PROSOPAGNOSIA en la que se puede reconocer la

voz de un conocido, y existen reacciones vegetativas (rubor, taquicardia, etc…) indicando

que “saben” inconscientemente quien es.

El oír individuos desconocidos en pacientes con prosopagnosia no produce reacciones

vegetativas.


262

Envejecimiento

La duración máxima que puede tener una vida humana no ha aumentado en los últimos

años, aunque si lo haya hecho la esperanza de vida (cantidad media de vida que tiene un

ser humano en un ambiente determinado).

Este suceso se ha debido principalmente a avances en medicina, sanidad, higiene y

alimentación.

Las consecuencias negativas del aumento de la esperanza de vida son el

descubrimiento de una nueva epidemia: La DEMENCIA.

Las hipótesis acerca de la causa del envejecimiento son muchas:

Acumulación de mutaciones genéticas a lo largo de la vida

Existencia de un programa genético específico

Número limitado de divisiones celulares

Acumulación de productos tóxicos a lo largo de la vida

Aunque existan todas estas hipótesis, realmente no sabemos del todo a que se debe el

envejecimiento.

Mentalmente el envejecimiento conlleva un deterioro de la memoria y la capacidad

intelectual, siendo el máximo exponente de este trastorno la DEMENCIA.

Cerebro de un anciano con respecto al cerebro de un joven

Los ancianos experimentan cambios de carácter y de capacidad física, así como del

ritmo y duración del sueño.

El hecho de que el deterioro mental sea mayoritario en ancianos, esto no implica que

no puedan existir ancianos cuyas capacidades mentales estén prácticamente intactas.


263

Demencia

La demencia es la pérdida irreversible de la función cognitiva que se debe a un daño

estructural y/o metabólico neuronal.

Se parece a los estados transitorios de disfunción cognitiva o confusión, pero no se trata

de un estado transitorio: Es irreversible.

La pérdida de la función cognitiva es muy variada dependiendo de donde se encuentre el

daño cerebral.

El comienzo puede ser de varias formas:

COMIENZO BRUSCO. Se debe a enfermedades vasculares en una arteria de

cierto calibre.

La pérdida cognitiva es inmediata y brusca y normalmente afecta a funciones

intelectuales muy concretas.

COMIENZO LENTO. Se debe a enfermedades microvasculares (multifocales) o a

enfermedades neurodegenerativas (p.e. Alzheimer).

La pérdida conectiva se da en periodos largos de tiempo (años) y la pérdida

cognitiva normalmente es menos específica que en los trastornos de comienzo

brusco.

Fisiopatología de las demencias

Actualmente se consideran debidas al acumulo de proteínas defectuosas en ciertas

neuronas, produciendo la muerte de las mismas.

Existen muchos tipos de demencia que guardan relación con la proteína afectada en

distintas estructuras cerebrales.

La ENFERMEDAD DE ALZHEIMER guarda relación con el depósito de placas amiloides

y proteína tau en dos zonas principalmente:

HIPOCAMPO

LÓBULO TEMPOROPARIETAL

Las lesiones en las demencias generalmente implican estructuras superiores al tronco del encéfalo.


264

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer como hemos dicho se debe al depósito de proteínas

anormales que lleva a la degeneración neuronal.

Existen dos tipos de formas del Alzheimer:

Forma esporádica

Forma familiar

Generalmente comienza antes de los 65 años y se prolonga a lo largo de varios años

hasta conducir a la incapacidad y a la muerte.

El diagnóstico de Alzheimer solo se asegura con la biopsia cerebral, aunque podemos

afirmar que un paciente está afectado de Alzheimer si da positivo en una de las siguientes

pruebas:

Presencia de proteínas amiloides y tau en el líquido cefalorraquídeo

Mutaciones cromosómicas (p.e. el alelo apoE4 es un factor de riesgo)

Técnicas de neuroimagen (TAC, PET…)

En este trastorno existen numerosas lesiones que explican sus síntomas:

NEOCÓRTEX

CORTEZA ENTORRINAL

HIPOCAMPO

AMÍGDALA

NÚCLEO BASAL DE MEYNERT

NEURONAS MONOAMINÉRGICAS (Núcleos del rafe, locus coeruleus y sustancia

negra)

En estas regiones observamos anomalías citoesqueléticas en las neuronas que dificultan

el transporte axonal, lo que a su vez causa muerte neuronal y degeneración.

Macroscópicamente podemos apreciar una marcada atrofia cerebral y dilatación de los

ventrículos cerebrales.

Microscópicamente podemos observar los ovillos neurofibrilares (acumulación de

filamentos en el citoplasma) y las placas β-amiloides (depósito insoluble de proteínas)


265

Macroanatomía del Alzheimer, en la que observamos la retracción

de amplias zonas de la corteza (atrofia).

