Aneszteziológia és Intenzív TerápiaJegyzet

Szegedi Tudományegyetem

2010.

1

Előszó

"It is futile to teach all to all students."Sir William Osler, Lancet 1913: 2; 1047-50

Én is ezzel a William Osler-től idézett gondolattal, és útravalóval kezdem ezt a jegyzetet, amivel Bogár Lajos barátom, a Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézetének professzora kezdte az évekkel ezelőt együtt megírt jegyzetünket. A közös cél azóta sem változott: megismertetni az anesztéziát, és az intenzív terápiát, valamint hidat építeni az első években megszerzett elméleti ismeretek, és a mindennapi klinikai gyakorlat között úgy, hogy ne kelljen több száz oldalas, a szakvizsgához szükséges ismereteket tartalmazó könyvből készülnie az egyetemi hallgatóknak, hanem csak azt a legszükségesebb tudást, és szemléletet kelljen elsajátítania, ami egyrészt a vizsgára való felkészülést könnyíti meg, másrészt a majdani klinikai gyakorlatban is mankóul szolgálhat.

Az aneszteziológia és intenzív terápia, óriási fejlődésen ment keresztül az elmúlt évtizedekben. Ennek eredményeként olyan betegek műtétjére, illetve megmentésére van lehetőségünk, akikről bizonyára lemondtunk volna még néhány évvel ezelőtt is. Akármilyen szakterületen is dolgozzunk majd, mint gyakorló orvosok, előfordulhat, hogy a betegünk műtétre, vagy kritikus állapotba kerül. Fontos ezért tudnunk, hogy melyek a műtéti előkészítés, és a posztoperatív ellátás alapvető feltételei és eszközei, mik az intenzív terápiás felvétel indikációi, mit várhatunk a kezeléstől, és mi is történik ott valójában a betegünkkel. A sebészeti, belgyógyászati osztályokon a beteg észlelésében elsőként résztvevő rezidens, vagy osztályos gyakornok néhány egyszerű és ésszerű lépése megalapozhatja a gyógyulás esélyét, míg a tudatlanság, a késlekedés végzetes következményekkel járhat.

Az egyetemi hallgatóknak másfél-két év múlva a betegágy mellett, esetleg egy éjszakai ügyelet alkalmával, kell majd az igazi vizsgát letenniük tudásból, és talpraesettségből. Hogy ez ne készületlenül érje őket, ebben kíván segíteni az elkövetkező egy év, és ez a jegyzet, amit éppen ezért nem is csak az egyetemi hallgatóknak, hanem rezidenseknek, és intenzív orvosnak készülő gyakornokoknak, sőt, még az egyetemistákat oktató kollégáinknak is előszeretettel ajánlok, és köszönöm mindazoknak, akik ebben a munkában segítségemre, segítségünkre voltak.

Dr. Molnár Zsolt

2

Szerzők

Ágoston Zsuzsanna, egyetemi adjunktusSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Babik Barna, egyetemi docensSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Bogár Lajos, tanszékvezető egyetemi tanár Pécsi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Heigl Péter, egyetemi tanársegédPécsi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Méray Judit, egytemi tanárSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Molnár Zsolt, tanszékvezető egyetemi tanárSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Rudas László, egyetemi tanárSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

Zöllei Éva, egyetemi docensSzegedi Tudományegyetem, Aneszteziológia és Intenzív Terápiás Intézet

3

Tartalomjegyzék

Aneszteziológai1. Az anesztézia története 62. A betegek műtéti előkészítése 73. A légútbiztosítás eszközei 104. Anesztéziai légzőrendszerek 125. Az altatógép reszei és működése 166. Az anesztetikumok legfontosabb klinikai farmakológiai tulajdonságai 187. Regionális érzéstelenítési eljárások 268. Teljes intravénás anesztézia (TIVA) 329. Telt gyomrú beteg anesztéziájának bevezetése 3310. Ambuláns anesztézia (day-case anesthesia) 3411. A betegmonitorozás az anesztézia közben 3512. A narkózis mélysége 3813. A légembólia 4114. Perioperatív fájdalomcsillapítás 43

Intenzív terápia1. Alkalmazott kardio-respiratorikus élettan 522. Akut keringési elégtelenség 653. Akut mellkasi fájdalom (Akut miokardiális infarktus és pulmonális embólia) 694. Akut szívritmuszavarok 745. Pacemaker terápia 796. Artéria katéterezés és véres vérnyomásmérés 817. Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP) 838. Invazív hemodinamikai monitorozás 849. Folyadékterápia 8810. Az artériás vérgáz és sav-bázis egyensúly elemzése 9211. Infekció az intenzív terápiában 9612. Infekció-kontrol az intenzív osztályon 9913. SIRS és szepszis 10214. Többszervi elégtelenség („Multiple system organ failure”, MSOF) 10715. Gépi lélegeztetés 11016. ARDS 11317. Leszoktatás a gépi lélegeztetésről 11818. Perkután tracheostomia 12219. Pneumonia 12620. Asztma 13021. Akut veseelégtelenség 13222. Művesekezelés az ITO-n 13523. Májelégtelenség 13724. Mesterséges táplálás az ITO-n 13925. Toxikológia 14226. Kóma 14627. Meningitis 14828. Politraumatizált beteg intenzív terápiája 150

4

29. Pancreatitis 15330. Szedáció és fájdalomcsillapítás 15531. Kardio-pulmonális reszuszcitáció 15732. Agyhalál, szervtranszplantáció 165

5

1. Az anesztézia történeteBogár Lajos

A fájdalom és annak csillapítási szándéka végigkíséri a civilizáció történetét. A Távol-Keleten már 4.000 évvel ezelőtt alkalmazták az akupunktúrát. Az ókori görögök az „anesztézia” kifejezésben fájdalommentességet ill. érzéketlenséget értettek és a mandragóra növény kivonatával hozták létre ezt az állapotot. (A mandragóra a Földközi-tenger környékén tenyésző burgonyaféle, amelynek gyümölcsében lévő alkaloida kábító hatású.)

Paracelsus már 1540-es években leírta a dietil-éter állatokra kifejtett hatását. An angol polihisztor, Wren adott először intravénás ópiumot. Az 1770-es években A.L. Lavoisier felfedezte a nitrogén-oxidult (kéjgázt) és az oxigént. Halála után 1799-ben Davy fedezte fel a nitrogén-oxidul analgetikus hatását. Az éter narkotikus hatását 1818-ban írták le először, majd 1831-ben történt a kloroform felfedezése. Az elő sikeres, nyilvános éternarkózist a fogász William Morton hajtotta végre Bostonban, a Massachusetts General Hospitalban 1846. október 16-án. A módszer sikere nagyon gyorsan terjed, és alig több mint két hónap múlva az első sikeres éternarkózis megtörtént Európában is, a londoni University College Hospitalban. Hazánkban Balassa János operált éteres érzéstelenítéssel 1847. februárjában. Ugyanebben az évben a edinburgh-i egyetemen Simpson professzor alkalmazta először a kloroformot műtéti érzéstelenítésre olymódon, hogy arcmaszkot alakított ki dróthálóra feszített gézből és erre csepegtette a kloroformot. Az altatógázok alkalmazásának széleskörű terjedését jelzi, hogy Angliában már 1868-ban palackokból használták az oxigént és a nitrogén-oxidult. Az első modern párolgó inhalációs anesztetikumot, a halotant az 1950-es évektől kezdődően használhatjuk, az isofluran a 80-as években, a sevofluran pedig a 90-es években került az anesztéziai gyakorlatba.

A curare izombénító hatását már a 16. században leírták, de Calude Bernard volt az első, aki 1857-ben igazolta azt, hogy a szer a neuromuscularis junctióban gátolja az ingerület izomra történő terjedését. Azonban gyógyszerként több mint 80 évvel később csak 1940-es évek elején alkalmazták először. Ezt követően még további 10 év telt míg megjelent a klinikai gyakorlatban az első rövid hatású, depolarizáló izomrelaxáns, a succinyl-cholin.

Az első intravénás anesztetikum a hexobarbiton és a thiopenton volt, amelyeket 1933-ben és ’34-ben vezettek be a klinikai gyakorlatba. A jelenleg leggyakrabban használt iv. anesztetikum a propofol 1986-ban vált bejegyzett gyógyszerré.

