急性心肌缺血时急性心肌缺血时 STST 段抬段抬高的离子通道损伤学说高的离子通道损伤学说

复旦大学附属中山医院 刘少稳复旦大学附属中山医院 刘少稳

ST ST 段：心电图定义段：心电图定义 STST 段：从段：从 QRSQRS 波终末至波终末至 TT 波的起点之间波的起点之间

的 的 间期 间期

R

Q

T

UP

S

mV

+

-

P波PQ段

QRS

ST

T

STST 段与段与 QRSQRS 波群交界的起点称为波群交界的起点称为 JJ点即连接点点即连接点

STST 段：与心肌细胞动作电位的关系段：与心肌细胞动作电位的关系 STST 段对应心室肌动作电位的段对应心室肌动作电位的平台期平台期

ST ST 段：意义段：意义 代表心室的所有部分均已除极代表心室的所有部分均已除极 或除极结束、复极开始或除极结束、复极开始 因而除极和复极向量相等因而除极和复极向量相等 早期的复极可在不同程度上隐藏在早期的复极可在不同程度上隐藏在 STST 段中段中

ST ST 段：形状段：形状 在正常情况下，在正常情况下， STST 段呈曲线融入段呈曲线融入 TT 波的升波的升

支支

75%75% 左右的正常成人中，其肢体导联的左右的正常成人中，其肢体导联的 STST段（中部）是等电位线段（中部）是等电位线

STST 段偏移：抬高或下移段偏移：抬高或下移 临床中常用连续两个临床中常用连续两个 QRSQRS 波群起点连线作为衡量波群起点连线作为衡量

STST 段偏移的参考 段偏移的参考

基线的定义：基线是指两个基线的定义：基线是指两个 QRSQRS 波起点的连线波起点的连线

基线的组成基线的组成 窦性心律时基线包括：窦性心律时基线包括：

（（ 11 ）） STST 段；段； （（ 22 ）） TPTP 段（从段（从 TT 波终末到波终末到 PP 波起点）波起点） （（ 33 ）） PQPQ 段（从段（从 PP 波终末到波终末到 QRSQRS 波群起波群起

点） 点）

STST 段抬高段抬高 : : 定义定义 肢体导联：抬高肢体导联：抬高 >0.1mV>0.1mV 右胸导联：抬高右胸导联：抬高 >0.2mV>0.2mV

90%90% 以上正常人可出现胸导联以上正常人可出现胸导联 STST 段的抬高段的抬高 一般情况下，一般情况下， STST 段抬高或压低段抬高或压低 0.1 mV0.1 mV 时，均可时，均可

视为正常视为正常 在左胸导联，在左胸导联， STST 段抬高很少能超过段抬高很少能超过 0.1 mV0.1 mV 在右胸导联，在右胸导联， STST 段抬高可超过段抬高可超过 0.2 mV0.2 mV 甚至甚至 0.30.3

mVmV

异常的异常的 STST 段抬高：常见原因段抬高：常见原因 急性心肌梗死急性心肌梗死 冠状动脉痉挛冠状动脉痉挛 急性心包炎急性心包炎 左心室室壁瘤左心室室壁瘤 左束支阻滞左束支阻滞 左心室肥大左心室肥大 正常变异 （早复极）正常变异 （早复极）

异常的异常的 STST 段抬高：少见原因段抬高：少见原因（（ 11 ））

肺栓塞与急性肺心病（通常在肺栓塞与急性肺心病（通常在 IIIIII 导联）导联） 心脏肿瘤心脏肿瘤 急性主动脉夹层急性主动脉夹层 二尖瓣成形术后二尖瓣成形术后 胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病胰腺炎与胆囊疾病与其他预后不佳的疾病 心肌炎心肌炎

异常的异常的 STST 段抬高：少见原因段抬高：少见原因（（ 22 ））

脓毒性休克脓毒性休克 过敏性反应过敏性反应 JJ 波 、波 、 BrugadaBrugada 综合征综合征 高钾血症（“可渗析的”损伤电流）高钾血症（“可渗析的”损伤电流） 任何显著的任何显著的 QRSQRS 增宽时（例如抗抑郁药物增宽时（例如抗抑郁药物

过量）或过量）或 ICIC 类抗心律失常药类抗心律失常药

STST 段抬高的机制段抬高的机制

““ 损伤电流”学说损伤电流”学说 ““ 除极波受阻”学说除极波受阻”学说 离子通道学说离子通道学说

损伤电流学说损伤电流学说 流动在损伤（即除极）组织与正常极化组流动在损伤（即除极）组织与正常极化组

织之间的损伤电流 织之间的损伤电流 受损心肌细胞膜的极化状态不能维持正常，受损心肌细胞膜的极化状态不能维持正常，

静息膜电位降低。除极时出现向损伤部位静息膜电位降低。除极时出现向损伤部位流动的“损伤电流”。心肌除极完毕时，流动的“损伤电流”。心肌除极完毕时，电位差消失，等电位的 电位差消失，等电位的 STST 段相对高于低段相对高于低电位的基线 电位的基线