Microanatomía del Alzheimer, en la que observamos el depósito

de ovillos neurofibrilares que causan degeneración neuronal


266


267

Tema 23. Actividad eléctrica cerebral. Ciclo de vigilia y

sueño

Introducción

Para la correcta comprensión de la actividad eléctrica cerebral, es preciso dominar ciertos

conceptos:

ORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS PIRAMIDALES. Estas neuronas se

encuentran en dos capas de la corteza:

CAPA PIRAMIDAL EXTERNA (III), con pirámides pequeñas y medianas

CAPA PIRAMIDAL INTERNA (V), con pirámides grandes (neuronas de

Betz)

SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE. Se trata de grupos celulares

que nacen en el tronco del encéfalo (NO es lo mismo que la formación reticular,

aunque ésta forma parte de este sistema).

Puede realizar dos acciones:

Sinaptar en el tálamo y proyectarse a la corteza

Dirigirse directamente a la corteza

Este sistema se distribuye por regiones muy amplias de la corteza y se relaciona

con el grado de activación de la corteza cerebral

Interviene en funciones muy variadas que implican a la corteza prácticamente en su

conjunto:

Nivel de consciencia (ciclo vigilia-sueño)

Nivel de alerta

Emociones

Comportamiento

También existe un SITEMA RETICULAR DESCENDENTE que evidentemente no proyecta

a la corteza, sino a la médula y al cerebelo, teniendo funciones eminentemente

motoras.


268

Actividad eléctrica cerebral

Como hemos dicho, existen capas de la corteza cerebral ampliamente pobladas por

células piramidales.

Las células piramidales tienen una amplia arborización dendrítica que se extiende a

niveles más superficiales de la corteza, y luego un gran axón que se dirige a zonas

descendentes.

Existen en estos sistemas miles de sinapsis tanto excitatorias como inhibitorias, que

permiten la existencia de miles de neuronas descargando o inhibiéndose

sincronizadamente, es decir, una ACTIVIDAD ELÉCTRICA SINCRONIZADA.

Muchas de estas sinapsis son propiciadas por los siguientes sistemas:

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE

NÚCLEOS INESPECÍFICOS DEL TÁLAMO


La existencia de estas sinapsis da lugar a la formación de DIPOLOS fluctuantes, que

crean potenciales dendríticos, los cuales oscilan.

Estos potenciales dendríticos de varias neuronas sumadas, dan lugar a un registro

suficientemente grande: el ELECTROENCEFALOGRAMA.


269

Potenciales dendríticos

Son potenciales de tipo dipolo que revelan la fluctuación rítmica sincronizada de las

conexiones talamocorticales recíprocas.

Durante la vigilia con los ojos cerrados, oscilan de forma sincronizada

Durante la vigilia con los ojos abiertos aumenta la frecuencia y disminuye la

amplitud de las ondas, es decir, se desincronizan

Durante el sueño no-REM disminuye la frecuencia de las oscilaciones y aumenta su

amplitud, es decir, se hipersincronizan

Durante el sueño REM la actividad es similar a la vigilia, más rápida y menos

amplia.

Por tanto viendo estas variaciones podemos afirmar que la actividad de los potenciales

dendríticos que refleja el electroencefalograma tiene gran relación con los cambios en el

nivel de conciencia.

Conexiones talamocorticales inespecíficas y recíprocas


270

Hemos hablado de los dipolos, pero no de cómo se organiza esta diferencia de potencial,

que es oscilante:

1. Durante el REPOSO la superficie exterior de la neurona en su conjunto es positiva,

mientras que el interior queda negativo (la neurona en su conjunto está

polarizada).

2. Si llega un impulso aferente a las DENDRITAS, éstas se activan, y se

despolarizan conduciendo un impulso en dirección al soma, pero hay un momento

en el que hay una diferencia de potencial:

Las dendritas están despolarizadas (interior positivo y exterior negativo)

El soma está aun polarizado (interior negativo y exterior positivo)

El impulso viajará de las dendritas al soma

3. Si llega un impulso aferente al SOMA NEURONAL, este se activa,

despolarizándose de forma que hay una diferencia de potencial similar:

El soma está despolarizado (interior positivo y exterior negativo)

Las dendritas están polarizadas (interior negativo y exterior positivo)

El impulso viajará del soma a las dendritas

Hemos afirmado que en todo este proceso hay un impulso que viaja o del soma a las

dendritas, o de las dendritas al soma. Este desplazamiento del potencial es el que causa

la OSCILACIÓN en las ondas.


271

Para el ELECTROENCEFALOGRAMA existen dos tipos de ondas estrechamente

relacionadas con el proceso que acabamos de estudiar:

ONDA POSITIVA. Se registra una onda electropositiva si el potencial de acción se

desplaza desde el soma (profundo) a las dendritas (superficiales).

Cuando se excita el soma, la onda registrada es positiva

ONDA NEGATIVA. Se registra una onda electronegativa si el potencial de acción se

desplaza desde las dendritas (superficiales) hasta el soma (profundo).

