[자료]유방암 발생의 환경적 요인에 관한 연구(2010년)

국립환경과학원 연구용역 최종 보고서

유방암 발생의

환경적 요인에 관한 연구 2010. 12

국립환경과학원

3

제 출 문

국립환경과학원장 귀하

본 보고서를 “유방암 발생의 환경적 요인에 관한 연구” 사업의

최종보고서로 제출합니다.

2010. 12

연 구 기 관 : 이화여자대학교

연 구 수 행 기 간 : 2010. 3 ~ 2010. 12

연 구 책 임 자 : 하 은 희

공 동 연 구 원 : 김영민 (성균관대학교 의과대학)

박소희 (국립암센터 중앙암등록본부)

양지연 (연세대학교 환경공해연구소)

정해관 (성균관대학교 의과대학)

고금숙 (여성환경연대)

서주희 (이화여자대학교 의과대학)

장성미 (이화여자대학교 의과대학)

연 구 보 조 원 :

한선영 (안전성평가연구소 환경독성연구센터)

5

요 약 문

1. 제목

유방암 발생의 환경적 요인에 관한 연구

2. 연구배경 및 목적

� 급증하는 국내 유방암 증가율

한국 여성의 유방암 발생 증가율은 미국이나 유럽의 약 20 배에 이르고 있다. 한국

중앙 암등록 본부의 유방암 발생 추계에 따르면, 2012 년까지 국내 유방암 발생률은

1993 년에 비해 5.2 배 정도 증가할 예정이라고 한다.

� 젊은 여성층에서 급증하는 경향

국내 유방암의 경우 발생인구의 60%가 폐경 전인 40 대 이하의 여성이며

20∼30 대 유방암 발생 비율이 전체의 25%를 차지해 미국이나 유럽보다 4 배 가량

높다. 이는 65 세 이상의 여성들이 유방암에 걸릴 확률이 젊은 여성에 비해 높은

외국의 경우와 비교해 두드러진다. 젊은 여성들의 유방암은 조기진단이 어렵거나 암의

진행속도가 빨라 사망 위험이 높아 향후 유방암 증가는 여성건강의 매우 큰 질병

부담으로 작용할 것으로 예측된다. 따라서 왜 유독 한국에서는 젊은 여성층의

발생률이 높은가에 대한 원인을 규명하는 조사가 필요하다.

� 유방암 발생률과 환경요인의 관련성

유방암 발생 원인으로는 크게 환경적, 유전적, 기타 요인이 있다. 그 중 환경적

요인은 식이습관, 흡연, 생활습관 등의 생활적 측면과, 유해화학물질, 내분비계

장애물질, 방사능처럼 환경오염과 관련된 비생활적 측면으로 나뉜다. 그러나 단순히

6

개인의 생활양식의 변화뿐만이 아니라 내분비계장애물질 등 각종 유해화학물질의

복합적 노출 등 환경적 요인의 변화에도 주목할 필요가 있다.

� 환경오염물질이 인체에 미치는 영향

대부분의 환경 중 유해화학물질은 탄소에 바탕을 두고 있어 위험 우려가 있다. 이는

모든 생물체의 체내 구성 요소가 탄소에 바탕을 두고 있어 화학물질들이 인체 조직에

쉽게 침투하고, 인체의 복잡한 생화학 작용들을 방해할 수 있기 때문이다.

환경오염 물질 중 많은 수가 실험을 통해 발암물질로 알려지거나 의심되고 있으며,

내분비계 기능을 방해할 우려가 있는 화학물질의 수도 증가하고 있다. 이들은 특히

유방암과 같이 호르몬 이상 작용에 관련된 암에 특히 중요하다. 또한 환경 중에서

쉽게 분해되지 않고 오랜 시간 잔류하는 물질 또한 인체에 위해 가능성이 높다.

� 연구 목적

본 연구는 국내 유방암에 대한 문헌조사와 주요 역학 및 환경지표에 대한 생태학적

분석을 통하여 유방암 발생 및 사망 양상의 경시적, 지역적 및 인구학적 특성을

파악하고 유방암 유발과 관련성이 있는 환경위험요인을 목록화하는데 목적이 있다.

- 유방암 발생과 환경요인에 대한 국내·외 연구자료 및 통계자료 등 조사

- 유방암 증가에 영향을 미치는 환경요인의 특성 별 분류 및 목록화

- 유방암과 주요 환경유해인자간의 상관관계 파악

3. 연구내용 및 방법

� 문헌조사

국내∙외 연구 자료 및 논문 등을 조사하여 유방암 발생에 기여하는 것으로 의심되는

환경 요인을 검토하였다. 국회도서관 및 PubMed, Science Direct 홈페이지에서

자료를 찾을 때의 검색어로는 유방암-위험, 유방암-환경, 유방암-요인 등이었다.

� 유방암 발생 및 사망자료

우리나라 유방암 발생 자료는 중앙 암등록 본부에서 연령표준화 발생률 자료를 받아

7

사용하였다.

우리나라 유방암 사망 자료는 전국단위 및 16개 시도에 대한 5세 단위 연령별 사망

자료를 1991년~2008년도까지 수집하였으며, 본 연구를 위하여 연령표준화 과정을

수행하였다.

� 유방암 발생 및 사망자료와 환경요인의 관련성 분석

각 자료는 경시적 기술역학적 분석, lag time 층화분석 등을 실시하였다. Lag time

분석은 연령표준화 발생률 및 사망률 자료와 lag time 가정하여 옮긴 환경요인 자료의

상관관계를 SAS 통계프로그램을 사용해 분석하였다. 이 후 유의수준을 고려하여

피어슨 상관계수를 표로 정리하고 그래프로 나타내었다.

연령군별 lag time 분석은 연령군을 45 세 미만, 45 세~54 세, 55 세 이상의 3 군으로

나눈 후, 연령군별로 분석을 하였다.

4. 연구 결과

� 문헌조사

현재까지 국내에서 보고된 유방암의 위험요인에 관한 문헌은 단행본 4 권, 학위

논문 10 건, 학술지 27 건으로 확인되었다.

유방암 관련 해외연구 중 환경요인과 관련된 364 개 논문을 고찰하였고, 연구소와

단체의 보고서를 추가 수집하여 문헌조사에 포함시켰다.

� 유방암 발생 및 사망자료

유방암 발생 자료의 경우, 1999 년~2007 년까지 대부분의 도시에서 일정한 비율로

유방암의 발생률이 증가하고 있다. 유방암 사망률도 꾸준히 증가하는 추세이나,

발생률에 비해서는 완만하게 증가되고 있었다. .

� 유방암 역학적 지표와 환경요인의 경시적 추세

유방암의 역학적 지표와 경시적 관련성을 보이는 것으로 추정되는 환경요인으로는

소각시설 소각량, 내분비계 장애추정물질 환경배출량, 기초화학물질 생산량,

8

합성고무·플라스틱제품 생산량, 자동차 등록대수, 우유생산량, 1 인당 육류 소비량

등이었다.

� Lag time 가정에 따른 상관관계

유방암에 영향을 준다고 짐작되는 환경요인들과 유방암 발생률 간의 상관관계를

각 lag time 에 따라 살펴보았다.

화학물질은 대체적으로 lag time 을 7 년까지 고려하였을 때 유의한 상관관계를

보였다. 내분비계 장애 추정물질 배출량과 농약의 경우는 유의한 상관관계를 명확히

보이지 않았는데, 이는 아직 lag time 을 고려하기에 축적된 자료가 너무 짧기

때문인 것으로 보인다.

� 연령군별 lag time 가정에 따른 상관관계

유방암에 영향을 준다고 짐작되는 환경요인들과 유방암 발생률간의 상관관계를 각

lag time 에 따라 살펴보았다. 45 세 미만, 45 세~54 세, 55 세 이상의 3 군으로 나눈

인구의 여성유방암 연령표준화 발생률 및 사망률 자료와 lag time 을 1 년 단위로

하여 lag time 0 년~20 년까지의 상관계수를 구하여 나타내었다.

농약, 기초 화학물질 생산량의 경우 6~8 년의 lag time 가정 시 가장 높은

상관관계를 보였고, 소각처리량의 경우 4 년의 lag time 가정 시 가장 높은 상관관계를

보였다. 대부분의 경우 45 세 미만 군에 비해 45 세 이상 군에서 더 긴 lag time 이

추정되었다.

� 위험요인 목록화

국제암위원회(IARC)의 기준 및 국내·외의 기존 연구 결과, 본 연구의 유방암과

환경요인과의 관련성 추정을 토대로 위험요인을 우선순위 1, 우선순위 2, 우선순위

3 으로 구분하였다.

우선순위 1 은 IARC Group 1 발암물질 또는 2 개 이상의 기존 연구와 본 연구에서

공통적으로 위험하다고 지정한 요인을 목록화 하여 정리한 것이다.

우선순위 2 는 IARC Group 2A, Group 2B 발암물질 또는 2 개 이상의 기존 연구에서

위험하다고 보고 되었으나 본 연구에서 의미 있는 값을 얻지 못한 요인, 또는 1 개

이상의 기존연구와 본 연구에서 공통으로 위험하다고 지정한 요인을 목록화하였다.

9

우선순위 3 은 IARC Group 3, Group 4 발암물질 또는 기존 연구와 본 연구 가운데

1 개 에서 위험하다고 지정한 물질을 의미한다.

5. 결론 및 제언

우리나라는 지난 50 년간 급격한 산업화와 더불어 급격한 환경적 변화가 있었으며

유방암 발생률 또한 크게 증가하였다. 그러나 이에 비해 유방암의 환경적 요인에 대한

연구는 매우 드문 현실이다. 본 연구는 국내 유방암 발생과 관련된 환경요인을 보기

위한 기반연구로 이 연구를 통해 도출된 환경요인 목록을 이용하여 앞으로 국내에서

환경 위해 인자와 유방암의 연관성에 관한 역학적 실험적 연구가 장기적으로 계속 되는

시발점이 되기를 기대한다.

11

목 차

1. 연구배경 및 필요성.......................................................................................................................................................... 17

가. 연구배경 및 목적.................................................................................................................................................... 17

1) 연구의 배경........................................................................................................................................................ 17

2) 연구의 필요성 ................................................................................................................................................... 21

나. 연구목적 ...................................................................................................................................................................... 27

2. 연구 내용 및 방법............................................................................................................................................................. 29

가. 조사 내용 및 방법.................................................................................................................................................. 30

1) 문헌조사............................................................................................................................................................... 30

2) 유방암 발생 및 사망 자료 조사 .............................................................................................................. 36

3) 유방암과의 연관성이 추정되는 환경 자료 조사.............................................................................. 37

나. 자료정리 및 통계분석........................................................................................................................................... 39

1) 문헌 고찰............................................................................................................................................................. 39

2) 유방암 발생률 및 사망률 변이 분석..................................................................................................... 40

3) 유방암과의 연관성이 추정되는 환경 요인 ......................................................................................... 41

4) 자료 분석 방법................................................................................................................................................. 44

3. 연구 결과 ............................................................................................................................................................................... 47

가. 국내외 연구 동향.................................................................................................................................................... 47

나. 유방암 발생과 관련된 환경요인...................................................................................................................... 73

1) 환경 재난............................................................................................................................................................. 73

2) 지역 환경 요인................................................................................................................................................. 74

3) 직업 요인............................................................................................................................................................. 75

4) 물리적 요인........................................................................................................................................................ 75

5) 화학적 요인........................................................................................................................................................ 76

다. 유방암 발생 및 사망 자료의 기술역학적 분석........................................................................................ 88

1) 여성 유방암 발생률........................................................................................................................................ 88

2) 여성 유방암 사망률........................................................................................................................................ 89

라. 유방암 관련 환경요인의 생태학적 분석...................................................................................................... 90

1) 오염시설 및 환경오염 관련 요인............................................................................................................ 90

2) 광공업 생산 및 산업화 관련 요인.......................................................................................................... 94

3) 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인 ....................................................................................................... 96

4) 식품......................................................................................................................................................................105

마. 유방암과 관련 환경요인의 연관성 추정....................................................................................................112

1) 유방암 역학적 지표와 환경요인의 경시적 추세.........................................................................112

2) Lag time 가정에 따른 상관관계.............................................................................................................159

3) 연령군별 lag time 가정에 따른 상관계수.........................................................................................178

12

바. 유방암 관련 잠재적 환경 위험요인 목록화.............................................................................................195

1) 위험요인 목록 작성방법 .........................................................................................................................195

2) 그룹화의 기준 ..............................................................................................................................................195

4. 결론 및 제언.......................................................................................................................................................................204

가. 고찰..............................................................................................................................................................................204

1) 본 연구의 성과 및 제한점........................................................................................................................204

나. 향후 연구 방향 및 제안....................................................................................................................................206

1) 장기적인 환경관련 자료 축적과 활용의 필요성............................................................................206

2) 향후 연구에 대한 제안...............................................................................................................................206

다. 정책 제안 및 연구결과 활용...........................................................................................................................208

1) 자료 수집 및 모니터링 관련 정책 제안............................................................................................208

2) 향후 유방암과 환경요인과의 관련성 연구의 필요성...................................................................209

Reference....................................................................................................................................................................................210

부록 I. 사회경제 및 환경 관련 연대표.......................................................................................................................228

부록 II. 용어 설명..................................................................................................................................................................236

13

표 목 차

표 1. 유방암의 위험요인...................................................................................................................................................... 21

표 2. 국내문헌 자료수집 과정 1단계: 검색어 및 검색결과 ............................................................................... 31

표 3. 국내 문헌 자료 수집 2단계 ................................................................................................................................... 32

표 4. 유방암의 환경위험요인에 관한 국내문헌........................................................................................................ 48

표 5. 유방암의 식생활 위험요인에 관한 국내문헌................................................................................................. 49

표 6. 유방암의 일반위험요인에 관한 국내문헌........................................................................................................ 54

표 7. 유방암의 환경위험요인에 관한 국외문헌........................................................................................................ 57

표 8. 구성성분에 의한 살충제 분류 및 대표적인 종류........................................................................................ 76

표 9. 연간 유방암 발생률과 관련 위험 요인과의 lag time별 상관계수....................................................160

표 10. 연간 유방암 사망률과 관련 위험 요인과의 lag time별 상관계수..................................................170

표 11. 유방암 연령군별 연령표준화 발생률 ............................................................................................................178

표 12. 유방암 연령군별 연령표준화 사망률 ............................................................................................................179

표 13. 연령군별 연간 유방암 발생률과 관련 위험요인과의 lag time별 상관계수...............................181

표 14. 연령군별 연간 유방암 사망률과 관련 위험요인과의 lag time별 상관계수...............................191

표 15. IARC의 인간에 대한 발암성 정의 ...................................................................................................................197

표 16. IARC의 실험동물에 대한 발암성 정의..........................................................................................................198

표 17. IARC Group 1 발암물질........................................................................................................................................200

표 18. 우선순위 선정기준 .................................................................................................................................................201

표 19. 유방암의 환경 위험요인에 대한 정리..........................................................................................................202

표 20. 유방암의 식이 위험요인에 대한 정리..........................................................................................................203

표 21. 유방암의 일반 위험요인에 대한 정리..........................................................................................................203

표 22. 50년간 주요 사회경제적, 환경 관련 사건 연대표..................................................................................228

표 23. 보고서에서 사용되는 용어의 설명.................................................................................................................236

14

그 림 목 차

그림 1. 우리나라의 여성 암 발생 현황(2002, 국립암센터) ................................................................................ 18

그림 2. 우리나라의 유방암 발생추계(1993-2012년, 국립암센터, 2002) ....................................................... 18

그림 3. 연구의 틀(연구내용 및 방법)............................................................................................................................ 29

그림 4. 여성 유방암의 시도별 연령표준화 발생률 (1999~2007).................................................................... 88

그림 5. 여성 유방암의 시도별 연령표준화 사망률 (1991~2008).................................................................... 89

그림 6. 농약 제조업 연간 생산량 (1995~2009)....................................................................................................... 90

그림 7. 국내 내분비계 장애추정물질의 연간 환경 배출량 (2002~2008).................................................... 91

그림 8. 일반 폐기물 발생량(1992~2007)..................................................................................................................... 92

그림 9. 소각 처리량(1990~2008)..................................................................................................................................... 93

그림 10. 국내 연도별 기초화학물질 생산량 (1995-2009) ................................................................................... 94

그림 11. 국내 합성고무 및 플라스틱 물질의 연간 생산량(1995-2009) ....................................................... 95

그림 12. 국내 연도별 자동차 등록현황(1966-2009)............................................................................................... 96

그림 13. 국내 시도별 자동차의 연간 등록 현황(1966-2009) ............................................................................ 98

그림 14. 국내 총부유분진(TSP)의 연평균 농도(1989-2000)................................................................................ 99

그림 15. 국내 시도별 연간 총부유분진(TSP) 농도 비교(1989-2000) ...........................................................101

그림 16. 국내 전국의 연평균 미세먼지(PM10) 농도(1995-2008) ..................................................................102

그림 17. 시도별 미세먼지 농도(1995-2008).............................................................................................................104

그림 18. 국내 연간 우유 생산량(1978~2008) .........................................................................................................105

그림 19. 국내 16개 시도별 연간(1978~2008) 우유 생산량 비교 .................................................................107

그림 20. 국내 1인당 연간 우유 소비량 (1995년~1008년) ...............................................................................108

그림 21. 국내 유제품별 연간 소비량(1978년~2008년).......................................................................................109

그림 22. 국내 1인당 육류별 연간(1995년~2008년) 소비량 비교..................................................................110

그림 23. 국내 1인당 연간 계란 소비량 (1995년~2008년) ...............................................................................111

그림 24. 국내 농약 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 .........................................113

그림 25. 국내 내분비계 장애물질 배출량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세...........115

그림 26. 국내 기초화학물질 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.......................117

그림 27. 벤젠 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................118

그림 28. 톨루엔 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세................................................119

그림 29. 스티렌모너머 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 ..................................120

그림 30. 에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세................................................121

그림 31. 프로필렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................122

그림 32. 부타디엔 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................123

그림 33. 테레프탈산 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.......................................124

15

그림 34. 폴리프로필렌글리콜 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................125

그림 35. 가소제 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세..............................................126

그림 36. 합성고무 및 플라스틱 물질 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 ....127

그림 37. 합성고무 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................128

그림 38. 고밀도폴리에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.........................130

그림 39. 저밀도폴리에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.........................131

그림 40. 폴리스티렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.......................................132

그림 41. ABS 수지 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세...........................................133

그림 42. 폴리프로필렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 ..................................134

그림 43. 폴리우레탄 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.......................................135

그림 44. 전력 사용량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................137

그림 45. 자동차 등록 현황에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 .........................................138

그림 46. 상수 보급률에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................139

그림 47. 휘발유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세................................................140

그림 48. 1인당 우유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 .......................................143

그림 49. 총 유제품 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 .........................................144

그림 50. 백색시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................145

그림 51. 가공시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................146

그림 52. 조제분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................147

그림 53. 전지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................148

그림 54. 탈지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................................149

그림 55. 연유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................150

그림 56. 버터 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................151

그림 57. 치즈 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세.....................................................152

그림 58. 1인당 전체 육류 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세............................153

그림 59. 1인당 소고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세...................................154

그림 60. 1인당 돼지고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세..............................155

그림 61. 1인당 닭고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세...................................156

그림 62. 1인당 계란 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세 .......................................157

그림 63. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

...............................................................................................................................................................................................162

그림 64. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화........163

그림 65. Lag time을 고려한 연간 고분자물질 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화............163

그림 66. Lag time을 고려한 연간 유해화학물질 배출량과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화...164

그림 67. Lag time을 고려한 폐기물 발생량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화 ..................164

그림 68. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록대수(만 대)와 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

...............................................................................................................................................................................................165

그림 69. Lag time을 고려한 연간 백색시유 소비량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화..166

16

그림 70. Lag time을 고려한 연간 총 유제품 소비량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화 167

그림 71. Lag time을 고려한 연간 1인당 우유 소비량(kg)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화167

그림 72. Lag time을 고려한 1인당 전체 육류 소비량(kg)과 유방암 발생률 간의 상관관계...........168

그림 73. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화.....171

그림 74. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화........172

그림 75. Lag time을 고려한 연간 고분자물질 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화............172

그림 76 Lag time을 고려한 연간 유해화학물질 배출량과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화....173

그림 77. Lag time을 고려한 폐기물 발생량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화 ..................173

그림 78. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록 대수(만 대)와 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

...............................................................................................................................................................................................174

그림 79. Lag time을 고려한 연간 백색시유 소비량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화..175

그림 80. Lag time을 고려한 연간 총 유제품 소비량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화 176

그림 81. Lag time을 고려한 연간 1인당 우유 소비량(kg)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화176

그림 82 Lag time을 고려한 연간 1인당 전체 육류 소비량(kg)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화.....177

그림 83. 유방암 연령군별 연령표준화 발생률........................................................................................................178

그림 84. 유방암 연령군별 연령표준화 사망률........................................................................................................179

그림 85. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화.183

그림 86. Lag time을 고려한 연간 내분비계 장애추정물질 환경 배출량과 연령군별 유방암 발생률

간의 상관계수 변화.....................................................................................................................................................184

그림 87. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화.......185

그림 88. Lag time을 고려한 연간 벤젠 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화.186

그림 89. Lag time을 고려한 연간 톨루엔 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

...............................................................................................................................................................................................187

그림 90. Lag time을 고려한 연간 소각시설 소각처리량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화.......188

그림 91. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록대수와 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화.....189

그림 92. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수 변화.192

그림 93. Lag time을 고려한 연간 벤젠 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수 변화.193

그림 94 Lag time을 고려한 연간 합성고무제품 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수

변화......................................................................................................................................................................................194

17

1. 연구배경 및 필요성

가. 연구배경 및 목적

1) 연구의 배경

가) 급증하는 국내 유방암 증가율

유방암의 발생비율은 유전적인 요인만으로 추정하기에는 매우 빠른 속도로 증가하고

있다. 1960 년대 이후 미국인들이 전 생애 중 유방암에 걸릴 위험은 해마다 1%씩

증가해왔으며, 오늘날 미국 내 여성들은 일생 동안 8 명 중 1 명꼴로 유방암에 걸리고

있다. 서유럽, 북유럽 국가들의 여성들도 이와 같은 비율을 보인다. 유럽연합(EU)에서는

매 2.5 분 당 1 명의 여성이 유방암을 진단받고 매 7.5 분 당 한 여성이 유방암으로

사망한다는 통계가 있다. 따라서 이러한 국가들에서는 왜 여성들이 불과 한 세대 전

여성들보다 높은 유방암 발생률을 보이는가에 초점을 맞추며, 유방암에 관련된

조사·연구 및 사전 예방적 활동을 지원하고 있다.

한국여성은 일생을 살아가는 동안 30 명 중 1 명꼴로 유방암에 걸리는데 이는 미국,

유럽 등 서구 국가의 3 분의 1 의 수준이다. 그러나 유방암 발생 증가율은 미국이나

유럽의 20 배에 이르고 있다. 한국 중앙 암등록 본부의 유방암 발생 추계에 따르면,

2012 년까지 국내 유방암 발생률은 1993 년에 비해 5.2 배 정도 증가할 예정이라고 한다.

이처럼 국내 유방암 발생률이 급증한 결과 2002 년 한국 여성이 가장 많이 걸리는 암이

되었고, 2003 년 이후부터는 여성의 암 발생률 2 위의 자리를 차지하고 있다.

18

그림 1. 우리나라의 여성 암 발생 현황(2002, 국립암센터)

그림 2. 우리나라의 유방암 발생추계(1993-2012년, 국립암센터, 2002)

Breast

15.5%

Stomach

15.4%

Thyroid

9.0%

Lung

7.7%

Liver

6.7%

Gallbladder

3.5%

Ovary

2.8%

Pancreas

2.6%

Others

17.4%

Cervix

8.6%

Colorectum

10.8%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1993

1995

1997

1999

2001

2003

2005

2007

2009

2011

Year

Bre

as

t c

an

ce

r in

cid

en

ce

ra

tes

(pe

r 1

00

,00

0 p

ers

on

-ye

ars

)

5 .2

tim e s2.2

tim es

19

나) 젊은 여성층에서 급증하는 경향

국내 유방암의 경우 발생 인구의 60%가 폐경 전인 40 대 이하의 여성이며 20∼30 대

유방암 발생 비율이 전체의 25%를 차지해 미국이나 유럽보다 4 배 가량 높다. 이는

65 세 이상의 여성들이 유방암에 걸릴 확률이 젊은 여성에 비해 높은 외국의 경우와

비교해 주목할 만한 결과이다. 젊은 여성들의 유방암은 조기진단이 어렵거나 암의 진행

속도가 빨라 사망 위험이 높아 향후 유방암 증가는 여성건강의 매우 큰 질병부담으로

작용할 것으로 예측된다. 따라서 우리나라 젊은 여성층의 유방암 발생률이 높은 원인을

규명하기 위한 조사가 필요하다.

다) 유방암 발생률과 환경요인과의 관련성

유방암 발생 원인은 크게 유전적, 환경적, 기타 요인이 있다. 최근 연구에 따르면

BRCA1/BRCA2 와 같은 유전적 요인이 10~15%, 환경적 요인이 40-50%를 차지하고

그 밖의 요인은 아직 미규명으로 보고된 바 있다(Attfield, 2007). 스칸디아비아 반도의

쌍둥이 연구 역시 유방암에 걸릴 확률이 친부모보다 양부모와 4 배 더 밀접하다는

결과를 통해, 유방암 발생에 유전적 요인은 27%, 환경적 요인은 73%를 차지한다고 보고

하였다(Lichtenstein et al., 2000).

환경적 요인은 식이습관, 흡연, 생활습관 등의 생활적 측면과, 유해화학물질, 내분비계

장애물질, 방사능처럼 환경오염과 관련된 비생활적 측면으로 나뉜다. 일반적으로 음주나

흡연, 늦은 출산과 무자녀, 모유수유 감소 등 여성 삶의 변화가 주요 요인으로 인식되고

있다. 그러나 단순히 개인의 생활양식의 변화뿐만이 아니라 내분비계장애물질 등 각종

유해화학물질의 다 노출 등 환경적 요인의 변화에도 주목할 필요가 있다.

라) 사전예방의 원칙에 따른 유방암 예방 정책의 마련 필요성

과거 사후관리에서 오늘날에는 사전예방적 원칙(precautionary principle)에 따라

정책을 수립하는 사례가 늘고 있다. 유럽연합은 화학물질에 대한 노출로부터 인간의

건강과 환경에 대한 보호를 강화하기 위한 목적으로, EU 신화학물질관리제도(REACH)를

시행 중에 있다. 그 외에도 스웨덴과 덴마크, 독일에서는 독성물질 감소 프로그램을

운영하고 있으며, 덴마크에서는 1999 년 민감·취약집단(아동, 임신기 여성, 알레르기

질환자 등)을 특별히 고려한 화학물질 정책을 펴고 있다.

20

캐나다 온타리오의 원전지역에서는 유방암 환우의 가족력, 생활습관, 의료기록, 직업,

주거요건 등 전반적인 환경사를 3 년 간 기록하고 심층 인터뷰를 통해 유방암의 환경

요인을 연구 중이다(LOEHR 프로젝트). 이는 유방암을 유발하는 다중적 요인을 이해

하여 장기적으로 예방 전략의 기초를 제공하는데 기여한다.

유방암은 개인적인 차원의 예방책을 강구하는 것을 넘어 환경적 요인을 고려한 사회적

개선ㆍ예방 프로그램이 필요한 질병이다. 사전예방 프로그램을 수립하기 위해서는

유방암과 환경오염과의 상관관계를 지지하는 독성학적, 역학적 증거를 찾는 연구를

비롯해 급증하는 유방암의 원인을 규명하는 작업이 선행되어야 한다. 그리고 유방암

급증의 원인을 파악함과 동시에 현재 급증하고 있는 유방암을 예방하기 위한 정책이

요구된다. 유방암의 조기 검진이나 치유뿐만 아니라 ‘시작하기 전에’ 유방암을 예방하는

근본적인 대책을 마련해야 한다.

21

2) 연구의 필요성

가) 알려진 위험요인과 보호요인

유방암 발생 위험을 야기할 수 있는 요인들이 Steiner (2008)에 의해 표 1 과 같이

정리되었다. Steiner 는 연령(45 세 이상), 음주, 비만, 가족력 및 유전적 요인(BRCA1,

BRCA2), 호르몬, 방사능 등의 노출을 유방암 발생의 위험 요인으로 제안하고 있다.

표 1. 유방암의 위험요인

Factors associated with increased risk

50 세 누적 발생률 1.8%

60 세 누적 발생률 3.8% 연령

70 세 누적 발생률 6.3%

음주 하루 한 잔 이상의 음주 시 상대위험도 7.1% 증가

이형성 분열: 위험도 4.24 배 증가 병리 소견

이형성 없는 분열: 위험도 1.88 배 증가

BMI

BMI 가 증가할수록 위험도 증가: BMI 가 31 kg/m2 이상인 여성은

위험도가 1.59 배 증가. 폐경 후 20 kg 이상의 체중증가가 있을

경우 위험도 1.99 배 증가

BRCA1, BRCA2 변이 위험도 증가: 정확한 위험도는 알 수 없음

유방암의 가족력

유방암에 이환된 1 명의 first-degree relative 가 있을 경우

유방암 평생 발생위험도 5.5% 증가. 유방암에 이환된 first-

degree relative 가 2 명일 경우 위험도 13.3% 증가

난소암의 과거력 위험도 증가

호르몬 치료: 5 년 이상 에스트로겐과 프로게스테론의 복합요법을

받은 것이 에스트로겐 단독 요법에 비해 유방암 위험도가 높음.

호르몬 치료중단 5 년 이후에는 위험도가 감소 호르몬 노출

경구 피임약: 유방암 위험도 증가 (OR 1.19; 95% CI, 1.09~1.29),

특히 첫 출산 이전에 경구 피임약을 4 년 이상 복용한 여성에서

위험도 증가 (OR 1.52, 95% Cl 1.26 ~ 1.82)

고밀도 유방 위험도 증가

전리 방사선 의미 있는 위험이 있음. 특히 젊을 때 노출 되었을 경우

45 세 이후 폐경 폐경이 1 년 지연될 때 마다 위험도는 3%씩 증가

자료 출처: Assessing Breast Cancer Risk in Wome (E. Steiner, Am Fam Physician. 2008)

22

나) 원인이 불분명한 유방암의 급속한 증가

세계유방암학회(GBCC) 조직위원회에 따르면 여성인구 10 만 명당 유방암으로 인한

사망자수는 지난 1996 년 4.3 명에서 2006 년 6.6 명으로 늘어났다. 다른 암과 달리

유방암은 5 년 생존율이 83%에 이를 정도로 완치율이 높아졌음에도 이처럼 사망자수가

증가하고 있는 것은 유방암 발생이 빠르게 증가하고 있기 때문으로 풀이된다.

국내 여성인구에서 새롭게 발생한 암 환자 수를 뜻하는 '암조발생률'은 지난 1993 년

15.0 명에서 2002 년 30.1 명으로 크게 늘어났다.

그러나 유방암은 산업화된 나라들이 상당히 성장한 20 세기 중반까지 희귀병으로

알려져 있었다. 현재는 세계 인구의 5 분의 1 밖에 되지 않는 산업화된 국가의 국민이

암으로 고통 받는 사람들의 50%를 차지한다. ‘생태주의자’의 편집장 골드스미스는 전통

사회 집단 내의 암에 대한 증거를 찾기 위한 조사에서 아래와 같은 결론을 내렸다.

‘과거의 전통사회에서, 유방암의 존재는 그것이 존재했는지가 의문스러울 정도로

희귀하며 이는 논의할 여지조차도 없다.’

과거 전통사회와 비교해 현대사회에서 유방암 환자가 급속히 증가한 이유에 대해서는

아직까지 명확히 밝혀지지 않고 있다.

다) 환경유해인자의 증가

수많은 화학물질들이 공산품, 시설 등을 비롯해 다양한 곳에 함유되어 있으며, 따라서

일상생활 속에서 우리는 여러 가지 화학물질에 노출되고 있다. 미국 국가독성프로그램

(National Toxicology Program; NTP)은 발암 가능성이 있는 약 500 가지의 물질 중

에서 160 가지의 물질이 유방암을 유발할 수 있는 것으로 조사하였다. NTP 에서는

유방암 발생과 관련된 대표적인 유해화학물질을 다음과 같이 소개하였다. 물질명 옆에

각 물질에 대한 발암물질 또는 발암가능물질(C), 내분비계장애 또는 추정물질(EDCs),

생물 농축성(B), 환경 잔류성(P) 여부를 다음과 같은 간단한 약자로 표시하였다.

C : 발암물질 또는 발암가능물질

B : 생물 농축성

EDCs : 내분비계장애 또는 추정물질

P : 환경 잔류성

23

(1) 알킬페놀 에톡시레이트(Alkyl Phenol Ethoxyrates; APEs)-EDC/B/P

알킬페놀 에톡시레이트는 액체의 표면 긴장을 낮추는 계면활성제로 사용된다. 이것은

직물과 종이의 제조에 사용되고, 페인트, 산업 세척제, 농약, 제초제, 플라스틱, 절연

거품, 화장품, 기저귀, 생리대, 샴푸, 모발 염색제, 면도 젤, 살정제 등에서 발견된다.

(2) 아트라진(Atrazine)-C/EDC/B

아트라진은 영국에서 광범위하게 작물에 사용하고 있는 농약이며, 승인된 물질이다.

이는 식수에서 흔히 발견되는 20 가지 농약 중의 하나이며, 잔여물이 순무와 당근에서

발견되기도 한다.

(3) 벤젠(Benzene)-C

무색소, 휘발성의 발암물질인 벤젠은 석유와 석탄 타르에서부터 나온다. 이 물질은

가장 많이 생산되는 공산품에 들어있다. 벤젠은 연료, 용해제로서 산업 분야에서 쓰이고,

다른 많은 생산품-스틸렌, 플라스틱, 수지, 합성섬유, 고무, 윤활유, 염색약, 세척제,

약품과 농약의 제조-에도 사용된다. 또한 왁스, 수지, 기름과 오일의 원료이다.

(4) 비스페놀(Bisphenol-A; BPA)-EDC/B/P

폴리탄산에스테르성 플라스틱(음식과 음료수 용기를 만드는데 사용되는 플라스틱)과

에폭시 수지의 제조에서 사용되며, 매니큐어, 음식 포장, 콘택트 렌즈와 안경 렌즈,

정수기 필터, 접착제, 수원 공급 파이프 내부 재료와 바닥재 등의 광범위한 상품에

사용된다. 비스페놀은 음식 캔 내부 재료의 원료로 광범위하게 사용되어 왔다.

(5) 클로로포름(Chloroform)-C/EDC/B

클로로포름은 냉장고, 화장품, 염색약, 약, 플루오르화 탄소, 풀, 농약에서 사용된다.

클로로포름은 기침약, 바르는 연고, 구강 세정제, 치약 등의 의약품과 표백 효과를 내는

가정용 세척제에 들어있다. 클로로포름이 공기와 물에 널리 들어 있기 때문에 우리는

펄프/종이, 화학물질, 약품, 자동차 매연, 담배 연기, 플라스틱 연소로부터 나오는 대기

방사에 노출되어 있다.

24

(6) 산화에틸렌(Ethylene oxide; EO)-C/EDC

산화에틸렌은 부동액, 폴리에스테르, 용해제, 세제, 폴리우레탄 발포체 등의 다른 화학

생산품의 공정에서 주로 사용되는 중요한 산업 화학물질이다. 이는 훈증약, 병원에서

사용하는 소독기, 옷장이나 서랍장의 해충 통제에 사용된다. 일반 환경에서의 노출은

음식 쓰레기, 담배연기 등에 들어있다.

(7) 포름알데히드(Formaldehyde)-C

방부제, 살균제, 곰팡이 제거제, 발포 방지제, 조직 고정액, 직물 마감, 토양 살균제,

세균 박멸제로 사용된다. 포름알데히드는 가정용 세척제, 매니큐어, 개인 세정제(비누,

데오도란트), 플라스틱 발포체, 직물, 건설자재(합판, 파티클보드, 바닥재), 장식재(페인트,

방수재, 안료)와 가구 등에 포함되어 있다. 일반 환경에서는 자동차 매연, 연기, 건설

현장에서 나오는 먼지와 증기, 절연체, 실내 장식물, 패션과 가구용 직물에 의해

노출된다.

(8) 유기염소계 화합물(Organochlorine compounds)-EDC/B

대부분의 화장품, 개인 세정제(데오도란트, 샴푸, 치약, 보습제)와 몇 가지 음식과

음료수(파이 속, 맥주, 잼, 피클)의 방부제로서 사용된다.

(9) 프탈레이트(Phthalates)-C/EDC/B

프탈레이트는 산업에서 광범위하게 사용되는 화학물질 군이다. 그들은 비활성으로

분류되기 때문에 제품 표시 의무가 부과되지 않는다. 그들은 PVC 와 같은 단단한

플라스틱을 부드럽고 유연하게 만들기 위해 주로 플라스틱 제조에 사용된다.

프탈레이트는 또한 윤활유, 세척제, 용해제의 제조에 사용되고 정맥주사 튜브와 다른

폴리염화비닐 플라스틱에 사용된다. 잉크, 페인트, 접착제의 원료로도 쓰이고, 헤어

스프레이, 매니큐어, 향수의 휘발성 원료로 사용된다. 종이, 판, 대표, 포장 물질 내의

프탈레이트는 음식 포장으로부터 음식 내용물에 용해될 수 있다.

25

(10) 다환식 사향 합성물(합성 사향)-C

자연 사향의 대체물로 화장품, 개인 세면용품, 세제 등에 사용되는 한 집단의 석유

화학물질이다.

(11) 스티렌(Styrene)-EDC/B/P

가장 널리 사용되는 산업 화학물질 중 하나인 스티렌은 폴리스틸렌 발포체, 합성고무,

음식용 랩, 필름, 자동차 부품, 절연 컵, 플라스틱 병, 안경 렌즈 등의 광범위한 분야의

제조에 쓰인 첫 물질이다.

스티렌은 접착제, 잉크, 조리도구, 바닥 왁스, 광택제, 복사 종이와 토너, 금속 세척제,

아스팔트 등에 사용된다. 우리는 일반 환경에서 자동차 배기가스, 담배 연기, 소각로,

공업지역의 배출과 플라스틱, 플라스틱 발포체 증기로부터 나오는 스티렌에 노출된다.

라) 내분비계장애물질과 유방암

여성 자신의 에스트로겐이 유방암을 촉진시키는 주 원인이 될 가능성은 거의 없는데,

이는 내인성 에스트로겐의 수치가 급격히 낮아지는 폐경기 이후에 유방암의 발생이

급격히 증가하는 이유로 알 수 있다. 이는 외인성 에스트로겐(xenoestrogen)이

유방암의 발생에 직접 영향을 미치거나, 다른 외부적 요인이 신체의 화학 작용에 기능

장애를 야기했을 때에만 에스트로겐이 유방암을 촉진한다는 가설에 신빙성을 더한다.

사람들은 호르몬 기능을 모방 또는 저해한다고 알려진 수 많은 화학물질을 체내에

지니고 다닌다. 그리고 이러한 화학물질들은 유방암 위험요소에 영향을 준다고 알려진

호르몬을 모방하거나 저해할 수 있다.

호르몬을 모방하고, 호르몬 전달 시스템을 방해하는 인공적인 화학물질들은

xenoestrogen, 호르몬교란물질, 호르몬모방물질, 또는 ‘호르몬성 활성인자(HAAs)’,

‘내분비계장애물질(endocrine disruption chemicals: EDCs)’ 등 국가 또는 연구자 마다

다양한 이름으로 불려지고 있다.

내분비계장애물질은 제초제, 식품, 석유, 농약, 화장품, 샴푸, 살균제, 플라스틱으로

만들어진 음식 용기, 플라스틱 병과 몇 가지 약과 같은 흔히 소비되는 제품에서

26

발견되기도 한다. 내분비계장애물질 및 POPs(잔류성유기오염물질)의 또 다른 주

발원지는 쓰레기 소각장으로부터 나오는 다이옥신 방출이다. 다이옥신은 가스를 통해

배출되기도 하지만, 99%가 쓰레기를 태우고 남은 재를 통해 배출되기 때문에 타고 남은

재를 적절히 처리하지 않을 경우 인근의 지하수와 토양을 오염시키게 된다.

마) 현재의 연구 동향 및 연구의 필요성

이상의 국내외 연구 동향을 살펴본 결과 유방암 발생 위험요인에 대한 연구는 비교적

활발히 이루어지고 있으나 환경적인 요인 - 직업, 내분비계장애물질, 대기오염, 식이 및

영양소(칼슘, 비타민, 지방섭취 등), 혈중 콜레스테롤 농도 등 - 에 대한 연구는 미흡한

실정이다. 특히, 국내에서는 식이 및 영양소에 대한 연구 이외 환경 위험요인(직업,

내분비계 장애물질, 대기오염)에 대한 연구들은 매우 부족한 실정이다.

따라서 본 연구에서는 국내외 연구 자료를 토대로 유방암에 영향을 미치는 환경위험요인에

대한 리스트를 작성하고 국내 유방암 사망률과 위험요인의 현황(대기오염물질 배출, 직업,

영양섭취 등) 및 변화 추이를 조사함으로써 그 연관성을 분석하고자 한다.

27

나. 연구목적

본 연구는 유방암의 환경적 위험요인들을 밝히기 위하여 지난 수십 년 간의 발생 및

사망 동향을 파악하고 시간적 특성, 지역적 특성, 인구학적 특성 분석을 통하여 특정

환경 위험요인과 유방암 발생률 및 사망률과의 상관성을 파악하여 향후 환경요인과

관련된 역학적 실험적 연구의 근거를 제시하는데 목적을 두고 있다. 구체적인 목적은

다음과 같다.

1) 증가하고 있는 국내 유방암의 원인을 파악하기 위하여, 그 연관성이 아직 명확하게

밝혀지지는 않았으나 잠재적인 위험요인으로 지목되고 있는 환경 위험 요인을 목록화

한다.