A kokainról, amelyet 1960-ban izoláltak, Sigmund Freud 1884-ben sejtette meg azt, hogy nyálkahártya-érzéstelenítésre lehetne alkalmazni. Bécsben Carl Kollernek szemészeti beavatkozásokhoz ajánlotta, és a sikeres alkalmazást követően 1885-ben Corning majd 1898-ban Bier végzett kokainnal spinális érzéstelenítést. Az első extradurális (caudalis) injekcióra 1901-ben került sor Párizsban.

6

2. A betegek műtéti előkészítéseBogár Lajos, Molnár Zsolt

A műtét előtti betegvizsgálat, a beteget altató orvos és betege közötti legfontosabb találkozó. Alapvető célja, hogy:

- a beteg kapjon alapos tájékoztatást a diagnosztikus és műtéti tervről, legyen lehetősége kérdéseket feltenni és azokra kimerítő válaszokat kapni

- az előbbiek eredményeként a beteg pszichés feszültsége csökkenjen, bizalom alakuljon ki az aneszteziológus iránt

- az aneszteziológus alaposan ismerje meg a beteg anamnézisét, az altatásokra, műtéti érzéstelenítésekre adott reakcióit, aktuális panaszait és tüneteit

- az előbbiek alapján az aneszteziológus mérje fel a beteg műtéti-anesztézia kockázatát, ha szükséges, tegyen preoperatív diagnosztikai és/vagy terápiás javaslatokat, készítsen olyan érzéstelenítési tervet, amellyel a lehető legkisebb kockázatnak, és műtéti megterhelésnek fogja kitenni a beteget.

A preoperatív betegvizsgálat során ellenőrzendő szervrendszerek

Alapvető szempontokSpeciális vizsgálatokra csak akkor kell küldeni a beteget, ha a vizsgálat eredménye

érdemben befolyásolja az aneszteziológiai terápiás tervet. Mindent el kell követni, hogy a beteget ne tegyük ki a felesleges vizsgálatoknak, ami kellemetlen, vagy fájdalmas lehet (pl: felesleges vérvétel), leterheli a vizsgálatot végző személyzetet, a leletező orvost, és nem utolsó sorban ne feledjük, hogy minden vizsgálat pénzbe kerül.

Előfordul, konzíliumot kérünk más szakmáktól. Ennek indikációja, ha a betegnél olyan rendellenességet veszünk észre (pl: magas vérnyomás, angina, asthma, stb), ami miatt eddig nem állt kezelés alatt, vagy amennyiben úgy ítéljük meg, hogy, a beteg panaszai az eddigi gyógyszerelés mellet ismét kiújultak. Csakúgy, mint a vizsgálatok rendelésénél, itt is mérlegelni kell a konzílium indokoltságát, terápiás hasznát. Feleslegesen ne küldjük a beteget a kórházi ambulanciák rengetegébe, és ne terheljük kollégáinkat feleslegesen. Ha mégis konzíliumkérés mellett döntünk, soha nem a beteg „altathatósága” a kérdés, hiszen azt csak az aneszteziológus tudja eldönteni, hanem abban kérünk segítséget, hogy az illető szakorvos döntse el, szükséges-e kezelni az általunk észlelt elvéáltozást, vagy kell-e az eddigi terápiát módosítani.

LégzésLegtöbbször már ránézésre látható, a beszélgetés során hallható, ha a betegnek

krónikus légúti betegsége van. Ritka, hogy a mellkas fizikális vizsgálatánál (hallgatózás), többre van szükség, mint pl: vérgáz, mellkas röntgen, légzésfunkció. Légzésfunkciós vizsgálatot általában azoknál a betegeknél kell elvégeztetni, akinek nyugalmi dyspnoejük, bronchiális asthmájuk, vagy krónikus obstruktív tüdőbetegségük (COPD) ismert és mellkasi műtétre várnak. A spirometriás vizsgálat legfontosabb paraméterei a kilégzési csúcsáramlás és a FEV1/FVC. Az utóbbi normál értéke a 70% feletti tartomány. Ha a nevező és a számláló is alacsony (normális arány: restriktív jel), akkor tüdőfibrózisra vagy sarcoidosisra kell gondolnunk. Ha az arány 70% alatti (obstruktív jel), COPD és asthma bronchiale gyanúja merül fel.

Keringés

7

Az anamnézisben rögzített vérnyomásértékek pontosabb információval szolgálnak a hypertoniáról, mint a kórházi felvétel napján mért első paraméterek. Az instabil anginás kórelőzményi panaszok esetén a beteget kardiológushoz kell utalni. Gondolnunk kell arra is, hogy a myocardialis infarctusok 25%-a, főként diabetesesekben, gyakorlatilag (fájdalmi) panaszok nélkül alakul ki. A kórelőzményi panaszok között keresni kell a ritmuszavarra, jobb vagy bal szívfél-elégtelenségre vagy perifériás verőérbetegségre utaló jeleket. Tájékozódni kell a beteg gyógyszerszedéséről is.

A 12 elvezetéses EKG-regisztrátum elemzését általában 40-50 évnél idősebb férfi és 50-60 évnél korosabb nőbeteg preoperatív vizsgálat során el szoktuk végezni, a műtéttől, és a beteg anamnézisétől függően. Ennél fiatalabb betegek esetén csak akkor indokolt az EKG-felvétel, ha kockázati tényezők derülnek ki (ismert szívbetegség, diabetes mellitus, hyperlipidaemia, nagydohányos vagy pozitív családi anamnézis). A további, kiterjesztett keringésdiagnosztikai vizsgálatokat kardiológus kezdeményezi (pl. 24 órás ambuláns EKG- vagy vérnyomás-rögzítés). Az előbbivel ischaemiás események illetve ingerületképzési vagy –vezetési zavarok derülhetnek ki, amelyek további vizsgálatok elvégzését tehetik szükségessé. Ezeket ugyancsak a kardiológus kezdeményezi pl. az echocardiográfia vagy SPECT-vizsgálat, dipyridamol/thallium-teszt, járószalagos terheléses vizsgálat, coronarográfia.

A perioperatív kardiális kockázat tünetei 3 fő csoportba sorolhatók:Nagy kockázati tényezők:-- kardiális dekompenzáció jelei-- 6 hónapnál nem régebbi myocardialis infarctus-- jelentős arrhythmia-- súlyos billentyűbetegség-- instabil angina pectorisKözepes kockázati tényezők:-- mérsékelt súlyosságú angina pectoris-- 6 hónapnál régebbi myocardialis infarctus-- diabetes mellitus-- előző coronariaműtétKis kockázati tényezők:-- idős életkor-- kóros EKG (pl. nem sinus ritmus)-- korábbi agyi vascularis esemény-- beállítatlan hypertensio

VérképzésA beteg anaemiájának típusát (microcyter, macrocyter, normocyter) vagy a

polycythaemiájának okát ismernünk kell. Ezzel együtt a véralvadási státusz teljes körű vizsgálatát is el kell végezni azokon a betegeken, akik anticoagulanst szednek, májbetegségük vagy véralvadási zavaruk ismert illetve szívműtétre vagy nagyérműtére kerülnek.

Laboratóriumi és képalkotó vizsgálatokA szérumionokat (Na, K) és a vérképet ellenőrizzük legtöbbször, de sok esetben még

erre sincs szükség (pl: térd arthroscopia egy egészséges fiatalember esetében). Vesefunkció (karbamid nitrogén, creatinin) meghatározása a 70 évnél idősebb betegeknél, illetve a diuretikumot szedőknél valamint krónikus veseelégtelenség továbbá hányás és hasmenés esetén szükséges. A vércukorszint ellenőrzése a diabeteszeseknél elengedhetetlen, májfunkciós tesztek ismert májbetegek, alkoholisták és károsodott mentális állapotúaknál szükségesek.

8

Mellkasröntgen-felvételt az aneszteziológus ritkán tart szükségesnek, általában az altatást nem befolyásolja az eredmény. Azoknál a betegeknél szoktuk elvégezni, akiknél tüdőcarcinoma vagy tuberculosis gyanúja merül fel. A vizsgálat elengedhetetlen mellkasi műtétek előtt, de ezt általában a sebészek rendelik, a mellkasi CT-vel együtt. Trachealégsáv-felvétel strumectomiák előtt, főleg stridoros légzést okozó trachea szűkület esetén válhat szükségessé.