Cuando se excitan las dendritas, la onda registrada es negativa.

Actividad eléctrica sincronizada

Sabemos que en un registro electroencefalográfico se recoge la actividad de varios

miles de neuronas, que deben estar sincronizadas sumando sus impulsos.

Si no estuvieran sincronizadas (unas transmitieran ondas positivas y otras negativas), no

existiría ningún registro interpretable

La sincronización de las neuronas corticales se debe a la existencia de estructuras

subcorticales:

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE


NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS

Estas estructuras proyectan a grandes zonas de la corteza actuando como marcapasos

que sincronizan actividades rítmicas corticales.

Hay regiones más inferiores (bulbares) que constituyen estructuras desincronizadoras

del ritmo basal.


272

Electroencefalograma

El electroencefalograma (EEG) es un registro de la actividad cerebral que se realiza

desde la superficie del cráneo, por lo que es una técnica no invasiva.

La onda es positiva (+) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones

profundas hacia la superficie.

La onda es negativa (-) cuando el flujo de corriente se lleva a cabo desde regiones

superficiales hacia zonas más profundas.

El electroencefalograma se registra colocando electrodos en el cráneo, y la forma de

colocar estos electrodos se denomina MONTAJE.

Hay dos clases principales de montaje:

MONTAJE BIPOLAR. Ambos electrodos están colocados sobre zonas cerebrales

activas.

Es el montaje más frecuente.

MONTAJE MONOPOLAR. Uno de los electrodos está sobre la zona activa, pero el

otro se coloca sobre una zona relativamente inactiva y distante.

Estos electrodos consiguen detectar patrones de ondas que siguen un ritmo

determinado, el cual está determinado directamente por el nivel de actividad cortical.

Los ritmos normales en el adulto son los siguientes:

ONDA RÁPIDA. Aparecen a partir de un nivel relativamente alto de vigilia

Son comunes en zonas frontales del cerebro.

Ondas beta (β). Frecuencias < 13 Hz

ONDA MEDIA. Aparecen en el individuo relajado.

Son comunes en la región occipital.

Ondas alfa (α). Frecuencias de 813 Hz

ONDAS LENTAS. La aparición de este tipo de ondas es normal únicamente

durante el sueño, y si aparece durante la vigilia es indicador de patología.

Ondas theta (). Son ondas propias de la somnolencia y las primeras fases

de sueño ligero.

Su frecuencia se encuentra comprendida entre los 47 Hz


273

Ondas delta (δ). Son ondas propias de estados de sueño profundo.

Su frecuencia oscila entre los 13 Hz

La aplicación de determinados estímulos puede provocar variaciones en la naturaleza

de estas ondas.

El electroencefalograma se utiliza sobre todo para tres cosas en clínica:

Diagnóstico de epilepsia

Evaluación de alteraciones del sueño

Diagnóstico de muerte cerebral


274

Sueño

El sueño es una alteración fisiológica del nivel de consciencia.

Los niveles de consciencia son los siguientes:

NORMAL:

Vigilia Sueño

PATOLÓGICO:

Confusión. El individuo está despierto, pero su pensamiento es lento e

incoherente.

Existe pérdida de memoria para los hechos que suceden durante la

confusión.

Estupor. El individuo está somnoliento, y responde de forma inadecuada

a lo que se le pide.

Coma. Es un estado similar al sueño en todo, salvo en que es irreversible.

En el coma existe pérdida progresiva de reflejos.

Anatómicamente la VIGILIA está provocada por los siguientes sistemas:

FORMACIÓN RETICULAR del mesencéfalo y protuberancia

NÚCLEOS TALÁMICOS INESPECÍFICOS

SISTEMA RETICULAR ASCENDENTE. Los dos sistemas anteriores forman parte

de este gran sistema

SISTEMAS DE PROYECCIÓN MONOAMINÉRGICOS:

Sistema dopaminérgico

Sistema noradrenérgico

Sistema serotoninérgico

SISTEMA COLINÉRGICO

Estos sistemas participan en múltiples funciones (atención, humor, comportamiento y

memoria), y además participan de forma importante en la regulación del ciclo vigilia-

sueño.


275

El SUEÑO es una función normal del cerebro en la cual nos desconectamos en cierto

modo de aquellos estímulos que nos rodean, pero el cerebro sigue activo.

Es un proceso activo, dinámico y reversible.

Dormimos de promedio 1’5 horas menos que nuestros antepasados (siglo XIX), pero aun

así

de nuestra vida lo pasamos durmiendo.

Aun no sabemos la función real del sueño, aunque se barajan algunas hipótesis:

Consolidación de la memoria

Fortalecimiento del sistema inmune

Dormimos porque tenemos sueño (dicho por un importante investigador del campo

del sueño)

La mayoría de la gente duerme siguiendo un ritmo circadiano (24 horas), en el cual está

despierto de día y duerme de noche.