2) 유전적 요인 이외 지목되고 있는 식이습관, 대기오염 노출, 도시화 및 산업화, 생활

속 화학물질 노출 등 잠재적 환경위험 요인(environmental risk factor)과 유방암 발생률

및 사망률과의 상관성을 통계학적으로 조사한다.

3) 국내 유방암발생 및 사망과 특정 환경위험요인과의 상관성을 지역적 특성 및

시간적 특성을 고려하여 분석한다.

4) 본 연구는 유방암 발생과 환경 위험요인과의 상관성을 정량화하기 위한 기초연구

로서 앞으로 국내에서 환경 위해 인자와 유방암의 연관성에 관한 연구가 장기적으로

계속 되는 데에 기여하고자 한다.

5) 궁극적으로 유방암의 환경적 위험요인을 탐색하여 예방전략 수립에 기여함으로써

여성의 건강이 증진되도록 한다.

29

2. 연구내용 및 방법

본 연구의 목적을 달성하기 위해서 다음과 같은 과정을 거쳐 연구를 수행하였다.

그림 3. 연구의 틀(연구내용 및 방법)

30

가. 조사 내용 및 방법

1) 문헌조사

국내∙외 연구 자료 및 논문 등을 조사하여 유방암 발생에 기여하는 것으로 의심되는

환경요인을 체계적으로 정리하고 유방암과 환경요인의 연관성을 밝히는 기초자료로 사용

하였다. 본 연구에서의 ‘국내의 여성 유방암에 영향을 미치는 잠재적인 환경요인 목록화’

라는 목표를 고려할 경우 국내의 문헌을 조사하는 것이 바람직하나 국내에서는 아직까지

환경요인과 유방암 발생에 관한 연구들이 거의 이루어지지 않았고 자료가 부족한

실정이다. 따라서 해외 문헌조사를 통하여 환경요인과 유방암 발생에 관한 자료를

추가하였다. 따라서 해외문헌에서는 국내문헌에 있는 식이요인 등에 관한 자료를 중복

조사하지 않았다.

가) 국내 문헌조사

유방암에 관한 도서, 정부보고서, 환경관련 기관 홈페이지, 국내전문 학술지를 검색하였으며,

다음과 같은 자료수집 과정을 거쳤다.

(1) 국내 검색엔진을 통한 수집: 국회도서관 (http://www.nanet.go.kr)

국회도서관에서는 1964 년부터 데이터베이스를 구축하기 시작하였으며 현재는

전자도서관을 통하여 온라인만으로 서비스를 제공하고 있다. 현재 240 만 건에 이르는

데이터가 축적되어 있으며, 국내 석∙박사 논문을 비롯해 전문학술지 검색이 가능하다.

(2) 자료수집 과정

국내문헌 자료는 다음과 같은 과정을 거쳐 수집되었다.

국내자료 검색 → 자료목록 파악 → 자료 획득 계획 → 국회도서관 방문 → 자료 확보

31

(가) 1 단계: 자료 검색

국회도서관의 데이터베이스를 이용하여 아래 표에 제시된 검색어를 통해 관련 자료를

검색하였으며, 단행본 9 권, 학위논문 31 권, 전문학술지 42 편, 세미나자료집 등 기타

3 건이 검색되었다.

표 2. 국내문헌 자료수집 과정 1단계: 검색어 및 검색결과

검색어 결과물

유방암 & 위험 단행본 5 권, 학위논문 16 건, 학술지 24 건

유방암 & 원인 단행본 2 권, 세미나자료 1 건, 학위논문 1 건,

학술지 4 건

유방암 & 요인 단행본 2 권, 세미나자료 1 건, 학위논문 8 건,

학술지 10 건

유방암 & 환경 세미나자료 1 건, 학술지 2 건

유방암 & 내분비 학위논문 1 건

유방암 & 식이 학위논문 4 건, 학술지 2 건

유방암 & 칼슘 학위논문 1 건

유방암 & 대기 or 이산화황 or 이산화질소

or 일산화탄소 or 이산화탄소 or 먼지 or

비타민 or 유제품 or 콜레스테롤 or 직업 or

공장 or UV

학위논문 0 건, 학술지 0 건

유방암 & 전자파 단행본 1 권

32

(나) 2 단계: 필요 자료 선정 및 중복자료 제어 (선행 검색어 기준)

1 단계에서 검색된 총 84 건의 자료의 주제 및 내용 검토를 통해 본 연구에 적합한

자료를 재선정하였다. 최종적으로 선정된 문헌 단행본 8 권, 학위논문 17 권, 전문학술지

37 편 및 세미나자료집 1 권이었다.

표 3. 국내 문헌 자료 수집 2단계

결과물

검색어

적합한 자료 중복 제어 후

유방암 & 위험

단행본 3 권,

학위논문 8 건,

학술지 21 건

단행본 3 권,

학위논문 8 건,

학술지 21 건

유방암 & 원인 학술지 2 건 학술지 2 건

유방암 & 요인

단행본 2 권,

세미나자료 1 건,

학위논문 4 건,

학술지 10 건

세미나자료 1 건,

학술지 2 건

유방암 & 환경 세미나자료 1 건,

학술지 2 건 학술지 1 건

유방암 & 내분비 0 건 0 건

유방암 & 식이 학위논문 4 건,

학술지 2 건

학위논문 2 건,

학술지 1 건

유방암 & 칼슘 학위논문 1 건 0 건

유방암 & 대기 or 이산화황 or 이산화질소

or 일산화탄소 or 이산화탄소 or 먼지 or

비타민 or 유제품 or 콜레스테롤 or 직업 or

공장 or UV

0 건 0 건

유방암 & 전자파 단행본 1 권 단행본 1 권

33

(다) 3 단계: 자료 확보

국회 도서관의 데이터베이스 검색을 통해 최종적으로 선정된 고찰 문헌 중 전문학술지

자료는 서울대학교 및 이화여자대학교 도서관을 통해 확보하였으며, 최종적으로 국회

도서관에 방문하여 학위논문 및 단행본 등을 수집하였다.

나) 해외 문헌조사

국제학술지에 게재된 유방암에 관한 연구 논문 및 도서를 검색하였고, 유방암의 환경

요인에 초점을 맞춘 해외 정부기관과 연구소의 보고서 및 발간자료, 비영리단체의

자료집을 수집하였다.

(1) 해외 검색엔진을 통한 수집

(가) PubMed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)

The National Library of Medicine 의 미국 전역의 도서관을 연결하는 의학논문 검색

서비스 망으로 각 저널로부터 인용을 볼 수 있으며 저널의 전문과 그 관련정보 링크도

포함하고 있다. 보건학 분야를 폭넓게 포함하여 환경 및 산업의학, 공중보건 및 예방

의학, 간호학 등의 전문학술지 검색에 유리하다.

(나) ScienceDirect (http://sciencedirect.com)

전 세계의 과학, 의학, 기술, 정보의 약 1/4 이상을 온라인으로 제공하고 있다. 수백

만 개의 시리즈 저서, 핸드북, 참고 연구물 등을 이용할 수 있다.

(2) 해외 연구소 및 단체의 보고서 및 자료수집

(가) ERBC (Environmental Risks and Breast cancer, http://erbc.vassar.edu)

미국의 Vassar College 에서 유방암의 환경요인에 대한 문헌을 고찰하여 보고서를

발행하였다. 보고서는 유방암의 일반적인 위험요인을 비롯해 세제, 플라스틱, 피임약

사용여부, 중금속, 살충제, 방사능 등의 환경요인을 포함하고 있다.

34

Vassar College 에서는 유방암과 환경요인에 대한 교육자료와 동영상도 제작하여

배포하는 프로젝트도 진행하고 있다.

(나) State of the Evidence

(http://www.breastcancerfund.org/media/publications/state-of-the-evidence)

미국의 Breast Cancer Fund 의 지원으로 유방암의 환경요인에 대한 과학적 자료를

고찰하여 매년 보고서를 발행한다. 2010 년 현재 6 번째 개정판이 발행되었으며

유방암의 환경요인에 대한 가장 최근의 자료들을 포함하고 있다.

(다) BCERC (Breast Cancer and the Environment Research Centers,

http://www.bcerc.org/home.htm)

2003 년 9 월 NIEHS(National Institute of Environmental Health Science)와 국립 암

연구소(National Cancer Institute)가 지원하여 유방암 임상치료, 역학조사, 지역사회

교육 및 캠페인을 통합적으로 운영하는 4 개의 센터가 설립되었다. 각 연구소에서는

유방암의 환경요인에 대한 보고서와 자료를 지속적으로 발행하고 있다.

(라) The Silent Spring Institute (http://www.silentspring.org)

1993 년 Massachusetts Breast Cancer Coalition 에서 발전한 The Silent Spring

Institute 는 Cape Cod 지역의 유방암 발생률이 다른 지역에서 높다는 통계를 시작으로

유방암의 환경요인에 대한 연구 프로젝트를 시작한다. 이 연구는 Cape Cod Breast

Cancer and Environment Study, the Newton Breast Cancer Study 로 내분비계

장애물질, 살충제 등 환경요인의 영향을 밝히는 것이 목적이다.

35

(3) 자료수집 과정

(가) 1 단계: 자료 검색 및 자료 수집

위에서 살펴본 해외 검색엔진 PubMed 와 Science Direct 를 통하여 자료를 검색

하였으며 검색어는 다음과 같다. 또한 ERBC, State of the Evidence, BCERC, The

Silent Spring Institute 의 보고서 및 자료들을 추가로 수집하였다.

※ 검색어: Breast cancer, Environment, Environmental factor, Chemical,

Endocrine-disrupting compounds/chemicals (EDCs), Melatonin, DDT,

DES, HRT, BPA, PCB, VOCs

(나) 2 단계: 필요 자료 선정

해외문헌의 경우 수집 가능한 자료가 방대하여 국내문헌과는 다르게 모든 자료를

수집∙정리할 수는 없었으며 다음과 같은 과정을 통하여 필요한 자료를 선정하였다.

해외자료 검색 → 국내문헌자료에 있는 요인 제외 → 화학물질 별로 문헌 정리 →

OR (odds ratio)나 RR (relative risk)값을 포함한 문헌 우선시 선정 → 자료확보

(다) 3 단계: 자료 확보

서울대학교 및 이화여자대학교 도서관의 전자저널 서비스를 통하여 학술자료들을 확보

하였으며, 위에서 제시한 홈페이지들로부터 필요한 자료를 확보하였다.

36

2) 유방암 발생 및 사망 자료 조사

가) 유방암 발생률 자료

우리나라 여성 유방암의 발생률 자료는 중앙 암등록 사업본부에 암등록자료 요청을 통하여

확보하였다. 자료의 내용은 ‘1999~2007 년 여성 유방암의 연령표준화 발생률’이며, 전국 단위

및 16 개 시도별로 구분된 자료를 제공받았다. 중앙암등록사업본부로부터 이미 연령표준화

발생률 자료를 제공받았으므로 표준화 작업을 별도로 수행하지 않고 제공받은 자료를 그대로

활용하였다.

나) 유방암 사망률 자료

우리나라 여성의 유방암으로 인한 사망률 자료는 통계청 사회통계국에서 제공하고

있는 사망원인 통계를 바탕으로 수집되었다. 본 연구에서는 사망률이 아닌 연령표준화

사망률을 도출하여 사용하였는데 그 이유는 지역마다 연령 구성이 다르기 때문에 이러한

인구 구조 영향을 제거하여 객관적인 사망률을 산출하기 위함이다. 연령표준화 사망률을

도출하기 위해서는 16 개 시도별 및 연령별로 구분되어 있는 사망률 자료가 요구되며

통계청에서는 2010 년 현재 2000~2008 년까지의 자료만 이러한 형태로 제공되고 있다.

통계 원시자료를 신청 받아 제공하고 있는 통계청의 ‘마이크로 데이터 서비스 시스템

(MDSS, http://mdss.kostat.go.kr/mdssext/index.jsp)’에서는 1983~1999 년은 사망원인

통계의 기반이 되는 사망진단서 첨부율이 저조(평균 35.3%)하여 사망원인자료의

신뢰성이 낮으므로 사망원인 자료의 제공은 불가하다고 자료 제공의 범위를 한정하고

있다. 따라서 기존에 통계청에서 판매하던 사망원인통계 원시자료 CD 도 현재는 동일한

이유로 판매가 중단된 상태이다. 따라서 본 연구에서는 2000~2008 년까지의 16 개

시도별 및 연령별 사망률 자료는 통계청을 통해 입수 하였으며, 사망률의 경향을

파악하기 위한 자료가 부족하다고 판단하여 1991~1999 년 까지의 16 개 시도별 및

연령별 사망률 자료는 공동연구진이 보유한 통계청 사망 자료를 이용하였다

연령표준화를 위하여 필요한 추가 자료인 주민등록연앙인구는 통계청의 주민등록인구

통계를 통하여 산출하였다.

37

3) 유방암과의 연관성이 추정되는 환경 자료 조사

유방암과의 연관성이 추정되는 환경자료는 오염시설 및 환경오염 관련 요인군, 광공업

생산 및 산업화 관련 요인군, 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인군, 식품군으로 선정

하였다.

가) 오염시설 및 환경오염 관련 요인군

오염시설 및 환경오염 관련 요인군은 농약생산량, 소각시설 소각량, 내분비계 장애

추정물질 환경배출량 등으로 구성하였고 소각시설 소각량 자료는 환경 중 다이옥신의

영향을 보기 위해 수집하였다. 농약 생산량은 통계청 광공업생산 연보, 소각시설

소각량은 환경부 전국 폐기물 발생 및 처리현황 자료, 내분비계 장애추정물질 환경

배출량은 환경부 화학물질배출량 정보공개 시스템 자료에서 확보하였다.

나) 광공업 생산 및 산업화 관련 요인군

문헌 자료에 의해 유방암과 산업화로 인한 환경오염 및 화학물질 노출의 증가와의

관련성이 언급되고 있어, 본 연구에서도 국내 산업화 관련 요인과 유방암 발생 및

사망간의 상관성을 분석하였다.

국내 산업화를 가름할 수 있는 자료는 광공업 생산량을 활용할 수 있을 것으로 조사

되었다. 특히 유방암과 관련된 산업화는 석유화학산업이 주로 언급되고 있어, 화학물질

생산 및 플라스틱 등 석유화학제품 생산에 대한 자료를 우선적으로 이용하였다. 이에

국내 광공업생산 및 산업화 관련 요인군은 기초 화학물질 생산량, 합성고무 및 플라스틱

생산량, 전자부품 생산량, 컴퓨터 및 주변장치 생산량 정보로 구성하였다.

다) 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인군

문헌 자료에 의해 유방암과 도시화로 인한 생활습관 변화 및 환경오염의 증가와의

관련성이 언급되고 있어, 본 연구에서도 국내 도시화 관련 요인과 유방암 발생 및 사망

간의 상관성을 분석하였다.

국내 도시화를 가름할 수 있는 자료는 인구수, 전력 사용 규모, 자동차 및 휘발유

소비 규모, 미세먼지 등의 일반 오염 지표 등을 꼽을 수 있다. 이에 국내 생활 속 노출

38

및 도시화 관련 요인군은 도시 인구 수, 상수도 보급률, 전력사용량, 자동차 등록 대 수,

휘발유 소비량 및 대기 중 TSP(총 부유분진) 및 PM10(미세먼지) 모니터링 정보 등으로

구성하였다.

라) 식품군

문헌 자료에 의하면 식이습관과 유방암 발생간의 관련성이 높은 것으로 나타나고 있어,

본 연구에서도 국내 식이습관과 유방암 발생 및 사망간의 상관성을 분석하였다.

유방암과 관련이 있다고 추정되는 식품으로는 우유 및 유제품, 육류 등 동물성 식품이

대표적으로 보고되고 있다. 이에 국내 유방암과 관련된 식품군 요인은 우유 및 유제품

생산 및 소비량, 육류 생산 및 소비량을 중심으로 구성하였다.

39

나. 자료정리 및 통계분석

1) 문헌 고찰

가) 국내 문헌

국회도서관 자료 검색 및 방문을 통해 확보된 국내의 유방암 위험요인 관련 문헌은

단행본 4 권, 학위논문 10 건 및 전문학술지 27 편이었다. 이와 같이 수집된 자료들은

다음 표와 같이 정리하였으며, 유방암의 위험요인은 크게 환경 요인, 식생활 요인, 일반

요인 등 세 가지로 구분하였다. 국내에서 연구된 대부분의 자료는 일반 요인 및

식생활을 중심으로 하고 있으며, 본 과제가 중점적으로 알아보고자 하는 환경요인과

유방암의 연관성에 대한 연구자료는 부족한 상황이다.

나) 국외 문헌

유방암의 원인을 밝히기 위한 국내 연구의 대부분은 앞서 살펴본 바와 같이 일반

요인과 식생활 요인에 집중되어 있는 것으로 나타났다. 따라서 본 과제에서 알아보고자

하는 환경요인과 유방암의 연관성에 대한 문헌고찰은 국외 문헌을 중심으로 진행

되었으며, 식생활 요인 등은 국내 연구에서도 활발하게 추진되었으므로 국외 문헌은

별도로 조사하지 않았다. 국외 문헌은 다음과 같은 과정을 통하여 필요한 자료를 선정

하고 정리하였다.

해외자료 검색 → 국내문헌자료에 있는 요인 제외 → 화학물질 별로 문헌 정리 →

오즈비[OR (odds ratio)]나 상대위험도[RR (relative risk)]값을 포함한 문헌 우선 선정

→ 자료확보

또한 Science Direct 에서 유방암을 검색하여 나온 총 3,446 편의 논문 중 환경요인과

관련된 364 개 논문 초록을 검토하였다. 데이터베이스의 검색어 분류체계의 불완전성

으로 인해 유방암의 환경요인이 광범위하게 분류되기 때문에 연구소와 단체의 보고서를

추가 수집하여 이들의 참고문헌과 비교하였다. 특히 유방암의 환경요인에 주목한

40

ERBC 와 The state of the evidence 에 실린 논문을 중심으로 총 90 여개의 논문을

선정하여 문헌 고찰에 포함하였다.

2) 유방암 발생률 및 사망률 변이 분석

우리나라의 중앙 암등록 사업본부에서 제공받은 1999~2007 년 여성 유방암 연령표준화

사망률 자료를 이용하여 연도별 국내 여성 유방암의 연령표준화발생률을 도식화함으로써 연간

변화를 살펴보았다. 또한 연도별 여성 유방암 연령표준화발생률과 관련 요인의 연도별 변화를

비교함으로써 유방암 발생률과 관련성이 있는 요인을 추정하였다.

우리나라의 여성 유방암 사망률 분석을 위해 수집된 전국 및 16 개 시도의 여성

사망률 자료(1991~2008 년)의 연령표준화 과정을 수행하였다. 연령표준화사망률은 인구

구조가 다른 집단 (16 개 시도)간의 사망 수준을 비교하기 위해 연령구조가 사망률에

미치는 영향을 제거한 사망률이다. 연령표준화사망률은 다음과 같은 공식을 통해 산출이

가능하며 단위는 ‘명/10 만명’이다.

Σ(연령별 사망률 × 표준인구의 연령별 인구)

연령표준화사망률 = ------------------------------------ × 100,000

표준인구

즉 본 연구에서는 5 세 단위 연령별로 ‘사망률×표준인구=기대사망수’를 구한 후

‘기대사망수의 총합’을 ‘표준인구의 총수’로 나누고 10 만을 곱하여 표준화를 수행하였다.

표준인구는 1991~2008 년의 중간 정도에 해당하는 동시에 여성 유방암의

연령표준화발생률에서 표준화에 사용된 ‘2000 년 주민등록 연령별 연앙인구’를 사용하였다.

유방암 발생률 분석과 동일하게 연도별 국내 여성 유방암의 연령표준화사망률을

도식화하여 연간 변화를 살펴보았다. 또한 연도별 여성 유방암 연령표준화사망률과 관련

요인의 연도별 변화를 비교함으로써 유방암 사망률과 관련성이 있는 요인을 추정하였다.

41

3) 유방암과의 연관성이 추정되는 환경 요인

가) 오염시설 및 환경오염 관련 요인

(1) 농약 생산량

농약 사용량 정보는 통계청의 품목별 광공업 생산량 연보를 이용하여 1995~2009 년

자료를 수집하였다. 농약 관련 변수는 살충제, 살균제, 제초제의 개별 생산량과 농약

생산량(살충제, 살균제, 제초제 생산량의 총 합)의 4 가지 이고, 단위는 M/T (메트릭톤,

1000 kg 을 1 톤으로 하는 중량단위)를 사용하였다.

(2) 폐기물 발생량 및 소각량

폐기물 발생량과 소각시설에서 처리되는 소각량 정보는 환경부 환경통계포털을

이용하여 1990~2008 년 자료를 수집하였다. 1996~2008 년 자료는 ‘폐기물 처리주체별

처리현황_생활폐기물’ 자료로부터, 1990~1995 년 자료는 ‘전국폐기물 발생 및 처리현황’

자료로부터 얻어졌다. 소각시설의 소각량은 생활폐기물의 처리방법 중 매립, 재활용 및

기타 처리방법을 제외한 소각을 통한 처리량을 의미한다. 단위는 톤/일을 사용하였다.

(3) 내분비계 장애추정물질 환경배출량

전국 및 지역별 내분비계장애추정물질 환경배출량 정보는 환경부 환경통계포털을

이용하여 1990 년~2008 년 자료를 수집하였다. 내분비계장애추정물질은 카바릴, 4,4-

비스페놀 A, 부틸벤젠 프탈레이트 등 내분비계 장애추정물질로 추정되는 화학물질들의

환경배출량의 총합을 의미하며, 환경부에서 유해화학물질배출량조사 사업을 통해 매년

조사, 발표한다. 단위는 kg/년을 사용하였다.

나) 광공업 생산 및 산업화 관련 요인

(1) 기초 화학물질 생산량

기초화학물질 생산량은 통계청 광공업 생산연보의 기초화학물질 제조업 생산량

자료에서 구하였고, 자료는 통계청에서 제시하고 있는 1995~2008 년 자료를 모두

이용하여 분석하였다.

42

광공업 생산연보에서 의미하는 기초 화학물질은 에틸렌, 프로필렌, 부타디엔, 벤젠,

톨루엔, 크실렌, 파라크실렌, 스티렌모너머, 부수프탈산, 테레프탈산, 가소제,

폴리프로필렌글리콜, 질소, 산소, 가성소다, 과산화수소, 안료 제품의 생산량 합계를

의미한다. 또한 벤젠, 톨루엔, 자일렌을 따로 묶어서 석유화학 제품의 생산량을 가늠하는

척도로 사용하였다. 다른 자료와 마찬가지로 lag time 가정에 따른 전 연령 및 연령군별

상관계수의 분석에 사용하였다.

(2) 합성고무 및 플라스틱 생산량

통계청에서 제시하고 있는 합성고무 및 플라스틱 물질 생산량은 통계청 광공업

생산연보의 합성고무 및 플라스틱 물질 제조업의 생산량 자료 중 1995~2008 년 자료를

이용하여 분석하였다.

합성고무 및 플라스틱 물질 생산량이라 함은 합성고무, 고밀도 폴리에틸렌, 저밀도

폴리에틸렌, 폴리스티렌, ABS (Acrylnoitrile-Butadiene-Styrene) 수지, 폴리프로필렌,

에폭시드수지, 불포화 폴리에스터수지, 선형 폴리에스터수지, 페놀수지, 엔지니어링

플라스틱수지, 실리콘 수지제품의 생산량 합계를 의미한다.

(3) 전자부품 생산량

전자부품 생산량은 통계청 광공업 생산연보의 전자부품 제조업 생산량 자료에서

1995~2008 년 자료를 이용하여 분석하였다.

전자부품 생산량이라 함은 축전기, 전자카드, 훼라이트코아, 리드프레임 제품의 생산량

합계를 의미하고, 축전기, 전자카드, 훼라이트코아, 리드프레임 각각의 생산량 및 총

생산량 모두를 대상으로 분석하였으며, 유의한 의미를 보인 항목만 보고서에 제시하였다.

다) 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인

(1) 도시 인구 수

지역별 인구 수 정보는 통계청의 인구주택총조사를 통해 작성된 ‘인구총조사’ 통계를

통해 수집하였으며 1925 년~2005 년까지 부정기적으로 작성된 자료를 모두 이용하였다.

43

도시 인구 수는 도시화의 정도를 판단하기 위하여 조사대상이 되었으며, 단위는 명을

사용하였다.

(2) 상수도 보급률 및 전력사용량

도시화 정도를 나타내는 지표로서 연도별 및 지역별 상수도 보급률 자료는 환경부

환경통계포털에서 수집하였으며, 전력사용량은 한국전력공사 경영분석 자료에서 인용하였다.

전력사용량은 도시화 지표이기도 하지만 변압기에 사용되는 PCBs(Polychlorinated

biphenyls)로 인한 노출을 유추하기 위한 간접 지료로서도 이용되었다.

(3) 자동차 등록대수 및 휘발유 소비량

자동차 등록 현황에 대한 자료는 국토해양부 출처로 통계청 사이트에서 만대 단위로

자료 수집이 가능하다. 1966 년부터 2009 년까지 매년 전국 자료와 16 개 시도에 대한

자료가 제공되는데 1966 년부터 1979 년까지는 전국 자료만 존재한다. 인천과 광주

지역은 1986 년부터 자료 수집이 가능하며, 대구 지역은 1992 년부터 자료 수집이

가능하다. 또한 대전 지역은 1989 년부터 자료 수집이 가능하며, 울산 지역은

1997 년부터 자료 수집이 가능하여 도시별로 자동차 등록 현황 자료에 대한 수집

기간이 일치하지 않는다.

휘발유 소비량 정보는 에너지경제연구원의 에너지 연별통계를 통해 수집하였으며

1990 년~2008 년까지의 자료를 모두 이용하였다. 단위는 천 bbl 을 사용하였다.

(4) 총 부유분진(TSP)과 미세먼지(PM10)

대기 환경 모니터링 자료는 환경부 사이트(http://www.me.go.kr/kor/index.jsp)에서

환경통계 자료 중 대기 환경 연보를 이용하여 총 부유분진(TSP)과 미세먼지(PM10)에

대한 전국 자료와 16개 시도에 대한 자료를 수집하였다. 대기 환경 연보는 1998년부터

매년 발간되고 있으며 1989년부터 측정된 자료 수집이 가능하다.

총 부유분진(TSP)은 1989년부터 2000년까지 자료 수집이 가능하였는데 1995년부터

총 부유분진(TSP)에 대한 측정을 대체하여 미세먼지(PM10)에 대한 측정을 시작하였기

때문에 미세먼지(PM10)는 1995년부터 2008년까지 자료 수집이 가능하였다. 그러나

충남 지역은 총 부유분진(TSP) 측정을 1995년부터 시작하였고, 강원, 충북, 전남, 경북

44

지역은 미세먼지(PM10) 측정을 1999년부터 시작하여 도시별로 대기 환경 모니터링

자료에 대한 수집 기간이 일치하지 않는다.

라) 식품

식품은 통계청의 국가통계포털을 통해 주제별로 나와 있는 통계목록에서 검색을 이용하여

통계청 사회통계국 농어업통계과를 출처로 우유 생산량, 우유 및 유제품 생산소비상황,

유제품별 생산 및 소비 실적 등에 대한 자료 수집이 가능하다. 또한 육류에 대한 생산과

소비량에 대한 정보는 농림수산식품부 (http://www.mifaff.go.kr/main.jsp)의 농림수산 식품

주요 통계를 이용하여 수집하였으며 전국 자료를 바탕으로 가능한 범위의 16 개 시도

자료를 수집하고자 하였다. 대부분의 식품자료는 1970 년도 이후부터 자료 수집이 가능하여

유방암 발생률과 사망률에 대한 경시적인 추세를 확인하기에 매우 용이하다고 판단된다.

4) 자료 분석 방법

가) 경시적 기술역학적 분석

앞서 살펴본 유방암과의 연관성이 추정되는 환경요인들은 다음과 같은 과정을 거쳐

자료분석을 실시하였다.

(1) 각 환경요인들의 연도별 추세를 꺾은선 형 그래프로 그린다. 이 때 전국의

자료만 있다면 전국 단위의 변화추이만을 그래프로 작성하고, 16 개 시도 별

자료가 존재한다면 각 도시 별로 어떤 경향을 보이는지 추가로 그래프를

작성한다.

(2) (1)에서 작성된 그래프 위에 여성 유방암 연령표준화발생률 및 연령표준화사망률

그래프를 함께 그린다. 이 때 각 환경요인들과 발생률/사망률의 단위가 상이하므로

그래프의 이중 축 기능을 활용하여 Y 축의 왼쪽은 환경요인의 단위를, Y 축의

오른쪽은 발생률 및 사망률의 단위인 ‘명/10 만명’을 단위로 두고 그림을 그린다.

(3) (2)에서 그려진 그래프에서 각 환경요인의 연도별 변화가 여성 유방암

연령표준화발생률 또는 연령표준화사망률의 변화와 유사한 경향성이나

연관성이 관찰되는지 살펴보고, 만약 경향성이 관찰된다면 층화분석을

45

실시하도록 한다. 앞서 살펴본 유방암과의 연관성이 추정되는 환경요인들은

다음과 같은 과정을 거쳐 자료분석을 실시하였다.

나) 층화분석

(1) Lag time 분석

국내 연도별 유방암 연령표준화 발생률 및 사망률 자료와 가정된 lag time(년

단위)만큼 이동된 연간 환경요인 자료의 상관관계를 SAS 통계프로그램을 사용해 분석

하였다. 이 후 유의수준을 고려하여 피어슨 상관계수(R2)를 표로 정리하고 그래프로

나타내었다. 자세한 분석 순서는 다음과 같다.

(1) 0 년~20 년까지 lag time 을 가정하여 자료를 가공한다. 유방암 연령표준화

발생률 및 사망률 자료와 1 년 단위의 lag time 가정 시 (1 년 전의 노출이

현재의 유방암을 일으키는데 기여한다고 가정하고, 년 수를 1 년 단위로

늘인다)의 자료를 엑셀 데이터로 가공한다.

(2) (1)에서 가공한 자료를 SAS 통계프로그램을 이용하여 상관분석을 하고 피어슨

상관계수를 얻는다.

(3) 유의수준을 고려하여 (2)의 상관계수를 그래프로 나타낸다. 이때 점선은

유의확률 0. 05 미만을 나타낸다.

(2) 인구특성에 따른 층화분석

연령군별 인구특성에 따른 층화분석을 실시하기 위하여 연령군을 3 군으로 나누어 분석

하였다. 연령 3 군은 연령별 유방암 발생자 수와 사망자 수를 비교적 균등하게 나누면서

폐경 전, 폐경기, 폐경 후 라는 인구학적 특성을 고려할 수 있는 45 세 미만, 45 세~54 세,

55 세 이상의 3 군으로 나누었다. 유방암 연령별 발생자 수는 보건복지부 중앙 암등록 본부에서

구하였고 유방암 연령별 사망자 수는 통계청 사망원인(103 항목)_성_연령(5 세별) 사망원인

자료를 이용하였다.

이와 같이 확보된 연령군별 연령표준화 발생률, 사망률 자료에 대해서도 앞서 설명한

바 있는 lag time 분석을 시행하였다.

47

3. 연구 결과

가. 국내외 연구 동향

국내외 연구 동향을 살펴본 결과, 유방암 발생 위험요인에 대한 연구는 비교적 활발히

이루어지고 있으나, 직업, 내분비계 장애물질, 대기오염, 식이 및 영양소(칼슘, 비타민,

지방섭취 등), 혈중 콜레스테롤 농도 등 환경적 요인에 대한 연구는 미흡한 실정이다.

특히, 국내에서는 식이 및 영양소에 대한 연구 이외 환경 위험요인(직업, 내분비계

장애물질, 대기오염)에 대한 연구 자료는 거의 없었다.

국내·외 자료 검색에 의해 수집된 연구 결과를 고찰하여 유방암에 영향을 미치는

환경위험요인에 대한 잠재적 목록을 작성하였다.

본 연구에서 우선적으로 고찰한 국내외 연구 자료 및 주요 결과는 다음 표에 요약,

정리하였다.

48

표 4. 유방암의 환경위험요인에 관한 국내문헌

물질 / 요인 References Note

미국

20 년 이상+고농도 전자파 노출(직업군)

OR=1.5 (1.1-2.0)

한국산업안전공단, 2002, 사업장

근로자의 전자파 노출실태

조사/산업안전보건연구원 10~20 년 전 노출+폐경 전 여성, 강력한

연관관계 나타남

노르웨이

(코호트 연구)

고농도 직업군 (노출시간 2000 시간 또는

3.0 uT-year 이상) RR=1.14 (1.10-1.19)

전자파

한국산업안전공단, 2002, 사업장

근로자의 전자파 노출실태

조사/산업안전보건연구원 저농도 직업군 (노출시간 899 시간 미만

또는 0.1~0.8 uT-year) RR=1.08 (1.01-1.16)

환경성발암물질

대사효소 우리나라 (환자-대조군 연구)

(glutathione-S-

Transferase, N-

acetyltransferase)

GSTM1-null 여성+음주, 위험 3.7(1.36-

9.84)배 증가

GSTM1-null 폐경 전 여성+비만지수

26 이상, 위험 6.5(1.26-33.46)배 증가

GSTT1-null 여성+30 세 이상 임신

OR=14.0

보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의

위험요인 규명과 병인론 확립 및

조기 진단법

GSTT1-null 여성+임신 경험 없음, OR=14.0

방사선

백남선, 2003, 유방암의 원인, 진단, 및

최신 치료법, 대한암예방학회지 8(4);

236-244

30 세 이전 방사선 노출 빈도가 높은 경우,

발생률 증가

49

표 5. 유방암의 식생활 위험요인에 관한 국내문헌

물질 / 요인 References Note

우리나라(1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

45 세 이상+커피 OR=0.87

44 세 이하+커피 OR=1.31 커피

전형근, 1991, 유방암의 위험 요인에

관한 환자-대조군 연구, 충남대학교

보건대학원 석사학위논문 그러나 통계적으로 유의한 차이는

아니었음

우리나라 (환자-대조군 연구) 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이

요인에 관한 환자-대조군 연구,

한양대학교 대학원 석사학위논문 유의성이 나타나지 않음

우리나라 (환자-대조군 연구)

흡연량, 유의성이 나타나지 않음

Ptrend>0.1

흡연 보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의


조기 진단법 흡연 시작시기, 25 세 이전 시작한 여성은

25 세 이후 시작한 여성에 비해 유방암

위험이 14.1 (1.24-364.2)배 높음


4 회 이상/주, 유의적으로 위험도를 높임 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이


한양대학교 대학원 석사학위논문 150 g/주+폐경 후 여성, 유의적으로

위험도를 높임

강은희, 2008, Breast cancer and diet,

한국유방암학회 추계학술대회,

한국유방암학회

10g/일, 7.2%까지 발생률을 증가

우리나라(환자-대조군 연구)

음주율, 유의성이 나타나지 않음

음주

보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의


조기 진단법 음주기간, 양-반응관계 경향 P-trend<0.1

우리나라(환자-대조군 연구) 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이


한양대학교 대학원 석사학위논문

폐경 후 여성, 유의적이지는 않으나 발생을

높임

우리나라 대구․경북지역(환자-대조군 연구) 단백질 이은주, 이원기, 서수원, 서보현,

이혜성, 2008, 영양소 섭취 수준과

유방암 위험, 한국영양학회지 41(8),

754-766

폐경 후 여성, 환자군이 대조군보다

유의하게 높게 섭취



한양대학교 대학원 석사학위논문 유의적으로 위험도를 낮춤

우리나라 대구․경북지역(환자-대조군 연구) 비타민 C 이은주, 이원기, 서수원, 서보현,



754-766


유의하게 높게 섭취 (p=0.014)

50

항산화 비타민 수치

(β-carotene, retinol, α-tocopherol)

보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법

우리나라(환자-대조군 연구) 환자군에서 유의하게 낮음


폐경 후 여성, 유의적으로 위험도를 낮춤 섬유소

도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이


한양대학교 대학원 석사학위논문 폐경 전 여성, 유의성이 나타나지 않음



한양대학교 대학원 석사학위논문

폐경 후 여성, 유의적이지는 않으나 발생을

낮춤

우리나라 대구․경북지역(환자-대조군 연구) 이은주, 이원기, 서수원, 서보현,



754-766

폐경 전 여성, 환자군의 섭취량이 유의하게

낮음 (p=0.002)

칼슘

신명희, 2002, 식품, 영양소, 그리고

유방암 위험도와의 관련성,

한국역학회지 24(2); 164-170

유의성이 나타나지 않음

노동영, 2007, 유방암 가이드북,

국일미디어

동물성 지방 과잉 섭취시, 발생위험 2 배

증가 육류 과잉 섭취시, 발생위험 2.7 배

증가

우리나라 대구․경북지역(환자-대조군 연구) 이은주, 이원기, 서수원, 서보현,



754-766



포화지방, 육류

이상아, 유근영, 노동영, 최국진,

안세현, 박수경, 강대희, 2003, 식이

요인과 유방암 발생과의 관련성에

대한 환자-대조군 연구,

한국유방암학회지 6(4); 271-276

육류 섭취가 많을수록 발생위험도 증가

OR=1.5 (1.2-1.9)

우리나라 대구․경북지역(환자-대조군 연구)

1 일 평균 열량

이은주, 이원기, 서수원, 서보현,



754-766

환자군의 열량 섭취가 유의하게 높음

(p=0.001)


탄수화물




754-766

환자군이 대조군보다 유의하게 높게 섭취

(p<0.001)


인, 칼륨, 철




754-766


유의하게 높게 섭취

51


비타민 A




754-766




비타민 B1




754-766

전체 대상자와 폐경 후 여성, 환자군이

대조군보다 유의하게 높게 섭취 (p=0.021,

p=0.002)


비타민 B2




754-766



비타민 D



한국역학회지 24(2); 164-170

폐경 전 여성, 유방암 발생 위험도를

유의하게 낮춤 (Ptrend=0.01)


비타민 E




754-766

전체 대상자와 폐경 후 여성, 환자군이

대조군보다 유의하게 낮게 섭취 (p=0.009,

p=<0.001)


나이아신




754-766

전체여성과 폐경 후 여성, 환자군이

대조군보다 유의하게 높게 섭취 (p=0.001,

p<0.001)


엽산




754-766


유의하게 높게 섭취 (p=0.0.19)


콜레스테롤




754-766



식이섬유




754-766




셀레늄




754-766



52

곡류





한국유방암학회지 6(4); 271-276


섭취가 많을수록 발생위험도 증가 OR=1.8

(1.8-2.5)

감자류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(1.4-2.5)

견과류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(1.1-3.4)

버섯류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(1.2-1.8)

계란 등의 난류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(1.1-2.3)

어패류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(1.2-1.9)

녹황책 채소





한국유방암학회지 6(4); 271-276


섭취가 많을수록 발생위험도 감소 OR=0.6

(0.4-1.0)

과일





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(0.6-0.9)

53

해조류





한국유방암학회지 6(4); 271-276



(0.5-1.0)

1 회/일 섭취하는 사람에 비해 3 회 초과/일

섭취하는 사람의 위험도는 0.73 배로 낮음

(0.58-0.92, Ptrend=0.009)

저지방 유제품과 우유 섭취시 감소

RR=0.68, 0.72 (0.55-0.86, 0.56-0.91)

유제품



한국역학회지 24(2); 164-170

고지방 유제품과 우유 섭취시 관련성 없음

RR=0.83, 0.80 (0.62-1.10, 0.54-1.16)

54

표 6. 유방암의 일반위험요인에 관한 국내문헌

물질 / 요인 references Note

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

40 대, OR=1.39 연령 전형근, 1991, 유방암의 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구, 충남대학교 보건대학원 석사학위논문

미혼여성 OR=1.89

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

중졸 OR=1.43

고졸 OR=1.35

전형근, 1991, 유방암의 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구, 충남대학교 보건대학원 석사학위논문

전문대학 졸업이상 OR=0.83

우리나라 (환자-대조군 연구) 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문 유의성이 나타나지 않음


교육수준

이상아, 유근영, 노동영, 최국진, 안세현, 박수경, 강대희, 2003, 식이 요인과 유방암 발생과의 관련성에 대한 환자-대조군 연구, 한국유방암학회지 6(4); 271-276

학력이 높을수록 발생 위험도 증가 OR=1.4 (1.1~2.0)

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

40-69 만원/월 OR=1.11 전형근, 1991, 유방암의 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구, 충남대학교 보건대학원 석사학위논문

70 만원 이상/월 OR=0.48


소득수준 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문

200 만원/월+전체여성, 폐경 후 여성에서 유의적으로 위험도를 높임


우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구) 유의성이 나타나지 않음

우리나라 (환자-대조군 연구) 초경연령

도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문

초경연령의 증가+전체여성, 폐경 전 여성에서 유의적으로 위험도를 낮춤

우리나라 (환자-대조군 연구) 총 월경기간

도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문 유의성이 나타나지 않음

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

19 세 이하 OR=0.6

20 대 OR=0.99


30~35 세 OR=0.89

우리나라 (환자-대조군 연구) 보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법 낮을수록 위험도가 감소


초산연령

이미숙, 윤현조, 정성후, 2006, 한국 여성 유방암의 발생 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한국유방암학회지 9(2); 145-150


55


우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구) 3 회 이하 OR=1.00 4~5 회 OR=1.24 6 회 이상 OR=0.38 그러나 통계적으로 유의한 차이는 아니었음


임신경험, 위험도를 유의하게 낮춤 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문

총 만삭횟수, 유의성이 나타나지 않음


출산경험 유, 발생 위험도가 1/2 로 감소 보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법

총 출산횟수, 많을수록 위험도가 감소


분만횟수



우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

1~3 회 OR=1.68 전형근, 1991, 유방암의 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구, 충남대학교 보건대학원 석사학위논문

4 회 이상 OR=3.23


유산경험, 유의성이 나타나지 않음

유산횟수 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문

유산횟수, 유의성이 나타나지 않음

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

[수유기간]

1 개월~12 개월 OR=1.13

13 개월~24 개월 OR=1.21

25 개월~48 개월 OR=1.37


49 개월 이상 OR=0.89


[수유경험]

수유+폐경 전 여성, 유의적으로 위험도를 낮춤

[수유기간]

폐경 전 여성+37 개월 이상, 유의적으로 위험도를 낮춤


폐경 후와 전체 여성, 유의성이 나타나지 않음

우리나라 (환자-대조군 연구) 보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법 유의성이 나타나지 않음


수유



56

우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

1 개월~12 개월 OR=1.80

13 개월 이상 OR=1.97


그러나 통계적으로 유의한 차이는 아니었음

우리나라 (환자-대조군 연구) 도민희, 1999, 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구, 한양대학교 대학원 석사학위논문 유의성이 나타나지 않음


경구피임약 투여기간

보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법 유의성이 나타나지 않음

비만 우리나라 (1990.7~1991.2, 환자-대조군 연구)

(체질량지수) 비만지수 24 이상+44 세 이하 OR=1.08

비만지수 24 이상+45 세 이상 OR=1.35


그러나 통계적으로 유의한 차이는 아니었음



체질량지수 30 이상+폐경 후 여성, 유의적으로 위험도를 높임

강은희, 2008, Breast cancre and diet, 한국유방암학회 추계학술대회, 한국유방암학회

5 kg 체중증가, 8%까지 발생률 증가


보건복지부, 1999a, 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법 증가 할수록 유방암 발생 증가 OR=1.14

폐경 후 10kg 체중증가, 위험도 80% 증가

노동영, 2007, 유방암 가이드북, 국일미디어 체중 64 kg 이상 또는 비만지수 25+폐경 후

여성, 위험도 3~5 배 증가

우리나라 대구․경북지역 (환자-대조군 연구)

평균 BMI 가 환자군이 대조군보다 유의하게 높음 (p=0.010)

이은주, 이원기, 서수원, 서보현, 이혜성, 2008, 영양소 섭취 수준과 유방암 위험, 한국영양학회지 41(8), 754-766 폐경 후 여성, 평균 BMI 가 환자군이

대조군보다 유의하게 높음 (p=0.004)


이상아, 유근영, 노동영, 최국진, 안세현, 박수경, 강대희, 2003, 식이 요인과 유방암 발생과의 관련성에 대한 환자-대조군 연구, 한국유방암학회지 6(4); 271-276

과체중 여성 OR=1.9 (1.4-2.6)

우리나라 (환자-대조군 연구) 운동


3 회/주 이상+폐경 후 여성, 유의적으로 위험도를 낮춤


유방통증


생기주기와 관련 없는 지속적인 유방 통증은 4.308 배 높은 발생 위험도를 보임

57

표 7. 유방암의 환경위험요인에 관한 국외문헌

물질 /요인 References Notes

John EM and Kelsey JL, 1993, Radiation and other environmental exposures and breast cancer. Epidemiol Rev, 15 157-162.