9

3. A légútbiztosítás eszközeiMéray Judit

A felső légutak szabad átjárhatóságát normális esetben, éber állapotban az izmok folyamatos tónusa is biztosítja, és reflexek védik. A légút átjárhatóságát számos körülmény veszélyeztetheti. Eszméletlen betegben, vagy az általános érzéstelenítés során alkalmazott szerek hatására a védekező reflexek nem vagy hiányosan működnek, és a gége körüli lágyrészek tónusának csökkenése önmagában is a nyelv hátraeséséhez, a szabad légutak elvesztéséhez vezethet. (Az un. alvási apnoe szindrómában ez már természetes alvás közben is bekövetkezhet, és szedatívumok vagy narkotikumok csak tovább súlyosbíthatják az obstrukciót). A légutak szabad átjárhatóságát veszélyeztetheti idegen test, vagy folyadék aspirációja is. Reflexes légúti obstrukció jöhet létre a glottis görcsös záródásakor például felületes anesztézia melletti mechanikus ingerek hatására.

A nyelv hátraesésének megakadályozását szolgálja, és csökkent izomtónus mellett is biztosíthatja a légutak átjárhatóságát az un. Esmarch műfogás: a mandubula sagittális irányú előrefelé emelése, melynek révén a szájfenék képleteit, így a nyelvgyököt is ventrális irányba mozdítva elemeljük a hátsó garatfaltól. Ezt gyakran pozitív nyomásos maszkos lélegeztetéssel együtt alkalmazzuk. (Az orr átjárhatatlanságakor, és csecsemőkön is, a mandibula előemelését a száj egyidejű nyitásával együtt kell alkalmazni.)

Gátolhatjuk a nyelv hátraesését eszközökkel is: a nyelv görbületét követő, átjárható lument garantáló oropharingeális tubus, az un. Guedel vagy Mayo pipa, és a nasopharingeális légútbiztosító eszköz ezt a célt szolgálja. (Utóbbit – mely az orron át a garatba vezetett cső– az ébredező, öntudatát részben már visszanyerő beteg jobban tolerálja.) A fenti módszerek természetesen semmiféle védelmet nem nyújtanak az aspiráció ellen, és a maszkos lélegeztetés csak fokozza a gyomorbennék regurgitációjának veszélyét.

Az aspiráció meggátlását célozza, és kritikus esetekben gyors lélegeztetést tehet lehetővé a kettő lumenű un. „kombitubus”, illetve ennek különböző módosításai, a laryngotracheális (LT, LTS). tubusok. Ezeket vakon vezetjük be a nyelőcsőbe, és az ott felfújt ballon a gyomor felé, míg a nagyobb garat-ballon a külvilág felé biztosít lezárást. Ilyen módon a lélegeztetést szolgáló „tracheális” lumenen keresztül befújt levegő a két ballon közötti szakaszon kialakított nyílásokon keresztül csak a gége, illetve a trachea felé haladhat. Ezt az eszközt elsősorban a légútbiztosítási nehézségek olyan sürgető eseteiben alkalmazhatjuk sikerrel, amikor sem intubálni, sem maszkkal lélegeztetni nem tudunk (un. „nehéz légút”), és az aspiráció veszélye nagy.

A laringeális maszk (LMA) alkalmazási területe ennél szélesebb körű: mind a rutin anesztéziához, mind a sürgős légút-biztosítás céljaira számos helyzetben eredményesen használható. Az eredeti, klasszikus kivitelű laringeális maszk egy, a gégefőre illeszkedő, felfújható mandzsettával ellátott maszkból, és egy ehhez csatlakozó, hajlékony tubus-részből áll, melyet a légzőrendszerhez csatlakoztatunk. Ma már számos változata ismeretes.

Anesztézia alkalmával a maszkot általában megfelelő mélységű intravénás vagy inhalációs anesztéziában vezetjük be ujjaink irányítása mellett. Amikor a mandzsetta hegye a felső nyelőcső sphinctert elérte, ellenállást érzünk, és a nyakon tapinthatjuk a gégefő enyhe emelkedését. Ekkor a mandzsettát (felnőttek esetében 20-30 ml levegővel) felfújjuk, így az a gégefőt körülölelve egyben a nyelőcső felé is jó lezárást eredményez, és az aspiráció ellen is mérsékelt védelmet nyújthat. Hányás alkalmával kialakuló igen magas intragasztrikus, illetve intraoesophageális nyomások a madzsetta nyelőcsöben elhelyezkedő részét kimozdítják, tehát ilyenkor az eszköz már nem nyújt védelmet az aspiráció ellen. E probléma megoldását célozza a nyelőcső felé is külön lumennel rendelkező, így akár gyomorszonda levezetését is lehetővé tevő („Pro-seal” típusú) maszk. Ugyancsak speciális módosítása a laringeális

10

maszknak az intubációs LMA, mely merev, az anatómiai helyzetnek megfelelően hajlított kiképzése, rigid „markolata” révén alkalmas lehet az endotracheális tubus (spirál merevítésű, megfelelő méretű, síkosított tubus) vagy a bronchofiberoszkóp ezen keresztül történő bevezetésére. Mihelyt a maszk a helyén van, a beteget azon keresztül átlélegeztethetjük, majd ezután kerülhet sor a tubus bevezetésére. A laringeális maszk alkalmazási területe az utóbbi évtizedekben jelentősen bővült, mind az aneszteziológia, mind a sürgősségi ellátás területén.

Az aspiráció elleni védelem legbiztonságosabb eszköze az endotracheális tubus: lágy gumiból, polivinilkloridból, polietilénből, latexből, illetve más, speciális műanyagokból kialakított cső, melyet a légutak biztosítása céljából a gégén keresztül a tracheába vezetünk. A rendszer tömítettségét, az aspiráció meggátlását tubusmandzsetta („cuff”) alkalmazásával biztosítjuk. Ennek kiképzése alapján hagyományos, valamint un. alacsony nyomású mandzsettákat különböztetünk meg – az utóbbi befogadóképessége nagyobb, és nagy felületen fekszik a nyálkahártyára, így az egységnyi felületre eső nyomás kisebb, egyenletesebben oszlik meg.

Endo- vagy intratracheális (tracheális) intubálás az a művelet, melynek során a tubust azt orron, vagy –gyakrabban– a szájon keresztül, majd a hangrésen, gégén át a tracheába vezetjük. Alkalmas a szabad légutak folyamatos biztosítására, megbízhatóan gátolja az aspirációt és leszívás, lélegeztetés céljára is lehetőséget teremt.

Főbb alkalmazási területei:

• általános érzéstelenítésben végzett műtétek, diagnosztikus beavatkozások;• eszméletvesztés, sérülések, polytraumatizáció esetén légútbiztosítás;• felső légúti obstrukció megelőzése, aspiráció meggátlása;• légzési elégtelenség, mesterséges lélegeztetés szükségessége;• légúti váladék leszívásának szükségessége.

A tubust általában a szem ellenőrzése mellett vezetjük be, amikor egy nyélből és a nyelv „elkanalazását” lehetővé tévő un. lapocból álló eszköz, a laringoszkóp segítségével hozzuk látótérbe a gégebemenetet. Speciális esetekben történhet a tubus bevezetése vakon is, és a száloptikás technikát alkalmazó különböző merev vagy hajlékony eszközökkel, például bronchofiberoszkóp segítségével. Leggyakrabban altatott betegeket intubálunk, izomrelaxáns hatása alatt, laringoszkóp segítségével. Újraélesztés alkalmával az öntudatlan, petyhüdt izomzatú beteget már gyógyszeres előkészítés nélkül is intubálhatjuk. Váratlan intubációs nehézség legfontosabb kérdés az, hogy a beteg jól lélegeztethető-e. Ha a beteg üres gyomrú, maszkon jól lélegeztethető, van időnk a megfelelő módszer megválasztására, segítség hívására. Legfontosabb, hogy a légútak átjárhatóságát ne veszélyeztessük

Adódhatnak olyan helyzetek, amikor a fenti eszközökkel nem sikerül légutat biztosítani, esik az oxigén szaturáció, és percek alatt hipoxiás agykárosodás alakulhat ki. Ilyenkor sürgősen egyéb, általában invazív módszerekhez kell folyamodnunk. A légutak a leghatásosabban, leggyorsabban a ligamentum crycothyreoideumon keresztül közelíthetők meg. A „vészhelyzetben” történő légút-biztosítás módszerei tehát: transcrycoid punkció és jet-lélegeztetés, vagy sebészi bemetszés (crycothyrotomia) és ezen keresztül translaryngeális intubálás, majd lélegeztetés. A sürgősségi esetekben alkalmazható invazív behatolások céljára a kereskedelemben különféle készletek is kaphatók.