La SIESTA aumenta la productividad laboral y previene el riesgo de padecer infarto o

accidentes de tráfico.

Sabemos que la presión del sueño es máxima por la noche y a mediodía, por lo que

habría que seguir este impulso para una salud óptima.

Este hábito está disminuyendo actualmente, lo que acarrea consecuencias negativas, por

lo cual ha sido motivo de informe en el Congreso de los Diputados.

El sueño sigue un ritmo circadiano y homeostásico (es decir, tiende a la estabilidad, a

dormir siempre el mismo número de horas).

Distinguimos dos tipos de sueño:

SUEÑO NO-REM

SUEÑO REM


276

Sueño no-REM

Existen cada noche 4-6 ciclos, cada uno de los cuales dura 90-120 minutos.

En estas fases la actividad cerebral es baja, y el metabolismo y temperatura cerebral

alcanzan mínimos.

Existe hipotonía muscular, pero aun hay capacidad para producir contracciones.

Hay una serie de ritmos característicos en el electroencefalograma de este tipo de

sueño:

COMPLEJOS K. Son ondas aisladas de gran voltaje (amplitud)

HUSOS DEL SUEÑO. Son una serie de ondas que aumentan su voltaje y su

frecuencia.

ONDAS LENTAS. Normalmente de tipo theta y delta.

Siguiendo estos mismos parámetros electroencefalográficos podemos separar el sueño no-

REM en cuatro fases:

FASE I. Al comienzo de esta fase desaparece el ritmo alfa y aparecen ondas de

frecuencia mixta (alfa-theta) y bajo voltaje.

Puede producirse ritmo theta completo (67 Hz)

FASE II. Se trata del comienzo del sueño verdadero, y se distingue porque

aparecen los HUSOS DEL SUEÑO (1214 Hz) y COMPLEJOS K.

FASE III. Las ondas normalmente son theta, pero pueden aparecer ondas delta

(0’54 Hz).

FASE IV. La lentitud de las ondas es máxima, y por lo tanto el sueño es más

profundo.

El ritmo de esta fase es delta de alto voltaje, y las ondas están muy

sincronizadas.

Se denomina también SUEÑO DE ONDAS LENTAS, y la presencia y duración de

esta fase determina la calidad global del sueño durante una noche.


277

Sueño REM

El sueño REM, se caracteriza por ondas beta rápidas, muy parecidas a la vigilia, y por

eso se denomina SUEÑO PARADÓJICO (ya que aunque las ondas sean rápidas,

paradójicamente estamos dormidos).

Además de las ondas rápidas, otra característica de este sueño es que existen

movimientos oculares rápidos con los párpados cerrados.

Supone el 25-30% del total de sueño en adultos jóvenes, y se alterna periódicamente

con fases no-REM.

La secuencia de acontecimientos sigue el siguiente orden:

1. Entrada en sueño ligero (fases I-III)

2. Sueño profundo (fase IV)

3. Retorno al sueño ligero (fases III-I)

4. Entrada en el REM (fase I → REM)

Al comenzar el sueño no pasamos directamente de la fase I al REM, sino que lo normal

es que tengamos que entrar en sueño profundo previamente, y luego regresar para entrar

al REM desde la fase I.

Tampoco es frecuente la entrada al REM desde la fase de sueño profundo (IV).


278

Los sueños o ENSUEÑOS aparecen durante la fase REM, y son pensamientos bizarros e

ilógicos, que suelen verse acompañados de imágenes visuales y falsas estimulaciones

auditivas y táctiles.

Estos sueños reflejan la personalidad de cada uno; la corteza prefrontal queda inhibida y

por ello somos más sinceros.

Evidentemente no adelantan el futuro.

No se sabe porque soñamos, y solo recordaremos el sueño si somos despertados en

medio de la fase REM.

Las ondas electroencefalográficas de la fase REM son muy rápidas y de bajo voltaje

(ritmo beta) y el metabolismo y consumo de oxígeno por parte del cerebro son muy

activos.

Observamos movimientos oculares rápidos, y potenciales fásicos que siguen el

siguiente recorrido:

Sistema colinérgico del puente → Cuerpo geniculado lateral → Corteza occipital (visual)

Disminuye el tono muscular, pero a diferencia del sueño no-REM, aquí sí que perdemos

la capacidad de producir movimiento consciente (bloqueo de la actividad motora).

Consideraciones generales del sueño

Un individuo adulto duerme unas 7-8 horas diarias, pero es importante saber que sea cual

sea la duración del sueño, es más importante la CALIDAD.

Recordemos que la calidad del sueño quedaba determinada por la duración de la FASE

IV de sueño profundo, por lo que si hay poco sueño profundo, aunque durmamos 10

horas, nos levantaremos mal descansados.

Normalmente nos despertamos por la noche unas 02 veces.

El sueño es importante para la actividad diaria, el rendimiento, el estado anímico…

Parece que además juega un papel fundamental en la consolidación de la memoria

(debido a la descarga del NÚCLEO BASAL DE MEYNERT, detallado en la unidad 21).