원자폭탄 또는 강한 방사선 치료, RR=2~6

일본

(1950-1985)

[원자폭탄 노출(1 SV) 연령에 따른 RR]

40 세 이상~60 세 미만 RR=1.6

20 세 이상~40 세 미만 RR=2.2

10 세 이상~20 세 미만 RR=3.1

Tokunaga M, Land CE, Tokuoka S, Nishimori I, Soda M, Akiba S, 1994, Incidence of female breast cancer among atomic bomb survivors, 1950-1985. Radiat Res, 138 209-223.

10 세 미만 RR=4.0

캐나다 Cook DC, Dent O, Hewitt D, 1974, Breast cancer following multiple chest fluoroscopy: Ontario experience. Can Med Assoc J, 111 406-409.

원자폭탄 생존자 또는 결핵치료를 위한 X 선 형광투시법 치료환자: 유방암 발생 위험이 1.4~2.2 배 증가함

Bhatti P, Doody MM, Alexander BH, et al., 2007. Breast cancer risk polymorphisms and interactions with ionizing radiation among U.S. radiologic technologists. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 17:2007-2011.

방사선 기사에서 유방암의 발생 위험이 높게 나타남

Sigurdson AJ, Doody MM, Rao RS, et al. 2003. Cancer incidence in the U.S. Radiologic Technologists Health Study, 1983-1998. Cancer, 97:3080-3089.

방사선 기사에서 유방암의 발생 위험이 높게 나타남

방사선

Simon SL, Weinstock RM, Doody MM, et al. 2006. Estimating historical radiation doses to a cohort of U.S. radiologic technologists. Radiat Res, 166:174-192.

이온화 방사능에 노출된 방사선 기사의 유방암 위험도 증가

산업화

King, M.C., Marks, J.H., and Mandell, J.B. 2003. Breast and ovarian cancer risks due to inherited mutations in BRCA1 and BRCA2. Science 302: 643-646.

BRCA1, BRCA2 를 가진 여성의 경우 1940 년 이후에 태어난 여성들이 그 전에 태어난 여성들보다 유방암에 걸릴 위험이 더 높음.

상승효과

Rajapakse N, Silva E, Kortenkamp A 2002. Combining xenoestrogens at levels below individual no-observed-effect concentrations dramatically enhances steroid hormone action.Environ Health Perspect, 110:917-921.

개별적으로 효과가 없는 미량의 물질이 상승작용하여 에스트로겐 효과를 나타냄. 또한 체내 에스트라디올과 반응함.

58

Kolstad, H.A. 2008. Nightshift work and risk of breast cancer and other cancers: A critical review of the epidemiologic evidence. Scand J Work Environ Health, 34:5-22.

역학연구 야간교대근무를 한 간호사의 유방암 발생률이 높음.

Cos S, Sanchez-Barcelo EJ. 2000. Melatonin and mammary pathological growth. Front Neuroendocrinol, 21:133-170.

건강한 여성에 비해 암에 걸린 여성의 멜라토닌 분비가 감소했고 종양의 크기가 클수록 멜라토닌 수준이 낮음.

Medgal SP, Kroenke CH, Laden F, Pukkala E, Schernhammer ES. 2005. Night work and breast cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer, 41:2023-2032.

야간교대근무를 한 비행기 승무원의 유방암 발생률이 높음.

Stevens RG. 2009. Working against our endogenous circadian clock: Breast cancer and electric lighting in the modern world. Mutat Res, 680:106-108.

장기간 야간교대근무의 경험이 유방암 위험을 1.5~2.5 배 높임.

Kloog I, Haim A, Stevens RG, Barchana M, Portnov BA. 2008. Chronobiol Int, 25:65-81.

147 개 마을을 찍은 위성사진과 암 발생률 지도를 비교한 결과, 빛공해가 강할수록 유방암 발생률이 증가함. 폐암의 경우에는 연관성이 나타나지 않음.

역학연구 Flynn-Evans EE, Stevens RG, Tabandeh H, Schernhammer ES, Lockley SW (2009). Total visual blindness is protective against breast cancer. Cancer Causes Control, 20:1753-1756.

빛을 인지하지 못하는 시각장애인에 비해 빛을 인지하여 멜라토닌 분비가 감소한 시각장애인의 유방암 발생률이 유의미하게 높음.

case-control study

야간교대근무, 빛공해

Blask DE, Brainard GC, Dauchy RT, et al.

(2005). Melatonin-depleted blood from

premenopausal women exposed to light

at night stimulates growth of human

breast cancer xenografts in nude rats.

Cancer Res, 65:11174-11184.

한 집단 여성들의 혈액을 낮과

밤으로 나누어 체취하고, 다른

집단은 멜라토닌 분비를 막는 약을

투여한 후 밤에 제취하고, 나머지

집단은 밝은 전등에 노출시킨 후

제취하여 실험쥐에 투여함. 연구

결과 멜라토닌이 분비되는 밤에

체취한 혈액의 경우 유방종양의

성장과 증식이 억제된 반면, 나머지

경우에는 모두 이 효과가 감소함.

Stanford JL, Herrinton LJ, Schwartz SM 1995. Breast cancer incidence in Asian migrants to the United States and their descendants. Epidemiology,6:181-183.

이주 Ziegler RG, Hoover RN, Pike MC, et al.

1993. Migration patterns and breast

cancer risk in Asian American women. J

Nat Cancer Inst, 85:1819-27.

아시아국가에서 미국으로 이주한 여성들의 경우 미국에서 10 년 이상 거주한 후 유방암 위헝도가 80% 증가함.

59

Schlumpf M, Cotton B, Conscience M, et al. 2001. In vitro and in vivo estrogenicity of UV screens. Environ Health Perspect, 109:239-244.

자외선 차단제 성분 4-MBC, OMC, OD-PABA, Bp-3, HMS 은 MCF-7 세포의 증식 속도를 증가시킴.

자외선 차단제 Klann A, Levy G, Lutz I, et al. 2005. Estrogen-like effects of ultraviolet screen 3-(4methylbenzylidene)-camphor (Eusolex 6300) on cell proliferation and gene induction in mammalian and amphibian cells. Environ Res, 97:274-281.

4-MBC 가 에스토로겐처럼 작용하여 MCF-7 세포의 증식 속도를 증가시킴.

Wertheimer N and Leeper E, 1987, Adult cancer related to electrical wires near the home. Int J Epidemiol, 11 345-355.

가정 내 전기배선 배치와 유방암 발생에 연관이 있음

Vena JE, Graham S, Hellmann R, Swanson M, Brasure J, 1991, Use of electric blankets and risk of postmenopausal breast cancer. Am J Epidemiol, 134 180-185.

전기담요사용과 유방암 발생 사이에 연관성 없음 전자파

McDowall ME, 1986, Mortality of persons resident in the vicinity of electricity transmission facilities. Br J Cancer, 53 271-279.

송전선과의 거리와 유방암 발생 사이에 연관성 없음

Brama M, Gnessi L, Basciani S, et al. 2007. Cadmium induces mitogenic signaling in breast cancer cell by an Eralpha-dependent mechanism. Mol Cell Endocrinol, 264:102-108.

Martin MB, Reiter R, Pham T, et al. 2003. Estrogen-like activity of metals in MCF-7 breast cancer cells. Endocrinology, 144:2425-2436.

Sukocheva OA, Yang Y, Gierthy JF, et al. 2005. Methyl mercury influences growth-related signaling in MCF-7 breast cancer cells. Environ Toxicol, 20:32-44.

주석, 코발트, 니켈, 납, 수은, 카드뮴 등의 중금속이 유방암 세포에서 에스트로겐 효과를 보임.

case-control study McElroy JA, Shafer MM, Trentham-Dietz A, et al. 2006. Cadmium exposure and breast cancer risk. J Natl Cancer Inst, 98:869-873.

고농도의 카드뮴에 노출되면 유방암 위험이 급격히 높아짐.

Ionescu J.G., Novotny J., Stejskal V., Latsch A., Blaurock-Busch E., Eisenmann-Klein M. 2006. Increased levels of transition metals in breast cancer tissue. Neuroendocrinology Letters 27 (Suppl 1): 36-39.

중금속

Wu H.D.I., Chou S.Y., Chen D.R., Kuo H.W. 2006. Differentiation of serum levels of trace elements in normal and malignant breast patients. Biological Trace Element Research 113: 9-18.

유방암 혈청과 조직세포에서 고농도의 중금속 검출

60

Choe, S.Y., Kim, S.J., Kim, H.G., Lee, J.H., Choi, Y., Lee, H., and Kim, Y. 2003. Evaluation of estrogenicity of major heavy metals. Science of the Total Environment 312: 15-21.

안티몬과 바륨이 에스트로겐을 모방하는 작용을 함.

Johnson, M.D., Kenney, N., Stoica, A., Hilakivi-Clarke, L., Singh, B., Chepko, G., Clarke, R., Sholler, P.F., Lirio, A.A., Foss, C., Reiter, R., Trock, B., Paik, S., and Martin, M.B. 2003. Cadmium mimics the in vivo effects of estrogen in the uterus and mammary gland. Nature Medicine 9: 1081-1084.

태아 때 카드뮴에 노출될 경우 사춘기가 일찍 발달.

케이프 커드 지역환경 조사 McKelvey W, Brody JG, Aschengrau A,

Swartz CH. 2004. Association between

residence on Cape Cod, Massachusetts,

and breast cancer. Ann Epidemiol,

14:89-94.

케이프 커드 내 120 가정에서

89 개의 화학물질을 검출하였으나

유방암과의 연관성은 밝혀지지 않음.

지역내 노출 Rudel RA, Camann DE, Spengler JD, et

al. 2003. Phthalates, alkylphenols,

pesticides, polybrominated diphenyl

ethers, and other endocrine-disrupting

compounds in indoor air and dust.

Environ Sci Technol, 37:4543-4553.

살충제 배포, 식수와 지하수의 오염

등을 GIS 맵핑하여 유방암

발생률과의 상관성을 조사하였으나

유의한 결과가 도출되지 않음.

occupational study

직업

Loomis, D.P., Savitz, D.A., and Ananth,

C.V. 1994. Breast cancer mortality

among female electrical workers in the

United States. Journal of the National

Cancer Institute 86: 921-925.

전자산업에 종사하는 여성노동자의

경우 높은 유방암 사망률을 보임.

호르몬

Massart F, Meucci V, Saggese G, Soldani

G. 2008. High growth rate of girls with

precocious puberty exposed to

estrogenic mycotoxins. J Pediatr,

152:690-695.

zearalenone 에 오염된 음식섭취가

조기 사춘기와 연관있으며, 조기

사춘기는 유방암의 위험요인임.

유제품 소비량과 폐경전 유방암

발생률이 연관성 있음.

Outwater JL, Nicholson A, Barnard N.

1997. Dairy products and breast cancer:

the IGF-1, estrogen and bGH

hypothesis. Med Hypotheses, 48:453-

461.

Outwater, 1997

IGF-1(rBST 투여시 우유의 IGF-1 이

증가함)이 증가할수록 유방암의

위험성이 높아짐.

호르몬, rBGH/rBST

Hankinson S, Willett WC, Colditz GA, et

al. 1998. Circulating concentrations of

insulin-like growth factor 1 and risk of

breast cancer. Lancet, 351:1393-1396. Hankinson, 1998

61

환경요인

Ahlbom, A., Lichtenstein P., Malmstrom,

H., Feychting, M., Hemminki, K., and

Pedersen, N.L. 1997. Cancer in twins:

genetic and nongenetic familial risk

factors. Journal of the National Cancer

Institute 89: 287-93.

일란성 쌍둥이 연구 결과, 유방암

발생률에 있어 유전적 차이가

상대적으로 적은 영향을 미치며,

환경요인이 가장 큰 영향을 미치는

것으로 나타남.

유방암을 유발하는 화학물질

1. 알코올 음료 (음주)

2. Diethylstilbestrol (DES)

3. Estrogen replacement therapy

4. Estrogens (steroidal)

5. Estrogens (nonsteroidal)

6. 방사선

7. Reserpine (가능성 존재)

8. 식이습관 (주로 비만자, 그러나

논쟁이 있음)

기타

Wolff MS, Gwen WC, J Carl B, James H,

1996, Breast cancer and environmental

risk factors: Epidemiological and

experimental findings. Annu Rev

Pharmacol Toxicol, 36 573-596.

9. 농약 (DDT 와 그 metabolites)

Soto AM, Chung KL, Sonnenschein C.

1994. The pesticides endosulfan,

toxaphene, and dieldrin have estrogenic

effects on human estrogen-sensitive

cells. Environ Health Perspect, 102:380-

383.

정상적인 유방세포에 환경에

잔존하는 DDT/DDE 농도의

dieldrin 과 aldrin 을 노출하자

세포변형이 일어났고, 상승작용을

보임.

Valeron PF, Pestano JJ, Luzardo OP, et

al. 2009. Differential effects exerted on

human mammary epithelial cells by

environmentally relevant organochlorine

pesticides either individually or in

combination. Chem-Biolog Interact,

180:485-491.

Ibarluzea JM, Fernandez MF, Santa-

Marina L, et al.

2004. Breast cancer and the combined

effects of

environmental estrogens. Cancer Causes

Control,

Aldrin

15:591-601.

유방암에 걸린 여성의 외부

에스트로겐 수치가 높고 올드린과

린데인의 성분 수치도 높음.

62

방향족 아민

(Aromatic amines)

de Vocht F, Sobala W, Wilczynska U, et

al. 2009. Cancer mortality and

occupational exposure to aromatic

amines and inhalable aerosols in rubber

tire manufacturing in Poland. Cancer

Epidemiol, 33: 94-102.

occupational study, 폴란드

고무타이어공장 여성 노동자의 경우,

저농도의 방향족 아민에 노출되었을

때 3~7 배, 고농도에 노출되었을 때

10 배 이상 위험도 증가.

미국, 케이프코드

occupational study

Alkylphenols

Aschengrau, A., Coogan, P.F., Quinn, M.,

and Cashins, L.J. 1998. Occupational

exposure to estrogenic chemicals and

the occurrence of breast cancer: an

exploratory analysis. American Journal

of Industrial Medicine 34: 6-14.

4-octylphenol 의 직업적 노출이

유방암 위험을 증가시킴.

occupational study

이탈리아, Florence

Costantini AS, Gorini G, Consonni D, et

al. 2009. Exposure to benzene and risk

of breast cancer among shoe factory

workers in Italy. Tumori, 95:8-12. 신발공장에서의 벤젠노출과 유방암

발생률이 연관성 있음.

benzene Houle C.D., Ton T.V.T., Clayton N., Huff

J., Hong H.H.L., Sills R.C. 2006. Frequent

p53 and H-ras mutations in benzene-

and ethyl oxide-induced mammary

gland carcinomas from B6C3F1 mice.

Toxicology Pathology 34: 752-762.

종양의 진행을 억제하는 유전자가

변형된 탓에 유방암이 쉽게 발생.

중국, occupational study

여성이 benzene 과 PAH 에 동시에

노출된 경우 위험도가 2 배

증가하며, 4 년 이상 노출된 경우

위험도가 더욱 증가함

-폐경이전의 여성이 benzene 에

노출된 경우 위험도가 증가하며

반면 PAH 에 노출된 경우 위험도에

변화가 없는 것으로 나타남

benzene and PAHs

Petralia SA, Vena JE, Freudenheim JL,

Dosemeci M, Michale A, Goldberg MS,

et al., 1999, Risk of premenopasual

breast cancer in association with

occupational exposure to polycyclic

aromatic hydrocarbons and benzene.

Scand J Work Environ Health, 25 215-

221.- -노출기간이 길어질수록 위험도가

증가하는 것으로 보이며 유방암이

잠재기는 20 년 이상으로 나타남

핀란드

β-hexachlorocyclohexane

Mussalo-Raubamaa H, Hasanen E,

Pyysalo H, Antervo K, Kauppila R,

Pantzar P, 1990, Occurrence of β-

hexachlorocyclohexane in breast cancer

patients. Cancer, 66 2124-2128.

유방암의 위험을 10 배 증가시키는

것으로 나타남

63

Melnick RL, Sills RC, Portier CJ, et al. 1999. Multiple organ carcinogenicity of inhaled chloroprene (2-chloro-1,3- butadiene) in F344/N rats and B6C3F1 mice and comparison of dose-response with 1,3-butadiene in mice. Carcinogenesis, 20:867-878.

1,3 butadiene NTP: National Toxicology Program U.S. Department of Health and Human Services. 1993. Toxicology and Carcinogenesis studies of 1,3-butadiene (CAS No. 106-99-0) in B6C3F1 mice (inhalation studies). NTP TR 434, NIH Pub. No. 93-3165. Research Triangle Park, NC.

암컷 쥐의 유방, 난소종양을 일으키고 새끼 때 노출되면 발암효과가 더 큰 것으로 나타남.

Dusich K, Sigurson E, Hall WN, Dean AG, 1980, Cancer rates in a community exposed to low levels of creosote components in municipal water. Minn Med, 63 803-806.

Creosote Dean AG, Imrey HH, Dusich K, Hall WN, 1988, Adjusting morbidity ratios in two communities using risk factor prevalence in cases. Am J Epidemiol, 127 654-662.

creosote 로 오염된 수원 근처의 거주자들의 유방암 발생이 증가하는 것으로 관찰됨, 그러나 통계적으로 유의하지 않음

pilot study Falck FY, Ricci A Jr, Wolff MS, Godbold J, Deckers J, 1992, Pesticides and polychlorinated biphenyl residues in human breast lipids and their relation to breast cancer. Arch Environ Health, 47 143-146.

대조군에 비해 환자군에서 DDE, DDT, chlorinated PCBs 의 농도가 50% 더 높게 나타남, OR≒3

cohort-based case-contol study Wolff MS, Toniolo P, Lee E, Rivera M, Dubin N, 1993, Blood levels of organochlorine residues and risk of breast cancer, J Natl Cancer Inst, 85 648-652.

대조군에 비해 환자군에 DDE 와 PCBs 의 농도가더 높았으며 DDE 의 경우 통계적으로 유의하게 높게 나타남, DDE 의 OR≒4

-대조군과 환자군 사이에 DDE 와

PCBs 의 농도가 통계적으로 차이가

없는 것으로 나타남

Krieger N, Wolff MS, Hiatt RA, Rivera M, Vogelman J, Orentreich N, 1994, Breast cancer and serum organochlorines: a prospective study among white, black, and Asian women. J Natl Cancer Inst. 86 589-59

-African-American 과

Caucasian(백인) 여성의 DDE 의

OR=2~4, 그러나 통계적으로

유의하지는 않음

DDE, DDT, chlorinated PCBs

Mussalo-Raubamaa H, Hasanen E, Pyysalo H, Antervo K, Kauppila R, Pantzar P, 1990, Occurrence of β-hexachlorocyclohexane in breast cancer patients. Cancer, 66 2124-2128.

핀란드 핀란드 여성을 대상으로한 연구, DDE, PCBs의 농도와 유방암의 유발은 상관관계가 없는 것으로 나타남

64

Greenberg ER, Barnes AB, Ressseguie L, Barrett JA, Burnside S et al., 1984, Breast cancer in mothers given diethylstilbestrol in pregnancy. N Engl J Med, 311 1393-1398.

임신한 기간에 유산방지를 위해

DES 를 섭취한 여성들의 유방암

RR=2.5

Colton T, Greenberg ER, Noller K, et al. 1993. Breast cancer in mothers prescribed diethylstilbestrol in pregnancy. Further follow-up. J Am Med Assoc, 269:2096-2100.

DES1)

Titus-Ernstoff L, Hatch EE, Hoover RN, et al. 2001. Long-term cancer risk in women given diethylstilbestrol (DES) during pregnancy. Br J Cancer, 84:126-133.

DES 노출이 유방암 발생률에 영향을

미침.

Andersen HR, Vinggaard AM, Rasmussen TH, et al. 2002. Effects of currently used pesticides in assays for estrogenicity, androgenicity, and aromatase activity in vitro. Toxicol Appl Pharmacol, 179:1-12.

Dieldrin 이 실험실에서 배양된 인간

유방암 세포(MCF-7)의 성장과 증식

촉진.

CDC: Center for Disease Control and Prevention.

2005. Third National Report on Human Exposure

to Environmental Chemicals. Atlanta: Centers for

Dieldrin

Disease Control and Prevention.

딜드린(dieldrin)이 미국 성인인구의

25%에서 발견됨.

프랑스 1996-2002,

case-control study

20~59 세 여성: dioxin 노출과 유방암

위험도 사이에 연관성이 없는

것으로 나타남

-60 세 이상 여성: 높은 농도로

노출된 지역에서 낮은 지역에 비해

유방암 위험도가 감소함 OR=0.31

(0.08-0.89)

Jean-François V, Marie-Caroline C, Mathieu H, Sébastien G, Bruno C, Arlette D, 2008, Dioxin emissions from a municipal solid waste incinerator and risk of invasive breast cancer: a population-based case-control study with GIS-derived exposure. Int J Health Geogr, 7:4.

Jean-François V, 2008

Dioxin

Warner M, Eskenazi B, Morcarelli P, Gerthoux PM, Samuels S, Needham L, et al., 2002, Serum dioxin concentrations and breast cancer risk in the Seveso Women's Health Study. Environ Health Perspect, 110 625-628.

이탈리아, Seveso

1976 년 Seveso 의 산업사고 당시

어린이였던 여성들을 대상으로

40 년간 조사한 결과 혈중 dioxin 의

농도가 약 10 배 증가하였으며,

유방암의 위험도 또한 2 배

증가하였음. (hazard ratio=2:1, 1.0-

4.6)

65

Cohn BA, Wolff MA, Cirillo PM, et al. 2007. DDT and breast cancer in young women: New data on the significance of age at exposure. Environ Health Perspect, 115:1406-1414.

사춘기 초기나 어린 시절에(14 세

이전) DDT 에 노출될 경우 50 세

이전에 유방암에 걸릴 위험이 5 배

높음.

Brown NM, Manzolillo PA, Zhang JX, et al. 1998. Prenatal TCDD and predisposition to mammary cancer in rats. Carcinogenesis, 19:1623-1629.

Fenton SE, Hamm JT, Birnbaum LS, et al. 2002. Persistent abnormalities in the rat mammary gland following gestational and lactational exposure to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Toxicol Sci, 67:63-74.

Lewis BC, Hudgins S, Lewis A, et al. 2001. In utero and lactational treatment with 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin impairs mammary gland differentiation but does not block the response to exogenous estrogen in the postpubertal rat. Toxicol Sci, 62:63-74.

Jenkins S, Rowell C, Wang J, et al. 2007. Prenatal TCDD exposure predisposes for mammary cancer in rats. Reprod Toxicol, 23:391-196.

LaMerrill M, Kuruvilla BS, Pomp D, et al. 2009. Dietary fat alters body composition, mammary development, and cytochrome P450 induction after maternal TCDD exposure in DBA/2J mice with low-responsive aryl hydrocarbon receptors. Environ Health Perspect, 117:1414-1419.

성숙한 쥐가 다이옥신에 노출될

경우 발암효과를 보이지 않으나,

엄마쥐의 뱃속에서

다이옥신(TCDD)에 노출된 새끼쥐는

유방조직이 비정상적으로 발달하고

이후 종양으로 발전할 위험이 높음.

Norman SA, Berlin JA, Soper KA,

Middendorf BF, Stolley PD, 1995, Cancer

incidence in a group of workers

potentially exposed to ethylene oxide.

Int J Epidemiol, 24 276-284.

occupational study

Tompa A, Major J, Jakab MG, 1999, Is

breast cancer cluster influenced by

environmental and occupational factors

among hospital nurses in Hungary?

Pathol Oncol Res, 5 117-121.

ethylene oxide 와 유방암 사이에

약한 연관성이 있음

cohort study

ethylene oxide

Steenland K, Whelan E, Deddens J, et al.

2003. Ethylene oxide and breast cancer

incidence in a cohort study of 7,576

women. Cancer Causes Control, 14:531-

539.

소독시설에서 ethylene oxide 에

노출된 여성노동자 7,576 명을

조사한 결과, 노출농도가 높을 수록

유방암 발생률이 높음.

66

Gasoline and vehicular combust-ion products

Hansen J, 2000, Elevated risk for male breast cancer after occupational exposure to gasoline and vehicular combustion products. Am J Ind Med, 37 349-352.

occupational study 남성에서 Gasoline 과 vehicular combustion products 에 노출된 경우 위험도 증가 OR=2.5 (1.3-4.5) 또한 40세 이전의 남성에서 OR=5.4 (2.4-11.9)

Heptachlor Dich J, Zahm SH, Hanberg A, et al. 1997. Pesticides (heptachlor) and cancer. Cancer Causes Control, 8:420-443.

Heptachlor epoxide(HE)가 인간 유방세포의 세포간 커뮤니케이션을 방해.

case control study

유방암의 위험도에 영향을 미치지 않는 것으로 나타남. 오히려 DDE. DDT, dieldrin 에서 위험도가 조금 감소하는 경향을 보였으나 용량-반응 관계가 나타나지는 않음.

Gammon MD, Santella RM, Neugut AI, Eng SM, Teitelbaum SL, Paykin A, et al., 2002a, Environmental toxins and breast cancer on Long Island. I. Polycyclic aromatic hydrocarbon DNA adducts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 11 677-685.g *OC compounds: DDT, DDE,

chlordane, dieldrin, PCBs

DDE 에 노출될 경우 유방암에 보호효과를 나타내는 것으로 나타남.

Snedeker SM, 2001, Pesticides and breast cancer risk: a review of DDT, DDE, and dieldrin. Environ Health Perspect, 109 35-47.

DDT 의 대사체로서의 DDE 보다 식품 섭취를 통해 DDE 에 노출되는 것이 더욱 많고, DDT 에 비해 훨씬 덜 호르몬에 영향을 미치는 것이기 때문으로 보임. 따라서 DDE 를 측정함으로써 DDT 노출정도를 추측하는 것은 적당하지 않은 방법으로 평가됨.

Hoyer A, Jorgensen T, Grandjean P, Hartvig H, 2000a, Repeated measurements of organochlorine exposure and breast cancer risk (Denmark). Cancer Causes Control, 11 177-184.

덴마크 p,p-DDT에 의해 유방암의 위험도가 유의하게 증가하는 것으로 나타남. 반면 DDE는 관련이 없는 것으로 보임.

Cohn BA, Wolff MS, Cirillo PM, Sholtz RI, Christianson R, van den Berg BJ, et al., 2002, Timing of DDT exposure and breast cancer before ago 50 [Abstract]. In: ISEE/ISEA liking exposure and health: Innovations and interactions, 10-15 August 2002, Vancouver, British Columbia, Canada. Epidemiology, 13(4) S197.

Canada DDT에 의해 유방암의 위험도가 유의하게 증가하는 것으로 나타남

경구 피임약 (OC compounds)

Hoyer AP, Grandjean P, Jorgensen T, Brock JW, Hartvig HB, 1998, Organochlorine exposure and risk of breast cancer. Lancet, 352 1816-1820.

덴마크, 1970 년대

67

Hoyer AP, Jorgensen T, Brock JW, Grandjean P, 2000b, Organochlorine exposures and breast cancer survival. J Clin Epidemiol, 53 323-330.

덴마크 여성에서 pesticide dieldrin 은 유방암 유발과 사망률에 용량반응 관계 경향을 나타내는 것으로 나타남. (1970년대부터 1980년대 초 관찰 결과) 가장 높은 dieldrin 농도의 여성들에게서 사망률이 약 5배 증가함 RR=5.76 (1.86-17.92)

CGHFBC: Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. 1997. Breast cancer and hormone replacement therapy: Collaborative reanalysis of data from 51 epidemiological studies of 52,705 women with breast cancer and 108,411women without breast cancer. Lancet, 350:1047-1059.

경구피임약이나 호르몬대체요법으로 에스트로겐 양이 증가하면 유방암 위험도도 증가함.

Althuis MD, Brogan DD, Coates RJ, et al. 2003. Breast cancers among very young premenopausalwomen (United States). Cancer, Causes Control, 14:151-160.

코호트 연구

Kumle M, Weiderpass E, Braaten T, et al. 2002. Use of oral contraceptives and breast cancer risk: The Norwegian-Swedish Women’s

경구피임약을 복용한 여성들의 유방암 위험도가 증가함.

Pasanisi P, Hedelin G, Berrino J, et al. 2009. Oral contraceptive use and BRCA penetrance: A case-only study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 18:2107-2113.

case-control study

Rosenberg L, Zhang Y, Coogan PF, et al. 2009. A case-control study of oral contraceptive use and incident breast cancer. Am J Epidemiol, 169:473-479.

경구피임약을 5 년 이상 복용하거나 오래 복용할수록, 복용한 나이가 빠를수록 유방암 위험도가 증가함.

Lund E, Bakken K, Dumeaux V, et al. 2007. Hormone replacement therapy and breast cancer in former users of oral contraceptives: The Norwegian Women and Cancer Study. Int J Cancer, 121:645-648.

경구피임약을 복용한 경험이 있는

여성이 호르몬 대체요법을 받을 때

유방암 위험도가 더욱 증가함.

Magnusson C, Baron JA, Correia N, et al. 1999. Breast-cancer risk following long-term oestrogen and oestrogen-progestin replacement therapy. Int J Cancer, 81:339-344. Ross RK, Paganini-Hill A, Wan PC, Pike MC 2000. Effect of hormone replacement therapy on breast cancer risk: estrogen versus estrogen plus progestin. J Natl Cancer Ins, 92:328-332.

호르몬 대체요법 HRT

Schairer C, Lubin J, Troisi R, et al. 2000. Menopausal estrogen and estrogenprogestin replacement therapy and breast cancer risk. J Am Med Assoc, 283:485-491.

폐경 후 estrogen-progestin

호르몬대체요법을 받은 여성들은

침윤성 유방암에 걸릴 위험도가

증가함.

68

case control study Gammon MD, Santella RM, Neugut AI, Eng SM, Teitelbaum SL, Paykin A, et al., 2002a, Environmental toxins and breast cancer on Long Island. I. Polycyclic aromatic hydrocarbon DNA adducts. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 11 677-685.g

노출에 의한 DNA 손상도를 조사한 결과, PAH 에 노출된 경우 49% 더 위험도가 증가하였으나 용량-반응 관계가 나타나지는 않음. 그 이유는 주요 노출경로인 대기오염에 의한 PAH 노출을 고려하지 않았기 때문으로 추측함.

Rundle A, Tang D, Hibshoosh H, et al. 2000. The relationship between genetic damage from polycyclic aromatic hydrocarbons in breast tissue and breast cancer. Carcinogenesis, 21:1281-1289.

양성종양 샘플에 비해 악성종양 샘플에서 PAH-DNA adducts 가 2 배 이상 검출됨.

case-control study Bonner MR, Han D, Nie J, et al. 2005. Breast cancer risk and exposure in early life to polycyclic aromatic hydrocarbons using total suspended particulates as a proxy measure. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 14:53-60.

영아 때 고농도의 부유먼지에 노출된 경우 폐경 이후 유방암 위험도가 증가함.

PAHs

Trombino, A.F., Near, R.I., Matulka, R.A., Yang, S., Hafer, L.J., Toselli, P.A., Kim, D.W., Rogers, A.E., Sonenshein, G.E. and Sherr, D.H. 2000. Expression of the aryl hydrocarbon receptor/transcription factor (AhR) and AhR-regulated CYP1 gene transcripts in a rat model of mammary tumorigenesis Breast Cancer Research and Treatment 63: 117-131.

PAH 의 한 종류인 DMB 가 투여된 암컷 쥐들의 경우 유방 종양이 발달.

Palmer JR and Rosenberg L, 1993, Cigarette smoking and the risk of breast cancer. Epidemiol Rev, 15 145-156.

어린 나이의 흡연은 유방암 위험도를 2 배 이상 높임

Ambrosone CB, Freudenheim JL, Marshall JR, Graham S, Vena JE, 1995, N-acetyl transferase (NAT), cigarette smoking, and breast cancer risk. Proc Am Assoc Cancer Res, 36 283 (abstr.).

장기간 흡연+불활성 NAT-2 를 가진 여성: 유방암 위험도가 8 배 이상 증가함

16 세 이전 흡연시작+흡연량 높음: RR=1.8

Palmer JR and Rosenberg L, 1993, Cigarette smoking and the risk of breast cancer. Epidemiol Rev, 15 145-156. 14 세 이전 흡연시작+흡연량 높음:

RR=2.4

PAH 의 주요 발생원인 흡연

Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer, Hamajimi N, Hirose K, Tajima K, Rohan T, Calle E, et al., 2002, Alcohol, tabacco and breast cancer-collaborative reanalysis of individual data from 53 epidemiological studies, including 58,515 women with breast cancer and 95,067 women without the disease. Br J Cancer, 87 1234-1245.

많은 초기 연구에서는 흡연자와 유방암 위험도와의 연관성이 없는 것으로 보여 지며, 흡연경험의 유무에 따른 유방암 위험도의 차이도 없는 것으로 나타남.

69

PBBs

Henderson A, Miller G, Rosen D, Humphrey H, Sinks T, 1994, Breast cancer in women exposed to polybrominated biphenyls. Am J Epidemiol, 139 106.

미국, Michigan 사고로 PBBs 에 노출된 사람들의 유방암의 위험도가 증가한 것으로 나타났으나 통계적으로 유의하지는 않음

Charlier CJ, Albert AI, Zhang L, et al. 2004. Polychlorinated biphenyls contamination in women with breast cancer. Clin Chim Acta, 347:177-181.

case-control study 유방암에 걸린 여성의 혈중 PCB 농도가 (특히 PCB 153) 유방암 진단을 받은 적 없는 여성에 비해 유의미하게 높음.

Demers, A., Ayotter, P., Brisson, J., Dodin, S., Robert, J., and Dewailly, E. 2002. Plasma concentrations of polychlorinated biphenyls and the risk of breast cancer: A congener-specific analysis. American Journal of Epidemiology 155: 629-635.

PCB 가 유방암 위험을 증가시킴.

Decastro BR, Korrick SA, Spengler JD, et al. (2006). Estrogenic activity of polychlorinated biphenyls present in human adipose tissue and the environment. Environ Sci Technol, 40:2819-2825.

PCB 가 MCF-7 세포의 증식을 가져오지 않음.

Muscat JE, Britton JA, Djordjevic MV, et al. (2003). Adipose concentrations of organochlorine compounds and breast cancer recurrence in Long Island, New York. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 12:1474-78.

지방조직에서 고농도의 PCBs 가 검출된 여성은 저농도 검출의 여성에 비해 유방암 재발율이 3 배 높음.

Andersson, P.L., Blom, A., Johannisson, A., Pesonen, M., Tysklind, M., Berg, A.H., Olsson, P.E., and Norrgren, L. (1999). Assessment of PCBs and hydroxylated PCBs as potential xenoestrogens: in vitro studies based on MCF-7 cell proliferation and induction of vitellogenin in primary culture of rainbow trout hepatocytes. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 37: 145-150.

PCB 가 MCF-7 의 증식을 일으킴.

PCB

Du, K., Chu, S., and Xu, X. (2000). Stimulation of MCF-7 cell proliferation by low concentrations of Chinese domestic polychlorinated biphenyls. Journal of Toxicology and Environmental Health 61: 201-207.

저농도의 PCB 에서 유방암세포가 활발하게 증식.

70

PCE

Aschengrau A, Rogers S, Ozonoff MD, 2002, Tetrachloro-ethylene-contaminated drinking water and the risk of breast cancer: additional result from Cape Cod, Massachusetts. Environ Health Perspect, 111 175-178.

미국 vinyl 로부터 침출된 PCE 에 노출된 여성들의 유방암 위험도가 증가함. OR=1.5-1.9

Aschengrau, A., Coogan, P.F., Quinn, M., and Cashins, L.J. 1998. Occupational exposure to estrogenic chemicals and the occurrence of breast cancer: an exploratory analysis. American Journal of Industrial Medicine 34: 6-14.

PCE/PERC Aschengrau, A., Rogers, S., and Ozonoff, D. 2003. Perchloroethylene-contaminated drinking water and the risk of breast cancer: additional results from Cape Cod, Massachusetts, USA. Environmental Health Perspectives 111: 167-173.

케이프코드 여성들의 경우 식수를 통해 PERC 에 노출됨. PERC 에 더 많이 노출될수록 유방암 위험률이 유의미하게 증가.

Yu L, Zhan P. 2009. Molecular mechanisms underlying proliferation and apoptosis in breast cancer MCF-7 cells induced by pentabrominated diphenyl ethers. Toxicol Environ Chem, 91:665-670.

penta-BDE 가 세포자연사 과정에서 에스트로겐처럼 작용함으로써 종양 세포의 증식을 강화.

Meerts, I.A., Letcher, R.J., Hoving, S., Marsh, G., Bergman, A., Lemmen, J.G., van der Burg, B., and Brouwer, A. 2001. In vitro estrogenicity of polybrominated diphenyl ethers, hydroxylated PDBEs, and polybrominated bisphenol A compounds. Environmental Health Perspectives 109: 399-407.

BDE-100 가 활발한 에스트로겐 작용을 함. PBDE

Petreas, M., She, J., Brown, F.R., Winkler, J., Windham, G., Rogers, E., Zhao, G., Bhatia, R., and Charles, M.J. 2003. High body burdens of 2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ether (BDE-47) in California women. Environmental Health Perspectives 111: 1175-1179.

PBDE 혈중 수치의 변화

미국 Carolina, case control study

pesticides

Duell EJ, Millikan RC, Savitz DA, Newman B, Smith JC, Schell MJ, et al., 2000, A population-based case-control study of farming and breast cancer in North Carolina. Epidemiology, 11 523-531.

농사에 종사하는 여성들은 위험도가 낮아짐. 그러나 pesticides 를 사용하는 경우 방호복을 입지 않으면 오히려 위험도가 2 배 증가하는 것으로 나타남

71

Solvents

Hansen J, 1999, Breast cancer risk

among relatively young women

employed in solvent-using industries.

Am J Ind Med. 36 43-47.

덴마크 20~5 세 여성, occupational

study

여성이 직업적으로 강한 organic

solvents 에 직업적으로 (금속, 목재와

가구, 인쇄, 화학물질, 직물 산업에

종사) 노출되는 기간이 길어질수록

위험도가 20~66% 증가하는 것으로

나타남.

10년 이상 상기 산업에 종사하는

경우 위험도가 2배 증가함

캐나다 British Columbia, case-

control study

Band PR, Le ND, Fang R, Deschamps M,

Gallagher RP, Yang P, 2000,

Identification of occupation cancer risk

in British Columbia: a population-based

case-control study of 995 incident

breast cancer cases by menopausal

status, controlling for confounding

factors. J Occup Environ Med, 42 284-

310.

solvents and pesticides 에

직업적으로 노출되는 경우 위험도가

증가함

solvents and pesticides

Petralia SA, Vena JE, Freudenheim JL,

Dosemeci M, Michalek A, Goldberg MS,

et al., 1999, Risk of premenopasual

breast cancer in association with

occupational exposure to polycyclic

aromatic hydrocarbons and benzene.

Scand J Work Environ Health, 25 215-

221.

중국

standardized incidence ratios

(SIRs)는 직업적으로 노출될 경우

가장 증가함.

organic solvent에 노출될 경우

SIRs이 40% 증가하며, benzene과

pesticide에 중간정도 이상으로

노출될 경우 위험도가 증가함

미국 Cantor KP, Stewart P, Brinton L,

Dosemeci M, 1995, Occupational

exposures and female breast cancer

mortality in the United States. J Occup

Environ Med, 37 336-348.

