trastornos ácido base1

Trastornos Ácido BaseHISTORIATEORÍASACIDOSIS METABÓLICA

IntroducciónConcentraciones iónicas: Rango milimolar

Concentraciones hidrógeno: Rango nanomolar

16-160 nmol/L, valor fisiológico: 40 nmol/L

Crit Care Clin - (2015) -–-

IntroducciónHidrogeniones

Ion altamente reactivo

Puentes hidrógeno

Función protéica, enzimática

Supervivencia celular


IntroducciónSiglo XIX: Arrhenius, Bronstead y Lowry, Lewis: La acidez de una solución es el potencial químico de hidrogeniones

Ácidos o bases sustancias capaces de liberar o recibir H+ a un pH dado

Buffers ácidos débiles que entran en equilibrio con bases débiles a un pH dado

La presión parcial de CO2 variable independiente en la concentración de hidrogeniones


3 abordajesHenderson Hasselbach (Fisiológico)•HCO3- y PCO2

Exceso de base estándar•Ecuación de Van Slyke

Método cuantitativo o de Stewart•Diferencia de iones fuertes, ácidos débiles totales


3 abordajesAproximaciones para estimar el equilibrio de buffers carbónicos y no carbónicos

Son compatibles entre si Complementarios “Debate del gran trans Atlántico”


Concepto de equilibrio Estado en el cual los reactantes y productos están presentes en concentraciones que no tienen tendencia a cambiar con el tiempo

Equilibrio termodinámico:

CB: concentración total de aceptadores de protones en una solución

C: concentración de sitios aceptadores de protones en especies carbonadas (HCO3, CO32, PrNHCOO- (carbamina)

Ci: especies no carbonadas

E: promedio de sitios aceptores de protones por molécula

D: Diferencia de Ricci (D= [H+] – [OH-])Crit Care Clin - (2015) -–-

Henderson CO32, PrNHCOO- (carbamina) y especies no carbonadas: No contribuyen

Ecuación relaciona la concentración de hidrogeniones pareando CO2 y HCO3


Hasselbach Expresó la concentración de hidrogeniones en términos del logaritmo 10 o pH

K: constante de disociaciónS: solubilidad de CO2


Ventajas modelo HH Relación linear de [HCO3] con PCO2

Sistema [HCO3]/PCO2 como el sistema principal de amortiguamiento


Amortiguadores de Base, EB, y EB estándar

Concepto base buffer: Suma de productos de concentraciones y cargas de ácidos fuertes (cationes) menos las concentraciones de bases fuertes (aniones)

¿Qué otros factores utiliza?◦ Buffers débules como hemoglobina y albúmina◦ Concepto de exceso de base


Ecuación de Van Slyke

Falla en reproducirse en vivo◦ Diferentes buffers en diferentes espacios◦ Utilizable en líquido extracelular◦ Fórmula SBE


Stewart Analizó 4 tipos de soluciones: agua, iones fuertes, ácidos débiles, soluciones con CO2

Aplicó principio de neutralidad eléctrica y conservación de cargas para encontrar constantes de equilibrio

Explica el comportamiento del H+ en soluciones acuosas


K1 constante de equilibrio de HH

Ka disociación de ácidos débiles

SP solubilidad de CO2 en plasma

SID: diferencia entre cationes y aniones

Atot: ácidos débiles


Teoría de Stewart La disociación del agua es el elemento clave para el cambio de H+

Describe el comportamiento de H+ en líquidos fisiológicos

Incluye el papel de las cargas y electrolitos en el equilibrio ácido base

Une las teorías del EB y HH


Abordaje fisiológicoÁcidos:

Donadores de hidrogeniones

Bases: receptores de hidrogeniones

“academia” o “alcalemia”: pH

sanguíneo

Incremento Hidrogeniones:

AcidosisN Engl J Med 2014;371:1434-45.

Evaluación: Paso 1: Contexto clínico

Signos vitales

Estado neurológico

Procesos infecciosos

Estado respiratorio

Síntomas gastrointestinales

Diabetes

Embarazo

Medicamentos

Intoxicaciones

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

Paso 2: Trastorno primario y compensación

pH compatible con la vida: 6.8-7.8

Cambios respiratorios por trastornos metabólicos: Horas

Cambios metabólicos por trastorno respiratorio: 2 a 5 días

Respuesta distinta a la esperada? Trastorno secundario

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Paso 2: Trastorno primario y compensación

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

Paso 3: Componente metabólico Brecha aniónica

[Na+] + [K+] + [Ca2+] + [H+] + cationes no medidos = [Cl-]+[HCO3]+[CO32-]+[OH-]+ albúmina+ fosfato+ lactato+ aniones no medidos

[Na+]-[Cl-]-[HCO3]

3-12?

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

Acidosis metabólica AG+La brecha aniónica se incrementa por

Sobreproducción de ácido

Disminución d excreción de ácido Lisis celular

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

Brecha aniónica Sensibilidad y especificidad del 80% para acidosis láctica

Disminución de 1 g por dL de albúmina: incrementa AG de 2.3 a 2.5

Por cada punto que se incremente el AG debe haber un decremento de 1 mEq de HCO3◦ Bicarbonato mayor: Alcalosis metabólica concomitante◦ Bicarbonato menor: Acidosis con AG normal concomitante

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

Acidosis metabólica AG+ Glicoles (etileno y propileno)

Oxoprolina (acido piroglutámico)

Lactato L

D-Lactato

Metanol

Aspirina

Renal falla

Rabdomiolisis

Ketoacidosis

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Brecha aniónica normal Pérdida de HCO3 corresponde a aumento de cloro

Perdida de HCO3◦ Intestinal◦ Renal

Uso de solución NaCl

Lleva a aumento de excreción de amonio◦ UAG: positivo con déficit de excreción de amonio◦ Negativo: acifdificación urinaria intacta

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

N Engl J Med 2014;371:1434-45.

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