En resumen, el sueño cumple gran variedad de funciones, pero no sabemos cuáles son

todas ellas, y como lo hace.

Debido a su gran importancia, es alarmante comprobar que

de la población tiene

problemas de sueño, sobre todo aquellas personas que viven en grandes ciudades.


279

Con la edad disminuye el tiempo de sueño total, y además proporcionalmente el sueño

REM es menor:

Los jóvenes duermen varias horas, y de esas horas tienen un 30% de sueño REM

Los ancianos duermen pocas horas, y de dichas horas tienen un 25% de sueño

REM

También la calidad del sueño (duración de la fase IV) disminuye con la edad.

Parece que estas alteraciones se deben a la pérdida de neuronas en el NÚCLEO

SUPRAQUASMÁTICO, cuya actuación ahora detallaremos.

Regulación del ciclo vigilia-sueño

La mayoría de seres vivos organizamos nuestra vida en torno a ritmos circadianos, que

normalmente se sincronizan con el ciclo día-noche.

Los humanos tenemos un ciclo circadiano de 8 horas de sueño y 16 horas de vigilia.

El NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (hipotálamo) recibe información desde la retina, lo

que le indica las horas de luz; este núcleo tiene dos modos de actuación:

Señales nerviosas

Secreción de melatonina

Ambos métodos de actuación favorecen la regulación de los ritmos circadianos en

relación a las horas de luz.

Lógicamente la actividad de este núcleo varía según sea de día o de noche.


280

La regulación del sueño también se lleva a cabo gracias a los sistemas que ya hemos visto:


HIPOTÁLAMO

SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE

Esto produce cambios circadianos en el equilibrio de activación-inhibición de la

corteza cerebral.

La alternancia entre los dos estados se realiza de las siguientes formas

1. Vigilia

La vigilia es mantenida por el SISTEMA DE ALERTA que se encuentra en núcleos del

tronco del encéfalo:

LOCUS COERULEUS

SISTEMA COLINÉRGICO

NÚCLEO PEDUNCULOPONTINO (NPP)

TEGMENTO PONTINO LATERODORSAL (TPLD)

NÚCLEOS DEL RAFE

Estos núcleos mantienen una actividad tónica (basal) durante la vigilia, y esta actividad

se ve reforzada por estímulos sensitivos.

2. Sueño

El sueño no-REM se da como resultado de los siguientes procesos:

Inhibición de las neuronas histaminérgicas del HIPOTÁLAMO POSTERIOR

Activación de las neuronas del HIPOTÁLAMO ANTERIOR

Disminución de la actividad talamocortical

El sueño REM en cambio se da por otros motivos:

Interacción recíproca de dos clases de núcleos:

Sistema colinérgico

Sistema monoaminérgico (locus coeruleus y núcleos del rafe)


281

Los núcleos colinérgicos estimulan la fase REM

En los núcleos monoaminérgicos se han detectado neuronas que inhiben la fase REM

Patología del sueño

Como ya hemos dicho el 25% de la población tiene problemas de sueño, que se

pueden agrupar en 4 categorías:

INSOMNIO. Consiste en problemas de conciliación del sueño, y para permanecer

dormido

SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA. Son problemas para permanecer despierto

durante el día

PROBLEMAS CON EL RITMO DE SUEÑO. Son problemas para mantener un

horario regular de sueño conforme a los ciclos circadianos.

CONDUCTAS QUE INTERRUMPEN EL SUEÑO. Son conductas inusuales

durante el sueño.


282


283

VASOS Y MENINGES DEL

ENCÉFALO


284

Neurofisiología


Tema 24. Circulación cerebral y líquido cefalorraquídeo_____________285


285

Tema 24. Circulación cerebral y líquido

cefalorraquídeo

Circulación cerebral

Consumo de O2

El cerebro por si mismo consume el 20% de todo el oxígeno que respiramos, es decir,

1/5 del total.

Es un órgano particularmente sensible a la isquemia, y cuando hay una interrupción

global de flujo sanguíneo, bastan 10 segundos para perder el conocimiento.

Las estructuras vegetativas en cambio son más resistentes a la hipoxia.

El cerebro obtiene mayoritariamente su energía gracias a la glucosa, que pasa mediante

transportadores Glut1, y no requiere insulina.

Tanto el consumo de glucosa como de oxigeno es paralelo al flujo cerebral.

El cerebro al igual que con el oxigeno es muy sensible a la hipoglucemia causando

confusión, epilepsia y coma.

La vía anaerobia es incapaz de suplir por si sola las necesidades energéticas.

Anatomía de la vasculatura cerebral

La sangre llega al cerebro por dos sistemas

Sistema carotideo (3/4 partes de la sangre)

Sistema vertebral (1/4 parte de la sangre)

El POLÍGONO DE WILLIS está formado por grandes arterias que permiten el paso de la

sangre de un hemisferio al otro.