Styrene 노출과 유방암 사망률이

흑인과 백인 모두에서 상관성이

있는 것으로 나타남

Styrene Cantor KP, Stewart P, Brinton L,

Dosemeci M, 1995, Occupational

exposures and female breast cancer

mortality in the United States. J Occup

Environ Med, 37 336-348.

미국,

occupational study

styrene에 노출되는 농도가 횟수가

증가할수록 위험도가 증가함

TCDD

Bertazzi PA, Pesatori AC, Consonni D,

Tironi A, Landi MT, Zocchetti C, 1993,

Cancer incidence in a population

accidentally exposed to 2,3,7,8-

tetrachlorodibenzo-para-dioxin.

Epidemiology, 4 398-406.

이탈리아, Seveso

단기간 노출 시 (사고로 Seveso에서

TCDD 노출) 유방암에 대해

보호효과를 나타냄

72

Flesch-Janys D, Berger J, Manz A, Nagel S, Ollroge I, 1993, Exposure to polychlorinated dibenzo-p-dioxins and furans and breast cancer mortality in a cohort of female workers of a herbicide producing plant in Hamberg, FRG. Proc. 1993 Dioxin Conf. Manz A, Berger J, Dwyer JH, Flesch-Janys D, Nagel S, Waltsgott H, 1991, Cancer mortality among workers in a chemical plant contaminated with dioxin. Lancet. 338 959-964.

Huff J, Lucier G, Tritscher A, 1994, Carcinogenicity of TCDD: experimental, mechanistic and epidemiologic evidence. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 34 343-372.

TCDD 와 기타 organochlorines 에

장기간 노출 시 유방암에 대한

위험도가 약간 증가함

Chiazze L Jr., Ference LD. 1981.

Mortality among PVC fabricating

employees. Environ Health Perspect,

41:137-143.

occupational study

Infante PF, Pesak J. 1994. A historical

perspective of some occupationally

related diseases of women. J Occup

Med, 36:826-831.

Vinyl chloride 노출이 공장노동자의

유방암, 간암 사망률 증가와 연관됨.

동물실험에서 저농도의 vinyl

chloride 에 장시간 노출될 경우

유방종양이 발달하는 것으로 나타남.

Vinyl chloride

ATSDR: Agency for Toxic Substances

and Disease Registry. 1996. ToxFAQs for

vinyl chloride.

www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp20.html

(7/12/2010).

암컷 쥐의 유방, 난소종양을

일으키고 새끼 때 노출되면

발암효과가 더 큰 것으로 나타남.

Liu S, Kulp SK, Sugimoto Y, et al. 2002.

Involvement of breast epithelial-stromal

interactions in the regulation of protein

tyrosine phosphatase-gamma

(PTPgamma) mRNA expression by

estrogenically active agents. Breast

Cancer Res Treat, 71:21-35.

FDA 의 소고기 허용기준보다 30 배

낮은 수준에서도 세포가

비정상적으로 성장함.

zeranol, zearalenone

Xu P, Ye W, Jen R, et al. 2009b.

Mitogenic activity of zeranol in human

breast cancer cells is enhanced by leptin

and suppressed by gossypol. Anticancer

Res, 29:4621-4628.

Zeranol 이 투여된 육우의 혈청이

정상적인 유방세포의 증식과 유방암

세포의 변형을 자극.

73

나. 유방암 발생과 관련된 환경요인

개인이 암에 걸릴 가능성은 수없이 많은 요인에 영향을 받는다. 이러한 요인에는

유전자, 가족력, 생활습관을 비롯하여 집, 학교, 직장에서 노출되는 화학물질 등이 있다.

개인이 유방암에 걸리는지의 여부는 이러한 위험요인들의 상호작용에 달려있다.

스웨덴의 여성 일란성 쌍둥이를 대상으로 한 연구는 유전적 구성과 환경요인 중 유방암

발생률에 더 큰 영향을 미치는 요인을 밝히고자 하는 목적으로 수행되었다. 연구결과,

유방암 발생률에 유전적 차이가 상대적으로 적은 영향을 미치며, 유방암에 걸린

개인들에게 가장 큰 영향을 미치는 요소는 환경요인이었다(Ahlbom 등, 1997). 그러나

지금까지 가족력, 생활습관, 유전요인과 같은 유방암의 위험요인은 강조되어온 반면,

환경요인에 대한 연구는 부족한 실정이다. 본 연구는 유방암의 환경요인을 파악하기

위해 생활습관과 관련된 식생활, 음주, 비만, 흡연 등의 요인은 환경요인에서 제외하였고,

환경재난, 지역환경요인, 직업요인, 물리적 요인, 화학적 요인을 중점적으로 살펴보았다.

1) 환경 재난

가) 일본 히로시마 원자폭탄 사고: 방사능 노출

방사능은 발암물질로 알려져 있다. 특히 사춘기 이전의 유방조직은 방사능의 파괴적

영향에 취약하다. 1950 년부터 1985 년까지 일본 히로시마에 투하된 원자폭탄의 연령별

노출을 조사한 결과, 20 세 이전에 방사능에 노출된 여성의 경우 노출되지 않은 여성에

비해 유방암 발생률이 높았으며 10 세 미만에 노출된 경우의 노출영향이 가장 높았다

(Tokunaga, 1994). 또한 영어 혹은 4 살 미만에 원자폭탄에 노출되었을 경우 유방암

발생 위험이 9 배 증가하였다(Tokunaga, 1987). 캐나다에서 원자폭탄 생존자 또는 결핵

치료를 위한 X 선 형광 투시법 치료자를 조사한 결과, 유방암 발생 위험이 1.4~2.2 배

증가했으며(Cook, 1974), 일본의 히로시마와 나가사키의 원자폭탄 사고에서도 유방암

위험도가 증가(Land 등, 2003)한 것으로 나타났다.

74

나) 이탈리아 세베소 사고: 다이옥신 노출

1976 년 세베소의 산업사고 당시 어린이였던 여성들을 대상으로 40 년간 조사한 결과,

혈중 다이옥신의 농도가 약 10 배 증가하였으며, 유방암의 위험도 또한 2 배 증가하였다

(Warner, 2002). 그러나 사고 중 단기간에 다이옥신의 일종인 TCDD 에 노출된 경우

오히려 유방암이 줄어드는 결과가 나타났다(Bertazzi PA, 1993). 아래 화학적 요인에서

다이옥신을 재차 살펴보겠지만 다이옥신이 유방암에 미치는 영향은 연구들에 따라

상이하게 나타나 명확한 결과를 얻는데 어려움이 있다.

다) 체르노빌 핵발전소 사고: 방사능 노출

구 소련연방에서 발생한 체르노빌 핵발전소 사고 때 사춘기 이전에 방사능에 노출된

여성들은 20~30 년 후 유방암 위험이 높아진 결과가 보고된 바 있다(Pukkala, 2006).

2) 지역 환경 요인

일반적으로 아시아 지역이 서구 지역에 비해 유방암의 발생률이 낮으며, 한국의

유방암 발생률은 미국의 3 분의 1 수준에 불과하다. 그러나 거주지와 지역환경이

변화되면 유방암 위험도 달라진다. 아시아 국가에서 미국으로 이주한 여성의 경우

미국에서 10 년 이상 거주한 후 유방암 위험도가 80%이상 증가하였으며, 거주기간이

길수록 위험은 더 높아졌다(Standford 등, 1995). 이주 여성이 경험하는 서구

생활습관과 환경에 대한 노출이 유방암 발생률에 영향을 주었음을 알 수 있다. 이처럼

거주하는 지역이나 국가에 따라 유방암 발생률이 다르게 나타나고 있다.

미국의 침묵의 봄 연구소(The Silent Spring Institute)는 유방암의 비율이 미국 내에서

5 위 안에 드는 높은 발생률을 보이고, 특히 케이프 코드(Cape Cod) 지역은 미국

평균보다 20% 이상 높은 발생률을 보인다는 사실에 기반해 유방암의 환경요인에 대한

조사를 추진하였다. 유방암 발생률이 높은 케이프 코드 지역환경에서 살충제 배포,

식수와 지하수의 오염원, 가정내의 화학물질 등을 조사하였으나 유방암과의 유의한

상관성은 밝혀지지 않았다(McKelvey 등, 2004; Rudel 등, 2003). 의료나 목재 방부용

물질인 크레오소트(Cresote)로 오염된 수계 근처의 거주자들에 대해 조사한 결과,

유방암 발생이 증가했으나 통계적으로 유의한 수준은 아니었다(Dusich K, 1980; Dean

AG, 1988).

75

3) 직업 요인

특정 산업에 종사하는 여성 노동자의 경우 유방암에 걸릴 위험이 높다. 화학업계,

제약업계에서 사용되는 유기용제에 노출된 여성노동자의 유방암 발생률이 높고, 전자

산업에 종사하는 여성노동자는 상대적으로 높은 유방암 사망률을 보이고 있다(Loomis

등, 1994). 직업에 따른 유방암 위험을 살펴보면 전문기술직에 종사한 노동자의 경우

기타 직업에 비해 유방암의 발생률이 약 2 배 정도 높았고(Wolff, 1996), 미용사와 피부

미용사의 경우에도 위험도가 증가하였다(Goldberg and Labreche, 1996; Pollan, 1999).

방사선 기사를 대상으로 조사한 결과 이온화 방사능에 노출될 경우 유방암 위험도가

높았다(Bhatti 등, 2007; Sigurdson 등 2003; Simon 등 2006).

야간근무 중 빛 공해에 노출되면 생체리듬을 조정하는 멜라토닌이라는 호르몬의

분비가 감소해 유방암에 영향을 줄 수 있다고 알려져 있다. 장기간 야간근무를 하는

직종에 종사할 경우 유방암 위험이 1.5 배~2.5 배 높다는 보고가 있다(Stevens, 2009).

야간교대 근무를 하는 여성들이 많이 종사하는 간호사(Kolstad, 2008)와 비행기

승무원(Medgal 등, 2005) 역시 유방암 발생률이 상대적으로 높았다.

4) 물리적 요인

가) 전자파

전자파는 유방암세포 억제기능을 하는 멜라토닌 호로몬의 생성을 방해한다고 알려져

있다. 가정 내 전기 배선 위치를 통해 전자파와 유방암 발생을 조사한 연구는 전자파와

유방암이 연관되어 있다고 밝혔다(Wertheimer and Leeper, 1987). 그러나 전기

담요사용을 조사한 연구(Vena, 1991)와 송전선과의 거리를 조사한 연구(McDowall,

1986)는 전자파와 유방암 발생 사이에는 연관성이 없다는 상반된 결론을 내렸다.

나) 빛 공해

야간에 빛에 노출될 경우, 특히 밝은 실내불빛에 노출될 경우 멜라토닌이 감소하여

유방암세포 억제기능이 저하된다. 임상연구는 건강한 여성에 비해 암에 걸린 여성의

멜라토닌 분비가 감소했고 종양의 크기가 클수록 멜라토닌 수준이 낮다고 밝혔다(Cos,

2000).

76

147 개의 마을을 찍은 위성사진과 암 발생률 지도를 비교한 결과, 빛 공해가 강한

지역일수록 유방암 발생률이 증가한 것으로 나타났다. 그러나 빛 공해 지도는 폐암의

경우에는 연관성이 보이지 않았다(Kloog 등, 2008). 또한 선천적으로 빛을 인지하지

못하는 시각장애인에 비해 빛을 인지할 수 있는 시각장애인은 빛 공해에 노출됨에 따라

멜라토닌 분비가 감소하여 유방암 발생률이 유의미하게 높았다(Flynn-Evans, 2009).

또 다른 연구에서는 집단을 나누어 한 집단에 속한 여성들의 혈액을 낮과 밤에 각각

채취하고, 다른 집단은 멜라토닌 분비를 막는 약을 투여하여 밤에 혈액을 채취하였다.

세 번째 집단은 밝은 전등에 노출시킨 다음 혈액을 채취하여 이 혈액의 성분을

유방종양세포에 투여한 결과, 멜라토닌이 분비되는 밤에 채취한 혈액의 경우,

유방종양의 성장과 증식이 억제된 반면, 나머지 경우에는 모두 억제 효과가 감소하였다

(Blask 등, 2005).

5) 화학적 요인

가) 살충제와 제초제

우리 주변에는 여러 종류의 살충제와 제초제가 사용되고 있다. 살충제와 제초제에

함유된 화학성분은 식수공급원에 스며들기도 하고 생활공간이나 식품에 잔류하기도 한다.

살충제에 포함된 일반적인 화학물질은 다음과 같다.

표 8. 구성성분에 의한 살충제 분류 및 대표적인 종류

살충제류 성분

유기염소계 살충제

DDT, DDE, 클로로데인(무취의 살충제,

chlordane), 헵타클로르(heptachlor),

딜드린(dieldrin), 메소제인(methoxane)

유기인산계 살충제 디아지논(diazinon),

클로리피리포스(chlorpyrifos)

트리아진계 제초제(triazine herbicides) 아트라진(atrazine), 시마진(simazine),

시안아진 (cyanazine)

클로로펜옥시계 제초제(chlorophenoxy) 2,4-D, 2,4,5-T, 고엽제

77

(1) DDT 및 DDE

살충제의 장기적인 건강 영향에 대한 연구로서 출산 당시 여성의 체내 DDT(dichloro

-diphenyl-trichloroethane)의 혈중 농도 수준이 건강상에 미치는 영향을 조사한 바

있다. 이 조사에는 DDT 노출수준을 가늠할 수 있도록 여성들이 태어난 시기에 대한

정보도 포함되었다. 출산 후 20 년간 추적조사가 진행되었는데 조사대상 여성들이 50 세

이전에 유방암에 걸렸는지의 여부와 그로 인한 사망률이 드러났다. 결과적으로 유아기와

청소년기 때 DDT 에 노출된 경우 50 세 이전에 유방암이 발생할 확률이 5 배 높았다

(Cohn 등, 2007). 유방암 환우 집단을 연구한 조사는 환우군에서 DDT 와 DDE 농도가

50% 높게 나타났으며(Falck, 1992), 다른 연구에서도 DDT 와 DDE (dichlorodiphenyl

dichloroethylene)가 유방암 위험도를 유의하게 증가시킨다고 보고하였다(Wolff, 1993;

Cohn, 2002). 미국에서는 농사에 종사하는 여성들은 유방암에 걸릴 위험이 낮지만

살충제를 사용하는 경우 방호복을 입지 않으면 오히려 위험도가 2 배 증가하는 것으로

나타났다(Duell, 2000). 살충제를 사용하는 경우 덴마크의 연구에 따르면 p,p-DDT 에

의해 유방암의 위험도가 유의하게 증가하는 반면 DDE 는 관련이 없다고 한다(Hoyer,

2000a).

살충제와 제초제 성분과 유방암의 관계에 대해서 상반된 연구가 존재한다. 핀란드

여성을 대상으로 한 연구는 DDE 의 농도와 유방암은 상관관계가 없다고 밝혔으며

(Mussalo-Raubamaa, 1990), 대조군과 환자군 사이에 DDE 농도가 통계적으로 차이가

없었다(Krieger, 1994). 오히려 DDE 농도가 높을수록 유방암 위험이 감소하는 경향을

보인 연구가 있다(Gammon, 2002a & 2002b). 이에 대해 DDT 의 대사체로서의

DDE 보다 식품 섭취를 통해 DDE 에 노출되는 양이 더욱 많고, DDT 에 비해 DDE 가

호르몬에 영향을 주는 정도가 낮기 때문에, DDE 를 측정함으로써 DDT 의 노출 정도를

추측하는 것은 적당하지 않다는 지적이 제기되었다(Snedeker, 2001).

(2) 알드린(Aldrin)과 딜드린(Dieldrin)

유방암에 걸린 여성과 걸린 적 없는 여성의 조직을 채취해 16 가지 살충제 성분의

존재 여부와 노출수준, 외부 에스트로겐 수치 등을 조사한 연구는 유방암에 걸린 여성의

외부 에스트로겐 수치가 높았고, 알드린(aldrin)과 린덴(lindane)이라는 살충제 성분

수치도 높았다(Ibarluzea 등, 2004)고 밝혔다. 알드린은 이미 1970 년에 농산물에

78

살포되는 것이, 그리고 1987 년에는 흰개미 방지제로 사용되는 것이 금지되었다.

감소하는 추세이긴 하지만 여전히 알드린의 변형체인 딜드린(dieldrin)이 미국

성인인구의 25%에서 발견되었다(CDC, 2005).

7,500 명의 덴마크 여성들을 대상으로 한 연구에서 유기 염소계 살충제인 딜드린의

체내 농도가 높을수록 유방암에 걸릴 위험이 증가한다는 것이 밝혀졌다(Hoyer, 1998 &

2000b). 1970 년대에 채취된 혈액샘플 결과에 따르면 유기염소계 화합물은 유방암

진단을 받은 240 명의 혈액 시료 대부분에서 발견되었고, 딜드린 역시 샘플의 78%에서

발견되었다. 암이 발달하기 전 가장 높은 수준의 딜드린 수치를 보인 여성들은 가장

낮은 수치를 보인 여성들에 비해 최소 두 배 이상 유방암 위험이 높았다. 이는 딜드린이

실험실에서 배양된 유방암 세포(MCF-7)의 성장과 증식을 촉진하고 정상적인 유방

세포에 환경에 잔존하는 수준의 DDT/DDE 농도의 딜드린과 알드린을 노출하자 세포

변형이 일어났다는 결과(Andersen 등, 2002, Soto 등, 1994, Valeron 등, 2009)와도

일치한다.

위 결과와 상반적으로 뉴욕시의 롱아일랜드 연구에서는 딜드린과 유방암 사이의

연관이 없다고 밝혔다. 그러나 이 연구는 여성들이 유방암을 진단받던 시기의 딜드린

수치만을 측정했기 때문에 노출 당시의 수치나 중요한 발달 시기 동안의 노출은 고려

되지 않았다는 한계가 있다(Hoyer 등, 1998; Gammon 등, 2002).

(3) 트리아진(Triazine)

동물실험에서 쥐의 태아기에 살충제인 아트라진에 노출됨으로써 유선발달이 지연

되었으며, 유방암 발암물질에 대한 민감도를 높여 발암물질에 더욱 취약한 결과가

나타났다. 또한 임신 중 아트라진의 대사물질에 대한 노출은 지속적으로 태아의 유선

발달을 변화시켰으며, 성장한 후에도 영향을 주었다(Enoch 등, 2007).

모든 종류의 트리아진(atrazine, simazine, propazine, cyanazine)은 실험 쥐의

유방암을 유발하였으며(O'Connor 등 2000), 또한 오염된 물속에 포함된 고농도의

트리아진과 유방암이 관련 있다는 보고도 있다(Kettles 등, 1997). 그러나 트리아진과

유방암의 유의한 연관성은 없다는 또 다른 연구도 발표된 바 있다(Hunter 등, 2008).

79

(4) 기타

살충제 성분인 헵타클로르에폭시드(heptachlor epoxide, HE)가 유방세포의 세포 간

교류를 방해하는 연구 결과가 제시되었다(Dich 등, 1997).

나) 플라스틱

플라스틱은 생활 속 어느 곳에나 존재하며 우리가 쓰는 많은 물질들을 구성하고 있다.

따라서 플라스틱 속에는 화학물질에 들어있으며, 특히 열이 가해지면 이 화학물질들이

용출될 가능성이 있음을 인식해야 할 필요가 있다. 이 물질들은 체내에서 에스트로겐이

하는 일을 모방함으로써 유방암에 걸릴 위험을 증가시킬 우려가 있다.

비스페놀 A (Bisphenol A, BPA)와 프탈레이트와 같은 플라스틱 첨가물들은 플라스틱

구조 안에 고정되어 있지 않아, 플라스틱 제품을 사용할 때 용출될 소지가 있다. 예를

들어 폴리카보네이트(합성수지의 일종) 젖병의 경우 전자레인지에 데울 때 비스페놀 A 가

흘러나와 분유 속에서 이 물질이 검출될 수 있다. 또한 폴리염화비닐(poly vinyl

chloride, PVC)나 프탈레이트처럼 플라스틱 첨가제를 포함한 비닐 랩을 사용할 경우에도

음식이 오염된다. 특히 고기와 치즈처럼 지방이 많은 음식을 비닐 랩으로 싸서 보관할

경우 더욱 조심할 필요가 있다. PVC 로 만들어진 장난감을 아이들이 입으로 물고 빨거나

장난칠 때도 마찬가지이다.

(1) 다이옥신

이탈리아 세베소 사고의 다이옥신 노출에서도 나타났듯 다이옥신이 유방암에 영향을

준다는 연구결과가 제시되어 있다. TCDD (TetraChloro Dibenzo-p-Dioxin)와 기타

유기염소계물질에 장기간 노출될 경우 유방암에 대한 위험도가 약간 증가한다(Flesh-

Janys, 1993; Manz, 1991; Huff, 1994). 또한 성인 쥐가 다이옥신에 노출될 경우 발암

효과를 보이지 않으나 엄마 쥐의 뱃속에서 TCDD 에 노출된 새끼 쥐는 유방조직이

비정상적으로 발달하고 이후 종양으로 발전할 위험이 높았다(Brown 등, 1998, Fenton

등, 2002; Lewis 등, 2001; Jenkins 등, 2007; LaMerrill 등, 2009). 그러나 프랑스에서

1996 부터 2002 년에 걸쳐 진행된 연구에 따르면 20~59 세 사이의 여성은 다이옥신

노출과 유방암 위험도 사이에 연관성이 없었으며, 60 세 이상 여성은 오히려 다이옥신에

노출될수록 유방암 발생은 감소하는 결과가 보고되었다(Jean-François 등, 2008).

80

(2) 스티렌(Styrene)

미국에서 진행된 연구에 따르면 스티렌 노출과 유방암 사망률이 흑인과 백인 모두에서

상관성이 있었으며. 직업적으로 스티렌에 노출되는 농도와 횟수가 증가할수록 유방암

위험도가 증가하였다(Cantor 등, 1995).

(3) 알킬페놀류(Alkylphenols)

과거 미국 케이프코드의 연구에 따르면 4-octylphenol 에 대한 직업적 노출이 유방암

위험을 증가시켰다고 한다(Aschengrau 등, 1998). 또한 알킬페놀류에 속하는 p-nonyl-

phenol 이 유출되는 플라스틱 속에서 유방암 세포가 급격히 증식되었으며, 이는 p-nonyl

-phenol 이 체내에서 에스트로겐 작용을 했기 때문이라고 한다(Soto 등, 1991). 이는

인간 유방암 세포(MCF-7)가 노닐페놀에 노출되자 세포가 급격하게 증식하거나(Oh 등,

2009), 노닐페놀에 노출된 쥐의 다음세대에서 유선발달이 일찍 시작되었다는 연구 결과

(Moon 등, 2007)와도 일치한다. 알킬페놀은 직업현장과 다양한 생활용품에 사용 되기

때문에, 직업적 노출과 가정용품을 통한 노출 모두 유방암 위험을 증가시킬 수 있음이

고려되어야 한다.

(4) 비스페놀 A 와 프탈레이트

비스페놀 A 가 체내에서 에스트로겐처럼 작용해 인간의 유방암세포(MCF-7)의 유전자

에 영향을 미친다는 연구 결과가 보고되었다(Rivas 등, 2002; Welshons 등, 2006).

프탈레이트의 일종인 BBP(Butyl Benzyl Phthalate)를 실험 쥐가 임신한 상태나 성인

쥐가 되기 전에 노출시켰을 경우, 정상적인 유방세포의 분화와 세포 간 교류를 방해

한다는 연구도 있었다(Moral 등, 2007).

(5) 염화비닐 (Vinyl Chloride)

PVC 제조 공장에서 직업상 염화비닐에 노출된 노동자의 유방암과 간암 사망률이

증가했다는 연구 결과가 보고되었다(Chiazze and Ference, 1981; Infante and Pesak,

1994). 동물실험에서 저농도의 염화비닐에 장기간 노출될 경우 암컷 쥐의 유방암과

난소종양이 보고되었으며, 새끼 때 노출될수록 발암효과가 더 컸다(ATSDR, 2010).

81

다) 호르몬

(1) 경구피임약과 호르몬 대체요법(Hormonal Replacement Therapy, HRT)

일반적으로 화끈거림, 질 건조증, 기분의 급격한 변화 등 폐경기(menopause)

여성들의 증상을 완화시켜주기 위해 호르몬 대체요법이 처방된다. 또한 폐경기 이전

골다공증이 있는 여성들에게 갱년기 증상을 예방하기 위하여 사용된다.

많은 연구에서 호르몬 대체요법이 유방암을 일으킨다는 것이 발견되었다. 오랜 기간

동안 호르몬 대체요법을 받았을 때-특히 에스트로겐과 프로게스틴을 혼합한 대체요법의

경우-유방암 발생률이 높아졌다. 반면 경구피임약 복용 효과를 연구한 결과는 좀 더

다양하다.

유방암에 걸린 53,297 명의 여성과 걸리지 않은 100,239 명의 여성에 대한 정보를

포함하는 54 개의 역학연구를 분석한 결과 경구피임약의 복용이 유방암 위험을 증가

시키는 것으로 나타났다(CGHFBC, 1996). 동일한 연구 프로젝트는 2,705 명의 유방암

환우와 108,411 명의 비환자 집단을 포함하는 51 개의 역학연구를 통해 호르몬 대체

용법이 체내 에스트로겐 양을 증가시켜 유방암 위험을 높인다고 밝혔다(CGHFBC,

1997). 또한 경구피임약을 복용한 경험이 있는 여성이 호르몬 대체요법을 받을 경우

유방암 위험이 더욱 증가하였다(Lund 등, 2007). 미국과 노르웨이, 스웨덴 여성을

대상으로 한 연구도 경구피임약 복용이 유방암 위험을 증가시킨다고 밝혔다(Althuis 등,

2003, Kumle 등, 2002). 특히 경구피임약을 5 년 이상 복용하거나 오래 복용할수록,

복용을 시작한 나이가 빠를수록 유방암 위험도가 더욱 증가한다고 한다(Pasanisi 등,

2009, Rosenberg 등, 2009). 폐경 후 에스트로겐-프로게스틴을 혼합한 호르몬 대체

요법을 받은 여성들은 침윤성 유방암에 걸릴 위험이 높았다(Colditz 등, 1995;

Magnusoon 등, 1999; Ross 등, 2000; Schairer 등, 2000).

(2) DES (Diethylstilbestrol)

유산과 입덧 방지제로 처방되었던 DES 는 심각한 부작용이 보고된 후 사용이 금지

되었다. 임신기간에 DES 에 노출된 임산부들을 조사한 결과 DES 노출이 유방암

발생률에 영향을 미쳤다(Colton 등, 1993; Greenberg 등, 1984; Titus-Ernstoff 등,

2001).

82

(3) 성장촉진 호르몬

소의 성장과 우유 생산량을 증가시키기 위한 목적으로 소를 사육할 때 성장촉진

호르몬이 사용된다. 이 중 육우에 사용되는 성장촉진제인 zeranol 과 zearalenone 이

유방암에 영향을 준다고 보고된 바 있다. Zearalenone 에 오염된 음식을 섭취하여 성장

촉진 호르몬에 노출될 경우 조기 사춘기에 영향을 주었으며, 조기 사춘기는 유방암의

위험요인 중 하나로 알려져 있다(Massart 등, 2008). FDA 의 소고기 허용기준보다

30 배가 낮은 수준에서도 유방세포가 비정상적으로 성장한 결과가 있다(Liu 등, 2002).

또한 zeranol 이 투여된 육우의 혈청이 정상적인 유방세포의 증식과 유방암 세포의

변형을 자극하였다(Xu 등, 2009b).

우유 생산량을 증가시키기 위한 호르몬인 rBGH 와 rBST 역시 유방암의 위험을

높인다고 한다. rBST 투여시 우유에 들어있는 IGF-1 이 증가하는데, 이 성분이 증가할

수록 유방암의 위험이 높아질 우려가 있다(Hankinson 등, 1998). 유제품 소비량과 폐경

전 유방암 발생률이 연관되어 있으며 이를 인공성장호르몬 투여로 인한 IGF-1 의

증가로 추정하는 연구도 보고되었다(Outwater 등, 1997).

라) 산업화학물질

유기용제(organic solvents), 공업용 화학제품(industrial chemicals)을 비롯하여

산업과정에서 발생한 유해성분은 심각한 건강문제를 일으킨다고 알려져 있다. 이 중

일부 화학물질에 대한 노출은 유방암과도 연관되어 있다.

유기염소 물질은 다양한 일상용품에 들어 있는데 대표적인 예로 PCB 계열의 물질과

유기용제가 있다. PCB 는 전기 절연성이 뛰어나 축전기 등의 전기용품에 냉각제나

윤활제로 널리 쓰인다. 또한 페인트, 틈새 메우기(caulking) 등에도 사용되기 때문에

실내 환경에서도 쉽게 발견된다. 이 물질은 금지되기 전까지 워낙 광범위하게 사용

되었기 때문에, 음식, 토양, 식수, 지하수, 실내공기, 산업현장 등 거의 모든 곳에서

발견되곤 한다. 한국에서는 1983 년에 사용이 금지되었음에도 PCB 는 여전히 환경에

잔류하는 물질이다.

벤젠(benzene), 톨루엔(toluene), 삼염화에틸렌(trichloroethylene), 사염화에틸렌

(tetrachloroethylene) 등의 유기용제는 산업과정에 널리 사용되고 있다. 유기용제는 컴퓨터

83

부품, 화장품, 반도체, 금속 산업뿐만 아니라 목재, 가구, 페인트, 합성 직물, 의복

산업에서도 사용된다. 예를 들어, PCE 나 PERC 로 알려진 사염화에틸렌

(tetrachloroethylene)은 드라이클리닝에 사용되는 유기용제이다.

(1) PCB

과거 연구에 따르면 PCB 는 실험실에서 배양된 유방암 세포에서 에스트로겐 작용을

하는 것으로 나타났으며, 다양한 종류의 PCB 가 MCF-7 이라는 유방암 세포의 증식을

가져왔다(Andersson 등, 1999). 또 다른 연구는 MCF-7 세포주(cell line)가 고농도가

아니라 오히려 저농도의 PCB 에서 더 활발하게 증식했다고 밝혔다(Du 등, 2000). 이는

고농도에서의 노출이 항상 더 위험한 것은 아님을 제시해주고 있다.

2004 년의 사례 연구는 유방암에 걸린 여성의 혈중 PCB 수치가 유방암에 걸리지

않은 여성들에 비해 높게 나타났다고 밝혔다. 이는 유방암에 걸린 여성의 혈중 PCB 153

수치가 특히 높기 때문이었다. 연구는 PCB 153 을 비롯하여 혈중 PCB 전체 농도가

유방암의 위험 증가와 연관되어 있다고 밝혔다(Chalier 등, 2003). 2002 년 또 다른

연구에서도 유방암에 걸린 여성들의 혈중 PCB 수치가 더 높게 나타났다. 유방암은 세

가지 종류의 다이옥신과 유사한 효과를 나타내는 PCB 의 체내혼합 농도와 관련이

있었다. 이 연구도 다이옥신과 유사한 작용을 하는 PCB 가 유방암에 걸릴 위험을 증가

시킬 수 있음을 보여준다(Demers 등, 2002). 지방조직에서 고농도의 PCB 가 검출된

여성의 경우 저농도가 검출된 여성에 비해 유방암 재발률이 3 배 가량 높았다(Muscat

등, 2003). 그러나 PCB 가 유방암세포인 MCF-7 의 증식을 가져오지 않는다는 상반된

연구 결과가 보고되기도 하였다(Decastro 등, 2006).

(2) 유기용제(organic solvent)

대만의 반도체 공장을 조사한 연구에 따르면 염화유기용제 노출이 유방암 위험에

영향을 나타내었다(Chang 등, 2003). 반도체 공장에서의 유기용제 노출과 유방암과의

관련성은 영국의 반도체 공장에서도 확인되었다(McElvinney 등, 2001). 덴마크에서

여성이 직업적으로 강한 유기용제에 노출되는 금속, 목재가구, 인쇄, 직물산업 등에

종사하는 경우, 노출되는 기간이 길수록 위험도가 20~66% 증가하는 것으로

나타났다(Hansen, 1999). 직업적으로 유기용제에 노출될 경우 유방암 위험이 증가하는

연구결과는 캐나다(Band, 2000)와 중국(Petralia, 1998)에서도 보고된 바 있다.

84

(3) 벤젠 (Benzene)

이탈리아 플로렌스의 신발공장을 대상으로 조사한 결과, 벤젠에 노출될수록 유방암

위험이 높아졌다(Costantini 등, 2009). 중국에서도 폐경 이전의 여성이 벤젠에 노출된

경우 위험도가 증가하였으며, 노출기간이 길수록 위험도는 더욱 높았다(Petralia, 1999).

같은 연구에서 벤젠과 PAH 에 동시에 노출된 경우 위험도가 2 배 증가하였고, 4 년 이상

노출된 경우 위험도는 더욱 증가하였다. 벤젠에 노출된 실험실 쥐의 경우, 종양의

진행을 억제하는 유전자가 변형된 탓에 유방암이 쉽게 발생하였다(Houle 등, 2006).

(4) 산화에틸렌 (Ethylene Oxide)

소독시설에서 산화에틸렌에 노출된 7,576 명의 여성노동자를 조사한 코호트 연구결과

노출농도가 높을수록 유방암 위험이 증가하였다(Steenland 등, 2003). 또 다른

연구에서도 산화에틸렌 노출과 유방암 사이에 약한 연관성이 나타났으며(Norman, 1995),

헝가리의 간호사를 조사한 연구에서도 연관성을 보였다(Tompa, 1999).

(5) PCE (PERC)

미국 메사추세스 케이프 코드 지역의 환우들을 대상으로 조사한 결과 식수에 함유된 PERC

(perchloroethylene=tetrachloroethylene)가 유방암 증가와 연관되어 있다고 한다. 이 지역의

여성들은 1960 년대 후반부터 1980 년 초반까지 식수 파이프의 비닐에서 흘러나온 PERC 에

노출되었다(Aschengrau 등, 1998). 후속연구를 통해 PERC 에 더 많이 노출된 여성일수록

유방암 위험률이 유의미하게 증가했다는 것도 밝혀졌다(Aschengrau 등, 2003).

(6) 1,3-부타디엔 (1,3-Butadiene)

독성 조사 연구에 따르면, 1,3-부타디엔은 암컷 쥐의 유방암과 난소종양을 일으키고,

새끼 때 노출될수록 발암영향이 더 높게 나타났다(Melnick 등, 1999, NTP, 1993).

(7) 방향족 아민 (Aromatic Amines)

폴란드 고무타이어 공장에 근무하는 여성 노동자의 경우, 저농도의 방향족 아민에

노출되었을 때 3~7 배, 고농도에 노출되었을 때 10 배 이상 유방암 위험이 증가

하였다(de Vocht 등, 2009).

85

마) 먼지

먼지에는 차의 배기가스에서 나오는 연기, 세제나 가정용품에 포함된 화학성분,

플라스틱과 전자제품을 생산하는 과정에서 나오는 부산물들 등이 들어있다. 공기 속에

떠도는 유해물질은 먼지나 다른 미세 입자에 묻어 건강에 영향을 준다. 대표적으로

다환방향족탄화수소류, PAHs(Polycylic Aromatic Hydrocarbons)는 유기용품을 태우면

발생하는 화학물질로서, 자동차 배기가스, 담배 연기, 탄 음식에 속에서 발견된다. 또한

대표적 브롬화방염제인 PBDEs(Polybrominated Diphenyl Ethers)는 방화제 역할을 하기

때문에 우레탄 재질과 다양한 종류의 플라스틱을 비롯해 가구 속을 채우는 물질, 카펫

백킹(이음새), 피복류 이외의 기타 직물, 전기 절연체, 컴퓨터, 텔레비전 등에서 흔히

사용된다. PBDE 는 분해가 잘 되기 않기 때문에 실내공기, 실외공기, 가정 내 먼지, 음식

등에서 발견되며, 모유, 혈액, 지방 조직에서도 검출된다.

(1) PAHs

PAH 의 한 종류인 DMB(dimethylbenz[a]anthracene)가 투여된 암컷 쥐들의 경우

유방 종양이 발달했다(Trombino 등, 2000). 정화된 PAH 마저도 동물실험에서 유방암을

유도하는 것으로 나타났다. 실험쥐의 경우 유방조직에 PAH 를 투여하거나 오랜 기간에

걸쳐 이 물질을 섭취했을 때 유방암에 걸렸다. PAH 에 노출될 경우 실험 쥐의 유방조직

세포에 PAH-DNA 물질이 생성되었다(Moore 등, 1987). 양성종양샘플에 비해 악성종양

샘플에서 PAH-DNA 부산물이 2 배 이상 검출되기도 하였다(Rundle 등, 2000).

직업적으로도 PAH 노출이 유방암 위험을 높인다는 연구가 보고되었다. 남성과 여성

모두 PAH 에 많이 노출되는 곳에서 일할 경우 유방암에 걸릴 비율이 높아지는 것으로

나타났다. 가솔린이나 배기가스에 노출된 남성, 버스나 트럭 기사, 엔진 수리공, 기계를

만드는 노동자, 쓰레기 처리장에서 일하는 여성 모두 유방암에 걸릴 위험이 높았다

(Hansen, 2000; Petralia 등, 1999).

뉴욕시 롱아이랜드(Long Island)의 연구에서 PAH-DNA 생성물 형성이 유방암과 관련

있다는 결과가 나왔다. PAH 에 노출될 경우 DNA 손상도가 49% 증가하였으나 용량-

반응 관계는 나타나지 않았다. 이는 주요 노출경로인 대기오염에 의한 PAH 노출을 고려

하지 않았기 때문으로 추측된다(Gammon, 2002a & 2002b). 또한 영아 때 고농도의

부유먼지에 노출된 경우 폐경 이후에 유방암 위험이 증가하였다(Bonner 등, 2005).

86

음식물을 통해 PAH 에 노출되는 경우 구운 고기와 생선의 섭취량이 많을수록 폐경 후

유방암 발생률이 높았다(Steck 등, 2007).

흡연을 통한 PAH 노출의 경우 어린 나이의 흡연은 유방암 위험을 2 배 이상

높이고(Palmer, 1993), 장기간 흡연하거나 불활성 NAT-2 를 가진 여성의 경우 유방암

위험이 8 배 이상 높아진다는 결과들이 있다(Ambrosone, 1995). 그러나 흡연자와

유방암 위험의 연관성이 없으며 흡연경험의 유무에 따른 유방암 위험의 차이도 없다고

결론 내린 상반된 연구도 보고된 바 있다(CGHFBC, 2002).

(2) PBDE

PBDE 는 에스트로겐 수용체에 반응하면서 에스트로겐의 작용을 활발하게 한다.

Penta-BDE 는 세포과정에서 에스트로겐처럼 작용함으로써 종양 세포의 증식을 강화

한다는 연구가 보고되었다(Yu & Zhan, 2009). 또한 PBDE 는 체내에서 분해되면서 다른

성분으로 변형되는데, 대표적인 BDE-100 의 경우 가장 활발하게 에스트로겐 작용을

하는 것으로 밝혀졌다(Meerts 등 2001).

1990 년 후반 재취된 혈액과 유방지방조직의 샘플을 통해 캘리포니아 여성들의 PBDE

수준을 조사한 연구에 따르면 미국 여성 체내의 PBDE 와 BDE-47 의 평균 수준이 유럽

여성의 거의 3 배에서 10 배라고 밝혔다. 또한 이 샘플을 1960 년대에 동일 지역에 거주

했던 여성들의 혈액 샘플과 비교해 본 결과 1960 년대의 샘플에서는 PBDE 가 검출되지

않았다(Petreas 등, 2003).

바) 중금속

금속은 흙 속에 들어있는 천연 물질이며 식사를 통해 섭취된 금속은 인체 내 세포

작용에 중요한 역할을 한다. 그러나 공기(예를 들어 광산의 먼지, 담배 연기 등)나

물속에 들어있는 다량의 금속에 노출되거나 중금속에 노출될 경우 건강상 심각한 피해를

입을 수 있다. 일부 금속의 경우 에스트로겐 모방작용을 하는데 이는 금속이 유방암과

관련되어 있을 가능성을 암시한다.

산업적 용도로 다양하게 사용되는 금속은 천연적으로 존재하며 인위적으로 생성되거나

파괴되는 물질이 아니다. 그러나 금속의 형태나 독성을 변경하거나 이용용도(availability)를

87

바꿀 수는 있다. 산업 용도로 사용된 금속은 먹을거리나 지하수, 식수, 토양 속에

잔류하거나, 여러 생활용품 속에서도 검출되며, 구리, 코발트, 니켈, 납, 수은, 주석, 크롬,

카드뮴, 알루미늄, 바나듐산염(vanadate (metal anion)), 안티몬, 바륨, 셀렌산염, 아비산염

(arsinite) 등이 이에 속한다.

(1) 카드뮴

카드뮴은 제조 과정에서뿐만 아니라 일상용품에서도 흔히 발견된다. 예를 들어 금속과

플라스틱 혼합물, 페인트, 니켈 건전지, 물감, 금속코팅, 플라스틱, 용접, 배터리 제조

등에 쓰인다. 또한 흡연이나 간접흡연을 통해서도 인체에 유입된다.

(2) 알루미늄

알루미늄은 주방용품, 컨테이너, 건축자재뿐 아니라 페인트, 불꽃놀이, 유리, 고무,

세라믹 용품에 두루 사용된다. 또한 제산제(antacids), 화장품(아스트리젠트), 아스피린,

식품첨가물, 발한 억제제(데오드란트) 등에도 들어있다. 이처럼 일상용품에 두루 쓰이기

때문에 음식이나 피부를 통해 인체에 유입되어 건강에 영향을 준다.

유방암에 걸리지 않은 건강한 여성의 유방조직과는 달리 유방암 조직과 혈청샘플에서

철, 니켈, 크롬, 아연, 카드뮴, 수은, 납 등의 고농도 금속물질이 발견되었다(Ionescu 등,

2006; Wu 등, 2006). 또한 실험실 연구에서 구리, 코발트, 니켈, 납, 수은, 주석, 크롬

(chromium), 바나드산염 등의 중금속은 에스트로겐의 활동을 모방하면서 유방암 세포를

2~5 배 정도 증가시키는 것으로 나타났다(Brama 등, 2007, Martin 등, 2003,

Sukocheva 등, 2005). 안티몬과 바륨 역시 에스트로겐을 모방하는 작용을 한다(Choe

등, 2003). 동물실험을 통해 카드뮴이 유선의 발달과 성장을 촉진하고 호르몬 조절

변화를 유도하는 것이 밝혀졌다. 또한 카드뮴은 유선의 곁가지(side branch)와 꽈리싹

(alveolar bud)의 성장을 촉진하며 우유단백질 합성과 프로게스테론 수용체를 유도한다.