损伤电流学说损伤电流学说 心肌缺血时心肌缺血时 STST 段偏移有段偏移有 22 种原因：种原因： （（ 11 ）动作电位缩短并且振幅降低：心室）动作电位缩短并且振幅降低：心室

动作电位缩短及振幅降低造成电位差，导动作电位缩短及振幅降低造成电位差，导致致收缩期损伤电流收缩期损伤电流。。

（（ 22 ）除极：除极造成的电位差产生）除极：除极造成的电位差产生舒张舒张期损伤电流期损伤电流

损伤电流学说损伤电流学说 Prinzmetal Prinzmetal 测得损伤区细胞膜测得损伤区细胞膜 44 时相极化时相极化

程度低程度低 正常心肌电流流向损伤心肌正常心肌电流流向损伤心肌 ---- 舒张期损伤舒张期损伤

电流电流 向量方向与损伤电流方向相反向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极背离探查电极

• 心内膜下• 心内膜下 STST 段压低段压低• 心外膜下• 心外膜下 STST 段抬高 段抬高

除极波受阻学说除极波受阻学说 当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，当部分心肌受损时，产生保护性除极受阻，

即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损部位不除极，仍为正电位，出现电位差，部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的产生与受损区同向的 STST 向量 向量

除极波受阻学说除极波受阻学说 • • 正常心肌除极后呈负电位正常心肌除极后呈负电位

• 损伤心肌不除极呈正电位• 损伤心肌不除极呈正电位• 产生电位差• 产生电位差• • STST 向量由正常心肌指向损伤心肌向量由正常心肌指向损伤心肌• 面向损伤区的导联出现• 面向损伤区的导联出现 STST 段抬高段抬高

两种学说的局限性两种学说的局限性 动物实验表明这种“损伤电流”导致动物实验表明这种“损伤电流”导致 TPTP 段段

的压低，而不是的压低，而不是 STST 段的抬高 段的抬高 不能解释早期复极综合征和不能解释早期复极综合征和 BrugadaBrugada 综合综合

征的征的 STST 段抬高 段抬高

离子通道损伤学说离子通道损伤学说 STST 段的抬高与下移是由动作电位平台期跨段的抬高与下移是由动作电位平台期跨

室壁电压梯度形成 室壁电压梯度形成 心室复极平台期心内膜和心外膜间的电位心室复极平台期心内膜和心外膜间的电位

差是差是 STST 段抬高的重要机制 段抬高的重要机制 相似的离子基础？相似的离子基础？

AMIAMI BrugadaBrugada 综合征综合征 特发性室颤、特发性室颤、 早复极早复极

心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理 心肌细胞两侧的离子不同分布是心肌心肌细胞两侧的离子不同分布是心肌静息静息

电位电位的基础的基础 带正电荷的分子分布在细胞膜外侧带正电荷的分子分布在细胞膜外侧 带负电荷的分子分布在细胞膜内侧带负电荷的分子分布在细胞膜内侧 正负电荷相等正负电荷相等

跨膜离子梯度的维持：跨膜离子梯度的维持： 离子泵离子泵 膜对离子的选择性通过膜对离子的选择性通过

心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理 静息电位静息电位 心室肌细胞的静息电位约为心室肌细胞的静息电位约为 -90mV-90mV ，，

形成机制 主要是形成机制 主要是 EkEk ，， K+K+ 经经 IK1IK1 通道外流通道外流

心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理 动作电位：动作电位： 离子的跨膜转运－－除极离子的跨膜转运－－除极阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 阴离子移向细胞膜外侧，阳离子进入细胞 内向内向 Na+Na+ 电流引起跨膜电流引起跨膜 电位的改变；产生除极 电位的改变；产生除极

心肌细胞的电生理心肌细胞的电生理 动作电位：动作电位： 00 、、 11 、、 22 、、 33 、、 44 期期 00 期：快期：快 Na+Na+ 通道开放，再生性通道开放，再生性 NN

a+a+ 内流 内流 11 期： 期： ItoIto 电流，为电流，为 K+K+ 外流 外流 22 期：内向期：内向 Ca2+Ca2+ 电流与外向电流与外向 IK+IK+