Si se obstruye una carótida interna, pasaría sangre del lado izquierdo, al hemisferio

cerebral derecho, no con un aporte normal, pero impediría la isquemia total.

Una forma de dividir los vasos sanguíneos es en dos grupos:

Vasos extraparenquimatosos. Están fuera del cerebro

Vasos piales. Se encuentran en el espacio subaracnoideo

Vasos intraparenquimatosos. Dentro del cerebro


286

El cerebro tiene una extensa red capilar, especialmente en la corteza (sustancia gris).

El número de capilares guarda relación con el número de sinapsis, y por ello en la

sustancia gris hay 3 veces más capilares que en la sustancia blanca.

Sustancia gris: 1000 capilares/mm3

Sustancia blanca: 300 capilares/mm3

La circulación venosa es muy compleja y no es paralela a la red arterial. La mayor parte

de la sangre retorna por las VENAS YUGULARES INTERNAS.

La ARTERIA CEREBRAL MEDIA se considera como continuación de la carótida

interna, aunque anatómicamente se considere como una rama más.

Hay personas que no tienen el polígono de Willis completo, aunque eso normalmente no

es indicativo de patología.

Inervación vascular

Inervación extrínseca. Son fibras de estructuras extracerebrales

Simpática. Ganglio cerebral superior, mediante los siguientes

neurotransmisores N

Noradrenalina Neuropéptido Y

Parasimpática. Ganglio ótico y esfenopalatino

Acetilcolina

VIP

NO

De las dos la más importante es la simpática


287

Inervación intrínseca

Distal, de estructuras relativamente alejadas

Local, de estructuras perivasculares

Inervación sensorial. La mayor parte procede de fibras del trigémino, y cuando

se distienden los vasos (sobre todo los piales) producen dolor.

Los neurotransmisores son:

Sustancia P

Neuroquininas

Péptido relacionado con el

gen de la calcitonina

(PRGC)

Óxido nítrico (NO)

Metabolismo

El cerebro pesa aproximadamente 1400 gramos (2% del peso total del organismo), y

para ese reducido peso, consume:

15% de toda la energía del organismo

15% del gasto cardiaco (L/min) en reposo

20% del total de aporte de oxígeno

Para el cerebro corresponden 750 mL/min de sangre, o lo que es lo mismo, 54 mL/gr/min.

El riego sanguíneo cerebral no es homogéneo, sino que hay más irrigación en la sustancia

gris que en la blanca, y dentro de la gris hay una serie de estructuras más vascularizadas:

El cerebro es muy sensible a la hipoxia. Si la isquemia dura más de 8-10 minutos las

lesiones son irreversibles. También es muy sensible al déficit de glucosa.


288

Regulación del flujo

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de varios factores:

FSC =

Dónde:

PPC = Presión de perfusión cerebral, que es la diferencia de presión entre la PRESIÓN

DE ENTRADA (arterias carótidas) y la PRESIÓN DE SALIDA (venosa o intracraneal).

RVC = Resistencia vascular cerebral

A su vez tenemos otra fórmula para conocer la presión de perfusión cerebral (PPC):

PAM = Presión arterial media

Para valores entre 60-160 mm Hg el flujo es constante debido a la autorregulación

ejercida por los vasos sanguíneos cerebrales.

A veces cuando nos incorporamos se producen mareos y visión borrosa debido a que

la sangre intracraneal sufre una repentina bajada de presión, debido a un fallo

“fisiológico” en la autorregulación de los vasos cerebrales.

PV = Presión venosa

PIC = Presión intracraneal

Ambos valores van en paralelo en una dirección directamente proporcional.

Si la presión intracraneal supera aproximadamente el valor de 40 mm Hg, el flujo cerebral

se ve disminuido debido a que la relación entre PPC y PIC es inversa.

La resistencia vascular cerebral (RVC) depende de la viscosidad de la sangre y

fundamentalmente del radio vascular según esta fórmula:

La viscosidad de la sangre (η) depende fundamentalmente del hematocrito


289

El factor más importante que influye en la RVC es el radio vascular (r) que depende de la

vasoconstricción y vasodilatación. Estos efectos se ven alterados por:

Metabolismo cerebral. Cuanto más metabolismo cerebral, más vasodilatación

debido a la liberación de vasodilatadores.

Este efecto puede producirse tanto a nivel global, como en lugares concretos del

encéfalo.

Los astrocitos son el puente que relaciona los capilares con la actividad metabólica

neuronal.

Hipoxia. Siempre que disminuya el oxígeno se produce vasodilatación en todos

los tejidos del organismo.

Es una respuesta dependiente de endotelio

Hipercapnia. Cuando aumenta el CO2 en sangre también se produce una marcada

vasodilatación cerebral.

Estimulación simpática. Produce vasoconstricción cerebral.

Regulación humoral. Existen tanto vasoconstrictores como vasodilatadores.