11

4. Aneszteziológiai légzőrendszerekMolnár Zsolt

A régen használt, és fogalmi zavarokat okozó „félig nyílt”, „félig zárt”, „zárt” rendszerek felosztása helyett manapság két osztályba soroljuk a légzőrendszereket aszerint, hogy a kilégzett gázok visszalégzésre kerülnek, vagy sem. Ennek alapján különböztetünk meg „visszalégző rendszereket” („rebreathing systems”) és „vissza-nem-légző rendszereket” (non-rebreathing systems).

Vissza-nem-légző rendszerekAlapvető működési elvüket és hatékonyságukat, főbb alkotórészeik (rezervoár ballon, hullámcső, súlyszelep, friss gáz beáramlás) egymáshoz való elhelyezkedése határozza meg. Ezt W.W. Mapleson, aneszteziológus professzor foglalta rendszerbe, és közölte le 1954-ben (1. ábra). Az egyes rendszerek nevüket is Mapleson professzortól kapták: Mapleson-A, -B, -C, -D, -E, -F. Hatékonyságuk alatt azt értjük, hogy mekkora friss gáz áramlást (az ábrán nyíl jelzi) kell biztosítanunk ahhoz, hogy a kilélegzett CO2 ne kerüljön visszalégzésre a következő légvétel során. Minél alacsonyabb a szükséges gázáramlás a CO2 visszalégzés elkerülsére, annál kevesebb orvosi gázt (oxigén, nitrogén oxidul, sűrített levegő) és drága altatószert kell használunk, tehát a rendszer annál hatékonyabb. Az egyes rendszerek részletes működési elvének ismertetése nem célja a jegyzetnek. A Mapleson-rendszerek alapvető működési elvének megértéséhez vegyük példának az „A” rendszert, spontán légzés alatt. Ehhez két alapvető élettani fogalom ismeretét kell felelevenítenünk: 1) a légzés 3 fázisból áll: belégzés, kilégzés és kilégzés végi szünet, 2) valamint a belégzési csúcsáramlás ami nyugalmi légzés alatt 20-30 L/perces gázáramlást jelent.

1 – Belégzés során a beteg friss gázkeveréket (FGK-t) szív a rendszerből. A rendszer nyomása kisebb a légköri nyomásnál, ezért a súlyszelep ilyenkor zárva van. A rendszer fontos alkotórésze egy kb: 2 liter tréfogatú ún. rezervoár-ballon. Mivel az altatógép rotaméterein ritkán tudunk magasabb gázáramlást beállítani mint 10-15 l/perc, viszont a beteg belégzési csúcsáramlása még nyugalomban is 20-30 l/perc, az FGK-áramlás nem lenne elegendő hogy ezt kielégítse, ezért a rezervoár ballon nélkül a beteg „fuldokolna”. A ballon tehát a belégzési csúcsáramlás rezervoárja, tartaléka. Belégzéskor ezért a ballon térfogata csökken, tónusát veszti.

2 – Kilégzés során a beteg a hullámcsőbe kilélegez mindaddig, amí a FGK meg nem megtölti a ballont. Egy idő után azonban a kilélegzett levegő, valamint a FGK „egymásnak ütközik”, a ballon megfeszül, a rendszerben a nyomás nagyobb lesz mint a légköri, ezért a súlyszelep megnyílik, a kilélegzett CO2 ezen át elhagyja a rendszert.

3 – Kilégzés végi szünetben a ballon feszes marad, és a FGK a rendszerben maradt CO2 dús alveoláris gázt a beteg felé „tolja” és a szelepen át a külvilágba üríti. Tehát, ismételt belégzéskor a beteg már friss, CO2-mentes gázkeveréket lélegzik.

Visszalégző rendszerek Lényegük, hogy a beteg a kilélegzett gázkeveréket, vagy annak jelentős hányadát, visszalélegzi. Ennek alapvető feltétele, hogy a kilélegzett gázkeverékből a CO2-t el kell nyeletni. A visszalélegző rendszereknek két formájuk van, de ebből ma már csak a légzőköröket használjuk. Az ún. „To-and-fro” (oda-vissza) rendszer ma már csak muzeális érdekesség.

12

1. ábra A Mapleson-rendszerek

A légzőkörök összetételeA légzőkörökbe a kilélegzett szén-dioxidot elnyelő anyagot kell helyezni. Ha ilyen granulátumot tartalmazó tartályon keresztüláramoltatjuk a beteg által kilélegzett gázkeveréket, a távozó gázkeverékben a szén-dioxid parciális nyomása a friss levegőnek megfelelően alacsony lesz (néhány tized Hgmm). Ez a gázkeverék ismételten belélegeztethető a beteggel. A szén-dioxid-megkötés lehetővé teszi, hogy az élettani légzési perctérfogat (átlagosan 6-8 liter) töredéke lehessen az FGK áramlási sebessége. A percventiláció felénél (kb. 3 liter/percnél) kevesebb friss gázkeverék-térfogat alacsony áramlást jelent (a gázkeverék kétszer kerül belélegeztetésre), az 1 liter alatti teljes friss gázkeverék-térfogat a minimális áramlás határértéke (ebben az esetben a gáz- és gőzmolekulákat többszörösen belélegeztetjük). Ez az eljárás számos előnnyel jár: csökkenti a gázok költségét, növekedik a gázkeverék páratartalma, ennek eredményeként mérséklődik a tüdőn keresztül történő hőveszteség, és – mivel kevesebb ártalmas gáz kerül ki a légzőkörből – kevésbé szennyezzük a környezetet. Az alacsony GFK alkalmazása veszélyekkel is jár: a beteg által felvett oxigén

13

miatt csökkenhet a légzőkörön belül az oxigénkoncentráció és a széndioxid-elnyelő anyag felszínén képződő mérgező gázok felhalmozódhatnak a légzőkörben (2. ábra).

Széndioxid-abszorpcióA szén-dioxidot elnyelő granulátum nagy többségét (94%-át) kalcium-hidroxid, kisebb részét nátrium-hidroxid (5%) és kálium-hidroxid (1%) alkotja. Szilárdító szilikátot és a széndioxid-megkötés során kialakuló savasodás jelzésére kékes színűvé váló anyagot, ún. indikátort is adnak hozzá. A kilélegzett széndioxid először a nátrium-hidroxiddal reagál majd a képződött nátrium-karbonát és a kalcium-hidroxid reakciójának eredményeként a nátrium-hidroxid újratermelődik és kalcium-karbonát lesz a végtermék:

CO2 + 2NaOH → H2O + Na2CO2 + hőNaCO2 + Ca(OH)2 → 1NaOH + CaCO2

A képződött hő és a víz részben megakadályozza, hogy a beteg légútjai lehűljenek és kiszáradjanak. A széndioxid-elnyelő szóda a párolgó anesztetikumokkal is reakcióba léphet és emiatt szén-monoxid jelenhet meg a légzőkörben. Ez a veszély legkifejezettebb a sevofluran esetében. A kockázat bárium-hidroxid tartalmú szén-dioxid-elnyelők esetében sokkal kisebb, azonban ez az anyag a hagyományoshoz képest sokkal drágább.

2. ábra. A félig zárt légzőrendszer és főbb tartozékai

14

Biztonsági szempontokKönnyen belátható, hogy alacsony áramlású FGK (oxigén és nitrogén-oxidul vagy oxigén és levegő, kevesebb mint 1,0 l/perc) alkalmazása esetén a légzőkör működésének biztonsági elemei kritikusan fontossá válnak. Ugyanis a be- és a kilégző csőben a gázkeverék áramlási irányát mechanikus vagy elektronikus szelepek szabályozzák, ezeknek tökéletesen kell funkcionálniuk a gázkoncentrációkat mérő egységekkel együtt. Itt kell megjegyezni, hogy a belégzési gáz- és gőzkoncentrációkat térfogataránnyal jelezzük, angolszász terminológia értelmében, pl. oxigén esetén: fraction of inspired oxygen = FiO2, nitrogén-oxidul-belégzés és szén-dioxid-visszalégzés esetén rendre: FiN2O és FiCO2. A kilélegzett gázkeveréknek az utolsó ml-ei (end-Tidal = ET) tartalmazzák azokat a koncentrációértékeket, amelyek leginkább megközelítik az alveoláris gáznyomásértékeket. Ezért a kilégzésvégi gáznyomásértékeket tekinthetjük értékes információnak, pl. ETCO2, ETN2O.