태아 때 카드뮴에 노출될 경우 사춘기가 일찍 오거나, 상피조직과 유선의 종말구가

증가할 수 있다(Johnson 등, 2003). 이러한 변화는 유방암에 걸릴 위험을 증가시킨다.

고농도의 카드뮴에 노출되면 유방암 위험이 급격히 높아진다는 연구결과(McElroy 등,

2006)도 이와 일치하고 있다.

88

다. 유방암 발생 및 사망 자료의 기술역학적 분석

1) 여성 유방암 발생률

보건복지부 중앙 암등록 본부에서 조사한 우리나라 16 개 광역도시별 여성 유방암의

연령표준화발생률은 다음과 같다. 1999 년~2007 년까지 약간의 차이가 있지만 대부분의

도시에서 일정한 비율로 유방암의 발생률이 증가하고 있으며, 전국적으로 보았을 때

여성 유방암이 지속적으로 증가하고 있음을 알 수 있다. 다만 암 발생자의 주소지는

진단 당시의 주민등록상의 주소지가 사용되었기 때문에 암 발생자의 주소지가 실제

암환자가 가장 오래 살았던 지역이 아닐 수 있다. 따라서 특정 지역의 발생률이 높다는

것이 그 지역의 암 발생 위험요인이 더 높다는 것을 의미하는 것은 아니기 때문에

해석상에 주의를 요한다.

그림 4. 여성 유방암의 시도별 연령표준화 발생률 (1999~2007)

89

2) 여성 유방암 사망률

통계청의 사망원인 통계를 바탕으로 표준화시킨 우리나라 16 개 광역시 별 여성

유방암의 연령표준화사망률은 다음과 같다. 1991 년~2008 년까지의 사망률은 표준화를

하였음에도 불구하고 대부분의 도시에서 큰 변동폭을 나타내고 있지만, 분명한 점은

사망률이 점차 증가하고 있다는 사실이다. 또한 복잡한 16 개 광역도시별 그래프를

제외하고 전국 그래프만을 따로 볼 경우 다음 그림 5 와 같이 별다른 변화(variation)

없이 꾸준히 유방암으로 인한 사망률이 증가하고 있음을 알 수 있다. 다만 사망원인

통계의 경우 사망신고서를 바탕으로 작성하게 되며 도시화가 덜 되었거나 의료시설이

부족한 지역의 경우는 사망원인이 불명확하게 파악되어 도시 지역에 비해 사망률이 과소

평가 되었을 가능성이 존재할 수 있다. 2000 년 이후로는 통계청이 본격적으로 외부

행정기관 자료를 통해 자료를 보완하면서 정확도를 어느 정도 확보하였지만 2000 년

이전의 자료는 이러한 한계점을 지니고 있다. 따라서 임의의 지역 사망률이 급격히 증가

하는 것이 곧 암 사망 위험요인이 더 높다는 것을 의미하는 것은 아니므로 암 발생률의

경우와 마찬가지로 해석상에 주의를 요한다.

그림 5. 여성 유방암의 시도별 연령표준화 사망률 (1991~2008)

90

라. 유방암 관련 환경요인의 생태학적 분석

1) 오염시설 및 환경오염 관련 요인

가) 농약 생산량

1995 년부터 2009 년까지의 살충제 생산량, 살균제 생산량, 제초제 생산량, 농약

생산량(살충제, 살균제, 제초제 생산량의 총 합)은 그림 6 과 같으며, 농약류를 생산하는

제조업계의 연간 생산량을 M/T 단위로 나타내었다.

살충제 생산량은 소폭 감소추세, 제초제 생산량은 소폭 증가 추세를 보였으나, 농약

생산량과 살균제 생산량은 연도별로 약간의 증감이 있지만 수년에 걸쳐 뚜렷이 증가하거나

감소하는 추세는 나타나지 않았다. 이는 1985 년 농약 행동 네트워크(PAN)가 엄격한 규제 및

사용금지를 주장한 이래 세계적으로 농약 사용을 규제하자는 움직임이 본격화되었고, 우리

나라도 농약 제한 사용 규정 등 1990 년대부터는 농약 생산 및 취급, 사용에 제한을 두었기

때문일 것으로 추정된다.

그림 6. 농약 제조업 연간 생산량 (1995~2009)

91

나) 내분비계 장애추정물질 환경 배출량

2002 년부터 2008 년까지의 내분비계 장애추정물질 환경 배출량은 그림 7 과 같으며,

kg 단위로 나타내었다.

내분비계 장애추정물질 환경 배출량은 2004 년부터 꾸준히 감소하는 경향을 보였다.

그러나 국내 내분비계 장애추정물질의 환경배출량 자료 축적 기간이 10 년 미만으로

너무 짧고 자료의 신뢰성이 부족하여 의미 있는 감소현상으로 해석하기에는 불확실성이

크다. 따라서 내분비계장애물질이 유방암 등 인체에 유해한 영향을 미친다고 알려져

있는 만큼 향후 지속적인 조사·연구가 필요하다고 사료된다.

그림 7. 국내 내분비계 장애추정물질의 연간 환경 배출량 (2002~2008)

92

다) 일반 폐기물 발생량

1992 년부터 2007 년까지의 일반 폐기물 발생량은 그림 8 과 같으며, 톤 단위로 나타

내었다.

일반 폐기물 발생량은 시간이 지남에 따라 증가하는 추세를 보이고 있으며 약 10 년

만에 거의 2.5 배의 가속 증가를 보이고 있어 향후 지속적인 조사·연구가 요구된다.

그림 8. 일반 폐기물 발생량(1992~2007)

93

라) 소각 처리량

1990 년부터 2008 년까지의 소각 처리량은 그림 9 와 같으며, 톤 단위로 나타내었다.

소각 처리량은 1995 년 이후로 급격히 증가하는 추세를 보이고, 2002 년부터 2004 년

까지 정체기를 보이다가 다시 급격히 증가하는 추세를 나타내고 있다.

그림 9. 소각 처리량(1990~2008)

94

2) 광공업 생산 및 산업화 관련 요인

가) 기초화학물질 생산량

기초화학물질 생산량은 통계청 광공업 생산연보의 기초화학물질 제조업 생산량

자료에서 구하였고, 자료는 통계청에서 제시하고 있는 1995 년~2008 년 자료를 모두

이용하여 분석하였다(그림 10).

광공업 생산연보의 기초 화학물질 생산량은 에틸렌, 프로필렌, 부타디엔, 벤젠, 톨루엔,

크실렌, 파라크실렌, 스티렌모너머, 부수프탈산, 테레프탈산, 가소제, 폴리프로필렌글리콜,

질소, 산소, 가성소다, 과산화수소, 안료 제품의 생산량 합계이며, 기초화학물질 생산량은

1995 년 이후로 지속적으로 증가하고 있는 추세이다.

그림 10. 국내 연도별 기초화학물질 생산량 (1995-2009)

95

나) 합성고무 및 플라스틱 생산량

합성고무 및 플라스틱 물질 생산량은 통계청 광공업 생산연보의 합성고무 및 플라스틱

물질 제조업의 생산량 자료에서 구하였으며 자료는 통계청에서 제시하고 있는

1995 년~2008 년 자료를 모두 이용하여 분석하였다(그림 11).

합성고무 및 플라스틱 물질 생산량은 합성고무, 고밀도 폴리에틸렌, 저밀도 폴리에틸렌,

폴리스티렌, ABS 수지, 폴리프로필렌, 에폭시드수지, 불포화 폴리에스터수지, 선형

폴리에스터수지, 페놀수지, 엔지니어링 플라스틱수지, 실리콘수지제품 생산량의 총합이며,

국내 합성고무 및 플라스틱 생산량은 1995 년 이후 지속적으로 증가하고 있다.

그림 11. 국내 합성고무 및 플라스틱 물질의 연간 생산량(1995-2009)

96

3) 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인

(1) 자동차 등록 대수

1966 년부터 2008 년까지 전국 자동차 등록 현황은 그림 12 와 같으며, 1998 년부터

시간 경과에 따라 급격한 증가 추세를 나타내고 있다. 이는 80 년대 들어서면서 자동차,

정밀기계 산업이 발전함에 따라 자동차 대수의 증가를 가져온 것으로 볼 수 있다.

그림 12. 국내 연도별 자동차 등록현황(1966-2009)

그림 13 은 16 개 시도에 대한 자동차 등록 현황을 나타낸 것으로 모든 지역이 시간에

따라 급격한 증가 추세를 보이고 있으며, 특히 서울, 경기, 부산, 경북, 경남, 대구, 인천

지역은 다른 지역에 비해 증가 폭이 더 큰 것으로 나타났다.

98

그림 13. 국내 시도별 자동차의 연간 등록 현황(1966-2009)

(2) 총 부유분진(TSP)과 미세먼지(PM10)

1989 년부터 2000 년까지의 전국에 대한 총 부유분진 농도는 그림 14 와 같으며,

시간에 따라 서서히 감소 추세를 나타내고 있다. 이는 대기오염 물질에 대한 정부의

규제에 따른 것으로 파악된다. 1994 년부터 총 부유분진이 아닌 미세먼지(PM10)를

측정하기 시작하여 2000 년까지만 자료가 수집되었다.

99

그림 14. 국내 총부유분진(TSP)의 연평균 농도(1989-2000)

그림 15 는 제주를 제외한 15 개 시도에 대한 총 부유분진의 농도를 나타낸 것으로

시간에 따라 전체적으로 감소하는 경향을 보이고 있다. 이 가운데 다른 지역에 비해 총

부유분진 농도가 낮았던 경북지역은 약간 증가하는 경향을 보이고 있지만 평균적으로는

다른 도시와 유사하다.

101

그림 15. 국내 시도별 연간 총부유분진(TSP) 농도 비교(1989-2000)

1995 년부터 2008 년까지의 전국에 대한 미세먼지 농도는 그림 16 과 같으며,

1999 년까지는 꾸준히 감소하다가 2000 년 이후로는 뚜렷한 증감을 나타내고 있지는

않았다. 다만 도시 별로 볼 때, 서울 부산, 대구 등 일부 대도시의 경우 자동차 배출

규제에 힘입어 2002 년 이후 약간 감소하고 있는 추세를 나타내고는 있으나, 전반적으로

102

도시화가 이루어진 지역에서의 미세먼지 연평균 농도가 그렇지 않은 지역에 비해 다소

높게 측정되고 있었다(그림 17).

그림 16. 국내 전국의 연평균 미세먼지(PM10) 농도(1995-2008)

104

그림 17. 시도별 미세먼지 농도(1995-2008)

105

4) 식품

가) 우유 생산량

1978 년부터 2008 년까지의 전국에 대한 우유 생산량은 그림 18 과 같으며, 연간

생산량은 톤 단위로 나타내었다. 전국에 대한 우유 생산량은 1989 년까지 급격히 증가

하였으며, 2002 년까지 지속적인 증가 추세를 보이다가 2003 년부터 서서히 감소 추세를

나타내고 있다.

그림 18. 국내 연간 우유 생산량(1978~2008)

그림 19 는 16 개 시도에 대한 우유 생산량이며, 특히 서울 지역의 우유 생산량은

1985 년도에 급격히 감소하였고, 광주, 대전, 울산 지역의 우유 생산량도 감소 추세를

보였다. 서울, 부산, 대전, 광주 등의 대도시 및 울산, 인천 등의 산업도시화 등으로 인해

축산단지가 경기도, 강원도, 경상도, 전라도의 농촌 지역으로 이전함으로써 생긴

현상으로 추정되었다. 지역의 우유 생산량과 소비량은 전혀 다르기 때문에, 지역별 우유

생산량보다는 전국 우유 소비량의 변화가 주요 정보로 이용될 것으로 판단되었다.

107

그림 19. 국내 16개 시도별 연간(1978~2008) 우유 생산량 비교

가) 1 인당 우유 소비량

1995 년부터 2008 년까지의 1 인당 우유 소비량은 그림 20 과 같으며, 연간 소비량은

개 단위로 나타내었다. 1 인당 우유 소비량은 1998 년에 약간의 감소 추세는 있었지만

다시 점차 증가하여 큰 감소와 증가 추세 없이 꾸준히 소비되고 있는 것으로 나타났다.

1998 년의 일시적인 감소는 1997 년 IMF 여파 등으로 인해 나타난 일시적인 현상으로서

이후 경제 회복세에 맞추어 소비가 다시 증가한 것으로 추정된다.

108

그림 20. 국내 1인당 연간 우유 소비량 (1995년~1008년)

다) 유제품별 소비량

1978 년부터 2008 년까지의 유제품 종류에 따른 소비량은 그림 21 과 같으며, 연간

생산량은 톤 단위로 나타내었다. 대부분 시간에 따라 증가 추세를 보이고 있으나, 전지

분유는 1990 년도에 급격히 감소하였고 2003 년까지 점차 증가하다가 감소와 증가

추세를 반복하고 있다. 조제 분유는 2001 년도부터 감소 추세를 보이고 있으며,

발효유는 1995 년부터 소비량이 조사되기 시작하여 증가 추세나 감소 추세를 보이고

있지 않다.

109

그림 21. 국내 유제품별 연간 소비량(1978년~2008년)

110

라) 1 인당 육류 소비량

1995 년부터 2008 년까지의 1 인당 육류 소비량은 그림 22 와 같으며, 연간 소비량은

kg 단위로 나타내었다. 1 인당 전체 육류 소비량은 점차 증가 추세를 나타내고 있으며,

육류 중 돼지고기의 소비량이 소고기나 닭고기의 소비량에 비해 높았으며, 2004 년

이전에는 소고기의 소비량이 닭고기 소비량보다 조금 높았으나 2003 년부터 감소하여

2004 년 이후에 닭고기 소비량이 소고기 소비량보다 높아지기 시작하였다. 이는 우리

나라 사람들이 흔하게 많이 섭취하는 육류가 돼지고기 이며, 2003 년 미국의 광우병

파동 이후에 소고기 소비량이 감소하였음을 1 인당 육류 소비량 자료를 통해 확인할 수

있었다.

그림 22. 국내 1인당 육류별 연간(1995년~2008년) 소비량 비교

111

마) 1 인당 계란 소비량

1995 년부터 2008 년까지의 1 인당 계란 소비량은 그림 23 과 같으며, 연간 소비량은

개 단위로 나타내었다. 1 인당 계란 소비량은 서서히 증가 추세를 보이고 있으며, 1 년에

1 인당 약 170 개 이상의 계란을 꾸준히 소비하고 있는 것으로 나타났다.

그림 23. 국내 1인당 연간 계란 소비량 (1995년~2008년)

112

마. 유방암과 관련 환경요인의 연관성 추정

1) 유방암 역학적 지표와 환경요인의 경시적 추세

유방암에 영향을 준다고 짐작되는 환경 요인들이 어느 시점부터 유방암 발생률과

사망률에 영향을 주는지 확인하기 위하여 각각의 lag time 에 대한 상관계수를 확인

하였다. 통계적으로 유의하면서도 가장 높은 상관계수인 lag time 을 고려하여 유방암

발생률과 사망률의 추세를 비교하여 그림으로 나타내었다.

가) 오염시설 및 환경오염 관련 요인의 추세

(1) 농약 생산량

농약 생산량 변화에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 24 에 도시

하였다. 유방암 발생률 및 사망률 자료와 농약 생산량 자료를 단순 비교하였을 경우,

우리나라에서는 농약 생산량과 유방암과의 유의한 관련성은 나타나지 않았다.

70, 80 년대 사용된 일부 농약은 토양, 지하수 등 다른 환경 중 장기 잔류하여

영향을 미칠 수 있는 요인임에도 불구하고, 국내 자료 축적 기간이 짧아 1995 년

이후의 자료를 이용함으로 인한 불확실성으로 추정되었다. 따라서 가능하다면

1995 년 이전의 농약 생산 또는 사용 자료를 이용한 비교가 필요할 것으로

평가되었다.

113

(a) 유방암 발생률

(b) 유방암 사망률

그림 24. 국내 농약 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

114

(2) 내분비계 장애추정물질 환경 배출량

내분비계장애물질 배출량 자료의 축적 기간이 짧아서 lag time 을 1~3 년까지

고려할 수 있었는데 내분비계장애물질 배출량과 유방암 발생률 또는 사망률과

유의한 관련성은 확인하기 어려웠다. 그러나 내분비계장애물질은 장기간 노출되어

인체에 유해한 영향을 미친다고 알려져 있는 만큼 향후 지속적인 조사연구를 통한

상관성 파악이 필요하다고 사료된다.

115



그림 25. 국내 내분비계 장애물질 배출량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

116

오염 시설 및 환경 오염 관련 요인의 추세를 살펴보기 위해 농약 생산량, 내분비계

장애 추정물질 환경 배출량과 유방암 발생률 및 사망률과의 lag time 을 고려한

분석을 실시하였다.

농약과 내분비계 장애추정물질은 자료에 대한 축적 기간이 짧고, 불확실성 등으로

인해 유방암 발생률 및 사망률과의 관련성을 해석하고 확인하기에는 어려움이 있지만,

이들 물질들이 인체에 유해한 영향을 미친다고 알려져 있는 만큼 유방암과의 관련성

파악을 위한 향후 지속적인 조사·연구가 필요하다고 사료된다.

117

나) 광공업생산 및 산업화 관련 요인

(1) 기초 화학물질 생산량

기초 화학물질 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 26 에

나타내었다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 기초 화학물질 생산량의 급격한

증가가 있었으며, 유방암 발생률과 사망률 역시 증가 추세로 나타났다.



그림 26. 국내 기초화학물질 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

118

벤젠 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 27에 도시 하였다.

Lag time을 고려한 분석을 통해 5년 전의 벤젠 생산량의 급격한 증가와 더불어 유방암

발생률 및 사망률 모두 유사한 증가되는 양상이 관찰되었다.



그림 27. 벤젠 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

119

Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 톨루엔 생산량과 유방암 발생률간에

관련성이 있을 수 있는 것으로 관찰되었으나, 자료 축적의 기간이 짧아 뚜렷한 경향

파악은 불가능하였다. Lag time 10 년보다는 변화 양상의 관련성이 다소 떨어지기는

하지만, 이에 비해 유방암 사망률은 5 년 전의 톨루엔 생산량의 증가와 유사한

경향성을 보이는 것으로 관찰되었다.



그림 28. 톨루엔 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

120

스티렌모노머 생산량의 경우에도 톨루엔 생산량과 유사한 양상으로 나타났다(그림 29).

Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전의 스티렌모노머 생산량의 증가와 더불어 유방암

발생률 또한 증가 추세였으나, 자료 축적 기간이 짧다는 제한점이 있었다. lag time

5 년에 대해서는 스티렌모너머 생산량과 유방암 사망률 증가간의 관련성이 관찰되었다.



그림 29. 스티렌모너머 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

121

Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 에틸렌 생산량은 급격한 증가를 보였으며,

유방암 발생률과 사망률 역시 이 시기에 증가 추세를 보였다(그림 30).



그림 30. 에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

122

프로필렌 생산량과 유방암 발생률 또는 사망률의 경시적 추세도, 에틸렌 생산량에서와

유사한 양상으로 나타났다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 프로필렌 생산량의

급격한 증가와 더불어 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세를 보였다(그림 31).



그림 31. 프로필렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

123

부타디엔 생산량과 유방암과의 관련성 분석에서는 lag time 을 고려한 분석에서 10 년

전의 생산량의 급격한 증가에 따라 유방암 발생률이 증가 추세였으나 자료가 좀 더 축적

되어야 명확한 추세를 파악할 수 있을 것으로 판단되었다. 다른 화학물질 생산량과

유사하게 부타디엔 생산량 또한 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 생산량 증가에

따라 유방암 사망률이 증가되는 추세가 관찰되기도 하였다.



그림 32. 부타디엔 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

124

테레프탈산 생산량은 벤젠과 유사하게, lag time을 고려한 분석시 5년 전 테레프탈산

생산량의 급격한 증가가 나타났으며, 이 시기에 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세를

보였다.



그림 33. 테레프탈산 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

125

폴리프로필렌글리콜 생산량은 가소제 생산량과 유사하게, lag time 을 고려한

분석에서 5 년 전의 생산량 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이 증가 추세였으나,

자료가 좀 더 축적되어야 명확한 추세를 파악할 수 있을 것으로 판단되었다.



그림 34. 폴리프로필렌글리콜 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

126

가소제 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 35 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 가소제 생산량의 급격한 증가가

나타났으며, 유방암 발생률과 사망률 역시 증가 추세로 나타났다.



그림 35. 가소제 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

127

(2) 합성고무 및 플라스틱 생산량

Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전과 5 년 전의 합성고무 및 플라스틱 물질의

총 생산량 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이 각각 증가 추세로 나타났다(그림

36). 그러나 합성고무 및 플라스틱의 총 생산량과 유방암 발생률은 장기간의 lag

time (10 년)에 비해 자료 축적 기간이 짧아 의미 있는 경향성을 관찰하는 데는

어려움이 있었다.



그림 36. 합성고무 및 플라스틱 물질 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

128

Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 합성고무 생산량의 증가에 따라 유방암

발생률과 사망률도 증가 추세로 나타났으며, 증가 양상도 유사한 경향성을 보이고

있었다(그림 37).



그림 37. 합성고무 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

129

Lag time 을 고려한 분석에서 고밀도폴리에틸렌, 저밀도폴리에틸렌, ABS 수지,

폴리프로필렌의 5 년 전 생산량의 급격한 증가에 따라 유방암 발생률의 증가 양상이

유사한 경향성을 보이고 있었다. 특히 고밀도폴리에틸렌과 폴리프로필렌은 5 년의

lag time 에 의한 유방암 사망률과의 증가 양상도 의미가 있었다. 이에 비해 5 년

또는 10 년의 lag time 에 의한 폴리스틸렌과 폴리우레탄의 생산량 및 유방암 발생

또는 사망률이 모두 증가되고는 있었으나, 그 양상은 다소 차이가 있는 것으로 관찰

되었다. 폴리스티렌은 10 년의 장시간 lag time 에 의해서, 폴리우레탄은 생산 자료

축적 기간이 짧아 의미 있는 해석은 불가능하였다.

130



그림 38. 고밀도폴리에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

131



그림 39. 저밀도폴리에틸렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

132



그림 40. 폴리스티렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

133



그림 41. ABS 수지 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

134



그림 42. 폴리프로필렌 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

135



그림 43. 폴리우레탄 생산량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

136

광공업 생산 및 산업화 관련 요인의 추세를 살펴보기 위해 기초 화학물질 생산량,

합성고무 및 플라스틱 생산량과 유방암 발생률 및 사망률과의 lag time 을 고려한

분석을 시행하였다.

기초 화학물질 중에서 벤젠, 에틸렌, 프로필렌, 테레프탈산, 폴리프로필렌글리콜,

가소제는 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전 생산량이 증가 추세였고, 유방암

발생률과 사망률 역시 증가 추세로 나타났다. 또한 톨루엔, 스티렌모노머, 부타디엔은

lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 생산량의 증가에 더불어 유방암 발생률도 증가

추세였고, 5 년 전 생산량의 증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세를 보였다. 따라서

기초 화학물질은 5 년에서 10 년 전의 생산량 증가가 유방암 발생률과 사망률 증가와

관련이 있는 것으로 추정되었다. 그러나 자료가 좀 더 축적되어야 명확한 추세를 파악할

수 있을 것으로 사료된다.

합성고무 및 플라스틱 중에서 합성고무, 고밀도폴리에틸렌, 폴리프로필렌은 lag time 을

고려한 분석에서 5 년 전 생산량의 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세로

나타났다. 그리고 폴리스틸렌과 폴리우레탄은 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 또는

10 년 전 생산량의 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세로 나타났는데,

폴리스틸렌은 10 년의 긴 lag time 에 의해서 추세가 확인되었으나 폴리우레탄은 생산

자료 축적 기간이 짧아 의미 있는 해석은 불가능하였다. 저밀도폴리에틸렌, ABS 수지는

lag time 을 고려한 분석에서도 5 년 전 생산량의 증가에 따라 유방암 발생률이 증가

추세로 나타났다. 따라서 합성고무 및 플라스틱은 기초 화학물질과 비슷한 양상을

보이며 5 년에서 10 년 전의 생산량 증가가 유방암 발생률과 사망률 증가와 관련이 있는

것으로 보여지나, 자료가 좀 더 축적되어야 명확한 추세를 파악할 수 있을 것으로

사료된다.

137

다) 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인

(1) 전력 사용량

전력사용량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 44 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 전력 사용량의 급격한 증가가 나타

났으며, 유방암 발생률과 사망률 역시 증가 추세를 보였다. 특히 5 년의 lag time 에

의한 전력사용량과 유방암 발생률의 연간 증가 양상은 유사하였다.



그림 44. 전력 사용량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

138

(2) 자동차 등록현황

자동차 등록 현황에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 45 에

도시 하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전의 자동차 등록 현황의 급격한

증가에 따라 유방암 발생률이 증가 추세를 보였으나 유방암 발생률에 대한 자료가

좀 더 축적되어야 명확한 추세를 파악할 수 있을 것으로 판단되었다. 5 년 전의

자동차 등록 현황의 증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세로 나타나기는 하였으나,

증가되는 기울기는 다소 차이가 있었다.



그림 45. 자동차 등록 현황에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

139

(3) 상수보급률

상수보급률에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 46 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 상수 보급률의 증가가 있었으며,

유방암 발생률과 사망률도 증가 추세를 보였다.



그림 46. 상수 보급률에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

140

(4) 휘발유 소비량

Lag time 을 고려한 분석에서 휘발유 소비량과 유방암 발생 또는 사망률 모두

증가되고는 있었으나, 휘발유 소비량이 IMF 등 경제적 상황에 따라 급변함에 따라

일관성 있는 경향 분석은 불가능하였다. 또한 15 년 또는 20 년 전 휘발유 소비량의

증가와 유방암 발생률 및 사망률의 증가가 관련성을 보였으나, 장기간의 lag time 에

의해 자료 축적 기간이 좀 더 길어야 의미 있는 추세를 파악할 수 있을 것으로

사료된다(그림 47).



그림 47. 휘발유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

141

생활 속 노출 및 도시화 관련 요인의 추세를 살펴보기 위해 전력 사용량, 자동차

등록현황, 상수보급률, 휘발유 소비량과 유방암 발생률 및 사망률과의 lag time 을

고려한 분석을 실시하였다.

전력 사용량과 상수 보급률은 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전 사용량과 보급률의

증가를 보였으며, 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세를 나타내었다. 또한 자동차 등록

현황은 lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 등록 현황의 증가와 더불어 유방암

발생률도 증가 추세를 보였다. 그러나 5 년 전의 등록 현황의 증가에 따라 유방암

사망률도 증가 추세로 나타났지만 유방암 발생률 및 사망률에 대한 자료가 좀 더 축적

되어야 명확한 추세를 파악할 수 있을 것으로 사료된다. 휘발유 소비량도 lag time 을

고려한 분석에서 15 년 또는 20 년 전의 소비량 증가와 유방암 발생률 및 사망률의

증가가 관련성이 있었으나 자료가 좀 더 축적되어야 보다 의미 있는 추세를 파악할 수

있을 것이다. 따라서 생활 속 노출 및 도시화 관련 요인뿐만 아니라 유방암 발생률 및

사망률에 대한 충분한 자료를 확보하고 동시에 지속적인 조사연구를 통해 보다

명확하고 의미 있는 추세 파악이 가능할 것으로 여겨진다.

142

라) 식품

(1) 1 인당 우유 소비량

1 인당 우유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 48 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전의 1 인당 우유 소비량의 증가에 따라 유방

암 발생률도 증가 추세를 보이고 있으나 1997 년 IMF 로 인하여 1999 년까지 일시적인

감소가 있었으나 1999 년 이후에 1 인당 우유 소비량은 급격히 증가하였다. 10 년 전의

1 인당 우유 소비량의 증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세를 보이고 있으나 명확한

추세를 파악하기 위해서는 자료의 축적이 필요하다.

143



그림 48. 1인당 우유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

144

(2) 유제품 소비량

Lag time 을 고려한 분석에서 20 년 전의 총 유제품 소비량의 증가에 따라 유방암

발생률도 급격한 증가 추세를 보이고 있으며, 15 년 전의 총 유제품 소비량의 증가에

따라 유방암 사망률도 유사한 증가 추세를 나타내고 있으나 자료가 좀 더 축적될

필요가 있다.



그림 49. 총 유제품 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

145

백색시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 50 에

도시 하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 20 년 전 백색시유 소비량의 증가에 따라

유방암 발생률 또한 급격한 증가 추세를 보이고 있고, 15 년 전 백색시유 소비량의

증가에 따라 유방암 사망률도 유사한 증가 추세를 보이고 있다.



그림 50. 백색시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

146

가공시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 51 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전의 가공시유 소비량의 증가가 나타났으며,

유방암 발생률과 사망률 또한 증가 추세를 보이고 있는데, 특히 1990 년도부터 가공시유

소비량의 급격한 증가와 2000 년도부터 유방암 발생률과 사망률의 증가는 비슷한 증가

추세를 나타내고 있다.



그림 51. 가공시유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

147

조제분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 52 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 15 년 전 조제분유 소비량의 증가에 따라 유방암

발생률도 급격한 증가 추세를 보이고 있으며, 20 년 전 조제분유 소비량의 증가에 따라

유방암 사망률도 유사한 증가 추세를 보이고 있다.



그림 52. 조제분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

148

전지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 53 에

도시 하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전 전지분유 소비량이 증가와

감소를 반복함에 따라 유방암 발생률과 추세는 일치하지 않았으며, 20 년 전

전지분유 소비량은 증가와 감소를 반복하며 점차 증가하였으며, 유방암 사망률도

증가 추세를 보였다.



그림 53. 전지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

149

탈지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 54 에

도시 하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 15 년 전 탈지분유 소비량의 증가에 따라

유방암 발생률과 사망률도 유사한 증가 추세를 보이는 것으로 나타났다.



그림 54. 탈지분유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

150

연유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 55 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 20 년 전 연유 소비량의 증가와 더불어 유방암

발생률도 급격한 증가 추세를 보이고 있고, 15 년 전 연유 소비량의 증가에 따라

유방암 사망률도 비슷한 증가 추세를 보이고 있다.



그림 55. 연유 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

151

버터 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 56 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 20 년 전 버터 소비량의 증가에 따라 유방암

발생률도 급격한 증가 추세를 보이고 있고, 15 년 전 버터 소비량의 증가에 따라

유방암 사망률도 비슷한 증가 추세를 보이고 있다.



그림 56. 버터 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

152

치즈 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 57 에 도시

하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 치즈 소비량의 급격한 증가가 나타

났으며, 유방암 발생률과 사망률 또한 증가하는 추세를 보이고 있다.



그림 57. 치즈 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

153

(3) 육류 소비량

Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 1 인당 전체 육류 소비량은 증가하였으며,

유방암 발생률과 사망률 역시 증가 추세를 보이고 있으나, 보다 명확한 추세를 파악

하기 위해서는 자료의 축적이 필요하다(그림 58).



그림 58. 1인당 전체 육류 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

154

Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전의 1 인당 소고기 소비량 증가에 따라 유방암

발생률과 사망률의 증가 추세가 유사하게 나타났다. 2003 년에 1 인당 소고기 소비량이

큰 폭으로 감소한 것은 미국의 광우병 파동에 기인한 것으로 판단되며, 이후

2006 년부터 다시 증가하기 시작하였다.



그림 59. 1인당 소고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

155

1 인당 돼지고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세를 그림 60 에

도시 하였다. Lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 1 인당 돼지고기 소비량 증가에

따라 유방암 발생률과 사망률의 증가 추세가 비슷하게 나타났는데 명확한 추세를 파악

하기 위해서는 자료의 축적이 필요하다.



그림 60. 1인당 돼지고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

156

Lag time 을 고려한 분석에서 1 인당 닭고기 소비량은 1997 년 IMF 로 잠시 감소하였다가

1999 년 이후 급격히 증가하였는데, 이후 2004 년 조류독감으로 인하여 다소 큰 폭으로

감소하였다가 2005 년 이후 다시 급격히 증가하였다. 따라서 유방암 발생률 및 사망률과

닭고기 소비량의 간의 동일한 증가 추세가 경시적으로는 관찰되지 않았다(그림 61).



그림 61. 1인당 닭고기 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

157

Lag time 을 고려한 분석에서 1 인당 계란 소비는 증가 추세와 비슷하게 나타

났으며, 1 인당 계란 소비량의 전반적인 증가 추세는 10 년 전 1 인당 계란 소비량

증가에 따라 유방암 발생률과 사망률도 증가 추세로 관찰되었다(그림 62).



그림 62. 1인당 계란 소비량에 따른 유방암 발생률과 사망률의 경시적 추세

158

식품 요인의 추세를 살펴보기 위해 1 인당 우유 소비량, 유제품 소비량, 육류

소비량과 유방암 발생률 및 사망률과의 lag time 을 고려한 분석을 실시하였다.

1 인당 우유 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전 소비량의 증가에 따라

유방암 발생률도 증가 추세를 보이다가 1997 년 IMF 로 인하여 1999 년까지 일시적인

감소가 있었으나 1999 년 이후에 소비량은 급격히 증가하였다. 또한 10 년 전 소비량의

증가에 따라 유방암 사망률 또한 증가 추세를 나타내었다.

유제품 중에서 백색시유, 연유와 버터 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 20 년

전 소비량의 증가와 더불어 유방암 발생률도 증가 추세를 보였고, 15 년 전 소비량의

증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세를 나타냈다. 조제분유 소비량은 lag time 을

고려한 분석에서 15 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암 발생률도 증가 추세를 보였고,

20 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세를 나타내었다. 전지분유

소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 5 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암 발생률의

추세는 일치하지 않았고, 20 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암 사망률도 증가 추세를

나타내었다. 가공시유와 치즈 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 소비량의

증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이 증가 추세를 나타내었고, 탈지분유 소비량은 lag

time 을 고려한 분석에서 15 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이

증가 추세를 보였다. 따라서 대부분의 유제품들은 15 년 또는 20 년 전 소비량 증가와

유방암 발생률 및 사망률의 증가가 관련성이 있었으나 자료가 좀 더 축적되어야 의미

있는 추세를 파악할 수 있을 것이다.

육류 중에서 소고기와 돼지고기 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전

소비량의 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이 증가 추세를 나타내긴 하였으나,

2003 년도에 미국의 광우병 파동으로 1 인당 소고기 소비량이 큰 폭으로 감소하다가

2006 년부터 다시 증가하기 시작하였다. 닭고기 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서

1997 년에 IMF, 2004 년에 조류독감으로 감소하는 시기가 있었으나 전반적으로 10 년

전 소비량의 증가에 따라 유방암 발생률과 사망률이 증가 추세를 나타내었다. 1 인당

계란 소비량은 lag time 을 고려한 분석에서 10 년 전 소비량의 증가에 따라 유방암

발생률과 사망률이 증가 추세를 나타내었다. 따라서 전체적인 육류는 10 년 전 소비량

증가와 유방암 발생률 및 사망률의 증가가 관련성이 있었으나 자료가 좀 더 축적되어야

의미 있는 추세 파악이 가능하므로 향후 지속적인 조사·연구가 필요한 것으로 사료된다.

159

2) Lag time 가정에 따른 상관관계

(1) 유방암 발생률과 lag time 가정에 따른 환경요인과의 상관관계

유방암에 영향을 준다고 추정되는 환경요인들과 유방암 발생률 간의 상관관계를 각

lag time 에 따라 살펴보았다. 자동차 등록 현황은 lag time 을 20 년까지 고려할 수

있었으며 상관계수(R)가 0.91 에서 0.99 까지의 범위에서 대부분 유의한 상관관계를

보였다. 1 인당 전체 육류 소비량은 lag time 8 년을 제외하고 상관계수(R)가 0.71 에서

0.99 까지의 범위에서 모두 유의한 상관관계를 보였고, 1 인당 우유 소비량은 lag time 을

6 년까지 고려하였을 때 상관계수(R)가 0.69 이상으로 모두 유의한 상관관계를

나타내었으며, 화학물질은 대체적으로 lag time 을 7 년까지 고려하였을 때 유의한

상관관계를 보였다. 내분비계 장애 추정물질 배출량과 농약의 경우는 유의한 상관관계를

명확히 보이지 않았는데, 이는 아직 lag time 을 고려하기에 축적된 자료가 너무 짧기

때문인 것으로 판단되었다.

표 9. 연간 유방암 발생률과 관련 위험 요인과의 lag time별 상관계수 Lel time (year)

주요 관련 요인들

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

자동차등록현황 0.98 0.98 0.98 0.97 0.97 0.99 0.98 0.98 0.98 0.98 0.99 0.98 0.97 0.96 0.95 0.93 0.93

내분비계 장애추정물질 배출량 -0.69 -0.29 0.29 0.26

백색시유 소비량 0.06 0.4 0.12 0.06 0.25 0.21 0.18 0.01 -0.16 0.4 0.85 0.85 0.82 0.89 0.91 0.95 0.95

총 유제품 소비량 0.38 0.71 0.47 0.32 0.32 0.51 0.7 0.72 0.7 0.81 0.9 0.85 0.81 0.91 0.93 0.95 0.95

1 인당 전체 육류 소비량 0.71 0.71 0.75 0.75 0.85 0.94 0.94 0.84 0.75 0.94 0.99 0.99

우유 1 인당 소비량 0.69 0.73 0.85 0.83 0.82 0.89 0.9 0.7 0.58 0.78 0.91 0.91

살충제 (M/T) -0.39 -0.9 -0.86 -0.91 -0.57 -0.32 -0.19 -0.27 0.39 0.39 0.93

살균제 (M/T) 0.08 0.36 0.61 0.3 0.24 0.44 0.5 0.04 -0.74 -0.85 -0.82

제초제 (M/T) 0.75 0.52 -0.07 -0.49 -0.59 -0.36 -0.52 -0.74 -0.4 0.65 0.83

농약 제조업 계 0.35 -0.38 -0.52 -0.84 -0.58 -0.19 -0.11 -0.56 -0.15 0.13 0.75

화학물질 배출량 0.74 0.85 0.83 0.78 0.44

벤젠 (M/T) 0.93 0.94 0.95 0.96 0.96 0.92 0.91 0.99 0.98 0.95 0.97

톨루엔 (M/T) 0.46 0.65 0.72 0.86 0.94 0.96 0.95 0.91 0.9 0.83 0.99

크실렌 (M/T) -0.11 -0.32 -0.55 -0.73 -0.86 -0.97

파라크실렌 (M/T) 0.85 0.89 0.92 0.78 0.44 -0.57

크실렌합(M/T) 0.43 0.35 0.09 -0.27 -0.65 -0.94

스티렌모너머 (M/T) 0.87 0.9 0.9 0.89 0.91 0.95 0.88 0.91 0.96 0.97 0.99

가소제 (M/T) 0.79 0.88 0.97 0.94 0.91 0.97 0.98 0.92 0.91 0.87 0.91

폴리프로필렌글리콜

(M/T) 0.94 0.93 0.91 0.84 0.77 0.87 0.89 0.8 0.58 -0.43 0.8

안료 (M/T) 0.87 0.79 0.72 0.63 0.4 0.71

기초화학물질 제조업 계 0.7 0.86 0.88 0.86 0.86 0.85 0.86 0.8 0.99 0.99 0.99

합성고무 (M/T) 0.91 0.91 0.94 0.94 0.93 0.95 0.93 0.93 0.96 0.91

고밀도폴리에틸렌 (M/T) 0.95 0.89 0.94 0.93 0.97 0.96 0.94 0.91 0.99 0.97 0.99

저밀도폴리에틸렌 (M/T) 0.88 0.83 0.87 0.89 0.89 0.91 0.9 0.91 0.99 0.99 0.99

폴리스티렌 (M/T) -0.31 0.03 0.44 0.75 0.94 0.97 0.93 0.84 0.84 0.79 0.99

ABS 수지 (M/T) 0.78 0.8 0.88 0.96 0.96 0.95 0.99 0.97 0.96 0.99 0.97

폴리프로필렌 (M/T) 0.96 0.94 0.95 0.96 0.97 0.94 0.9 0.94 0.99 0.97 0.98

불포화폴리에스터수지

(M/T) 0.91 0.94 0.88 0.54 0.14 0.05 -0.14 -0.42 -0.7 -0.83 -0.91

페놀수지 (M/T) 0.94 0.96 0.92 0.69 0.46 0.33 0.13 -0.16 -0.6 -0.69 0.4

폴리우레탄 (M/T) 0.5 0.67 0.73 0.61 0.66 0.74 0.73 0.53 0.08 -0.22 0.82

일반폐기물 0.97 0.95 0.97 0.97 0.96 0.98 0.97 0.96 0.93 0.94 0.96 0.93 0.81 0.81

산업폐기물 0.97 0.96 0.97 0.97 0.97 0.99 0.98 0.98 0.97 0.96 0.99 0.99 0.96 0.97

소각처리량 0.97 0.96 0.96 0.96 0.98 0.98 0.96 0.96 0.94 0.87 0.8 0.83 0.73 0.5 -0.27 -0.89

다음 그림에는 산업화와 관련된 인자들과 유방암 발생률간의 lag time 을 고려한

상관계수를 도시하였다. 농약 생산량, 내분비계장애물질 배출량, 폐기물 발생량 등은

유의한 관련성이 관찰되지 않고 있다. 그 원인으로는 자료의 축적 연도가 짧고

아직까지는 자료에 대한 신뢰성의 문제 등으로 관련성을 언급하기에는 불확실성이 크기

때문인 것으로 평가되었다.

이에 비해 벤젠, 톨루엔 등의 기초 화학물질 생산량, 고분자산업 등과 유방암 발생률

간에는 0.9 내외의 상관계수(R)를 보이고 있었다. 그러나 이들 요인들도 자료의 축적

연도가 짧고 아직까지는 자료에 대한 신뢰성의 문제 등에 따른 불확실성이 존재하고

있었다.