Endotelio. Normalmente es provasodilatador, pero si el endotelio se daña como en

la ateroesclerosis, se vuelve provasoconstrictor


290

NO = Óxido nítrico; EDRF = Vasodilatador dependiente de endotelio

ET-1 = Endotelina 1; TxA2 = Tromboxano A2

En el flujo sanguíneo cerebral debemos tener en cuenta dos conceptos:

Por un lado tenemos el FLUJO SANGUÍNEO GLOBAL (todo el cerebro o un

hemisferio)

El aumento de flujo puede afectar únicamente a un área concreta sin afectar al

global. Esto se llama FLUJO SANGUÍNEO LOCAL.

Astrocitos

Son más numerosos que las neuronas y muy resistentes a los déficits de sustancias

nutritivas:

Glucosa Oxígeno

Esto se debe a que tienen más reserva de ATP, y menos requerimientos energéticos

en general.

Tienen la función de controlar la composición iónica del intersticio perisináptico, es

decir, el que queda en torno a las sinapsis.

Además se encargan de regular el soporte estructural y metabolismo neuronal.

Emiten podocitos que rodean a los capilares y contribuyen a la BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA (HE), cubriendo el 99% de la superficie capilar encefálica.

La activación de una sinapsis produce la entrada de calcio al astrocito lo que produce

VASODILATACIÓN mediada por los podocitos.


291

Enfermedades cerebrovasculares

Desgraciadamente son muy frecuentes.

80% son de origen isquémico

20% son enfermedades hemorrágicas

Los factores de riesgo son:

Hipertensión arterial (HTA)

Obesidad

Diabetes

Tabaquismo

Hiperlipemia

Si sufrimos un cambio isquémico pasamos por una serie de fases dependiendo del flujo

de sangre que tenga el tejido. Si la perfusión si no se recupera rápidamente, puede

producir graves daños irreversibles.


292

Las fases de un cambio isquémico cerebral dependen del flujo sanguíneo cerebral

(FSC), y son las siguientes:

FSC normal (54 mL/min/100g)

< 2025 mL/min/100g → Se ralentizan las ondas del electroencefalograma

(EEG). Observamos los primeros síntomas neurológicos

< 1820 mL/min/100g → Desaparecen las descargas neuronales espontáneas.

< 1618 mL/min/100g → Desaparecen los potenciales neuronales evocados

(potenciales que observamos cuando estimulamos un área determinada

aplicando el estímulo específico a ese área)

< 68 mL/min/100g → Se altera la homeostasis iónica

Los ANEURISMAS son engrosamientos anormales de una determinada arteria, y suelen

ser congénitos, aunque hay una pequeña porción que son producidos por hipertensión

arterial.

El sistema carotideo interno es el lugar por detrás de las coronarias donde con más

frecuencia se ubican placas de ateroma, por ello es un lugar frecuente de TROMBOSIS.


293

Líquido cefalorraquídeo

Forma parte del líquido extracelular y está situado en las siguientes localizaciones:

Sistema ventricular

Espacio subaracnoideo, sobre todo en cisternas de este espacio.

Hay unos 150 mL en total, la mitad en la cavidad craneal y la otra mitad en el canal

raquídeo.

Es un líquido claro, transparente que no coagula ni precipita. Su composición es similar a

la del intersticio cerebral y es diferente a la del plasma.

Datos importantes:

Proteínas = Pocas (< 45 mg/dL)

Glucosa = Baja (65% del plasma)

pH = 7’33 (7’41 en plasma)

Células = < Leucocitos/μL, ausencia de hematíes

Hay anticuerpos

La función de esta sustancia es la de amortiguar al encéfalo debido a que este está

“colgando” fijado por las raíces de los pares craneales, aunque por lo demás flota en el

líquido cefalorraquídeo.

Su función por tanto es antigravitatoria, evitando que tire de las raíces nerviosas.

El cerebro en el aire pesa 1400 gramos, pero dentro del líquido pesa menos de 50

gramos.

Además amortigua los golpes que podamos recibir en el cerebro.


294

Cuando a una persona se le extrae líquido cefalorraquídeo para analizarlo, durante las

primeras horas le duele la cabeza hasta que se repone el líquido, ya que el cerebro pesa

más y tira de las raíces nerviosas

Contribuye al mantenimiento del medio interno y es una vía de circulación de

hormonas y sustancias.

Elimina sustancias toxicas gracias a una función “linfática”.

En resumidas cuentas, tiene las siguientes sustancias:

1. Disminuye el peso del cerebro, de 1400 a menos de 50 gramos

2. Amortigua el cerebro de golpes

3. Mantiene el medio interno

4. Permite la circulación de hormonas y sustancias

5. Es un filtro de sustancias tóxicas

La mayor parte se produce en los PLEXOS COROIDEOS de los ventrículos (70%)

aunque también puede ser por difusión vascular y exudación periependimaria.