Extrém esetben kialakítható teljesen zárt légzőkör is. Ilyenkor az FGK-nak éppen olyan áramlási sebességűnek kell lennie, amennyi a beteg által felvett és le nem adott, tehát retineált anyagokat pótolja és a képződött és kilélegzett szén-dioxidot pedig teljes egészében megköti. A minimális oxigénáramlásnak a beteg nyugalmi oxigénfogyasztását (ami egy átlagos felnőtt esetében kb: 250 ml/perc) fedeznie kell. Az anesztézia idejének előrehaladtával – a felvétel és a leadás egyensúlyának kialakulásával – egyre kevesebb nitrogén-oxidult és inhálációs anesztetikumot (halotant, isoflurant, sevoflurant, desflurant) kell a rendszerhez adagolni. A gyakorlatban ilyen zártkörű rendszereket csak kísérleti körülmények között használnak, mert a szivárgás miatt megjelenő gázveszteséget teljesen nem lehet kiküszöbölni, így a biztonsági okokból az FGK áramlást nem tanácsos 0,5 l/perc alá csökkenteni.

Párologtató edényekA párologtatók segítségével az inhalációs anesztetikumnak a kívánt koncentrációját lélegeztetjük be. Két fő típusát különíthetjük el: a légzőkörön kívül és azon belül használhatóakat. A jelenleg alkalmazott párologtatók szinte mindegyike légzőkörön kívüliek és jellemző rájuk a nagy belső ellenállás. Úgy működnek, hogy a bejutó gázkeverék az edényben – változtatható arányban – két útra terelődik: a gázkeverék egy része változás nélkül továbbhalad, a másik része bejut abba a térbe, ahol a folyékony inhalációs anesztetikum jelenlétében azzal 100%-osan telítődik, majd a két út egyesül. Ettől a ponttól a távozó gázkeveréknek pontosan olyan koncentrációjúnak kell lennie, mint a mit a párologtató edényen beállítottunk. Az edényekben kompenzációs rendszert kell beszerelni annak érdekében, hogy a műtő (ill. az edény) hőmérsékletének valamint a FGK-áramlás változásának hatásait kiküszöböljék. (A hőmérséklet és a keletkező gőzkoncentráció egymással egyenesen arányos. Ha alacsony az FGK-áramlás, akkor a légzőkörben az beengedett gázkeverék inhalációs anesztetikum-koncentrációja hígulással jelentősen csökkenhet, ha a beteg – a bealtatás fázisában felveszi az inhalációs anesztetikumot.)

15

5. Az altatógép részei és működéseMolnár Zsolt

Az altatógép olyan eszköz, amelyben az általános anesztézia bevezetéséhez és fenntartásához szükséges gáz- és gőz halmazállapotú anesztetikumok és az oxigén keveréke a kívánt koncentrációkban összeállítható és a beteg légútjaiba juttatható. Az altatógép 3 fő részből áll: a gázkeverék előállítását szolgáló egység, a beteg tüdejét lélegeztető respirátor és az előző két egység működését valamint a beteg élettani jeleit monitorozó rendszer.

1.A gázkeverék előállításának technikája.Az oxigén mellet világszerte a nitrogén-oxidul (N2O) az általános vivőgáz. E két gázt vagy a kórház központi tartályaiból csővezetéken keresztül vagy az altatógép hátoldalára szerelt palackokból nyerik. Mindkét esetben fel kell készülni a váratlan gázhiányra, ezért tartalék oxigén- és N2O-palackokat kell a műtő közelében tartani, amelyre szükséghelyzetben másodperceken belül rá lehet csatlakozni. A tartályok illetve a palackok kivezető csövein a nyomásreduktorok 4 bar-ra csökkentik a gázok nyomását, és így jutnak be a gázok az altatógépbe.

Az oxigén és a N2O (mint „friss gázok”) először az áramlásszabályozóba jutnak. Ezzel az eszközzel – általában rotaméterrel – tovább csökkentjük az addigi 4 bar nyomást és l/percben beállítható áramlást hozhatunk létre. A rotaméter gázonként egy-egy, függőleges, alulról felfele a belső átmérőjében enyhén táguló csövet tartalmazó eszköz. A csövek oldalán l/perc-es vagy ennél pontosabban osztott skála látható, bennük fémúszó van, amely az alulról áramló gáz hatására felemelkedik. Mivel a fémúszó széle ferdén rovátkolt vagy kis szárnyacskái vannak, így az – a gáz áramlásának hatására – forogni kezd (rotál: innen az elnevezés). Az úszó pereme és az üvegcső belső felszíne között az alulról felfele növekvő rés fokozatosan több gáz áramlását engedi meg. Az úszó helyzetéből leolvasható az éppen aktuális friss gázáramlás értéke. A modern rotaméterek gázáramlást beállító oxigén- és N2O-gombjait olyan mechanikus kötéssel alakították ki, hogy hypoxiás gázkeveréket (pl. 30% alatti oxigénkoncentrációt) ne lehessen velük beállítani. A legújabb altatógépeken nem tartalmaznak rotamétert, bennük elektromos szelepekkel, digitális beállítással és visszajelzéssel alakítják ki a gázok szükséges áramlási értékét. A hypoxiás gázkeverék belélegeztetése ellen további védelmet biztosít a belégzőkört tápláló csőhöz csatlakoztatott oxigénnyomás-mérő cella, amely hang és/vagy fényjellel riaszt akkor, ha a hypoxiás határértéknél kevesebb az oxigénnyomás.

Az egyenként meghatározott áramlású oxigén és N2O (pl. 1,5:1,5 vagy 1:1 l/perc-es mennyiséggel) egyetlen csövön keresztül hagyja el a rotamétert és jut az inhalációs anesztetikum párologtató edényébe. Az edényen belül a friss gázáram két részre oszlik: az egyik belép a párolgó anesztetikumot tartalmazó térbe és ott 100%-osan telítődik a gőzmolekulákkal, majd a szabályozó gomb által meghatározott arányban a két áram egyesül egymással. Így az edényt elhagyó csőben létrejön a kívánt inhalációs anesztetikum-koncentráció (százalékértékben kifejezve).

2. RespirátorA respirátorokkal kapcsolatos ismereteket illetően utalunk az intenzív terápiával fejezetre.

3. MonitorrendszerekAz altatógép egyes részeinek illetve a beteg élettani paramétereinek monitorozási módszereiről szóló leírás az egyes fejezetekben megtalálható.

16

6. Általános érzésztelenítés. Az anesztetikumok legfontosabb klinikai farmakológiai tulajdonságaiMéray Judit, Bogár Lajos

Az általános érzéstelenítés ismérvei:

• Az öntudat elvesztése (hipnózis)• Fájdalom-mentesség (analgézia)• Káros vegetatív reflexek kikapcsolása (anti-nocicepció)• Az emlékezet kiesése (amnézia)• A harántcsíkolt izmok ellazulása (izomrelaxáció)

Ezen ismérvek nem mindegyike abszolút követelmény, hiszen történhet az általános érzéstelenítés pl. a spontán légzés teljes vagy részleges megtartása mellett, izomrelaxáció nélkül, esetleg egyéb, az adott esetben nem fontos elemek mellőzésével is. A fenti követelmények elérése céljából un. anesztetikumokat alkalmazunk: hipnotikus hatású bealtató- illetve fenntartó-szerek, szedatívumok, neuroleptikumok, narkotikus analgetikumok (opioidok), izomrelaxánsok, inhalációs (gáz halmazállapotú és volatilis, párolgó) anesztetikumok. Ezeket a szereket a vérpálya juttatja el rendeltetési helyükre: a központi idegrendszerben, illetve a periférián elhelyezkedő receptorokhoz vagy más struktúrákhoz.