그림 63. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

163

그림 64. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

그림 65. Lag time을 고려한 연간 고분자물질 생산량(million ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

164

그림 66. Lag time을 고려한 연간 유해화학물질 배출량과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

그림 67. Lag time을 고려한 폐기물 발생량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

165

연간 자동차 등록대수와 유방암 발생률은 lag time 의 변화와 관련 없이 0.9 이상의

높은 상관계수(R)로 추정되었다. 특히 lag time 10 년 이하에서는 1.0 에 근접한

상관계수가 추정되고 있으며, lag time 이 11 년 이상이 될수록 다소 떨어지는 상관계수

이나, 이들 모두 0.9 이상의 값이었다.

그림 68. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록대수(만 대)와 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

166

그림 69 및 그림 70 은 lag time 을 고려하여 백색시유 및 총 유제품 소비량과 유방암

발생률간의 상관관계를 나타낸 것이다. 백색시유는 lag time 이 10 년 이상이 되었을 때

상관계수(R)가 0.8 이상으로 유의한 상관관계를 보이고 있으며, 총 유제품은 5 년 이상의

lag time 에서 유의한 상관성이 있는 것으로 추정되었다. 이는 백색시유를 섭취한 후

10 년 이상, 총 유제품은 5 년 이상이 지났을 때 유방암 발생률에 영향을 미칠 수

있음을 시사하고 있으며, 이에 관한 지속적인 관찰이 필요하다. 이에 비해 1 인당 우유

소비량과 유방암 발생률간의 상관성은 lag time 이 7 년 이내에서 약 0.7 이상의

유의하게 높은 상관계수가 추정되었다. 이는 우유를 섭취한 후 6 년 까지 유방암

발생률과 관련이 있다는 의미로서 영양적인 면에서의 우유 섭취가 가지는 장점과 유방암

발생에 미칠 가능성에 대한 영향이 함께 고려되어야 할 것이다.

그림 69. Lag time을 고려한 연간 백색시유 소비량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

167

그림 70. Lag time을 고려한 연간 총 유제품 소비량(ton)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

그림 71. Lag time을 고려한 연간 1인당 우유 소비량(kg)과 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

168

그림 72 는 lag time 을 고려하여 1 인당 전체 육류 소비량과 유방암 발생률간의

상관관계를 나타낸 것으로 lag time 8 년을 제외하고 상관계수(R)가 0.7 이상으로 모두

유의한 상관관계를 보였는데 이는 육류와 유방암 발생률간의 잠재적인 관련이 있는

것으로 평가되었다.

그림 72. Lag time을 고려한 1인당 전체 육류 소비량(kg)과 유방암 발생률 간의 상관관계

169

(2) 유방암 사망률과 Lag time 가정에 따른 환경요인과의 상관관계

유방암에 영향을 준다고 짐작되는 환경요인들과 유방암 사망률 간의 상관관계를

각 lag time 에 따라 살펴보았다. 자동차 등록 현황과 총 유제품 소비량은 lag

time 을 20 년까지 고려할 수 있었으며 각각 상관계수(R)가 0.79 에서 0.98,

0.77 에서 0.98 까지의 범위에서 모두 유의한 상관관계를 보였다. 1 인당 전체 육류

소비량과 1 인당 우유 소비량은 lag time 을 12 년까지 고려하였을 때 상관계수(R)가

0.86 이상으로 모두 유의한 상관관계를 보였으며, 화학물질은 대체적으로 lag time 을

7 년까지 고려하였을 때 유의한 상관관계를 보였다. 내분비계 장애 추정물질

배출량과 농약의 경우는 유의한 상관관계를 명확히 보이지 않았는데, 이는 아직 lag

time 을 고려하기에 축적된 자료가 너무 짧기 때문인 것으로 보인다.

표 10 연간 유방암 사망률과 관련 위험 요인과의 lag time별 상관계수 Lel time (year)

주요 관련 요인들

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

자동차등록현황 0.98 0.97 0.97 0.96 0.96 0.95 0.95 0.95 0.95 0.93 0.92 0.89 0.86 0.84 0.82 0.8 0.79

내분비계 장애추정물질 배출량 -0.42 -0.24 -0.32 0.79 -0.86

백색시유 소비량 0.26 0.35 0.58 0.52 0.64 0.77 0.76 0.8 0.83 0.85 0.89 0.92 0.93 0.94 0.97 0.98 0.97

총 유제품 소비량 0.77 0.8 0.84 0.83 0.87 0.91 0.92 0.94 0.95 0.94 0.92 0.91 0.92 0.92 0.97 0.98 0.97

1 인당 전체 육류 소비량 0.86 0.91 0.89 0.88 0.92 0.92 0.96 0.98 0.97 0.98 0.99 0.94 0.96 0.94 0.99 0.99 0.98

우유 1 인당 소비량 0.86 0.9 0.92 0.97 0.89 0.86 0.96 0.9 0.88 0.94 0.92 0.96 0.99 0.97 0.99 0.99 0.91

살충제 (M/T) -0.42 -0.74 -0.74 -0.57 -0.61 -0.37 0.03 -0.18 0.52 0.36 -0.12 0.6

살균제 (M/T) 0.46 0.39 0.35 0.42 0.32 0.18 0.19 -0.01 -0.44 -0.24 -0.26 0.35

제초제 (M/T) 0.47 0.27 -0.12 -0.27 -0.53 -0.56 -0.31 -0.38 -0.18 0.37 -0.43 0.75

농약 제조업 계 0.18 -0.17 -0.6 -0.43 -0.59 -0.44 -0.01 -0.33 0.16 0.35 -0.3 0.83

화학물질 배출량 0.75 0.92 0.5 0.41 -0.14 -0.76

벤젠 (M/T) 0.92 0.91 0.94 0.92 0.94 0.95 0.88 0.94 0.7 0.43 -0.13 0.02

톨루엔 (M/T) 0.79 0.85 0.92 0.92 0.9 0.85 0.75 0.68 0.75 0.35 0.06 0.22

크실렌 (M/T) -0.22 -0.45 -0.6 -0.92 -0.63 0.21 -0.49

파라크실렌 (M/T) 0.84 0.7 0.7 0.4 0.08 0.05 -0.94

크실렌합(M/T) 0.36 0.11 0.01 -0.58 -0.54 0.21 -0.58

스티렌모너머 (M/T) 0.84 0.83 0.91 0.93 0.9 0.98 0.93 0.95 0.87 0.49 -0.06 0.18

가소제 (M/T) 0.8 0.87 0.94 0.96 0.92 0.92 0.91 0.78 0.78 0.51 -0.37 0.64

폴리프로필렌글리콜

(M/T) 0.93 0.87 0.8 0.7 0.64 0.52 0.59 0.51 0.36 -0.06 0.1 0.78

안료 (M/T) 0.79 0.65 0.65 0.72 -0.27 0.74 -0.49

기초화학물질 제조업 계 0.89 0.9 0.95 0.89 0.87 0.8 0.61 0.65 0.31 0.46 -0.1 0.17

합성고무 (M/T) 0.92 0.85 0.88 0.89 0.88 0.96 0.92 0.85 0.86 0.36 -0.03 0.25

고밀도폴리에틸렌 (M/T) 0.88 0.89 0.95 0.96 0.95 0.95 0.92 0.87 0.88 0.4 -0.04 0.14

저밀도폴리에틸렌 (M/T) 0.83 0.83 0.88 0.93 0.92 0.96 0.96 0.9 0.85 0.49 -0.21 0.33

폴리스티렌 (M/T) 0.28 0.42 0.65 0.79 0.8 0.82 0.77 0.78 0.86 0.38 0.03 0.29

ABS 수지 (M/T) 0.92 0.94 0.95 0.95 0.9 0.84 0.75 0.75 0.67 0.37 -0.3 0.48

폴리프로필렌 (M/T) 0.91 0.91 0.95 0.92 0.93 0.95 0.91 0.95 0.79 0.45 -0.1 0.06

불포화폴리에스터수지

(M/T) 0.82 0.66 0.56 0.45 0.16 -0.04 -0.25 -0.62 -0.35 -0.56 0.25 0.16

페놀수지 (M/T) 0.86 0.8 0.72 0.63 0.41 0.26 0.02 -0.33 -0.12 -0.43 0.19 0.99

폴리우레탄 (M/T) 0.8 0.71 0.8 0.82 0.66 0.66 0.56 0.34 0.4 -0.02 -0.02 0.77

일반폐기물 0.97 0.97 0.96 0.96 0.92 0.91 0.9 0.87 0.88 0.74 0.79 0.68 0.09 0.35 -0.36

산업폐기물 0.97 0.96 0.96 0.96 0.93 0.94 0.93 0.91 0.93 0.84 0.86 0.75 0.31 0.02 -0.001

소각처리량 0.94 0.94 0.97 0.97 0.94 0.93 0.89 0.81 0.79 0.76 0.63 0.55 0.42 0.21 0.13 -0.62 0.21

그림 73 은 산업화와 관련된 인자들과 유방암 사망률간의 lag time 을 고려하여 상관

관계를 나타내었다. 농약 생산량, 화학물질 배출량은 유의한 관련성이 관찰되지 않고

있다. 그 원인으로는 자료의 축적 연도가 짧고 아직까지는 자료에 대한 신뢰성의 문제

등으로 관련성을 언급하기에는 불확실성이 크기 때문인 것으로 평가되었다.

이에 비해 벤젠, 톨루엔 등의 기초 화학물질 생산량, 고분자산업, 폐기물 발생량 등과

유방암 사망률 간에는 0.8 내외의 상관계수(R)를 보이고 있었다. 그러나 이들 요인들도

자료의 축적 연도가 짧고 아직까지는 자료에 대한 신뢰성의 문제 등에 따른 불확실성은

존재하고 있었다.

그림 73. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

172

그림 74. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

그림 75. Lag time을 고려한 연간 고분자물질 생산량(million ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

173

그림 76 Lag time을 고려한 연간 유해화학물질 배출량과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

그림 77. Lag time을 고려한 폐기물 발생량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

174

연간 자동차 등록대수와 유방암 사망률은 lag time 의 변화와 관련없이 0.8 이상의

높은 상관계수(R)로 추정되었다. 특히 lag time 10 년 이하에서는 1.0 에 근접한

상관계수가 추정되고 있으며, lag time 이 11 년 이상이 될수록 다소 떨어지는

상관계수이나, 이들 모두 0.8 이상의 값이었다.

그림 78. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록 대수(만 대)와 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

175

그림 79 및 80 은 lag time 을 고려하여 백색시유 및 총 유제품 소비량과 유방암

사망률간의 상관관계를 나타낸 것이다. 백색시유는 lag time 이 2 년 이상이 되었을 때

상관계수(R)가 급격히 증가하며 유의한 상관관계를 보이고 있으며, 총 유제품은

상관계수(R)가 0.7 이상으로 모두 유의한 상관관계를 보이고 있다. 이는 백색시유를

섭취한 후 2 년 이상, 총 유제품 섭취는 유방암 사망률에 영향을 미칠 가능성이 있음을

시사하고 있으며, 앞으로도 지속적인 관찰이 필요하다. 이에 비해 1 인당 우유 소비량과

유방암 사망률간의 상관성은 lag time 이 13 년 이내에서 약 0.8 이상의 유의하게 높은

상관계수가 추정되었다. 이는 우유를 섭취한 후 12 년까지 유방암 사망률과 관련이

있다는 의미로 영양적인 면에서의 우유 섭취가 가지는 장점과 유방암 사망률에 미치는

장기적인 영향이 모두 고려되어야 할 것이다.

그림 79. Lag time을 고려한 연간 백색시유 소비량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

176

그림 80. Lag time을 고려한 연간 총 유제품 소비량(ton)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

그림 81. Lag time을 고려한 연간 1인당 우유 소비량(kg)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

177

그림 82 는 lag time 을 고려하여 1 인당 전체 육류 소비량과 유방암 사망률간의

상관관계를 나타낸 것으로 lag time 이 13 년까지는 상관계수(R)가 0.8 이상으로 유의한

상관관계를 보이고 있으며 명확한 관련성을 확인하기 위해서는 향후 지속적인 관찰이

필요하다.

그림 82 Lag time을 고려한 연간 1인당 전체 육류 소비량(kg)과 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

178

3) 연령군별 lag time 가정에 따른 상관계수

가) 연령군별 유방암 발생률과 사망률

연령군별 유방암 발생률과 사망률을 구하기 위해 연령군을 3 군으로 나누었다. 연령

3 군은 연령별 유방암 발생자 수와 사망자 수를 비교적 균등하게 나누면서 폐경 전,

폐경기, 폐경 후 라는 연령 특성을 고려하여 45 세 미만, 45 세~54 세, 55 세 이상의

3 군으로 구분하였다. 유방암 연령별 발생자 수는 보건복지부 중앙 암등록 본부에서

구하였고 유방암 연령별 사망자 수는 통계청 사망원인(103 항목)_성_연령(5 세별)

사망원인자료를 이용하였다. 통계청의 연령별 주민등록 인구를 해당연도의 표준인구로

하여 연령표준화 하였고 연령별 발생률은 표 11 과 그림 83, 연령별 사망률은 표 12,

그림 84 와 같다.

표 11 유방암 연령군별 연령표준화 발생률

1999 년 2000 년 2001 년 2002 년 2003 년 2004 년 2005 년 2006 년 2007 년

45 세 미만 14.72 14.47 16.98 18.69 19.58 20.29 20.44 21.19 22.54

45 세 - 54 세 66.59 70.05 90.33 102.66 107.9 120.78 142.03 156.65 174

55 세 이상 36.23 38.67 46.44 53.94 55.95 60.52 69.85 76.03 78.86

그림 83. 유방암 연령군별 연령표준화 발생률

179

그림 83 의 유방암 연령군별 연령표준화 발생률 그래프와 같이, 폐경기인 45 세~54 세

여성에서 연령표준화 발생률이 가장 높고, 연도가 증가함에 따라 발생이 가장 급격히

증가함을 알 수 있다. 두 번째로 여성유방암 연령표준화 발생률이 높은 연령군은 55 세

이상으로, 연도가 증가함에 따라 유방암 연령표준화 발생률 또한 증가하였다.

표 12 유방암 연령군별 연령표준화 사망률 1983 년 1984 년 1985 년 1986 년 1987 년 1988 년 1989 년 1990 년 1991 년

45 세 미만 0.91767 0.91768 0.91768 0.90591 0.90003 1.0118 1.06474 1.20593 1.03533

45 세 - 54 세 4.88694 5.08086 5.27479 5.85657 6.2832 6.51592 8.02854 7.17526 8.49396

55 세 이상 3.07833 3.49366 3.542518 4.29992 3.88455 4.22659 4.76411 5.15497 5.79018

1992 년 1993 년 1994 년 1995 년 1996 년 1997 년 1998 년 1999 년 2000 년 2001 년

1.34122 1.59417 1.50593 1.60594 1.81183 1.84712 1.653 1.8883 1.93536 1.90595

9.61873 9.42481 8.84303 8.95938 10.7047 9.9678 10.5496 11.79071 11.79071 13.30333

6.86516 8.2333 8.74635 10.1145 10.1145 10.5094 10.9207 13.14396 13.9502 14.56097

2002 년 2003 년 2004 년 2005 년 2006 년 2007 년 2008 년 2009 년

2.07067 1.91183 2.23537 2.1589 2.11184 2.17655 1.8883 2.24714

13.6524 15.00988 16.25101 18.42298 18.19017 19.23747 20.40101 22.26172

17.93247 18.983 19.1296 19.78924 21.30397 22.20791 24.04 25.97032

그림 84. 유방암 연령군별 연령표준화 사망률

180

그림 84 유방암 연령군별 연령표준화 사망률 그래프를 보면, 45 세~54 세 그룹과

55 세 이상 그룹에서 유방암 발생률이 증가함에 따라 사망률 또한 급격하게 증가하고

있음을 알 수 있다. 그러나 상대적으로 젊은 45 세~54 세 군은 유방암 연령표준화

발생룰이 가장 높음에도 불구하고 유방암 연령표준화 사망률은 55 세 이상 군과 큰

차이가 나지 않다가, 2000 년대 이후의 연령군별 유방암연령표준화 사망률은 55 세

이상에서 더 높게 나타났다. 이는 의학기술이 발달함에 따라 젊은 군에서는 생존률이

향상되었으나 55 세 이상의 고연령층에서는 생존률의 향상이 젊은층에 비해 미비하기

때문으로 추정된다.

가) 연령군별 lag time 가정에 따른 상관관계

유방암에 영향을 준다고 짐작되는 환경요인들과 유방암 발생률간의 상관관계를 각 lag

time 에 따라 살펴보았다. 45 세 미만, 45 세~54 세, 55 세 이상의 3 군으로 나눈 인구의

여성유방암 연령표준화 발생률 및 사망률 자료와 lag time 을 1 년 단위로 하여 lag time

0 년~20 년까지의 상관계수를 구하여 나타내었다. 진하게 표시된 것이 유의한 값이다.

(1) 연령군별 유방암발생률과 lag time 가정에 따른 환경요인과의 상관관계

45 세 미만, 45~54 세, 55 세 이상으로 나눈 연령 3 군의 유방암 발생률과 유방암과

연관성이 추정되는 환경요인을 lag time 가정에 따른 상관관계를 표 13 에 나타내었다.

표 13 연령군별 연간 유방암 발생률과 관련 위험요인과의 lag time별 상관계수 Lag time (year) 주요 관련

요인들

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1

0

1

1

1

2

1

3

1

4

1

5

1

6

1

7

1

8

1

9

2

0

자동차등록현황

45 세 미만 0.

73

0

.73

0

.75

0

.76

0

.76

0

.76

0

.75

0

.74

0

.74

0

.73

0

.69

0

.63

0

.57

0

.53

0

.49

0

.45

0

.42

0

.4

0

.38

0

.38

0

.41

45-55 세 0.

84

0

.86

0

.88

0

.9

0

.92

0

.94

0

.95

0

.96

0

.97

0

.98

0

.98

0

.97

0

.97

0

.96

0

.95

0

.95

0

.95

0

.95

0

.95

0

.96

0

.96

55 세 이상 0.

85

0

.86

0

.88

0

.9

0

.92

0

.94

0

.95

0

.96

0

.97

0

.98

0

.97

0

.96

0

.95

0

.94

0

.94

0

.93

0

.93

0

.93

0

.93

0

.94

0

.95

내분비계

장애추정물질

배출량

45 세 미만 0.

91

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.91

0

.91

0

.91

0

.9

0

.9

0

.9

0

.91

0

.92

0

.93

0

.94

0

.94

0

.95

0

.94

45-55 세 0.

92

0

.92

0

.92

0

.93

0

.93

0

.93

0

.94

0

.94

0

.94

0

.93

0

.93

0

.93

0

.92

0

.92

0

.93

0

.93

0

.95

0

.95

0

.95

0

.96

0

.96

55 세 이상 0.

92

0

.92

0

.93

0

.93

0

.93

0

.94

0

.94

0

.93

0

.93

0

.93

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.92

0

.93

0

.94

0

.94

0

.95

0

.96

0

.96

살충제 (M/T)

생산량

45 세 미만 -

0.4

5

0

.09

0

.28

0

.43

0

.64

0

.81

0

.95

0

.9

0

.86

0

.79

0

.72

0

.63

0

.54

0

.44

0

.32

45-55 세 -

0.3

3

0

.12

0

.25

0

.35

0

.55

0

.7

0

.85

0

.86

0

.87

0

.84

0

.82

0

.77

0

.72

0

.61

0

.45

55 세 이상 -

0.3

6

0

.11

0

.25

0

.37

0

.58

0

.74

0

.89

0

.88

0

.87

0

.84

0

.79

0

.74

0

.67

0

.56

0

.39

살균제 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.

48

0

.55

0

.59

0

.64

0

.73

0

.84

0

.96

0

.9

0

.85

0

.79

0

.71

0

.62

0

.53

0

.44

0

.32

45-55 세 0.

43

0

.51

0

.55

0

.6

0

.69

0

.78

0

.9

0

.91

0

.9

0

.84

0

.78

0

.74

0

.7

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

46

0

.52

0

.57

0

.61

0

.71

0

.8

0

.93

0

.92

0

.89

0

.83

0

.76

0

.71

0

.66

0

.56

0

.39

제초제 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.

46

0

.48

0

.5

0

.57

0

.69

0

.82

0

.95

0

.9

0

.86

0

.79

0

.71

0

.63

0

.54

0

.44

0

.31

45-55 세 0.

58

0

.54

0

.54

0

.55

0

.66

0

.78

0

.86

0

.87

0

.86

0

.83

0

.8

0

.77

0

.71

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

57

0

.55

0

.52

0

.55

0

.66

0

.78

0

.9

0

.89

0

.87

0

.83

0

.78

0

.74

0

.7

0

.56

0

.39

전체 농약

생산량

45 세 미만 0.

17

0

.34

0

.43

0

.52

0

.68

0

.83

0

.96

0

.91

0

.86

0

.8

0

.71

0

.63

0

.54

0

.44

0

.32

45-55 세 0.

29

0

.39

0

.42

0

.48

0

.62

0

.74

0

.87

0

.88

0

.88

0

.84

0

.81

0

.77

0

.71

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

28

0

.37

0

.42

0

.49

0

.64

0

.77

0

.9

0

.9

0

.88

0

.83

0

.78

0

.74

0

.67

0

.56

0

.4

기초화학물질

제조업

벤젠 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.

87

0

.85

0

.87

0

.91

0

.94

0

.96

0

.99

0

.91

0

.85

0

.77

0

.7

0

.62

0

.54

0

.44

0

.32

45-55 세 0.

9

0

.87

0

.88

0

.91

0

.94

0

.97

0

.99

0

.95

0

.93

0

.9

0

.84

0

.78

0

.72

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

9

0

.89

0

.88

0

.92

0

.95

0

.97

0

.99

0

.95

0

.91

0

.87

0

.8

0

.73

0

.67

0

.56

0

.4

톨루엔 (M/T)

생산량

182

45 세 미만 0.

83

0

.75

0

.79

0

.82

0

.89

0

.94

0

.99

0

.97

0

.88

0

.8

0

.71

0

.63

0

.54

0

.44

0

.32

45-55 세 0.

76

0

.69

0

.74

0

.78

0

.85

0

.92

0

.99

0

.96

0

.93

0

.88

0

.83

0

.78

0

.71

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

78

0

.71

0

.75

0

.79

0

.86

0

.91

0

.99

0

.96

0

.91

0

.86

0

.82

0

.74

0

.7

0

.56

0

.4

크실렌 (M/T)

생산량

45 세 미만 -

0.2

0

.78

0

.66

0

.68

0

.64

0

.59

0

.52

0

.44

0

.39

0

.3

45-55 세 0.

14

0

.68

0

.68

0

.71

0

.69

0

.67

0

.68

0

.68

0

.62

0

.5

55 세 이상 0.

03

0

.71

0

.7

0

.7

0

.7

0

.66

0

.64

0

.64

0

.57

0

.41

파라크실렌

(M/T) 생산량

45 세 미만 0.

64

0

.98

0

.81

0

.78

0

.72

0

.64

0

.56

0

.48

0

.4

0

.31

45-55 세 0.

74

0

.85

0

.82

0

.85

0

.84

0

.8

0

.77

0

.74

0

.65

0

.5

55 세 이상 0.

73

0

.9

0

.84

0

.84

0

.82

0

.77

0

.73

0

.69

0

.58

0

.41

크실렌합(M/T)

생산량

45 세 미만 0.

21

0

.94

0

.78

0

.76

0

.71

0

.63

0

.55

0

.47

0

.4

0

.31

45-55 세 0.

5

0

.81

0

.79

0

.8

0

.78

0

.76

0

.75

0

.71

0

.64

0

.5

55 세 이상 0.

42

0

.86

0

.8

0

.8

0

.78

0

.74

0

.71

0

.67

0

.58

0

.41

기초화학물질

제조업 계

45 세 미만 0.

91

0

.95

0

.92

0

.93

0

.93

0

.92

0

.93

0

.86

0

.8

0

.74

0

.71

0

.63

0

.54

0

.44

0

.31

45-55 세 0.

91

0

.93

0

.91

0

.93

0

.95

0

.96

0

.98

0

.95

0

.91

0

.87

0

.84

0

.79

0

.72

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

91

0

.94

0

.92

0

.93

0

.95

0

.95

0

.97

0

.93

0

.89

0

.83

0

.81

0

.74

0

.67

0

.56

0

.4

고무및

플라스틱제조업

합성고무 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.

86

0

.85

0

.81

0

.84

0

.9

0

.95

0

.99

0

.92

0

.86

0

.8

0

.72

0

.63

0

.54

0

.44

0

.32

45-55 세 0.

93

0

.85

0

.85

0

.85

0

.9

0

.92

0

.97

0

.95

0

.93

0

.89

0

.84

0

.78

0

.72

0

.61

0

.45

55 세 이상 0.

91

0

.84

0

.85

0

.86

0

.9

0

.94

0

.99

0

.95

0

.92

0

.87

0

.8

0

.74

0

.64

0

.55

0

.39

소각처리량

45 세 미만 0.

79

0

.74

0

.89

0

.93

0

.96

0

.88

0

.82

0

.74

0

.65

0

.57

0

.5

0

.41

0

.31

45-55 세 0.

83

0

.77

0

.87

0

.91

0

.95

0

.92

0

.89

0

.84

0

.8

0

.75

0

.69

0

.6

0

.45

55 세 이상 0.

83

0

.77

0

.88

0

.92

0

.96

0

.92

0

.86

0

.82

0

.76

0

.71

0

.63

0

.54

0

.38

연령군별 유방암 발생률과 lag time 가정에 따른 농약생산량과의 상관계수를 그림

85 에 나타내었다. 농약 생산량은 살충제, 살균제, 제초제 생산량의 총계를 의미한다.

피어슨 상관계수는 lag time 0 년 가정에서부터 거의 직선적으로 증가하여 lag time 7 년

가정시 가장 높은 상관관계를 보인 후, 7 년 이후로는 점차적으로 피어슨 상관계수가

낮아지는 모습을 보였다. 최근 13 년간의 농약생산량 자료를 이용하여 상관관계를

도출하였다는 점을 고려할 때 lag time 10 년 이상 가정시의 자료는 신뢰성이 낮아질 수

있는 것으로 생각된다.

또한 연령군별로는 45 세 미만의 경우 lag time 7 년 이상을 가정할 때 상관관계가

급격히 낮아졌지만, 45 세 이상 군의 경우 6 년~13 년이 모두 높은 상관관계를 보였다.

그림 85. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

184

연령군별 유방암 발생률과 lag time 가정에 따른 내분비계 장애추정물질 환경배출량

과의 상관계수를 그림 86 에 나타내었다. 피어슨 상관계수는 lag time 가정에 상관없이

전 연령군, 전체 lag time 가정에서 0.8 이상의 높은 상관관계를 보였는데, 이는 유방암

발생률과 내분비계 장애추정물질 환경배출량이 모두 증가추세에 있기 때문인 것으로

해석된다. 이처럼 두 자료 모두 증가추세인 경우 피어슨 상관계수가 높게 측정되더라도

이것이 lag time 과 연령군에 관계없이 계속 높은 상관관계에 있다고 보기는 어렵다.

그림 86. Lag time을 고려한 연간 내분비계 장애추정물질 환경 배출량과 연령군별 유방암 발생률

간의 상관계수 변화

185

기초화학물질 생산량 자료와 연령군별 유방암 발생률 자료를 이용하여 lag time

가정에 따른 기초화학물질 생산량과의 상관관계를 구하여 그림 87 에 제시하였다. Lag

time 6 년 가정 시 가장 높은 상관관계를 보였으며, 기초화학물질 생산량 자료의 자료

수집기간이 1995 년 이후이고, 2000 년 이전의 자료는 신뢰성이 낮을 수 있어 lag

time 을 10 년 이상 가정하기에는 무리가 있었다.

연령군별로는 비슷한 패턴을 나타냈으나 45 세 이상의 연령군에서는 7 년 이상의 lag

time 가정 시 45 세 미만의 연령군에 비해 높은 피어슨 상관계수를 보였다.

그림 87. Lag time을 고려한 연간 기초화학물질 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

186

벤젠 생산량 자료와 연령군별 유방암 발생률 자료를 이용하여 lag time 가정에 따른

벤젠 생산량과의 상관관계를 그림 88 에 제시하였다. Lag time 6 년 가정 시 가장 높은

상관관계를 보였으며, 벤젠 생산량 자료의 자료수집기간이 1995 년 이후이고, 2000 년

이전의 자료는 신뢰성이 낮을 수 있어 lag time 을 10 년 이상 가정하기에는 무리가

있었다. 그래프의 전체적인 모양은 그림 87 의 연령군별 유방암발생률과 lag time

가정에 따른 기초화학물질 생산량과의 상관관계 그래프와 유사하였다.


time 가정 시 45 세 미만 연령군에 비해 다소 높은 상관계수를 보였다.

그림 88. Lag time을 고려한 연간 벤젠 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

187

톨루엔 생산량 자료와 연령군별 유방암 발생률 자료를 이용하여 lag time 가정에 따른

톨루엔 생산량과의 상관관계를 그림 90 에 제시하였다. Lag time 6 년 가정 시 가장

높은 상관관계를 보였으며, 벤젠 생산량 자료의 자료수집기간이 1995 년 이후이고,

2000 년 이전의 자료는 신뢰성이 낮을 수 있어 lag time 을 10 년 이상 가정하기에는

무리가 있었다. 그래프의 전체적인 모양은 그림 87 의 연령군별 유방암발생률과 lag

time 가정에 따른 기초화학물질 생산량과의 상관관계 그래프와 유사하였다.


time 가정 시 45 세 미만 연령군에 비해 높은 피어슨 상관계수를 보였다.

그림 89. Lag time을 고려한 연간 톨루엔 생산량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

188

소각시설 소각처리량 자료와 연령군별 유방암 발생률 자료를 이용하여 lag time

가정에 따른 소각시설 소각처리량과의 상관관계를 구하여 그림 90 에 제시하였다. Lag

time 4 년~5 년 가정 시 가장 높은 상관관계를 보였으며, 소각시설 소각처리량 자료의

자료 수집 기간이 1995 년 이후이고, 2000 년 이전의 자료는 신뢰성이 낮을 수 있어 lag

time 을 10 년 이상 가정하기에는 무리가 있었다.

그림 90. Lag time을 고려한 연간 소각시설 소각처리량과 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

189

연령군별 유방암 발생률과 lag time 가정에 따른 자동차 등록대수와의 상관관계를

그림 91 에 나타내었다. 자동차 등록대수는 전체적으로 거의 모든 lag time 가정에서

유방암 연령군별 연령표준화 발생률과 높은 상관관계를 보였으며, 45 세 미만군을

제외한 연령군에서 0.8 이상의 피어슨 상관계수를 나타내었다.

그림 91. Lag time을 고려한 연간 자동차 등록대수와 연령군별 유방암 발생률 간의 상관계수 변화

190

(2) 연령군별 유방암 사망률과 lag time 가정에 따른 환경요인과의 상관관계

45 세 미만, 45-54 세, 55 세 이상으로 나눈 연령 3 군의 유방암 사망률과 유방암과

연관성이 추정되는 환경요인의 lag time 가정에 따른 상관관계를 표 14 에 나타내었다

표 14. 연령군별 연간 유방암 사망률과 관련 위험요인과의 lag time별 상관계수

Lag time (year) 주요 관련 요인들

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

살충제 (M/T)

생산량

45 세 미만 -0.5 0.28 0.38 0.45 0.66 0.7 0.72 0.74 0.7 0.7 0.57 0.42 0.36 0.24 0.39

45-55 세 -0.29 0.21 0.29 0.4 0.56 0.64 0.76 0.81 0.87 0.88 0.87 0.79 0.74 0.64 0.5

55 세 이상 -0.36 0.2 0.33 0.47 0.63 0.72 0.81 0.86 0.85 0.81 0.8 0.76 0.71 0.62 0.47

살균제 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.32 0.57 0.57 0.55 0.79 0.75 0.7 0.68 0.67 0.75 0.58 0.45 0.33 0.22 0.39

45-55 세 0.41 0.52 0.54 0.64 0.76 0.77 0.82 0.87 0.89 0.88 0.84 0.75 0.71 0.64 0.49

55 세 이상 0.35 0.53 0.63 0.67 0.78 0.8 0.85 0.92 0.89 0.82 0.76 0.68 0.62 0.57 0.47

제초제 (M/T)

생산량 .

45 세 미만 0.23 0.46 0.55 0.53 0.7 0.72 0.7 0.75 0.71 0.74 0.55 0.44 0.36 0.23 0.39

45-55 세 0.57 0.66 0.6 0.6 0.67 0.71 0.76 0.82 0.86 0.86 0.85 0.79 0.73 0.64 0.49

55 세 이상 0.51 0.62 0.63 0.63 0.73 0.78 0.81 0.88 0.84 0.8 0.78 0.76 0.7 0.62 0.47

전체 농약 생산량

45 세 미만 -0.03 0.42 0.49 0.5 0.71 0.73 0.71 0.74 0.71 0.72 0.56 0.43 0.35 0.23 0.39

45-55 세 0.29 0.47 0.47 0.52 0.64 0.69 0.78 0.83 0.88 0.88 0.86 0.78 0.73 0.65 0.49

55 세 이상 0.22 0.45 0.51 0.57 0.7 0.76 0.83 0.88 0.86 0.81 0.79 0.76 0.7 0.62 0.47

기초화학물질

제조업

벤젠 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.78 0.78 0.79 0.74 0.81 0.79 0.78 0.76 0.64 0.65 0.51 0.45 0.39 0.23 0.39

45-55 세 0.93 0.91 0.89 0.91 0.93 0.94 0.96 0.94 0.95 0.93 0.88 0.81 0.74 0.64 0.49

55 세 이상 0.94 0.91 0.92 0.94 0.97 0.97 0.95 0.94 0.91 0.87 0.83 0.78 0.71 0.62 0.47

톨루엔 (M/T)

생산량

45 세 미만 0.76 0.72 0.74 0.77 0.82 0.79 0.73 0.74 0.69 0.71 0.56 0.42 0.37 0.24 0.39

45-55 세 0.71 0.69 0.75 0.81 0.86 0.9 0.94 0.95 0.95 0.92 0.88 0.8 0.74 0.64 0.49

55 세 이상 0.79 0.72 0.8 0.84 0.88 0.94 0.96 0.97 0.92 0.87 0.82 0.77 0.71 0.62 0.47

기초화학물질

제조업 계

45 세 미만 0.8 0.81 0.81 0.76 0.84 0.76 0.71 0.69 0.57 0.68 0.54 0.44 0.38 0.23 0.4

45-55 세 0.9 0.91 0.92 0.95 0.96 0.96 0.96 0.94 0.93 0.91 0.89 0.81 0.74 0.64 0.5

55 세 이상 0.93 0.93 0.95 0.96 0.96 0.96 0.96 0.94 0.91 0.86 0.84 0.78 0.71 0.62 0.47

고무및

플라스틱제조업

합성고무

(M/T) 생산량

45 세 미만 0.89 0.9 0.89 0.89 0.86 0.83 0.88 0.87 0.81 0.73 0.71 0.57 0.44 0.4 0.34

45-55 세 0.96 0.87 0.8 0.87 0.85 0.83 0.89 0.91 0.94 0.92 0.92 0.87 0.79 0.64 0.47

55 세 이상 0.97 0.89 0.89 0.8 0.87 0.9 0.92 0.95 0.95 0.94 0.93 0.86 0.77 0.5 0.43

192

연령군별 유방암 사망률과 lag time 가정에 농약 생산량의 상관계수를 그림 92 에

나타내었다. 피어슨 상관계수는 45 세 미만에서 4 년~10 년 lag time 가정 시에 가장

높았으며 45 세 이상 군에서는 7 년~10 년 lag time 가정 시에 가장 높았다. 즉 폐경 전

연령군에서는 상대적으로 짧은 lag time 이 예상되고 45 세 이상 군에서는 상대적으로

장시간의 lag time 이 예상된다.

그림 92. Lag time을 고려한 연간 농약 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

193

연령군별 유방암 사망률과 lag time 가정에 벤젠 생산량의 상관계수를 그림 93에 나타

내었다. 피어슨 상관계수는 45세 미만 군에서 0년~6년 lag time 가정 시에 가장 높았으

며 45세 이상 군에서는 0년~9년 lag time 가정 시에 가장 높았다. 즉 폐경 전 연령군에

서는 상대적으로 짧은 lag time이 예상되고 45세 이상 군에서는 상대적으로 긴 lag time

이 예상된다.

또한 lag time 가정연도에 관계없이 45세 이상 연령군의 상관계수가 45세 미만 연령

군의 상관계수보다 높았다. 즉 연령이 높을수록 벤젠 생산량과 유방암 사망률 사이의 상

관관계가 높아짐을 생각할 수 있다.

그림 93. Lag time을 고려한 연간 벤젠 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수 변화

194

연령군별 유방암 사망률과 lag time 가정에 따른 합성고무 생산량의 상관계수를 그림

94에 나타내었다. 피어슨 상관계수는 45세 미만 군에서 0년~6년 lag time 가정 시에 가

장 높았으며 45세 이상 군에서는 0년~11년 lag time 가정 시에 가장 높았다.

즉 폐경 전 연령군에서는 상대적으로 짧은 lag time이 예상되고 45세 이상 군에서는

상대적으로 긴 lag time이 예상되었다. 8년 이상의 lag time 가정 시 45세 이상 연령군

에서 상관관계가 더 높았다.

그림 94 Lag time을 고려한 연간 합성고무제품 생산량과 연령군별 유방암 사망률 간의 상관계수

변화

195

바. 유방암 관련 잠재적 환경 위험요인 목록화

1) 위험요인 목록 작성 방법

본 연구에서는 유방암의 환경적 위험요인을 찾기 위하여 국내·외 문헌조사를 실시

하였으며, 지난 수십 년 간의 유방암 발생 및 사망 동향과 특정 환경요인들과의

연관성을 조사·분석하였다. ‘국내의 여성 유방암에 미치는 잠재적인 환경요인의

목록화’를 수행하기 위해 실시한 문헌조사는 일반 위험요인 및 식생활 위험요인의

경우는 국내문헌을 중심으로, 환경 위험요인의 경우는 해외문헌을 중심으로 실시하였다.

이것은 지금까지 수행된 국내의 연구가 일반 위험요인과 식생활 위험요인으로 한정되어

있다는 한계성 때문이다. 문헌조사와 IARC(International Agency for Research on

Cancer) 국제기준을 바탕으로 유방암의 위험요인의 목록을 작성하였으며, 위험 정도에

따라 요인들을 그룹화하였다.

2) 그룹화의 기준

가) IARC 의 기준

일반적으로 발암물질 분류는 WHO(World Health Organization)의 IARC(International

Agency for Research on Cancer) 기준에 따르며 IARC 의 발암물질 분류기준은 다음과

같다.

Group 1: Carcinogenic to humans

Group 2A: Probably carcinogenic to humans

Group 2B: Possibly carcinogenic to humans

Group 3: Not classifiable as to its carcinogenicity to humans

Group 4: Probably not carcinogenic to humans

각 그룹의 분류기준은 다음과 같은 논리에 의해 결정된다.

Group1 은 인간발암성에 대해 충분한 증거(sufficient evidence)가 있는 물질로서,

예외적으로 인간발암성에 대한 증거는 불충분(less than sufficient evidence)하나

196

동물실험에서는 충분한 증거(sufficient evidence)가 있고 노출된 사람에게는 발암기전을

통해 효과를 나타낸다는 유력한 증거가 있는 물질 등을 포함한다.

Group 2A 는 인간발암성에 대한 제한된 증거(limited evidence)와 동물실험에서 충분한

증거(sufficient evidence) 가 있는 물질, 또는 인간발암성에 대해서는 증거가 부적당

(inadequate evidence)하나 동물실험에서는 충분한 증거(sufficient evidence)가 있고

동물에서 암을 일으키는 기전이 사람에게도 작용한다는 유력한 증거가 있는 물질 등을

포함한다. 예외적으로 인간발암성에 대해 제한된 증거(limited evidence)만 있는 물질도

또한 포함한다.

Group 2B 는 인간발암성에 대해 제한된 증거(limited evidence)만 있고 동물실험에서는

불충분한 증거(less than sufficient evidence)가 있는 물질, 인간발암성에 대해서는 증거가

부적당(inadequate evidence)하나 동물실험에서는 충분한 증거(sufficient evidence)가 있는

물질, 또는 인간발암성에 대해서는 증거가 부적당(inadequate evidence)하나 동물실험에서는

제한된 증거(limited evidence)가 있는 물질 등을 의미한다.

Group 3 는 인간발암성에 대해서는 증거가 부적당(inadequate evidence)하고

동물실험에서는 부적당하거나 제한된 증거(inadequate or limited evidence)가 있는 물질을

말하며, 예외적으로 인간발암성에 대해서는 증거가 부적당(inadequate evidence)하나

동물실험에서는 충분한 증거(sufficient evidence)가 있고 동물에서 암을 일으키는 기전이

사람에게는 작용하지 않는다는 유력한 증거가 있는 물질 등도 포함한다. 기타 Group 1, 2A,

2B, 4 에 속하지 않는 물질 또한 Group 3 으로 분류한다.

Group 4 는 인간과 실험동물에서 발암성이 없다는 증거(evidence suggesting lack of

carcinogenicity)가 있는 물질, 또는 광범위한 연구에서 인간발암성에 대해서는 증거가

부적당(inadequate evidence)하지만 동물실험에서는 발암성의 증거가 없는(evidence

suggesting lack of carcinogenicity)것으로 일관되고 설득력 있는 결과를 보인 물질

등을 의미한다.

197

지금까지 IARC 의 그룹화의 기준을 살펴보았다. 그렇다면 그룹화의 기준이 되는 인간에

대한 발암성의 증거 또는 동물에 대한 발암성의 증거는 어떻게 “충분하다(sufficient),

제한되었다(limited evidence), 부적당하다(inadequate), 발암성이 없다(evidence

suggesting lack of carcinogenicity)”로 구분을 시도하였다.

(1) 인간에 대한 발암성

IARC 에서 제시하는 인체에 대한 발암성은 다음과 같이 정의할 수 있다.