Se producen 500 mL al día por lo que tiene una elevadísima renovación.

Está en continua circulación y tras ello se elimina en la sangre venosa (SENO

LONGITUDINAL SUPERIOR) gracias a las vellosidades aracnoideas.

Plexos coroideos

Se localizan en los ventrículos cerebrales y son vellosidades en forma de coliflor.

Están formados por capilares y células cuboideas que tapizan a los capilares.

Hay sustancias de la sangre que se extravasan para formar líquido cefalorraquídeo por los

siguientes procesos:

Mecanismo activo

Transporte vesicular

Difusión simple

Las células cuboideas están unidas por UNIONES ESTRECHAS (tight junctions) por lo

que forman una barrera de permeabilidad selectiva.


295

El líquido cefalorraquídeo se elimina por las VELLOSIDADES ARACNOIDEAS, que

abundan en el seno longitudinal superior (sangre venosa) y lo hace por transporte

vesicular, a través de poros, o en forma de válvulas.

Depende de los siguientes factores:

Presión intracraneal (PIC)

Presión venosa (PV)

Obstrucción de las vías de circulación de LCR


296

Cuando se trombosa el seno longitudinal superior se produce un gravísimo EDEMA CEREBRAL debido a que se retiene LCR.

Una hemorragia subaracnoidea a veces tapona las vellosidades y no deja salir el

líquido.

La PRESIÓN INTRACRANEAL equivale a la presión del LCR que en condiciones

normales es menor a 20 cm de H2O (15 mm Hg).

La presión intracraneal tiene poco efecto sobre la formación, pero si tiene efecto sobre la

eliminación de líquido cefalorraquídeo.

Hay hechos fisiológicos que la aumentan:

Tos

Estornudo

Compresión de las yugulares

Compresión del abdomen


297

El líquido cefalorraquídeo se extrae mediante la técnica de la punción lumbar que se

efectúa en los niveles lumbares L3/L4 o bien L4/L5 (en cualquier caso es importante que

sea por debajo de L2 que es donde termina la médula en adultos.

Se introduce un trócalo que llega al canal raquídeo (ESPACIO SUBDURAL) desde donde

fluye el líquido cefalorraquídeo por si solo por presión positiva.

Se debe recoger la cantidad mínima indispensable y es importante que tras la extracción

el paciente se mueva poco durante un tiempo prudencial y beba mucho líquido.

Una de las complicaciones más frecuentes es la CEFALEA POST-PUNCIÓN.

Barrera hematoencefálica

Se trata de una estructura que permite el paso selectivo de sustancias de la sangre al

cerebro y hay dos:

Barrera física. Formada por:

Endotelio cerebral. Es CONTÍNUO (no fenestrado). Sus células están unidas

por tight junctions.

Pericitos

Astrocitos. Emiten podocitos que envuelven al capilar (99% de la superficie

capilar dentro del encéfalo)

Barrera metabólica. Cuando varía la actividad cerebral hay sustancias que ven

su paso aumentado y otras disminuida.

La función es controlar el paso de sustancias para el intersticio cerebral, mantenerlo

constante.


298

Se encuentra en todos los capilares del sistema nervioso central.

Las sustancias pasan esta barrera de varios modos:

Difusión simple. Todas las sustancias solubles en grasa como los anestésicos,

alcohol, nicotina, heroína…

Transporte vesicular mediado por endotelio. Muy limitado

Transportadores de difusión facilitada. Fundamentalmente sustancias nutritivas:

Nutrientes (glucosa, colina, ácidos orgánicos…)

Péptidos (insulina, transferrina, IGF-1…)

Salida activa de metabolitos

Se ha descrito un transportador (P-Glicoproteina) que devuelve para atrás ciertas

sustancias.

Se busca medicación que bloquee este transportador para que haya sustancias que

terapéuticamente pasen de la sangre al cerebro, ya que por ejemplo un bloqueador de este

transportador permitiría el acceso terapéutico a tumores.

Cuando nacemos esta barrera es inmadura, y su desarrollo requiere unos años. Los

astrocitos contribuyen a su desarrollo y facilitan la formación de las tight junctions.

Tiene importancia terapéutica debido a que numerosas sustancias (dopamina, 5-HT) no

pasan así que hay que administrar precursores que sean metabolizados en dichas

sustancias dentro del encéfalo.

Esta barrera se puede dañar o romper (hipertensión, plasma hiperosmolar, infecciones,

tumores…).

Estas circunstancias de rotura se pueden aprovechar si en torno a tumores cerebrales la

barrera está rota, cuando se inyecta una sustancia radiactiva de contraste, ésta llegara sin

problemas al área enferma.


299

Estos apuntes fueron realizados por Alberto Gómez Esteban

Apuntes de la asignatura de Neurofisiología

Impartida por el Dr. Godofredo Dieguez el curso del 2012

2º de Medicina.


300

neurofisiologia. temario completo

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