A vérpálya megközelíthető a kapillárisok felől is; így jutnak – az aktuális keringési státusztól függő késéssel – a keringésbe a szubkután, szubmukózus, intramuszkuláris injekció formájában vagy a nyálkahártyákon (orr-, száj-garatüreg, trachea, rectum) alkalmazott szerek.

A gyorsabb, időben is pontosabban meghatározható bejuttatás igényét két alapvető aneszteziológiai módszer elégíti ki: az intravénás és az inhalációs anesztézia. Ezek a módszerek természetesen tetszés szerinti arányban kombinálhatók is, ilyenkor „balanszírozott anesztéziáról” beszélünk. (Az anesztetikumok egyes hatásai gyakran „átfedést” mutatnak: pl. az opoidok fájdalomcsillapító hatásuk mellett jelentős szedatív-hipnotikus hatással is rendelkeznek, egyes intravénás és inhalációs szerek fokozhatják az izomrelaxánsok hatását, és a szedatív-amnesztikus hatású benzodiazepineknek is van izom-ellazító és öntudatlanságot okozó hatása.)

Az intravénás és inhalációs anesztézia előnyeit, hátrányait az 1. táblázat foglalja össze.

Az általános érzéstelenítés szakaszai:

1. Bevezetés (a beavatkozáshoz alkalmas állapot eléréséig)2. Fenntartás (a narkózis mélységének és a beteg megfelelő állapotának biztosítása,

az életfontos funkciók őrzése illetve helyettesítése)3. Befejezés, a beteg felébresztése (vagy megfelelő állapotban az intenzív osztályra

szállítása)

ad 1. Az ébrenlétből a narkózisba való átmenetet lehetőleg rövid idő alatt igyekszünk létrehozni. Már csak emiatt is érthető, hogy az indukció az általános érzéstelenítés (narkózis) egyik legnagyobb kockázattal járó szakasza. Az anesztézia terhére írható szövődmények statisztikai lehetősége ilyenkor nagyobb, mint a fenntartás alatt. Ezért fontos, hogy csak a szükséges előkészületek megtétele után, a továbbiakban említendő valamennyi szempont gondos szem előtt tartásával kerülhessen sor az indukcióra.

ad 2. A műtét/beavatkozás ideje alatt az anesztéziát mindvégig olyan szinten kell tartani, hogy a beteg ne érezzen fájdalmat, ne „ébredjen fel”, ne maradjon (képi, auditív) emléke, ne

17

mozogjon, operálható/lélegeztethető legyen, és megelőzzük a fájdalmas ingerek okozta vegetatív reakciókat. Ehhez elengedhetetlenül szükséges, hogy az aneszteziológus ismerje a műtét menetét, egy-egy műtéti fázis által okozott fájdalmat, a várható keringési és egyéb reakciókat, és ezek hatásait a narkózis megfelelő mélyítésével lehetőleg már előre kivédje.

Fenntartáshoz leggyakrabban alkalmazott anesztetikumok: nitgrogénoxidul és párolgó inhalációs anesztetikum (pl. isofluran, sevofluran, desfluran), vagy propofol és opioid típusú analgetikum (pl. fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil), illetve –amennyiben erre szükség van- nem depolarizáló izomrelaxáns (pl. atracurium, rocuronium, mivacurium, vecuronium). Ha az anesztézia valamennyi követelményét kizárólag intravénás szerekkel valósítjuk meg, teljes intravénás anesztéziáról (TIVA) beszélhetünk. Ilyenkor anesztetikus hatású gázt sem alkalmazunk, hanem levegő/oxigén keveréket légzik a beteg. Amennyiben nitrogénoxidult is keverünk a belégzett gázelegybe, de egyébként minden más szert vénán keresztül juttatunk be, akkor a módszer szokásos neve „intravénás anesztézia” (IVA)

ad.3. Az általános érzéstelenítések többségében arra törekszünk, hogy a beteg a műtét/beavatkozás végére felébredjen, öntudata, spontán légzése, reflexei megnyugtató módon visszatérjenek, és amennyiben endotracheális tubust alkalmaztunk, azt eltávolíthassuk (extubálás). Kivételt képeznek ez alól például azok az esetek, amikor a beteget a műtétet követő órákban még intenzív osztályon (vagy posztoperatív örzőben) mesteségesen lélegeztetni kívánjuk. (A műtét természete, illetve a beteg állapotának súlyossága is indokolhatja, hogy a műtét végén időt adjunk az alkalmazott anesztetikumok és a relaxáns hatásának spontán megszűnésére, esetleg a testhőmérséklet normalizálódására, illetve az adaptáció periódusában a légzési munka terhét levegyük a betegről.) Amennyiben nincs különösebb indokunk arra, hogy az ébresztést későbbre halasszuk, igyekszünk az anesztéziát a műtőasztalon befejezni. Minél rövidebb hatású, minél gyorsabban kiürülő szerekkel vezetjük az anesztéziát, annál rugalmasabb, kormányozhatóbb lesz a befejezés is. Ezért a beavatkozás időbeli lefolyásának ismerete mellett elengedhetetlenül fontos a farmakokinetikai és farmakodinámiai sajátosságok ismerete. Ezért az alábbiakban a legfontosabb anesztetikumok rövid ismertetése következik.

Inhalációs anesztézia alkalmával a belégzett gáz-keverékben lévő anesztetikum az alveolusok nagy felületén érintkezik a kapilláris rendszerrel, és a koncetráció-grádiens irányában diffundál át oda. Ilyenkor nem ismerjük pontosan a tüdő-kapillárisok által felvett anesztetikum-mennyiséget, hanem csak annak be- és kilégzési koncentrációját. Az anesztetikum felvétele a „szomszédos” szövettípusok közötti koncentráció-különbségen kívül függ a légzési perctérfogattól (alveoláris ventiláció), az időegység alatt a központi idegrendszerbe jutó vérmennyiségtől (keringés), valamint az illető szer oldékonysági paramétereitől is, elsősorban a belélegeztetett anesztetikum vér/gáz- és agy/vér-megoszlási hányadosától. Minél rosszabbul oldódik egy adott szer a vérben, annál gyorsabb a narkózis bevezetése.

A párolgó inhalációs szerek felvételének és eloszlásának kinetikáját kiválóan tükrözi az anesztetikum alveoláris és belégzési koncentrációjának hányadosa az altatás idejének függvényében (3. ábra). A halotan és az isofluran viszonylag jó véroldékonysága miatt az indukció kezdetén – a gyors vérfelvétel miatt – az alveoláris koncentráció meg sem közelíti a belégzési töménységet. Később az alveoláris koncentráció növekedését a jól, majd a kevésbé jól perfundált szövetek anesztetikumfelvétele határozza meg. Ezekből a gyógyszerkinetikai tényezőkből az következik, hogy az inhalációs indukció gyorsasága és a fenntartás kormányozhatósága a következő sorrend szerint nő: halotan, isofluran, sevofluran, desfluran. Nem minden műtéti érzéstelenítésnél kívánatos a gyors indukció vagy a gyors narkózismélység-váltás. Az ASA 1. és 2. csoportba tartozó betegek, vagy a kevésbé kockázatos, kevésbé megterhelő sebészeti beavatkozások során bármelyik modern inhalációs

18

anesztetikum kielégítő érzéstelenítést ad. Speciális esetekben - például ambuláns anesztéziáknál vagy rövid idejű sebészeti beavatkozásokhoz - az alacsony vér/gáz-megoszlási tényezőjű szerek hatásbeállásának gyorsasága egyértelmű előny.