표 15. IARC의 인간에 대한 발암성 정의

인간발암성에 대한 충분한 증거 (sufficient evidence)

문제되는 물질 등에 노출되면 암이 발생한다는 인과관계가 있는 경우를 뜻하며, 연구

결과 위험물질 노출과 암 발생간에 양(+)의 상관관계가 있고 통계학적으로 합리적인

신뢰수준(reasonable confidence)에서 우연(chance), 편의(bias), 중첩(confounding)이

없는 것을 의미한다.

인간발암성에 대한 제한된 증거 (limited evidence)

위험물질 노출과 암 발생간에 양의 상관관계가 있으나 통계학적으로 합리적인 신뢰수준

(reasonable confidence)에서 우연(chance), 편의(bias), 중첩(confounding)이 있을 수 있는

경우를 의미한다.

인간발암성에 대한 증거가 부적당 (inadequate evidence)

발암물질에 대한 역학적 연구의 수준이 낮거나, 통계학적인 일치성, 검정력이

부족하거나 데이터가 없는 경우를 말한다.

인간발암성이 없다는 증거 (evidence suggesting lack of carcinogenicity)

어떠한 노출수준에서도 사람에게 암을 일으키지 않는다는 충분한 연구결과가 있는

경우를 말한다. 그러나 발암성이 없다는 것은 연구의 대상이 된 암의 종류, 연구 당시의

노출조건과 노출수준, 연구 관찰기간 내에서 그렇다는 것이므로 이러한 조건들이

달라진다면 암 발생률이 조금이라도 증가할 가능성은 배제할 수 없다.

198

(2) 실험동물에 대한 발암성

IARC 에서 제시하는 실험동물에 대한 발암성은 다음과 같이 정의할 수 있다.

표 16. IARC의 실험동물에 대한 발암성 정의

동물실험에서 충분한 증거(sufficient evidence)

2 종 이상의 동물의 실험 또는 한 종의 동물에 대해 2 회 이상의 독립적인 연구가 서로

다른 시점, 서로 다른 연구진, 또는 서로 다른 실험계획하에 이루어진 결과 위험물질에

노출되면 악성종양 발생이 증가하는 인과관계가 있는 경우를 의미한다.

또한 한 종의 동물에 대해 하나의 연구만 있더라도 물질 등에 대한 노출과 악성종양의

발생률, 발생부위, 종류, 발생시기 등의 사이에 강한 특이성이 있는 경우도 포함한다.

동물실험에서 제한된 증거(limited evidence)

첫째, 발암성에 대한 실험이 1 회뿐이거나 둘째, 실험디자인, 실험수행 및 결과해석에

문제가 있거나 셋째, 위험물질에 노출된 결과 양성종양만이 발생 또는 종양의 악성

정도가 불분명하거나 발생한 종양이 그 물질에 노출되지 않더라도 다수 나타날 수

있어서 발암성이 의심되기는 하나 단정적인 평가가 어려운 경우를 말한다.

동물실험에서 증거가 부적당(inadequate evidence)한 경우

실험 데이터가 없거나 있더라도 실험 자체에 큰 문제가 있어서 발암성에 대한 평가를

할 수 없는 경우를 말한다.

동물실험에서 발암성이 없다는 증거(evidence suggesting lack of carcinogenicity)

연구결과 두 종 이상의 실험 동물에서 발암성이 없는 것으로 확인된 경우를 말한다.

그러나 발암성이 없다는 결론은 연구의 대상이 된 동물, 암의 종류, 연구 당시의 노출수준

하에서만 유효하다.

199

나) 본 연구에서의 기준

IARC 발암물질 분류의 경우 특정 암 종별로 발암 발생 가능성 여부를 고려한 것이라

전체적으로 인간에게 암을 야기할 수 있는 물질들을 분류한 것이므로, 본 연구에서와

같이 특정 암(유방암)을 야기할 수 있는 원인을 규명하기 위한 접근 방식의 연구에

곧바로 적용시키기는 어렵다. 따라서 본 연구에서는 유방암의 발생에 영향을 미칠 수

있는 환경요인의 목록화를 수행하였으며, 그 기준은 국제적으로 통용되는 IARC 의

기준에 적용시킨다면 큰 무리가 없을 것으로 판단되었다. 다만 본 연구의 문헌조사는

동물실험 결과보다는 환자-대조군 연구와 같은 인간에 대한 연구에 치중되어 있으므로

IARC 에서 제시하고 있는 분류 기준을 참고하여 위험요인의 우선 순위를 정리하였다.

또한 IARC 에서와 같이 Group 1, Group 2A, Group 2B, Group 3, Group 4 로 분류하는

것이 아니라, 유방암에 대한 환경 위험요인 우선순위(Priority) 1, 우선순위 2, 우선순위

3 으로 구분하고자 하였다.

목록화에 앞서 IARC 의 volumes 1-100 에서 Group 1 (Carcinogenic to humans)로

지정하고 있는 물질들은 위험물질로서 주의가 필요하거나 추후 연구 방향을 설정하는데

활용될 수 있으므로 표 17 와 같이 정리하였다.

200

표 17. IARC Group 1 발암물질

IARC에 의해 Group 1로 지정된 위험물질 Acetaldehyde associated with consumption of alcoholic beverages Acid mists (strong inorganic) Aflatoxins Alcoholic beverages Aluminium production 4-Aminobiphenyl Areca nut Aristolochic acid

Aristolochic acid (plants containing)

Arsenic and inorganic arsenic compounds Asbestos (all forms,including actinolite,amosite, anthophyllite, chrysotile, crocidolite, tremolite) Auramine production Azathioprine Benzene Benzidine Benzidine (dyes metabolized to) Benzo[a]pyrene Beryllium and beryllium compounds Betel quid with tobacco Betel quid without tobacco Bis(chloromethyl)ether chloromethyl methyl ether (technical-grade) 1,3-Butadiene Cadmium and cadmium compounds Chlorambucil Chlornaphazine Chromium (VI) compounds Clonorchis sinensis (infection with)

Coal (indoor emissions from household combustion of) Coal gasification Coal-tar distillation Coal-tar pitch Coke production Cyclophosphamide Cyclosporine Diethylstilbestrol Epstein-Barr virus Erionite Estrogen therapy (postmenopausal) Estrogen-progestogen menopausal therapy (combined) Estrogen-progestogen oral contraceptives (combined, NB: There is also convincing evidence in humans that these agents confer a protective effect against cancer in the endometrium and ovary) Ethanol in alcoholic beverages Ethylene oxide Etoposide Etoposide in combination with cisplatin and bleomycin Fission products (including strontium-90) Formaldehyde Haematite mining (underground) Helicobacter pylori (infection with) Hepatitis B virus (chronic infection with) Hepatitis C virus (chronic infection with) Human immunodeficiency virus type 1 (infection with) Human papillomavirus types [16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59]

Human T-cell lymphotropic virus type I Ionizing radiation (all types) Iron and steel founding (occupational exposure during) Isopropyl alcohol manufacture using strong acids Kaposi sarcoma herpesvirus Leather dust Magenta production Melphalan Methoxsalen (8-methoxypsoralen) plus ultraviolet A radiation 4,4'-Methylenebis(2-chloroaniline) (MOCA) Mineral oils (untreated or mildly treated) MOPP and other combined chemotherapy including alkylating agents 2-Naphthylamine Neutron radiation Nickel compounds N'-Nitrosonornicotine (NNN) and 4-(N-

Nitrosomethylamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) Opisthorchis viverrini (infection with) Painter (occupational exposure as a) 3,4,5,3’,4’-Pentachlorobiphenyl (PCB-126) 2,3,4,7,8-Pentachlorodibenzofuran Phenacetin Phenacetin (analgesic mixtures containing) Phosphorus-32 (as phosphate) Plutonium, Radioiodines (including iodine-131) Radionuclides (alpha-particle-emitting, internally deposited) Radium-224 and its decay products Radium-226 and its decay products Radium-228 and its decay products Radon-sss and its decay products Rubber manufacturing industry Salted fish (Chinese-style) Schistosoma haematobium (infection with) Semustine [1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea, Methyl-CCNU] Shale oils Silica dust and crystalline in the form of quartz or cristobalite Solar radiation Soot (as found in occupational exposure of chimney sweeps) Sulfur mustard Tamoxifen 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-para-dioxin Thiotepa Thorium-232 and its decay products Tobacco (smokeless) Tobacco smoke (second-hand) Tobacco smoking ortho-Toluidine Treosulfan Ultraviolet radiation (wavelengths 100-400 nm, encompassing UVA, UVB, and UVC) Ultraviolet-emitting tanning devices Vinyl chloride Wood dust X- and Gamma-Radiation

201

목록화는 크게 환경 위험요인, 식생활 위험요인, 일반 위험요인으로 분류하여 이루어

졌으며, IARC 의 국제기준을 우선적으로 고려하여 Group 1 의 기준이 우선순위 1, Group

2A 또는 2B 의 기준이 우선순위 2, Group 3, 4 의 기준을 우선순위 3 수준으로 지정

하였다. IARC 와 동일하게 그룹을 설정하지 않은 이유는 본 연구에서의 문헌 정리가

사람에서의 유방암 기여 정도를 평가한 것이므로 동물연구에 대한 부분이 제외되어 있고,

동일하게 그룹화가 이루어 질 경우 본 연구에서 목록화 된 물질들이 IARC 에서 지정한

발암물질과 동일한 것으로 받아들여질 오해의 소지가 있기 때문이다.

또한 기존 연구결과에서 2 개 이상의 구체적인 위험도 값이 있으면서 본 연구에서도

위험도가 추정되는 요인을 우선순위 1 에 선정하였다. 기존 연구 결과에서 2 개 이상의

구체적인 위험도 값이 존재하나 본 연구에서 위험도가 없다고 생각되는 요인과 기존

연구결과에서 1 개의 구체적인 위험도 값이 있으면서 본 연구에서도 위험도가 추정되는

요인에 대해서는 우선순위 2 에 선정하였다. 한편 기존 연구결과에서 1 개의 구체적인

위험도 값이 있으나 본 연구에서 위험도가 없다고 생각되는 요인과 기존 연구 결과에서

구체적인 위험도 값은 없으나 본 연구에서 위험도가 추정되는 요인에 대해서는 우선순위

3 으로 정리하였다.

표 18 우선순위 선정기준

우선순위 1

1) IARC Group 1

2) 기존 연구결과에서 2 개 이상의 구체적인 위험도 값이 있으면서, 본 연구에서도

위험도가 추정되는 요인

우선순위 2

1) IARC Group 2A, Group 2B

2) 기존 연구결과에서 2 개 이상의 구체적인 위험도 값이 있으나, 본 연구에서 위험도가

없다고 생각되는 요인

3) 기존 연구결과에서 1 개의 구체적인 위험도 값이 있으면서, 본 연구에서도 위험도가

추정되는 요인

우선순위 3

1) IARC Group 3, Group 4

2) 기존 연구결과에서 1 개의 구체적인 위험도 값이 있으나, 본 연구에서 위험도가 없다고

생각되는 요인

3) 기존 연구결과에서 구체적인 위험도 값은 없으나, 본 연구에서 위험도가 추정되는 요인

202

본 연구의 문헌정리 및 IARC 의 자료를 바탕으로 작성된 유방암의 위험요인에 대한

목록은 표 19, 20, 21 에 정리하였다. 또한 만약 본 연구의 연구결과와 IARC 의 분류

기준이 다를 경우는 증거자료의 확실성, 연구결과의 일관성, 연구수준의 신뢰성 등을

기준으로 그룹 수준을 판단하였으며 가능한 한 IARC 의 구분을 따르는 방향으로 결정

하였다.

표 19. 유방암의 환경 위험요인에 대한 정리

우선순위 1 우선순위 2 우선순위 3

방사선 전자파 Dioxin (TCDD포함) PCB

(polychlorinated biphenyl) β-hexachlorocyclohexane DDE

(dichloro-diphenyl-dichloro-ethylene) PAHs

(Polycyclic aromatic hydrocarbons) PBBs (polybromobiphenyl) BPA (Bispheol A)

Ethylene oxide Aromatic Amines BBP (butyl-benzyl-phthalate)

Benzene PCE (tetrachloroethylene) Triazines

Solvents PERC (Tetrachloroethylene) 자외선 차단제 DDT

(dichloro-diphenyl-trichloroethane) PBDE

(polybrominated diphenyl ethers)

17-β estradiol Creosote

Vinyl chloride Styrene

1,3 butadiene DES (Di-ethyl Stillbestrol)

Gasoline products

Pesticides

PCBs (Polychlorinated Biphenyl)

Dieldrin

Alkylphenols

p-nonylphenol

Heptachlor

Heavy metals

Zeranol, Zearalenone

rBGH/rBST

203

표 20. 유방암의 식이 위험요인에 대한 정리


음주 흡연 커피

포화지방, 육류 단백질 비타민 C

탄수화물 섬유소

칼슘 콜레스테롤

1일 평균 섭취 열량

인, 칼륨, 철

비타민A, B1, B2, D, E

나이아신

엽산

항산화 비타민

식이섬유

셀레늄

곡류, 감자류, 견과류

버섯류, 계란 등의 난류,

어패류, 녹황색 채소,

과일, 해조류, 유제품

표 21. 유방암의 일반 위험요인에 대한 정리


초산연령 연령 교육수준

분만횟수 초경연령 소득수준

수유 유산횟수 총 월경기간

비만 (체질량지수) 운동

야간 교대근무 유방통증

이주

204

4. 결론 및 제언

가. 고찰

1) 본 연구의 성과 및 제한점

현재까지 환경적 위험요인과 유방암과의 상관관계에 관한 연구는 많지 않은 실정이다.

문헌정리에서 기술하였듯이, 국내에는 식이요인을 제외한 환경 위험요인과 유방암과의

관련성에 관한 연구가 거의 전무하며 국외 연구도 그 수가 많지 않고, 대부분은 기존

발암물질로 알려진 환경요인에 관한 연구들이다. 따라서 본 연구는 유방암 발생과 환경

위험요인과의 연관성을 조사·분석하기 위해 시행된 국내 최초의 연구이며, 접근 가능한

국가 자료의 대부분을 활용하여 유방암과 환경요인과의 관련성을 파악하고자 시도한

연구이다.

또한 본 연구는 향후 유방암의 환경요인에 관한 코호트 연구, 환자대조군 연구,

실험연구 등 분석적 연구의 토대를 마련하기 위한 기초 연구로서의 성과가 있다고

생각된다. 또한 국내 및 국외의 기존 연구 결과를 정리하고, IARC 등 국제적

발암기준과의 비교를 실시함으로써 향후 연구방향 설정을 위한 기반을 제공하였다는

점에서 의의가 있다.

문헌정리와 본 연구 결과를 종합하여 유방암 발생률 및 사망률의 감소 또는 증가

추세의 억제를 위해 규제해야 할 환경요인에 대한 우선순위를 설정함으로써 정책 결정에

기여하고, 나아가 여성 건강증진을 위해 일정 부분의 역할을 할 것으로 사료된다.

본 연구는 생태학적 연구를 적용하여 동일 국가 내 장기간에 걸친 질병 발생률 및

사망률의 추세와 환경요인 간의 관계를 비교한 것이다. 생태학적 연구가 갖는

제한점으로서 유방암의 발생률, 사망률 자료와 환경요인이 우연히 상관관계가 있는

것처럼 보일 수 있다는 점을 배제할 수 없다. 특히 우리나라처럼 성장단계에 있는

국가에서는 도시화 혹은 산업화 관련 요인들이 꾸준히 증가하는 추세를 보이는데 이것이

유방암의 증가 추세와 유의성 있는 인과관계에 따른 증가인지는 향후 추가적인 분석

205

연구를 통해 규명할 필요가 있다. 이러한 경향이 실제 인과관계를 반영하는지 보기

위해서는 본 연구를 토대로 한 분석역학적 연구를 통한 확인이 반드시 필요하겠지만

한편으로는 장기적으로 지속적으로 모니터링 할 경우, 증가 후 감소하는 추세를 보이는

일부 환경요인들의 영향이 유방암의 발생률 혹은 사망률에 반영되는지를 관찰하는 것도

필요하다고 사료된다.

본 연구에서 사용한 주요 역학지표인 발생률과 더불어 사망률을 사용하였다. 장기간에

걸친 경시적 연구에서 발생률을 이용함에 있어서 시기별로 질병 진단방법과 진단율의

차이 등이 발생률에 반영될 가능성이 있다. 특히 경제발전과 더불어 암 조기발견을 위한

건강진단의 활성화로 유방암의 발생률이 증가하는 경향이 있음을 간과할 수 없다.

사망률은 발생률을 반영하지만 한편 질병의 이환기간 혹은 완치율 등의 영향을 받게

되므로 경제발전에 따른 의료접근성의 차이와 치료의학의 발전과 조기발견에 의한

완치율 증가, 생존기간 증가 등의 영향이 있으므로 장기간에 걸친 경향을 관찰함에 있어

이러한 요인에 대한 고려가 필요하다.

본 연구에서 사용하고 있는 대부분의 환경요인 관련 자료의 수집 기간이 매우 짧아 lag

time 가정 및 상관 관계 추론에 제한이 있었다. 특히 2000 년 이전의 환경요인 관련 자료는

조사방법 등이 명확히 확립되기 이전의 초기 단계의 조사 자료로서 결과의 객관성 및

대표성이 떨어질 가능성이 높다. 따라서 2000 년 이후의 매우 제한적인 환경 관련 자료만을

이용하여 유방암 발생 및 사망과의 관련성을 추론하기에는 불확실성이 존재하고 있다.

그럼에도 불구하고 장기간에 걸쳐 일관성 있게 강한 상관성을 보이는 환경요인들은 주목할

필요가 있다.

206

나. 향후 연구 방향 및 제안

1) 장기적인 환경 관련 자료 축적과 활용의 필요성

통계청에서 제시하는 환경요인 자료의 자료수집 기간을 살펴보면 광공업생산 통계

연보의 경우 1995 년 이후, 내분비계 장애추정물질 환경배출량은 2002 년 이후, 소각

시설 자료는 1998 년 이후 등으로 본 연구에서 이용하고 있는 대부분의 환경요인 관련

자료의 자료수집 기간이 매우 짧음을 알 수 있다.

식품 자료의 경우 환경요인 중 예외적으로 30 년 가량의 상대적으로 긴 자료수집

기간을 갖고 있는데, 이 경우 lag time 을 추정하는 과정에서 통계적으로 유의한 값이 더

많았을 뿐 아니라, 고형암의 경우 짧게는 수년에서 길게는 수십 년의 잠복기를 필요로

한다는 기존 학설에 부합한 lag time 을 추정할 수 있었다. 그러나 식품 외 환경관련

자료의 경우 자료의 수집이 7 년~15 년 정도로 짧아 생물학적으로 타당한 lag time 을

추정하는 것이 쉽지 않았고, 관련성 추론에도 제약이 있었다.

적절한 관련성 분석을 위해서는 앞으로 10 년 이상의 환경요인 자료 축적 기간이

필요할 것으로 생각된다. 환경관련자료의 수집 및 모니터링이 지속적으로 이루어져야

유방암 및 여러 환경관련 질병의 명확한 원인 추정이 가능해지고 환경관련 문제의 현황

파악 및 예방정책의 수립도 가능해질 것이다.

2) 향후 연구에 대한 제안

본 연구는 유방암 발생과 환경적 위험요인과의 상관성을 규명하기 위한 기초 연구로서

유방암과 환경요인의 인과관계를 파악하기 위한 향후 연구를 제안한다.

또한 향후 연구에서는 생태학적 연구 개념을 도입한 1 차년도 연구를 바탕으로,

분석적 연구를 실시함으로써 더욱 명확한 환경 위험요인을 제시하고, 이를 정량화하며

기전을 파악할 필요성이 있다. 그 세부내용은 다음과 같다.

207

(1) 인구집단 기여위험분율(PAF) 평가

인구집단 기여위험분율(population-attributable fraction, PAF)는 한 노출요인이

어떤 질병을 일으킨다고 가정하고 그 노출요인을 제거하였을 때 인구집단 전체에서

해당 질병이 얼마나 감소할 것인가를 분율로 나타낸 것이다. 각 환경요인에의 노출이

사라질 경우 유방암의 발생률 혹은 사망률이 어떻게 변화할 것인가를 계산하여 도출할

수 있다.

(2) Age-Period-Cohort 효과 분석

Age-period-cohort effect란 한 현상에 대해 연령효과와 기간효과, 코호트 효과

모두가 영향을 미친다는 개념이다. 즉 환자 개인으로는 연령과 노출 기간에 따라

질병의 발생률 및 사망률 등에 변화가 있는 지, 인구집단 내에서는 한 시대에 태어난

사람이 다른 시대에 태어난 사람에 비해 질병의 발생률 및 사망률 등에 차이가

있는지를 분석하고자 하는 연구이다.

(3) 환자-대조군 연구

환자-대조군 연구란, 특정 질환자 군(환자군) 과 그러한 질병을 가지고 있지 않은

인구군(대조군)의 정보를 수집하여 두 집단간에 어떤 차이가 있는지를 보고자 하는

연구이다. 본 연구의 2 차년도 계획에서는 유방암 환우회를 환자군으로 설정하고,

유방암을 갖고 있지 않으면서 환자군과 인구학적 특성이 유사한 군을 대조군으로

설정하여 환경요인 노출의 차이를 분석하는 것을 제안한다.

(4) 환경 위험요인이 유방암을 일으키는 기전에 대한 추정

유방암은 에스트로겐 등의 호르몬에 밀접한 질환이므로 환경 위험요인 또한 인체의

내분비계와 호르몬을 변화시켜서 유방암을 일으킬 것으로 추정되나, 명확한 기전에

관한 기존 연구는 거의 없는 실정이다. 따라서 향후 연구에서는 유방암의 환경

위험요인을 명확히 목록화함과 동시에 연구자료 등을 활용해 유방암 발생에 대한 해당

기전을 추정하도록 한다.

208

다. 정책 제안 및 연구결과 활용

1) 자료 수집 및 모니터링 관련 정책 제안

통계청에서 제시하는 환경요인 자료의 자료수집기간을 살펴보면 광공업생산 통계

연보의 경우 1995 년 이후, 내분비계장애추정물질 환경배출량은 2002 년 이후, 소각시설

자료는 1998 년 이후 등으로 본 연구에서 이용하고 있는 대부분의 환경요인 관련

자료의 자료수집기간이 매우 짧음을 알 수 있다. 이렇게 수집된 자료마저 2000 년

이전의 것은 자료의 신빙성이 떨어질 가능성이 상당하다는 것이 연구진의 공통된

의견이다.

식품 자료의 경우 환경요인 중 예외적으로 30 년 가량의 상대적으로 긴 자료수집

기간을 갖고 있는데, 식품 자료의 경우 lag time 을 추정하는 과정에서 통계적으로

유의한 값이 더 많았을 뿐 아니라, 고형암의 경우 짧게는 수년에서 길게는 수십년의

잠복기를 필요로 한다는 기존 학설에 부합한 lag time 을 추정할 수 있었다. 그러나 식품

외 환경관련 자료의 경우 자료의 수집이 7 년~15 년 정도로 짧아 생물학적으로 타당한

lag time 을 추정하는 것이 쉽지 않았고, 앞으로 10 년 이상의 데이터 축적 기간이

필요할 것으로 생각된다.

따라서 환경관련 자료의 수집 및 모니터링이 지속적으로 이루어져야 유방암 및 여러

환경관련 질병의 명확한 원인 추정이 가능해지고 환경관련 문제의 현황 파악 및 예방

정책의 수립도 가능해질 것으로 보인다.

특히 우선적으로 모니터링 해야 할 항목을 제안하면 다음과 같다. 이는 문헌 정리를

통해 유방암과의 관련성이 의심되었으나 자료를 구할 수 없었던 항목 및 문헌 정리를

통해 유방암과의 관련성이 의심되고 본 연구에서도 관련성이 추정되나 자료 수집기간이

짧아 관련성을 명확히 설명하기 어려운 것 들이다.

209

� 대기 중 다이옥신 농도 지속 모니터링 자료

� 내분비 장애추정물질 환경 배출량 자료

� 폐플라스틱 발생량 및 소각시설 소각량 중 플라스틱 제품 소각량 세부자료

� 농약 생산량, 수입량, 유통량을 고려한 농약 제품의 실제 사용량

� 내분비 장애 추정물질을 이용하여 제작된 상품의 유통량 및 사용량

� 본 연구를 통해 유방암과의 관련성이 의심되는 환경요인들의 20 년 이상의

축적 자료

� 본 연구를 통해 유방암과의 관련성이 의심되는 환경요인들의 지역별 자료

2) 향후 유방암과 환경요인과의 관련성 연구의 필요성

본 연구에서는 생태학적 연구 개념을 토대로 유방암과 관련성이 추정되는 환경요인의

목록을 작성하였다. 그러나 보다 명확한 인과관계를 파악하기 위해서는 유방암 환우회

등과 협력하여 분석적 연구를 수행할 필요성이 있다고 사료된다. 향후 분석적

연구에서는 유방암과 인과관계가 있는 환경요인을 목록화 하는 것이 중요하며, 이렇게

확보된 환경 위험인자는 정책 결정에 적극 활용되어 유방암 발생 감소는 물론

유방암으로 인한 국가적 의료비 감소에 기여할 것으로 기대된다.

본 연구는 유방암 발생과 환경 위험요인과의 상관성을 분석·규명하기 위한 기초

연구로서, 향후 국내에서 환경유해인자와 유방암과의 연관성을 파악하기 위한 연구가

지속적으로 추진됨에 있어 기반 자료를 제공하고자 한다.

210

Reference

1. 강은희. Breast cancre and diet. 한국유방암학회 추계학술대회, 2008

2. 노동영. 유방암 가이드북. 국일미디어, 2007

3. 도민희. 유방암의 발생과 식이 요인에 관한 환자-대조군 연구. 한양대학교 대학원

석사학위논문, 1999

4. 백남선. 유방암의 원인, 진단, 및 최신 치료법. 대한암예방학회지, 2003; 8(4): 236-

244

5. 보건복지부. 한국인 유방암의 위험요인 규명과 병인론 확립 및 조기 진단법. 1999a

6. 신명희. 식품, 영양소, 그리고 유방암 위험도와의 관련성. 한국역학회지, 2002;

24(2): 164-170

7. 이미숙, 윤현조, 정성후. 한국 여성 유방암의 발병 위험 요인에 관한 환자-대조군

연구. 한국유방암학회지, 2006; 9(2): 145-150

8. 이상아, 유근영, 노동영 등. 식이 요인과 유방암 발생과의 관련성에 대한 환자-

대조군 연구. 한국유방암학회지, 2003; 6(4): 271-276

9. 이은주, 이원기, 서수원 등. 영양소 섭취 수준과 유방암 위험. 한국영양학회지, 2008;

41(8): 754-766

10. 전형근. 유방암의 위험 요인에 관한 환자-대조군 연구. 충남대학교 보건대학원

석사학위논문, 1991

11. 한국산업안전공단. 사업장 근로자의 전자파 노출실태 조사. 산업안전보건연구원,

2002

12. Ahlbom A, Lichtenstein P, Malmstrom H et al. Cancer in twins: genetic and

nongenetic familial risk factors. J Natl Cancer Inst, 1997; 89: 287-293

211

13. Althuis MD, Brogan DD, Coates RJ et al. Breast cancers among very young

premenopausal women (United States). Cancer Causes Control, 2003; 14(2):151-160

14. Ambrosone CB, Freudenheim JL, Marshall JR et al. N-acetyl transferase (NAT),

cigarette smoking, and breast cancer risk. Proc Am Assoc Cancer Res, 1995; 36:

283 (abstr)

15. Andersen HR, Vinggaard AM, Rasmussen TH et al. Effects of currently used

pesticides in assays for estrogenicity, androgenicity, and aromatase activity in vitro.

Toxicol Appl Pharmacol, 2002; 179: 1-12

16. Andersson PL, Blom A, Johannisson A et al. Assessment of PCBs and

hydroxylated PCBs as potential xenoestrogens: in vitro studies based on MCF-7 cell

proliferation and induction of vitellogenin in primary culture of rainbow trout

hepatocytes. Arch Environ Contam Toxicol, 1999; 37: 145-150

17. Aschengrau A, Coogan PF, Quinn M et al. Occupational exposure to estrogenic

chemicals and the occurrence of breast cancer: an exploratory analysis. Am J Ind

Med, 1998; 34: 6-14

18. Aschengrau A, Rogers S, Ozonoff MD. Tetrachloro-ethylene-contaminated

drinking water and the risk of breast cancer: additional result from Cape Cod,

Massachusetts. Environ Health Perspect, 2002; 111: 175-178

19. Aschengrau A, Rogers S, Ozonoff D. Perchloroethylene-contaminated drinking

water and the risk of breast cancer: additional results from Cape Cod, Massachusetts,

USA. Environ Health Perspect, 2003; 111: 167-173

20. ATSDR. Toxicological profile for vinyl chloride. Agency for toxic substances

and disease registry, 1996; www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp20.html (7/12/2010)

21. Band PR, Le ND, Fang R et al. Identification of occupation cancer risk in British

Columbia: a population-based case-control study of 995 incident breast cancer

212

cases by menopausal status, controlling for confounding factors. J Occup Environ

Med, 2000; 42: 284-310

22. Bertazzi PA, Pesatori AC, Consonni D et al. Cancer incidence in a population

accidentally exposed to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-para-dioxin. Epidemiology,

1993; 4(5): 398-406

23. Bhatti P, Doody MM, Alexander BH et al. Breast cancer risk polymorphisms and

interactions with ionizing radiation among U.S. radiologic technologists. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev, 2007; 17: 2007-2011

24. Blask DE, Brainard GC, Dauchy RT et al. Melatonin-depleted blood from

premenopausal women exposed to light at night stimulates growth of human breast

cancer xenografts in nude rats. Cancer Res, 2005; 65(23):11174-11184

25. Bonner MR, Han D, Nie J et al. Breast cancer risk and exposure in early life to

polycyclic aromatic hydrocarbons using total suspended particulates as a proxy

measure. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2005; 14: 53-60

26. Brama M, Gnessi L, Basciani S et al. Cadmium induces mitogenic signaling in

breast cancer cell by an Eralpha-dependent mechanism. Mol Cell Endocrinol, 2007;

264: 102-108

27. Brown NM, Manzolillo PA, Zhang JX et al. Prenatal TCDD and predisposition to

mammary cancer in rats. Carcinogenesis, 1998; 19: 1623-1629

28. Calle EE, Murphy TK, Rodriguez C et al. Occupation and breast cancer mortality

in a prospective cohort of US women. Am J Epidemiol, 1998; 148: 191-197

29. Cantor KP, Stewart P, Brinton L et al. Occupational exposures and female

breast cancer mortality in the United States. J Occup Environ Med, 1995; 37: 336-

348

213

30. CDC. Third national report on human exposure to environmental chemicals.

Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 2005

31. CGHFBC: Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast

cancer and hormonal contraceptives: Collaborative reanalysis of individual data on

53,297 women with breast cancer and 100,239 women without breast cancer from

54 epidemiological studies. Lancet, 1996; 347: 1713-1727

32. CGHFBC: Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Breast

cancer and hormone replacement therapy: Collaborative reanalysis of data from 51

epidemiological studies of 52,705 women with breast cancer and 108,411 women

without breast cancer. Lancet, 1997: 350: 1047-1059

33. Hamajimi N, Hirose K, Tajima K et al. Alcohol, tabacco and breast cancer-

collaborative reanalysis of individual data from 53 epidemiological studies, including

58,515 women with breast cancer and 95,067 women without the disease. Br J

Cancer, 2002; 87: 1234-1245

34. Chang YM, Tai CF, Lin RS et al. A proportionate cancer morbidity ratio study of

workers exposed to chlorinated organic solvents in Taiwan. Ind Health, 2003; 41:

77-87

35. Charlier CJ, Albert AI, Zhang L et al. Polychlorinated biphenyls contamination in

women with breast cancer. Clin Chim Acta, 2004; 347: 177-181

36. Chiazze L Jr and Ference LD. Mortality among PVC fabricating employees.

Environ Health Perspect, 1981; 41: 137-143

37. Choe SY, Kim SJ, Kim HG et al. Evaluation of estrogenicity of major heavy

metals. Sci Total Environ, 2003; 312: 15-21

38. Cohn BA, Wolff MS, Cirillo PM et al. Timing of DDT exposure and breast cancer

before ago 50 [Abstract], In: ISEE/ISEA liking exposure and health: Innovations and

214

interactions, 10-15 August 2002, Vancouver, British Columbia, Canada.

Epidemiology, 2002; 13(4): S197

39. Cohn BA, Wolff MA, Cirillo PM et al. DDT and breast cancer in young women:

new data on the significance of age at exposure. Environ Health Perspect, 2007;

115: 1406-1414

40. Colditz GA, Hankinson SE, Hunter DJ et al. The use of estrogens and progestins

and the risk of breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med, 1995; 332:

1589-1593

41. Colton T, Greenberg ER, Noller K et al. Breast cancer in mothers prescribed

diethylstilbestrol in pregnancy. Further follow-up. JAMA, 1993; 269: 2096-2100

42. Cook DC, Dent O, Hewitt D. Breast cancer following multiple chest fluoroscopy:

Ontario experience. Can Med Assoc J, 1974; 111: 406-409

43. Cos S and Sanchez-Barcelo EJ. Melatonin and mammary pathological growth.

Front Neuroendocrinol, 2000; 21: 133-170

44. Costantini AS, Gorini G, Consonni D et al. Exposure to benzene and risk of

breast cancer among shoe factory workers in Italy. Tumori, 2009; 95: 8-12

45. Dean AG, Imrey HH, Dusich K et al. Adjusting morbidity ratios in two

communities using risk factor prevalence in cases. Am J Epidemiol, 1988; 127: 654-

662

46. Decastro BR, Korrick SA, Spengler JD et al. Estrogenic activity of

polychlorinated biphenyls present in human adipose tissue and the environment.

Environ Sci Technol, 2006; 40: 2819-2825

47. Demers A, Ayotter P, Brisson J et al. Plasma concentrations of polychlorinated

biphenyls and the risk of breast cancer: A congener-specific analysis. Am J

Epidemiol, 2002; 155: 629-635

215

48. de Vocht F, Sobala W, Wilczynska U et al. Cancer mortality and occupational

exposure to aromatic amines and inhalable aerosols in rubber tire manufacturing in

Poland. Cancer Epidemiol, 2009; 33: 94-102

49. De Wit CA. An overview of brominated flame retardants in the environment.

Chemosphere, 2002; 46: 583-624

50. Dich J, Zahm SH, Hanberg A et al. Pesticides (heptachlor) and cancer. Cancer

Causes Control, 1997; 8: 420-443

51. Du K, Chu S, Xu X. Stimulation of MCF-7 cell proliferation by low

concentrations of Chinese domestic polychlorinated biphenyls. J Toxicol Environ

Health, 2000; 61: 201-207

52. Duell EJ, Millikan RC, Savitz DA et al. A population-based case-control study of

farming and breast cancer in North Carolina. Epidemiology, 2000; 11: 523-531

53. Dusich K, Sigurson E, Hall WN et al. Cancer rates in a community exposed to

low levels of creosote components in municipal water. Minn Med, 1980; 63: 803-806

54. Enoch RR, Stanko JP, Greiner SN et al. Mammary gland development as a

sensitive end point after acute prenatal exposure to an atrazine metabolite mixture in

female Long-Evans rats. Environ Health Perspect, 2007; 115: 541-547

55. Falck FY, Ricci A Jr, Wolff MS et al. Pesticides and polychlorinated biphenyl

residues in human breast lipids and their relation to breast cancer. Arch Environ

Health, 1992; 47: 143-146

56. Fenton SE, Hamm JT, Birnbaum LS et al. Persistent abnormalities in the rat

mammary gland following gestational and lactational exposure to 2,3,7,8-

tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD). Toxicol Sci, 2002; 67: 63-74

57. Flesch-Janys D, Berger J, Manz A et al. Exposure to polychlorinated dibenzo-p-

dioxins and furans and breast cancer mortality in a cohort of female workers of a

216

herbicide producing plant in Hamberg, Federal Republic of Germany. Proc. 1993

Dioxin Conf.

58. Flynn-Evans EE, Stevens RG, Tabandeh H et al. Total visual blindness is

protective against breast cancer. Cancer Causes Control, 2009; 20: 1753-1756

59. Gammon MD, Santella RM, Neugut AI et al. Environmental toxins and breast

cancer on Long Island. I. Polycyclic aromatic hydrocarbon DNA adducts. Cancer

Epidemiol Biomarkers Prev, 2002a; 11: 677-685

60. Gammon MD, Wolff MS, Neugut AI et al. Environmental toxins and breast cancer

on Long Island. Ⅱ. Organochlorine compound levels in blood. Cancer Epidemiol

Biomarkers Prev, 2002b ; 11: 686-697

61. Greenberg ER, Barnes AB, Ressseguie L et al. Breast cancer in mothers given

diethylstilbestrol in pregnancy. N Engl J Med, 1984; 311: 1393-1398

62. Goldberg MS and Labreche F. Occupational risk factors for female breast

cancer: a review. Occup Environ Med, 1996; 53: 145-156

63. Hankinson S, Willett WC, Colditz GA et al. Circulating concentrations of insulin-

like growth factor 1 and risk of breast cancer. Lancet, 1998; 351: 1393-1396

64. Hansen J. Breast cancer risk among relatively young women employed in

solvent-using industries. Am J Ind Med, 1999; 36: 43-47

65. Hansen J. Elevated risk for male breast cancer after occupational exposure to

gasoline and vehicular combustion products. Am J Ind Med, 2000; 37: 349-352

66. Henderson A, Miller G, Rosen D et al. Breast cancer in women exposed to

polybrominated biphenyls. Am J Epidemiol, 1994; 139: 106

67. Houle CD, Ton TVT, Clayton N et al. Frequent p53 and H-ras mutations in

benzene-and ethyl oxide-induced mammary gland carcinomas from B6C3F1 mice.

Toxicology Pathology, 2006; 34: 752-762

217

68. Hoyer AP, Grandjean P, Jorgensen T et al. Organochlorine exposure and risk of

breast cancer. Lancet, 1998; 352: 1816-1820

69. Hoyer A, Jorgensen T, Grandjean P et al. Repeated measurements of

organochlorine exposure and breast cancer risk (Denmark). Cancer Causes Control,

2000a: 11: 177-184

70. Hoyer AP, Jorgensen T, Brock JW et al. Organochlorine exposures and breast

cancer survival. J Clin Epidemiol, 2000b; 53: 323-330

71. Hunter L, Gadbury GL, Huang Y. Atrazine exposure and breast cancer

incidence: an ecologic study of Missouri counties. Toxicol Environ Chem, 2008; 90:

367-376

72. Huff J, Lucier G, Tritscher A. Carcinogenicity of TCDD: experimental,

mechanistic and epidemiologic evidence. Annu Rev Pharmacol Toxicol, 1994; 34:

343-372

73. Ibarluzea JM, Fernandez MF, Santa-Marina L et al. Breast cancer and the

combined effects of environmental estrogens. Cancer Causes Control, 2004; 15:

591-601

74. Infante PF and Pesak J. A historical perspective of some occupationally related

diseases of women. J Occup Med, 1994; 36: 826-831

75. Ionescu JG, Novotny J, Stejskal V et al. Increased levels of transition metals in

breast cancer tissue. Neuro Endocrinol Lett, 2006; 27 (Suppl 1): 36-39

76. Jean-François V, Marie-Caroline C, Mathieu H et al. Dioxin emissions from a

municipal solid waste incinerator and risk of invasive breast cancer: a population-

based case-control study with GIS-derived exposure. Int J Health Geogr, 2008; 7: 4

77. Jenkins S, Rowell C, Wang J et al. Prenatal TCDD exposure predisposes for

mammary cancer in rats. Reprod Toxicol, 2007; 23: 391-196

218

78. John EM and Kelsey JL. Radiation and other environmental exposures and

breast cancer. Epidemiol Rev, 1993; 15: 157-162

79. Johnson MD, Kenney N, Stoica A et al. Cadmium mimics the in vivo effects of

estrogen in the uterus and mammary gland. Nature Medicine, 2003; 9: 1081-1084

80. Julia GB and Ruthann AR. Environmental pollutants and breast cancer. Environ

Health Perspect, 2003; 111(8): 1007-1019

81. Kettles MA, Browning SR, Prince TS et al. Triazine herbicide exposure and

breast cancer incidence: An ecological study of Kentucky counties. Environ Health

Perspect, 1997; 105: 1222-1227

82. King MC, Marks JH, Mandell JB. Breast and ovarian cancer risks due to

inherited mutations in BRCA1 and BRCA2. Science, 2003; 302: 643-646

83. Klann A, Levy G, Lutz I et al. Estrogen-like effects of ultraviolet screen 3-

(4methylbenzylidene)-camphor (Eusolex 6300) on cell proliferation and gene

induction in mammalian and amphibian cells. Environ Res, 2005; 97: 274-281

84. Kloog I, Haim A, Stevens RG et al. Light at night co-distributes with incident

breast but not lung cancer in the female population of Israel. Chronobiol Int, 2008;

25: 65-81

85. Kolstad HA. Nightshift work and risk of breast cancer and other cancers: A

critical review of the epidemiologic evidence. Scand J Work Environ Health, 2008;

34: 5-22

86. Krieger N, Wolff MS, Hiatt RA et al. Breast cancer and serum organochlorines: a

prospective study among white, black, and Asian women. J Natl Cancer Inst, 1994;

86: 589-599

219

87. Kumle M, Weiderpass E, Braaten T et al. Use of oral contraceptives and breast

cancer risk: The Norwegian-Swedish women’s lifestyle and health cohort study.