电流 电流 33 期： 期： LL型型 Ca2+Ca2+ 通道关闭，通道关闭， Ca+Ca+

内流停止，而内流停止，而 K+K+ 外流进行性增加外流进行性增加所致 所致

44 期： 期： Na+-K+Na+-K+ 泵 排泵 排 Na+,Na+,摄摄 K+ K+

缺血时动作电位的变化缺血时动作电位的变化 除极速度减慢，除极速度减慢， V max↓V max↓ 电流改变（电流改变（ I I Na ） ,

high Ko 导致动作电位时程缩短

心肌缺血时细胞的电生理心肌缺血时细胞的电生理 Harris (1954 ）：缺血心肌细胞内丢失 K＋，

细胞外 Ko增加 Noma A. （ 1983 ）发现了心肌细胞的 AT

P敏感的钾通道 (KATP)

[ATP-regulated K1 channel in cardiac muscle. Nature. 1983 ;305:147–149. ]

随后的研究证实，心肌缺血时 ATP耗竭导致 KATP 激活

缺血时细胞内钾丢失机制缺血时细胞内钾丢失机制 Venkatesh N （ 1991 ）： K － ATP 通道

损伤引起的钾丢失 K /Na pump 损伤学说？ 代谢学说：无氧酵解、细胞内代谢性酸中毒

渗透性肿胀学说

KKATPATP

Ronald A. Li Ronald A. Li （（ 20002000 ）研究了）研究了 Kir6.2 Kir6.2 基基因（编码因（编码 KKATPATP ）敲除小鼠）敲除小鼠

KKATPATP 电流消失，而野生型存在电流消失，而野生型存在 结扎结扎 LADLAD 后，后， STST 段抬高程度小（与野生段抬高程度小（与野生型比较）型比较）

野生型应用野生型应用 KKATPATP 通道阻滞剂 通道阻滞剂 HMR1098HMR1098

后，后， STST 抬高受抑制 抬高受抑制

KKATPATP

实验结论：实验结论： KKATPATP 通道与通道与 STST 段抬高有关段抬高有关

MM 细胞细胞 MM 细胞的发现细胞的发现 跨壁复极离散度跨壁复极离散度

Yan GXYan GX 等应用灌注的犬右心室组织块模型等应用灌注的犬右心室组织块模型在探讨在探讨 BrugadaBrugada 综合征心电图形成机制时综合征心电图形成机制时发现，发现，

应用钾通道开放剂应用钾通道开放剂 pinacidilpinacidil浓度为浓度为 3 mmol/3 mmol/LL 的台式液灌注时，的台式液灌注时，

外膜层心肌的动作电位外膜层心肌的动作电位 11 相末的“圆顶”相末的“圆顶”消失，消失，

动作电位时程（动作电位时程（ APDAPD ）显著缩短，）显著缩短， 在跨壁心电图表现为在跨壁心电图表现为 STST 段斜行向上抬高段斜行向上抬高

跨室壁电压梯度跨室壁电压梯度 上述结果提示，上述结果提示， STST 段的抬高与下移是由动段的抬高与下移是由动

作电位平台期跨室壁电压梯度形成的 作电位平台期跨室壁电压梯度形成的

应用钾通道开放剂应用钾通道开放剂 pinacidilpinacidil灌注后，灌注后， 外膜外膜 ItoIto 电流密度明显加大，电流密度明显加大， 导致了导致了 22 相平台期消失，相平台期消失， 内膜→外膜电压梯度呈非线性升高，内膜→外膜电压梯度呈非线性升高， 在在 ECGECG 上表现为上表现为 STST 段的斜行上抬。段的斜行上抬。

由于由于 ItoIto 通道活性恢复缓慢，通道活性恢复缓慢， 早搏刺激或缩短基础起搏周长均可通过延早搏刺激或缩短基础起搏周长均可通过延缓缓 ItoIto 通道的再次活化，通道的再次活化，

使外膜心肌动作电位平台期再次出现，使外膜心肌动作电位平台期再次出现， 内膜至外膜的电压梯度较前降低，内膜至外膜的电压梯度较前降低，使使 STST 段逐渐回落。 段逐渐回落。

跨室壁电压梯度与跨室壁电压梯度与 STST 段抬高段抬高凡能引起内膜至外膜平台期跨壁电压梯度凡能引起内膜至外膜平台期跨壁电压梯度增加的因素即可导致增加的因素即可导致 STST 段抬高段抬高

反之则可引起反之则可引起 STST 段下移 段下移

未来研究方向未来研究方向 不同原因导致的不同原因导致的 STST 段抬高是否有共同的离段抬高是否有共同的离

子机制？子机制？ 离子通道的损伤？离子通道的损伤？ 跨壁复极离散度的影响？跨壁复极离散度的影响？尚需进一步的研究尚需进一步的研究

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