Nitrogén-oxidul (N2O)Színtelen enyhén édeskés illatú gáz, amelyet cseppfolyósított állapotban acélpalackokban tárolnak szobahőmérsékleten 54 bar nyomáson. Gyenge anesztetikum,de jó analgetikum, hatásbeállási ideje rövid, és 50-67%-os koncentrációval alkalmazva jól kiegészíti a potens inhalációs és intravénás fájdalomcsillapítók és narkotikumok hatását. A légutakat nem irritálja. Nagyon gyorsan diffundál a test légtartalmú üregeibe (40-szer gyorsabban lép be a vérből a bélűrbe, középfülbe, a légembóliás buborékokba, pneumothorax terébe vagy az endotrachealis tubus mandzsettájába, mint ahogy onnan a nitrogén távozni, tehát kicserélődni képes). Emiatt minden lezárt légtartalmú tér térfogata a narkózis során jelentősen megnövekedhet. Ezért minden olyan esetben, amikor az N2O-diffúzió kedvezőtlen következményeit feltételezzük (nehéz hasfal-zárás, pneumothorax), azonnal meg kell szüntetni az adagolását, illtve a tubusmandzsetta gáztartalmát szükség esetén leengedéssel kell csökkentenünk. Az N2O interakcióba lép a metioninszintézissel, és – tartós expozíció esetén – csontevő-depressziót is tulajdonítanak neki megaloblastos anémiával és perifériás neuropathiával. E potenciális mellékhatások miatt egyes országokban a használata az utóbbi években csökkenni kezdett, helyettesítő gázként levegőt alkalmaznak.

HalotanHalogénezett szénhidrogén, amely az 1950-es években,. az éter helyett került az anesztéziai gyakorlatba. Napjainkban már alig használjuk, mert felváltották az újabban szintetizált és gyorsabb hatásbeállást és ébredést eredményező továbbá sokkal kevesebb mellékhatást okozó párolgó inhalációs anesztetikumok.

IsofluranAz egyik leggyakrabban választott párolgó inhalációs anesztetikum. Légúti irritabilitása és a viszonylag kellemetlen szaga miatt alkalmatlan az inhalációs indukcióra, de jó hemodinamikai stabilitást eredményez. Az összes többi inhalációs anesztetikumhoz képest legkevésbé csökkenti a cerebrális perfúziót. Vele kapcsolatosan nem merült fel vese- vagy májtoxicitásra utaló gyanú, ezért méltán tekinthető megbízható eszköznek még az alábbi 2 újabb szer megjelenését követően is.

SevofluranEz is halogénezett szénhidrogén. A vérben rosszul oldódik, ezért az inhalációs narkózisindukció és az ébredés is gyorsabb, mint a többi szerrel végzett narkózis esetén. Ez a tulajdonsága valamint a minimális légúti irritáló hatása és tolerálható szaga alkalmassá teszi, hogy vele – főként gyermekeken – narkózisindukciót végezzünk. Az inhalációs indukció különösen előnyös csecsemők, kisgyermekek altatásához. A keringési paramétereket kevésbé befolyásolja és kisebb mértékben arrhythmogén, mint a többi inhalációs anesztetikum, de spontán légzést deprimáló hatása gyakorlatilag megegyezik a többi szerrel. A sevoflurananesztéziából a betegek gyorsabban ébrednek, mint a isoflurannarkózisból, ezért kiválóan alkalmas a rövid beavatkozások, pl. ambuláns sebészethez. Azonban a gyors ébredés következtében a beteg hamarabb érzi a sebfájdalmat, emiatt mindenképpen korán kell gondoskodni a posztoperatív fájdalomcsillapításról.

Desfluran

19

Rendkívül alacsony vér/gáz megoszlási koefficiense miatt az ébredési idő a legrövidebb. A sevofluranhoz hasonlóan alig okoz keringési mellékhatásokat. Különlegessége, hogy a többi párolgó anesztetikumhoz képest nem csökkenti, hanem kissé fokozza a pulmonalis vascularis ellenállást. Arrhythmogén hatása a legkisebb, viszont a szívfrekvenciát a sevoflurannál kifejezettebben, az isofluranhoz hasonlóan növeli.

3. ábra. Az inhalációs anesztetikumok alveoláris koncentrációjának növekedése az anesztézia folyamán

Az intravénás anesztézia alkalmával beadott – ismert mennyiségű – gyógyszerek a véna cava, a jobb szívfél, a tüdő érintését követően jutnak az artériás rendszerbe, majd azon keresztül a cél-szervekhez (pl. agy). A beadás történhet (egyszeri, ismételt) bólus, vagy folyamatos infúzió formájában (pl. motoros pumpa segítségével).

Az intravénás szerek főbb csoportjai:

• Hipnotikus hatású (altató) szerek• Analgetikumok (általában itt opioidok értendők)• Szedatív, neuroleptikus hatású szerek (előkészítés, bevezetés gyógyszerei,

-antinociceptív hatás)• Izomrelaxánsok

Természetesen számos más szert is használunk az anesztézia folyamán, de ezek általában a beteg általános állapotának korrekcióját, nem direkt módon az érzéstelenítés célját szolgálják, tehát nem anesztetikumok (pl. vérnyomás-csökkentő szerek)

Propofol

20

A propofol injekció az 1989-es bevezetése óta a leggyakrabban használt narkózisindukciós gyógyszerünkké vált. Szobahőmérsékleten olajszerű, csak zsíremulzióban lehet oldható, fehér színű emulzió. Iv. adása gyorsan (kb. 30 s alatt) okoz elalvást, és vele a narkózis is fenntartható rendszeresen ismételt bólusinjekciók vagy folyamatos adagolás segítségével. (Az intenzív terápiában a tartós gépi lélegeztetéshez szükséges altatás akár heteken keresztül fenntartható vele.) A teljes intravénás anesztézia bázisszere a propofol, de mindenképpen kombinálni kell opioiddal. A farmakokinetikai tulajdonságai közül kiemelendő a rövid (2-8 perces) redisztribúciós és eliminációs (30-60 perces) féléletidő. Májbeli metabolizmusának a sebessége is meghaladja a thiopenthalét. A gyors clearance miatt az ébredés gyors, a pszichomotoros működések gyorsan helyreállnak, a betegek a többnapos altatásból is általában zavartság nélkül ébrednek, gyakorlatilag nem kumulálódik a szervezetben. További nagyon kedvező tulajdonsága, hogy a posztoperatív hányingert-hányást nem fokozza, sőt inkább antiemetikumként hat. A többi iv. anesztetikumhoz hasonlóan (thipental, etomidat, benzodiazepinek) a propofol is artériás vasodilatációs okoz, sőt a negatív inotrop hatása némileg kifejezettebb, mint a thiopentalé és az etomidaté. Emiatt a gyors injektálással végzett propofolbólustól nagyobb vérnyomáscsökkenés várható, mint a többi iv. anesztetikumtól. A légzést deprimálhatja (ez a hatása nem különbözik jelentősen a többi iv. anesztetikumtól).

Benzodiazepinek (diazepam, lorazepam, flunitrazepam, midazolam)A benzodiazepinek kiválóan alkalmasak a premedikációra és a narkózis intravénás indukciójának is részét képezhetik. Önálló narkotikumként megfelelhetnek olyan beavatkozásokhoz, amelyek kevés fájdalmat okoznak és rövid ideig tartanak (képalkotó vizsgálatok, bronchoscopia). Szedatív és anxiolítikus hatásuk mellett előnyös anterográd amnéziát okozó hatásuk.

A midazolam a leggyakrabban használt benzodiazepin, egyszeri bólus gyorsabb elalvást és ébredést eredményez, mint a diazepam. A premedikáció leggyakoribb szere, és jól használható a propofolos narkózisindukció előtt néhány perccel. Az intenzív terápiában több napos folyamatos alkalmazására is sor kerül opioiddal (fentanyllal vagy morfinnal) kombinálva. (Ilyen célra kevésbé előnyös, mint a propofol, mert kumulálódik, és az ébredés a betegek egy részében pszichomotoros nyugtalansággal jár, ami megnyújthatja a gépi lélegeztetés tartamát. Gépről való leszoktatás előtt rendszerint propofolra váltjuk.)

Barbiturátok (thiopental)Intravénás adása gyors elalvást eredményez, amelynek beálltát szinte kizárólagosan a vérkeringés gyorsasága (a „kar-agy-idő”) határozza meg. A központi idegrendszeri hatás kialakulása nagyon gyors, azonban az ébredést illetve a gyógyszer szervezetből történő kiürülését a 3-fázisú farmakokinetika (redisztribúció) determinálja: az első két fázisban a gyors izomszöveti felvétel, majd a zsírszövetben (kevésbé jól perfundált szövet mint az izom) történő eloszlás történik. A harmadik farmakokinetikai fázisban, amely 5-10 óráig tart a májbeli metabolizáció zajlik, és a kiürülés jelentősen meghaladhatja a 24 órát. Az elhúzódó kiürülés miatt ismételt adagoláskor kumuláció következhet be.