Cancer Epidemiol Biomarkers prev, 2002; 11: 1375-1381

88. LaMerrill M, Kuruvilla BS, Pomp D et al. Dietary fat alters body composition,

mammary development, and cytochrome P450 induction after maternal TCDD

exposure in DBA/2J mice with low-responsive aryl hydrocarbon receptors. Environ

Health Perspect, 2009; 117: 1414-1419

89. Land CE, Tokunaga M, Koyama K et al. Incidence of female breast cancer

among atomic bomb survivors, Hiroshima and Nagasaki, 1950-1990. Radiat Res,

2003; 160: 707-717

90. Lewis BC, Hudgins S, Lewis A et al. In utero and lactational treatment with

2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin impairs mammary gland differentiation but does

not block the response to exogenous estrogen in the postpubertal rat. Toxicol Sci,

2001; 62: 63-74

91. Liu S, Kulp SK, Sugimoto Y et al. Involvement of breast epithelial-stromal

interactions in the regulation of protein tyrosine phosphatase-gamma (PTPgamma)

mRNA expression by estrogenically active agents. Breast Cancer Res Treat, 2002;

71: 21-35

92. Loomis DP, Savitz DA, Ananth CV. Breast cancer mortality among female

electrical workers in the United States. J Natl Cancer Inst, 1994; 86: 921-925

93. Lund E, Bakken K, Dumeaux V et al. Hormone replacement therapy and breast

cancer in former users of oral contraceptives: The Norwegian women and cancer

study. Int J Cancer, 2007; 121: 645-648

94. Magnusson C, Baron JA, Correia N et al. Breast-cancer risk following long-

term oestrogen and oestrogen-progestin replacement therapy. Int J Cancer, 1999;

81: 339-344

220

95. Manz A, Berger J, Dwyer JH et al. Cancer mortality among workers in a

chemical plant contaminated with dioxin. Lancet, 1991; 338: 959-964

96. Martin MB, Reiter R, Pham T et al. Estrogen-like activity of metals in MCF-7

breast cancer cells. Endocrinology, 2003; 144: 2425-2436

97. Massart F, Meucci V, Saggese G et al. High growth rate of girls with precocious

puberty exposed to estrogenic mycotoxins. J Pediatr, 2008; 152: 690-695

98. McDowall ME. Mortality of persons resident in the vicinity of electricity

transmission facilities. Br J Cancer, 1986; 53: 271-279

99. McElroy JA, Shafer MM, Trentham-Dietz A et al. Cadmium exposure and breast

cancer risk. J Natl Cancer Inst, 2006; 98: 869-873

100. McElvinney DM, Darnton AJ, Hodson JT et al. Cancer among current and

former workers at National Semiconductor (UK) LTD, Greenock: Results of an

investigation by the Health and Safety Executive. Norwich, UK: Her Majesty’s

Stationary Office, 2001

101. McKelvey W, Brody JG, Aschengrau A et al. Association between residence on

Cape Cod, Massachusetts, and breast cancer. Ann Epidemiol, 2004; 14: 89-94

102. Medgal SP, Kroenke CH, Laden F et al. Night work and breast cancer risk: A

systematic review and meta-analysis. Eur J Cancer, 2005; 41: 2023-2032

103. Melnick RL, Sills RC, Portier CJ et al. Multiple organ carcinogenicity of inhaled

chloroprene (2-chloro-1,3- butadiene) in F344/N rats and B6C3F1 mice and

comparison of dose-response with 1,3-butadiene in mice. Carcinogenesis, 1999; 20:

867-878

104. Meerts IA, Letcher RJ, Hoving S et al. In vitro estrogenicity of polybrominated

diphenyl ethers, hydroxylated PDBEs, and polybrominated bisphenol A compounds.

Environ Health Perspect, 2001; 109: 399-407

221

105. Moon HJ, Han SY, Shin JH et al. Gestational exposure to nonylphenol causes

precocious mammary gland development in female rat offspring. J Reprod Dev, 2007;

53: 333-344

106. Moore CJ, Pruess-Schwartz D, Mauthe RJ et al. Interspecies differences in the

major DNA adducts formed from benzo(a)pyrene but not 7, 12

dimethylbenz(a)anthracene in rat and human mammary cell cultures. Cancer

Research, 1987; 47: 4402-4406

107. Moral R, Wang R, Russo IH et al. The plasticizer butyl benzyl phthalate induces

geneomic changes in rat mammary gland after neonatal/ prepubertal exposure. BMC

Genomics, 2007; 8: 453

108. Muscat JE, Britton JA, Djordjevic MV et al. Adipose concentrations of

organochlorine compounds and breast cancer recurrence in Long Island, New York.

Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2003; 12: 1474-1478

109. Mussalo-Raubamaa H, Hasanen E, Pyysalo H et al. Occurrence of β-

hexachlorocyclohexane in breast cancer patients. Cancer, 1990; 66: 2124-2128

110. Norman SA, Berlin JA, Soper KA et al. Cancer incidence in a group of workers

potentially exposed to ethylene oxide. Int J Epidemiol, 1995; 24: 276-284

111. NTP: National Toxicology Program U.S. Department of Health and Human

Services. Toxicology and Carcinogenesis studies of 1,3-butadiene (CAS No. 106-

99-0) in B6C3F1 mice (inhalation studies). NTP TR 434, NIH Pub. No. 93-3165.

Research Triangle Park, NC, 1993

112. O’Connor JC, Plowchalk DR, Van Pelt CS et al. Role of prolactin in chloro-S-

triazine rat mammary tumorigenesis. Drug Chem Toxicol, 2000; 23: 575-601

113. Oh MJ, Paul S, Kim SJ et al. Comparative analysis of gene expression pattern

after exposure to nonylphenol in human cell lines. Biochip J, 2009; 2: 261-268

222

114. Outwater JL, Nicholson A, Barnard N. Dairy products and breast cancer: the

IGF-1, estrogen and bGH hypothesis. Med Hypotheses, 1997; 48: 453-461

115. Palmer JR, Rosenberg L, Clarke EA et al. Breast cancer and cigarette smoking:

a hypothesis. Am J Epidemiol, 1991; 134: 1-13

116. Palmer JR and Rosenberg L. Cigarette smoking and the risk of breast cancer.

Epidemiol Rev, 1993; 15: 145-156

117, Pasanisi P, Hedelin G, Berrino J et al. Oral contraceptive use and BRCA

penetrance: A case-only study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2009; 18: 2107-

2113

118. Pesatori AC, Consonni D, Rubagotti M et al. Cancer incidence in the population

exposed to dioxin after the “Seveso accident”: Twenty years of follow-up. Environ

Health, 2009; 8: 39

119. Petralia SA, Vena JE, Freudenheim JL et al. Risk of premenopasual breast

cancer in association with occupational exposure to polycyclic aromatic

hydrocarbons and benzene. Scand J Work Environ Health, 1999; 25: 215-221

120. Petreas M, She J, Brown FR et al. High body burdens of 2,2',4,4'-

tetrabromodiphenyl ether (BDE-47) in California women. Environmental Health

Perspectives, 2003; 111: 1175-1179

121. Pollan M and Gustavsson P. High risk occupations for breast cancer in the

Swedish female working population. Am J Public Health, 1999; 89: 875-881

122. Pukkala E, Kesminiene A, Poliakov S et al. Breast cancer in Belarus and

Ukraine after the Chernobyl accident. Int J Cancer, 2006; 119: 651-658

123. Rajapakse N, Silva E, Kortenkamp A. Combining xenoestrogens at levels below

individual no-observed-effect concentrations dramatically enhances steroid

hormone action. Environ Health Perspect, 2002; 110: 917-921

223

124. Rivas A, Lacroix M, Olea-Serrano F et al. Estrogenic effect of a series of

bisphenol analogues on gene and protein expression in MCF-7 breast cancer cells. J

Steroid Biochem Mol Biol, 2002; 82: 45-53

125. Rosenberg L, Zhang Y, Coogan PF et al. A case-control study of oral

contraceptive use and incident breast cancer. Am J Epidemiol, 2009; 169: 473-479

126. Ross RK, Paganini-Hill A, Wan PC et al. Effect of hormone replacement

therapy on breast cancer risk: estrogen versus estrogen plus progestin. J Natl

Cancer Ins, 2000; 92: 328-332

127. Rundle A, Tang D, Hibshoosh H et al. The relationship between genetic

damage from polycyclic aromatic hydrocarbons in breast tissue and breast cancer.

Carcinogenesis, 2000; 21: 1281-1289

128. Rudel RA, Camann DE, Spengler JD et al. Phthalates, alkylphenols, pesticides,

polybrominated diphenyl ethers, and other endocrine-disrupting compounds in

indoor air and dust. Environ Sci Technol, 2003; 37: 4543-4553

129. Schairer C, Lubin J, Troisi R et al. Menopausal estrogen and estrogenprogestin

replacement therapy and breast cancer risk. J Am Med Assoc, 2000; 283: 485-491

130. Schlumpf M, Cotton B, Conscience M et al. In vitro and in vivo estrogenicity of

UV screens. Environ Health Perspect, 2001; 109: 239-244

131. Sigurdson AJ, Doody MM, Rao RS et al. Cancer incidence in the U.S. radiologic

technologists health study, 1983-1998. Cancer, 2003; 97: 3080-3089

132. Simon SL, Weinstock RM, Doody MM et al. Estimating historical radiation

doses to a cohort of U.S. radiologic technologists. Radiat Res, 2006; 166: 174-192

133. Snedeker SM. Pesticides and breast cancer risk: a review of DDT, DDE, and

dieldrin. Environ Health Perspect, 2001; 109: 35-47

224

134. Soto AM, Justicia H, Wray JW et al. P-Nonyl-phenol: An estrogenic xenobiotic

released from “modified” polystyrene. Environ Health Perspect, 1991; 92: 167-173

135. Soto AM, Chung KL, Sonnenschein C. The pesticides endosulfan, toxaphene,

and dieldrin have estrogenic effects on human estrogen-sensitive cells. Environ

Health Perspect, 1994; 102: 380-383

136. Stanford JL, Herrinton LJ, Schwartz SM. Breast cancer incidence in Asian

migrants to the United States and their descendants. Epidemiology, 1995; 6: 181-

183

137. Steck SE, Gaudet MM, Eng SM et al. Cooked meat and risk of breast cancer:

Lifetime versus recent dietary intake. Epidemiology, 2007; 18: 373-382

138. Steenland K, Whelan E, Deddens J et al. Ethylene oxide and breast cancer

incidence in a cohort study of 7,576 women. Cancer Causes Control, 2003; 14: 531-

539

139. Stevens RG. Working against our endogenous circadian clock: Breast cancer

and electric lighting in the modern world. Mutat Res, 2009; 680: 106-108

140. Sukocheva OA, Yang Y, Gierthy JF et al. Methyl mercury influences growth-

related signaling in MCF-7 breast cancer cells. Environ Toxicol, 2005; 20: 32-44

141. Titus-Ernstoff L, Hatch EE, Hoover RN et al. Long-term cancer risk in women

given diethylstilbestrol (DES) during pregnancy. Br J Cancer, 2001; 84: 126-133

142. Tokunaga M, Land CE, Tokuoka S et al. Incidence of female breast cancer

among atomic bomb survivors, 1950-1985. Radiat Res, 1994; 138: 209-223

143. Tompa A, Major J, Jakab MG. Is breast cancer cluster influenced by

environmental and occupational factors among hospital nurses in Hungary? Pathol

Oncol Res, 1999; 5: 117-121

225

144. Trombino AF, Near RI, Matulka RA et al. Expression of the aryl hydrocarbon

receptor/transcription factor (AhR) and AhR-regulated CYP1 gene transcripts in a

rat model of mammary tumorigenesis. Breast Cancer Res Treat, 2000; 63: 117-131

145. Valeron PF, Pestano JJ, Luzardo OP et al. Differential effects exerted on

human mammary epithelial cells by environmentally relevant organochlorine

pesticides either individually or in combination. Chem-Biolog Interact, 2009; 180:

485-491

146. Vena JE, Graham S, Hellmann R et al. Use of electric blankets and risk of

postmenopausal breast cancer. Am J Epidemiol, 1991; 134: 180-185

147. Warner M, Eskenazi B, Morcarelli P et al. Serum dioxin concentrations and

breast cancer risk in the Seveso Women's Health Study. Environ Health Perspect,

2002; 110: 625-628

148. Welshons WV, Nagel SC, vom Saal FS. Large effects from small exposures. III.

Endocrine mechanisms mediating effects of bisphenol A at levels of human exposure.

Endocrinology, 2006; 147: S56-S69

149. Wertheimer N and Leeper E. Adult cancer related to electrical wires near the

home. Int J Epidemiol, 1987; 11: 345-355

150. Wolff MS, Gwen WC, J Carl B et al. Breast cancer and environmental risk

factors: epidemiological and experimental findings. Annu Rev Pharmacol Toxicol,

1996; 36: 573-596

151. Wolff MS and Ainsley W. Breast cancer risk and environmental exposures.

Environ Health Perspect, 1997; 105(4): 891-896

152. Wolff MS, Julie AB, Valerie PW. Environmental risk factors for breast cancer

among african-american women. Cancer suppl, 2003; 97: 289-310

226

153. Wolff MS, Toniolo P, Lee E et al. Blood levels of organochlorine residues and

risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst, 1993; 85: 648-652

154. Wu HDI, Chou SY, Chen DR et al. Differentiation of serum levels of trace

elements in normal and malignant breast patients. Biological Trace Element

Research, 2006; 113: 9-18

155. Xu P, Ye W, Jen R et al. Mitogenic activity of zeranol in human breast cancer

cells is enhanced by leptin and suppressed by gossypol. Anticancer Res, 2009b; 29:

4621-4628

156. Yu L and Zhan P. Molecular mechanisms underlying proliferation and apoptosis

in breast cancer MCF-7 cells induced by pentabrominated diphenyl ethers. Toxicol

Environ Chem, 2009b; 91: 665-670

157. Ziegler RG, Hoover RN, Pike MC et al. Migration patterns and breast cancer

risk in Asian American women. J Nat Cancer Inst, 1993; 85: 1819-1827

228

부록 I. 사회경제 및 환경 관련 연대표

표 22. 50 년간 주요 사회경제 및 환경 관련 연대표

연대 국내 국제

1960

1961

1962

침묵의 봄(Silent spring, Carson

R)이 출판되면서 DDT 의

유해성이 알려지기 시작

1963 부산, 직할시로 승격 국제표준화기구 가입

공해방지법 제정

1964

1965

1966 경제기획원, 제 2 차 경제개발

5 개년 계획 발표

1967

1968

1969 경인고속도로 개통

수출자유지역 설치

1970 경부고속도로 개통

1971 UN 인간환경회의 대표단 파견

1972 새마을운동 개시

1973 보건사회부, 공해과 신설

1974 서울지하철 1 호선 개통

1975

제임스강 오염사건: 미국 버지니아 주

호프웰시에 있는 살충제 공장으로 인해

제임스강 하류 100 킬로미터는 생물이

살 수 없게 됨

229

1976

이탈리아 세베소시의 한

화학공장에서 다량의 유독성

화학물질을 대기로 방출하여

인근지역 동물 및 인간에게

심각한 건강영항 초래

1977 구마고속도로 개통

자동차 배기가스 규제조항

신설

수출 100 억달러 달성

1978 국립환경연구소 신설

기름에 의한 해양오염방지를 위한

국제협약 가입

미국, Love Canal 사고

1979 대기환경기준 설정

1980 통계청에서 최초로 78∼79 년

생명표를 작성

UNEP 설립 국제환경정보원

조회제도(INFOTERRA) 가입

환경청 발족

환경질병 대책수립을 위한

6 개 공단지역주민 건강조사

착수

UNEP 설립 국제환경정보원

조회제도 가입

1981 국제올림픽위원회(IOC), 서울을

1988 올림픽 개최지로 결정

환경영향평가제도 도입

농산물중 농약잔류 허용기준

설정

1982 환경영향평가 협의

1983 PCB (폴리염화페닐)의 국내

수입 금지

대기오염측정망 및 산성비

측정망 운영

총부유분진 측정망 운영

수질오염측정망 운영

230

1984 총부유분진 측정 착수

인도, Bhopal accident

1985

특정폐기물 공공처리시설 설치

추진

울산시 온산국가공단 온산병

발생

국제 농약 행동 네트워크(PAN)가

농약규제 및 사용금지 주장

1986

제 10 회 서울아시안게임

27 종의 화학물질을 취급제한

유해성 독극물로 지정

광주, 직할시로 승격

폐기물을 일반폐기물과

산업폐기물로 구분하여

폐기물관리법 제정, 공포

소련, 체르노빌 원전사고

체르노빌 사건: 체르노빌 원자력

발전소에서 방사능이 누출되어

갑상샘질환, 암, 백혈병, 유산,

기형아 발생 증가가 수천킬로미터

떨어진 곳까지 나타남

1987

중부고속도로 개통

2 년 주기 전국 토양오염도

조사 실시

멕시코시티 대기 오염: 극심한

대기오염으로 납, 수은, 카드뮴 등

중금속에 오염된 새들이

멕시코시티 상공에서 수천마리의

새가 떨어져 죽음

과테말라 적조: 주민 27 명 사망

일본, 공해방사능 피해 사건

1988

전국민 의료보험제도 실시,

1988 년 농촌, 1989 년

도시지역으로 확대 계획

서울올림픽 서울장애인

올림픽 개최

환경통계연감 발간

산업폐기물 수입제한 착수

1989 대전, 직할시 승격 미국, Exxon Valdez oil spill

대기 중 총 부유분진농도 자료

수집 시작

231

1990 유해화학물질 관리법 제정

환경청, 환경처로 승격

환경백서 발간 시작

대기오염도 측정자료 공표

시작

1991 낙동강 페놀오염사건

유기인계 농약인 다이아지논,

파라티온, 말라티온,

페니트로티온 규제 시작

자연환경 보전법 제정

1992

쌀을 제외한 모든 농산물 시장

개방 계획

중국과 수교

카바메이트계 농약인 카바릴과

트리클로로에탄 등 유기용제

3 종 규제 시작

환경보전을 위한 국가선언문

공포

수도권 매립지 폐기물 반입

착수

몬트리올 의정서 가입

UN 환경개발회의 개최: 리우선언

및 의제 21 채택

1993 농약사용 규제 규정제정 동북아 환경협력 고위급회의

구성, 환경협력협정 체결

자연보전국 신설, 시설기술국

폐지 OECD 환경위원회 옵저버 가입

환경개선부담금 제도 도입

환경영향 평가법 제정

UN 지속개발위원회(UNCSD)

이사국 선임

폐기물 분류체계 개선

1994

알루미늄과 휘발성유기물질인

벤젠, 톨루엔, 크실렌,

디클로로메탄과 에틸벤젠 규제

시작

바젤협약 가입

지구환경기금(GEF) 가입

세계무역기구 산하

무역환경위원회(CTE) 설치

232

대기 중 미세먼지 농도

정보수집 시작

우루과이라운드(UR)에서

농산물 개방 처음 논의

환경처, 환경부 승격

1995 오존경보제 시범실시

폐기물 처리시설 설치촉진 및

주변지역 지원등에 관한 법률

제정

가학광산 건강영향 조사

고잔동 유리섬유 오염

1996

사염화탄소와 1,1-

디클로로에틸렌 등 휘발성

유기물질 2 종 규제 시작

유해화학물질 관리법 전문개정

울산, 광역시 승격

소각시설 다이옥신 규제 착수

외환위기 발생

정부, 국제통화기금(IMF)과

긴급 자금지원 합의

미국 생태학자

테오콜본이「도둑맞은 미래」라는

책에서 내분비계 장애물질의

존재를 언급하여 국제적 관심 고조,

환경보호에 관한 남극조약의정서

비준

1997

휘발성물질 3 종, 소독부산물

7 종, 농약 3 종, 페놀 4 종,

다환방향족 탄화수소 1 종과

무기물질 2 종 감시항목으로

지정

통계청에서 사망원인 생명표

작성 시작

세계자연보호기금(WWF), 농약류

43 종과 페놀, PCB 등 유해화학

물질을 내분비교란물질로 지정

유해화학물질 배출목록제 시행

여천공단 주민 역학조사

1998 기후변화협약 대책 추진 OECD, 내분비장애물질에 대한

작업반 구성

233

1999

휘발성유기제

착수화합물질(VOC) 배출시설

규


이사국 선임

한,중,일 환경장관회의 제 1 차외의

개최

유해화학물질의 교역시

사전통보승인(PIC) 절차 등에

관한 로테르담 협약 가입

2000

통계청 본격적으로

외부행정기관 자료를 통해

사망자료 보완 시작

두만강유역환경보전사업(TumenNET)

추진

테트라클로로에틸렌에 관한

관리기준 마련 고시

유해화학물질관리기본계획

수립

공단공해

2001

정부, IMF 차관 상환 완료

대진고속도로, 중앙고속도로,

서해안고속도로 개통

POPs 를 규제하기 위한 POPs

규제협약(스톡홀름 협약) 채택

지속가능한발전

세계정상회의(WSSD)

국가준비위원회 구성

한,중,일 환경산업라운드테이블

개최

2002

북한, 개성공단 경제특구 지정

내분비계 장애추정물질 지정,

배출량 규제 시작

위해우려물질관리 계획 수립

제 2 차 국가폐기물관리

종합계획 수립

평택 금호환경 소각장

주민건강역학조사

동북아 황사대응을 위한 ADB-

GEF 사업 추진

지속가능한발전

세계정상회의(WSSD) 개최,

요하네스버그 선언문 채택

10 개년 동아시아 환경협력계획

수립

234

2003 수도권 대기환경개선에 관한

특별볍 제정


이사국 선임

환경서비스 무역자유화 추진

미국, 광우병 파동

2004

경부 고속철도 개통

유해화학물질 위해성 평가제도

도입

실내공기질 관리 기본계획

수립

UNEP 특별총회 및

세계환경장관회의 개최

수질오염총량관리연구센터

설치

조류독감 파동

고성군 폐광지역 역학조사

2005

국내, PVC 장갑에서

프탈레이트인 DEHP 검출

광명시 태안동 주민건강조사

폐기물 해양투기

국회, 우루과이라운드(UR)

비준동의안 통과

소각시설외 다이옥신 배출목록

발표

유럽연합(EU) 독성·생태독성 및

환경과학위원회, DEHP·DBP·BBP

등 3 종의 프탈레이트계 가소제가

발암성과 변이독성, 재생독성이

있는 물질임을 확인

제 5 차 아,태 환경과 개발

장관회의 개최

Ivory Coast 유해폐기물 무단

투기

일본, 구보타 쇼크

2006

어린이용 제품인 완구에

DEHP·DBP·BBP 등 3 종의 사용

제한 (자율안전기준, 0.1%)

한, 중 환경산업정보망 구축

잔류성유기오염물질에 관한

스톡홀름협약 비준

농약잔류량 조사 실시

환경보건정책 10 개년

종합계획 수립 및 환경보건

원년 선언

235

2007 잔류성 유기오염물질 관리법

제정

2008

내분비계장애물질 조사, 관리

5개년 계획 수립

허베이스피리트 해양 유류오염

2009 환경보건법 시행 (3월)

(2008년 제정)

236

부록 II. 용어 설명

본 보고서에서 사용되는 역학 및 환경유해인자 관련 용어의 뜻은 다음과 같다.

표 23 보고서에서 사용되는 용어의 설명

국문 영문 용어 설명

2, 3, 7, 8－

테트라클로로디벤조

－파라－다이옥신

2, 3, 7, 8 -Tetra

ChloroDibenzo

Dioxine(TCDD)

쓰레기를 태울때 나오는 맹독성 물질로

70 여종의 다이옥신 중 독성이 가장 강함

가공시유 Processed Market

Milk

생우유, 크림, 탈지유, 분유 등을 주원료로 하여

조성분을 다양하게 변화시킨 액체상태의 우유

가소제 Plasticizer

플라스틱에 첨가하고 그 탄성률과 유리 전이점을

저하시켜 실온에서 적당한 유연성을 가지게 하는

동시에 용융점도를 감소하여 가공성을 높이기

위하여 첨가하는 유기물질

고밀도 유방 High Density

Breast

유방을 구성하는 조직 중에 유즙을 만들어내는

유선조직(젖샘조직)이 많아서 사진이 전반적으로

하얗게 보이는 유방으로, 치밀유방이라고도 함

고분자물질 Polymeric

Material

합성 수지, 합성 섬유, 고무 등과 같은 유기물

중에서 공유 결합(共有結合)을 주결합으로 하고,

분자량이 1000 이상에 달하는 화합물을

총칭하는 용어

관련성 Association

두 변량 사이에 어떠한 관계(relationship)라도

있는 것을 의미함. 두 변량 사이에 선형적

관계(linear relationship)이 있는 것은

상관관계(correlationship)라 함.

국제암연구소

International

Agency for

Research on

Cancer (IARC)

세계보건기구(WHO)가 1965 년 창설한

국제암연구기관으로 본부는 프랑스 리옹에 있음.

237

기술역학 Descriptive

Epidemiology

인간집단에서 발생하는 질병 또는 건강 현상에

대해 그 자연사를 기술하는 것으로, 대규모 또는

소규모의 인구집단에서 발생하는 역학적 현상의

빈도를 인적, 시간적, 지역적 변수로 기술하고 그

양상을 비교, 분석하여 질병발생과 관련되는

원인적 가설을 유도하는 역학 분석방법

내분비계 교란물질 Endocrine

Disruptors

몸 속 세포물질과 결합하여 내분비계 기능을

교란시키는 물질. 즉, 동물이나 사람의 몸 속에

들어가 호르몬의 작용을 방해하거나 혼란시키는

물질을 총칭하며 환경호르몬으로도 불림

농약행동네트워크 Pesticide Action

Network (PAN)

1985 년 농약의 엄격한 규제 및 사용금지를

주장한 국제 비정부기구(NGO)로, 현재에도

내분비계 교란물질 사용철폐운동 등의 활동 하고

있음

다이옥신 Dioxin

무색, 무취의 맹독성 화학물질로, 주로 쓰레기

소각장에서 발생하는 내분비계 교란물질.

가장 독성이 강한 형태는

폴리염화디벤조파라디옥신(PCDDs)으로 알려져

있음. 쓰레기 소각장에서 만들어진 다이옥신이

대기 중에 떠돌다가 이것이 비와 함께 땅으로

떨어지면 물과 토양이 오염됨

다환방향족탄화수소

Polycyclic

Aromatic

Hydrocarbons

(PAHs)

환경 중에 유출되면 지속성 오염물질로서

자연적으로 잘 분해되지 않고 오랫동안 대기,

토양 혹은 수중 환경 중에 존재하면서 생물에게

발암물질이나 돌연변이물질로 작용함

디디티

Dichloro-

Diphenyl-

Trichloroethane

(DDT)

유기염소 계열의 살충제이자 농약으로, 말라리아

약으로도 널리 사용되었음. 생물농축으로 인간의

몸에 축적되며 내분비계 교란물질로 작용해

1970 년대 이후 대부분의 국가에서 사용이

금지됨

디에틸스틸베스트롤 Diethylstilbestrol

(DES)

합성여성호르몬의 일종으로, 에스트라디올-17β와

동일한 에스트로겐작용을 보여 산부인과

영역에서 사용되었으나 태아에 기형을 일으킴이

발견되어 현재는 사용하지 않음

238

미세먼지 Paticle matter 10 (PM10)

지름 10 µm 이하의 먼지로, 사람의 폐포 깊숙히 침투하여 각종 호흡기 질환의 직접적인 원인이 되며 우리 몸의 면역 기능을 떨어뜨린다고 알려져 있음

발생률 Incidence Rate 일정 기간 내에 집단의 평균인구에 발생하는 질병의 이환수. 국제간의 비교 편의상, 평균인구를 백, 천, 만, 10 만을 기준으로 함

벤젠 Benzene

C6H6 의 분자식을 갖는 간단한 방향족 탄화수소로, 각종 화학 공정에서 유기용제로 사용되며, 약품, 플라스틱, 인조 고무, 염료의 제조에 중요한 역할을 하나 인간에 대한 발암성이 있는 물질

부타디엔 Butadiene

화학식 C4H6 의 불포화탄화수소로, 합성고무의 원료로서 중요한 물질이며 뷰타다이엔스타이렌고무(SBR)·뷰타다이엔아크릴로나이트릴고무(NBR)·폴리뷰타다이엔 등의 원료가 됨

비스페놀 A Bisphenol A(BPA)

폴리카보네이트나 에폭시수지 같은 플라스틱 제조의 원료로 사용되는 방향족 화합물로, 음식 용기나 젖병, 치과용 레진, 음료수캔 코팅제 등 광범위하게 사용됨. 내분비계 교란물질로 알려져 있음

사망률 Mortality rate

어떤 집단의 단위기간 동안 인구에 대한 사망자수의 비율. 감염증의 경우에는 분모에 어느 기간 중의 위험폭로인구를, 분자에는 그 기간 중 그 병으로 인한 사망자수를 취하는데, 통상 인구 10 만대로 나타냄.

사염화에틸렌 Perchloroethylene (PERC)

퍼클로로에틸렌이라고도 하며, 드라이클리닝에 사용되는 유기용제. 인간에게 발암작용과 생식독성이 있는 것으로 알려짐

사전예방의 원칙 Precautionary Principle

1992 년 6 월 브라질 리우에서 제창한 27 개 원칙 중 원칙 15 에 해당하는 것으로, 심각하거나 비가역적인 피해의 위협이 있는 경우 충분한 과학적 확실성이 없다는 이유로 환경파괴를 방지하기 위한 비용-효과적인 조치를 연기하여서는 아니 된다는 원칙

산업폐기물 Industrial Waste

산업활동에 수반하여 생기는 폐기물 중 연소

찌꺼기, 오니, 폐유, 폐산, 폐알칼리,

폐플라스틱류, 기타 법이 정하는 폐기물

239

상관계수 Coefficient of

Correlation

두 변량 X, Y 사이의 상관관계의 정도를

나타내는 수치로, 상관계수 r 는 항상 부등식

－1≤r≤1 을 만족시키며, 양의 상관관계가 있을

때는 r＞0, 음의 상관관계가 있을 때는 r＜0,

무상관일 때는 r＝0 이 됨

상관관계 Correlation

두 변량 중 한 쪽이 증가함에 따라 다른 한 쪽이

증가 또는 감소할 때 두 변량사이의 관계를

의미함. 증가할 때를 양의 상관관계, 감소할 때를

음의 상관관계라 함

생태학적 연구 Ecological Study

노출요인과 결과요인의 관련성을 주 관심사로

하는 역학연구 방법으로 개인이 아닌 인구집단을

대상으로 한다는 것이 다른 연구 방법과의

차이점임

소각처리량 Incineration

Quantity

자원회수시설에서 실제 소각되는 폐기물의

양으로 일평균 소각처리량, 연간 소각처리량

등으로 나타냄

스티렌모너머 Styrene Monomer

화학명은 비닐벤젠으로 일명 스티롤이라고도 함.

스티로폴, 폴리스티렌수지 및 합성고무, 불포화

폴리에스테르수지, , ABS 수지, 이온교환수지,

합성수지 등의 원료로 사용됨

알드린 Aldrin

유기염소계의 토양 해충 살충제로 농약의 일종.

구토, 두통, 현기증, 메스꺼움, 경련 등의

건강영향으로 인해 현재는 그 사용판매가

중지되어 있음

연령-기간-코호트

효과

Age-Period-

Cohort Effect

한 현상에 대해 연령효과와 기간효과, 코호트

효과 모두가 영향을 미친다는 개념

연령표준화 발생률 Age-Adjusted

Incidence Rate

인구구조가 다른 집단간의 질병 발생 수준을

비교하기 위해 연령구조가 발생률에 미치는

영향을 제거한 발생률

연령표준화 사망률 Age-Adjusted

Mortality Rate

인구구조가 다른 집단간의 사망 수준을 비교하기

위해 연령구조가 사망률에 미치는 영향을 제거한

사망률

240

유기용제 Organic Solvents

시너·솔벤트 등 어떤 물질을 녹일 수 있는

액체상태의 유기화학물질로, 휘발성이 있는 것이

특징이고 대부분은 중독성이 강하여 뇌와 신경에

해를 끼쳐 마취작용과 두통을 일으킴

유해화학물질 Harmful Chemical

Substance

급성 독성, 어독성, 변이원성, 발암성 등 일정한

지정기준에 의해 환경부장관이 고시한 것으로

유독물, 관찰물질 등이 이에 해당하며 중금속류,

다이옥신과 PCB 등의 POPs 가 포함됨

인과성 Causality 두 변량 사이에 원인-결과관계(cause-and-effect

relationship)가 있는 것을 의미함

일반폐기물 Domestic Waste 보통사람들의 일상생활에서 생기는 쓰레기를

산업폐기물에 상대하여 이르는 말

자원회수시설 Resource

Recovery Facility

재활용되지 않는 가연성 폐기물을 소각처리하기

위한 시설로 소각장· 소각시설· 폐기물소각장·

쓰레기소각장이라고도 함

잔류성 Persistence 물질이 동, 식물 및 환경중에서 완전히 분해,

소실되기 전까지 남아있는 성질

잔류성 유기

오염물질

Persistant Organic

Pollutants (POPs)

자연환경에서 분해되지 않고 먹이사슬을 통해

동식물 체내에 축적되어 면역체계

교란·중추신경계 손상 등을 초래하는 유해물질로,

대부분 산업생산 공정과 폐기물 저온

소각과정에서 발생하며 주요 물질로는

DDT·알드린 등 농약류와 PCB·헥사클로로벤젠 등

산업용 화학물질, 다이옥신·퓨란 등이 있음

전지분유 Whole Milk

Powder

우유를 그대로 또는 지방질을 조정해서 건조,

분말화한 분유

조제분유 Modified Milk

Powder

유아에게 급여할 때 소화, 흡수에 있어서 모유와

같은 효과를 내기 위해 영양분을 부분적으로

보충 또는 강화하여 유아에게 알맞도록 조제하고

분말화 한 우유

241

주민등록연앙인구

주민등록 상 매년 7 월 1 일 현재 시점의 인구.

해외취업 및 유학생 등이 포함되어 실제

우리나라에 살고있는 인구보다 많게 나타날 수

있고, 지역별로는 학군이나 주택청약 등을 위한

위장 전출입 등으로 실제거주인구와 상이하게

나타날 수 있음

중금속 Heavy Metals

비소·안티모니·납·수은·카드뮴·크로뮴·주석·아연·바

륨·비스무트·니켈·코발트·망가니즈·바나듐·셀레늄

등 주기율표 상의 아래쪽에 주로 위치하고 있는

비중 4 이상의 무거운 금속원소를 말하며,

일정량 이상이 인체내에 존재할 경우 건강영향을

나타내는 경우가 많음

지연시간 Lag Time 지연효과(lag effect)가 일어나는데 필요한 시간

지연효과 Lag Effect

한 변수가 다른 변수에 영향을 미치기까지

시간이 필요(lag time)한것을 이르는 말로, 그

예로는 발암물질에 노출된지 수년후에 암에

걸리는 것을 들 수 있음

체질량지수 Body Mass Index

(BMI)

신장과 체중을 이용하여 지방의 양을 추정하는

공식으로 체지방률 및 건강 위험도를 반영하는

지수.

총부유분진 Total Suspended

Particulates (TSP)

먼지를 직경이 2.5 ㎛ 미만의 미세입자(Fine

particle)와 2.5 ㎛이상의 거대입자(Coarse

particle)로 분류하는데, 이 거대입자와

미세입자의 총합을 이르는 말

추계인구

인구주택총조사결과 및 인구동태 통계자료를

기초로 변동요인을 가정하여 인구추계방법인

조성법에 의해 작성되는 가공통계

축적성 Accumulatise

생물이 어떤 물질을 섭취했을 때, 그 물질이

안정하거나 지용성이어서 흡수량보다 배설량이

적은 경우에 그 물질이 생체 내에 축적되는 것.

BHC, DDT, PCB 등은 인체나 축산물에 축척되어

장애를 초래함

242

층화분석 Stratified Analysis

관찰변수를 교란변수에 대해 층화함으로써 각 층

내에서는 교란변수가 동질하게(homogenous)

존재하게 하여 교란변수의 영향을 통계적으로

배제시킨 상태에서 요인과 결과 간의 관계를

관찰하는 방법

탈지분유 Skim Milk Powder 우유에서 지방과 수분을 제거하여 가루 상태로

만든 유제품

테레프탈산 Terephthalic Acid

C8H6O4 의 화학식을 갖는 흰색 결정물질로,

글리콜과의 축합중합으로 폴리에스터를 만들고

이는 폴리에스터섬유로서 대량 생산됨. 또

지방족 알코올과반 테레프탈산이 반응하여 생긴

에스터는 플라스틱의 가소제로 사용됨

톨루엔 Toluene

벤젠의 수소원자 1 개를 메틸기(基)로 치환한

화합물로 오일, 합성수지, 페인트, 등의 용제이며

염료, 약품, 사카린과 같은 화합물 제조에 널리

사용되는 물질

폴리스티렌 Polystyrene

사출형성에 가장 알맞는 합성수지로서 그의

성형품은 투명성이 우수하여 식품, 의약품,

잡화류의 포장용기로써 널리 사용되고 있음.

폴리에틸렌 Polyethylene

에틸렌의 중합으로 생기는 사슬 모양의 고분자

화합물로 밀도에 따라 저밀도 폴리에틸렌과

고밀도 폴리에틸렌으로 나뉘어짐.

고밀도폴리에틸렌은 내열성과 내한성이 좋아

봉지, 용기, 식기 등에 사용되며

저밀도폴리에틸렌은 성형가공이 용이하며

내수성, 투명성이 좋고, 신장성이 있기 때문에

필름으로 라미네이트나 봉지에 이용됨

폴리염화페닐 Poly Chlorinated

Biphenyl (PCB)

염소와 비페닐을 반응시켜 만드는 매우 안정한

유기화합물로 변압기, 자동차의 자동변속기의

전기절연체 및 각종 테이프, 도료, 인쇄잉크 등에

쓰임. 발암작용과 기형아 출산을 유발하는

것으로 알려졌으며 자연환경과 인체에 축적됨

243

폴리프로필렌 Polypropylene

열가소성수지로 기계적 성형, 강성, 내반복

피로특성, 내약품성, 내유성이 뛰어난

플라스틱으로 사출성형, 압축성형, 취입성형,

진공성형, 분말성형 및 연신 필름성형 등과

광범위한 가공법이 이용되며 포장지, 필름,

결속용 끈, 단일필라멘트의 생산 등 광범위한

용도로 사용됨

프로필렌 Propylene

에틸렌계 탄화수소의 하나로, 액화석유가스로

연료로서 사용되며 중합가솔린의 제조원료,

석유화학원료로 사용되는 등 그 용도가 매우

넓음. 또한 이것을 다수 첨가중합하여

폴리프로필렌을 만들어 합성섬유를 제조함.

프탈레이트 Phthalate

플라스틱을 부드럽게 하기 위해 사용하는 화학

첨가제로, 화장품·장난감·세제 및 가정용 바닥재

등 광범위하게 사용되었으나 현재는 내분비계

장애 추정물질로 구분되어 사용이 금지됨

환자-대조군 연구 Case-Control

Study

특정 질병을 가진 경우(cases)와 그 질병을

가지지 않은 경우(controls)를 선정한 후 과거에

혹은 현재에 특정 요인에의 폭로 정도를 두 군

사이에서 비교하는 방법으로,

후향적(retrospective)연구로도 불림,

ABS 수지

Acrylonitrile

Butadiene Styrene

Copolymer

스타이렌·아크릴로나이트릴·뷰타다이엔의 세

성분으로 이루어진 수지로, 가공하기 쉽고

내충격성이 크고 내열성이 좋아 자동차

부품·헬멧·전기기기 부품 등의 금속 대용으로

사용

IARC Group1

발암물질

IARC Group 1

Carcinogens

인간발암성에 대해 충분한 증거(sufficient

evidence)가 있는 물질로써, 예외적으로

인간발암성에 대한 증거는 불충분(less than

sufficient evidence)하나 동물실험에서는 충분한

증거(sufficient evidence)가 있고 노출된

사람에게는 발암기전을 통해 효과를 나타낸다는

유력한 증거가 있는 물질 등을 포함함

244

IARC Group2A

발암물질

IARC Group 2A

Carcinogens

인간발암성에 대한 제한된 증거(limited

evidence)와 동물실험에서 충분한 증거(sufficient

evidence) 가 있는 물질, 또는 인간발암성에

대해서는 증거가 부적당(inadequate

evidence)하나 동물실험에서는 충분한 증거

(sufficient evidence)가 있고 동물에서 암을

일으키는 기전이 사람에게도 작용한다는 유력한

증거가 있는 물질을 의미함

IARC Group2B

발암물질

IARC Group 2B

Carcinogens

인간발암성에 대해 제한된 증거(limited

evidence)만 있고 동물실험에서는 불충분한

증거(less than sufficient evidence)가 있는 물질,

인간발암성에 대해서는 증거가

부적당(inadequate evidence)하나 동물실험에서는

충분한 증거(sufficient evidence)가 있는 물질,

또는 인간발암성에 대해서는 증거가


제한된 증거(limited evidence)가 있는 물질을

의미함

IARC Group3

발암물질

IARC Group 3

Carcinogens


부적당(inadequate evidence)하고 동물실험에서는

부적당하거나 제한된 증거(inadequate or limited

evidence)가 있는 물질을 말하며, 예외적으로



충분한 증거(sufficient evidence)가 있고 동물에서

암을 일으키는 기전이 사람에게는 작용하지

않는다는 유력한 증거가 있는 물질을 포함함

IARC Group4

발암물질

IARC Group 4

Carcinogens

인간과 실험동물에서 발암성이 없다는 증거

(evidence suggesting lack of carcinogenicity)가

있는 물질, 또는 광범위한 연구에서 인간

발암성에 대해서는 증거가 부적당(inadequate

evidence)하지만 동물실험에서는 발암성의

증거가 없는(evidence suggesting lack of

carcinogenicity)것으로 일관되고 설득력 있는

결과를 보인 물질을 의미함

245

PAF

Population-

Attributable

Fraction

한 노출요인이 어떤 질병을 일으킨다고 가정하고

그 노출요인을 제거하였을 때 인구집단 전체에서

해당 질병이 얼마나 감소할 것인가를 분율로

나타낸 것

PBDE

Polybrominated

Diphenyl Ethers

(PBDE)

브롬계 내연제의 대표적인 물질로, 임신한

여성에서 갑상선호르몬 이상과 태아 독성을

일으킨다는 보고가 있음

[자료]유방암 발생의 환경적 요인에 관한 연구(2010년)

Government & Nonprofit