A barbiturátok általános központi idegrendszeri gátlást okoznak elsősorban a cortexen, és a felszálló retikuláris aktiváló rendszeren (RES). Dózisfüggő módon csökkentik a légzőközpont aktivitását és a REM-fázisok kialakulását is. Antikonvulziós szerként is alkalmazható, toxikus dózisai hypothermiát eredményeznek. Közvetlen myocardiumdepressiós és venodilatátor hatásai miatt a keringési perctérfogatot valamint a vérnyomást is csökkenti. A barbiturátok injekciós oldatai erősen lúgos kémhatásúak (pH: 11), emiatt paravénás adás esetén szövetnekrózis alakulhat ki. A következmények az artériás injekciók után különösen súlyosak: a kapilláriskárosodás következtében a kézujjak nekrotizálhatnak. (Tennivaló: regionális anesztézia, intraarterialis Lidocain, simaizom-

21

relaxatio.) Barbiturátokat az aneszteziológiai gyakorlatban csak az elaltatásra alkalmazunk, tartós szedálásra ill. altatásra nem megfelelőek. (Az intenzív osztályos gyakorlatban néha az agy oxigénszükségletének csökkentése céljából aslkalmazzák tartós infúzióban.) Porfíriás betegnek nem adható, és ugyancsak kontraindikált az alkalmazása súlyos keringési elégtelenség esetén. Relatív módon ellenjavallt a barbiturátok használata az asthma bronchiálés betegek narkózisának bevezetéshez, mert egyes esetekben hörgőgörcs jelenhet meg.

EtomidatGyors és kellemes elalvást okoz, de a barbiturátnál kevesebb mellékhatással. Az izom- és zsírszöveti felvétel valamint a májbeli metabolizmus sokkal gyorsabban lezajlik, és az etomidat is a vesén keresztül távozik a szervezetből. Ennek a szernek tulajdonítjuk a legkevesebb kardiovaszkuláris mellékhatást, ugyanis csak minimális myocardiumdepressiót okoz. Ezért az etomidatot használjuk a keringésükben leginkább veszélyeztetett betegek narkózisának indukciójára. Egy jelentős mellékhatása érdemel említést: már egyetlen dózisnyi etomidat is blokkolja az ACTH által indukált cortisolszintézist, ezért a szer nem alkalmazható tartósan.

KetaminMérsékelt hipnotikus és jó analgetikus hatással bíró intravénás anesztetikum. amelynek a terápiás koncentrációnál is részben megtartott a beteg harántcsíkolt izomtónusa, kisebb a légutak elvesztésének veszélye, és ugyanakkor fokozza a gége- és garatreflexeket, a nylelválasztást. Az említett szimpatikotónia-fokozódás hátterében a katecholamintermelés növekedése állhat (emiatt ajánlható a használata – megtartott kardiovaszkuláris tartalékkapacitás esetén – vérzéses sokkban, status asthmaticusban). Hallucinogén hatású (a betegek egy része a gyógyszerhatás alatt rémálmokat élhet át), emiatt az ébredés közben nyugtalanság léphet fel. Emiatt önálló iv. anesztetikumként nem ajánlható, még rövid műtétekhez is propofollal droperidollal vagy benzodiazepinnel szükséges együttadni. Kontraindikált minden olyan esetben, amikor a szimpatikus tónus további fokozása kárt okozhat a betegnek (kezeletlen hipertenzió, pheochromocytoma, hyperthyreosis, eclampsia, apoplexia, pszichózisok, intracraniális nyomásfokozódás).

OpioidokAz opiodok (morfin, piritramid, petidin, fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil) potens analgetikumok, műtét alatti analgézia kizárólagos szerei, a posztoperatív időszakban a jelentős fájdalmak csillapítására alkalmazzuk őket, és anxiolítikus, (euforizáló) valamint köhögéscsillapító hatásaik miatt alkalmasak lehetnek a premedikálásra is.. Műtéti hipnózis létrehozáshoz elégtelenek, erre a célra inhalációs vagy intravénás anesztetikumot (vagy ezek kombinációját) szükséges használnunk. Intraoperatív adagolásuk intermittáló bólusokkal vagy folyamatos iv. infúzióval történhet. A szintetikus készítmények (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil) nem okoznak hisztaminfelszabadulást, ezért nagy dózisban kiválóan alkalmasak a szívsebészeti anesztéziához is. A legújabb fejlesztésű opioidok (pl. a remifentanil) vérkoncentzrációja a folyamatos iv. adagolás után nagyon gyorsan feleződik, és ez a feleződési idő függetlennek látszik az előzetes adagolás (context sensitive) tartamától. E kedvező ultrarövid hatás mögött a remifentanil észterkötése rejlik, amelyet – a többi opioidtól eltérően – a nemspecifikus szöveti észterázok is inaktív metabolittá tudjnak bontani (4. ábra).

Mellékhatásaik közül kiemelendő a légzésdepresszió, hányinger, hányás (az újabb, lipofil tulajdonságú szintetikus származékokra ez kevésbé jellemző). Ismételt, tartós

22

alkalmazásuk lassítja a bélperisztaltikát, és – elsősorban a morfin – az Oddi-szfinkter tónusának emelésével növeli az epeúti nyomást. Mérsékelten kardiodepresszív hatásúak.

4. ábra. Egyes iv. anesztetikumok „context sensitive” féléletidejének hosszúsága az előzetesen fenntartott gyógyszerinfúzió órákban mért idejének függvényében.

Perifériás izomrelaxánsokA neuromuscularis junkció blokkolására kétféle szert, az egyetlen depolarizáló és a többféle nem-depolarizáló hatású szereket használhatjuk. A depolarizáló szer, a succinylcholin a posztszinaptikus receptorokhoz kötődve, depolarizálja a a véglemezt, és percekre meggátolja a neurotransmitter, tehát az acetilcholin hatását. A túlsúlyban lévő molekulák megnyitják a nátriumcsatornákat, testszerte generalizált, szabálytalan izomrángások lépnek fel, majd amikor a depolarizáció a véglemez környékére is kiterjed, a helyi áramok megszűnnek, az akciós potenciál generálása elmarad, és izomkontrakció nem alakul ki, az izom elernyed. A hatás mindaddig megmarad, amíg a succinylcholin a szinaptikus résben le nem bomlik (átlagosan 5 perc).

A nem-depolarizáló izomrelaxánsok az acetilcholin kompetítiv antagonistái, a receptorra „telepedve” gátolják a nátriumcsatorna megnyílását (un. membránstabilizáló hatás). A leggyakrabban alkalmazott izomrelxansok: az atracurium, a rocuronium és a vecuronium, amelyeknek hatása a vénás beadás után 2-3 perccel alakul ki. Az atracurium szereoizomérje a cis-atracurium a betegek kisebb arányában vált ki hisztaminfelszabadulást, és mindkét szerre az jellemző, hogy elsődleges metzabolizmusuk nem függ egyetlen szerv (pl. máj vagy vese) aktív működésétől, mert spontán hidrolízissel bomlanak (Hofmann-elimináció). Az atracurium átlagos hatástartama 30 perc, ehhez képest hosszabb a pancuroniumé (40-50 perc) és a pipecuroniumé (40-60 perc). A mivacurium azért tekinthető különlegesnek a nem-depolarizáló izomrelanxánsok között, mert – a succinyl-cholinhoz hasonlóan – a plazma

23

acetil-cholinészteráza végzi a bontását. Emiatt alacsony acetil-cholinészteráz-aktivitás esetén e két szer alkalmazása kontraindikált.

A membránstabilizáló izomrelaxansokra jellemző, hogy részleges hatásuk alatt az izom fáradás jelenségét mutatja – ez pl. az un. „négyes elektromos ingerlés” segítségéval mutatható ki. Veszélye, hogy a kezdetben kieklégítő légzés a fáradás miatt egyre felületesebb lesz, elégtelenné válhat. Ezért a nem depolarizáló izomrelaxánsok maradék hatását a műtét végén neostigminnel szoktuk antagonizálni. A hatás lényege, hogy a neostigmin gátolja a cholineszteráz működését, ami acetylcholin felszabaduláshoz, és kompetetív módon – a receptorokon még megmaradt relaxans molekulák leszorításával – függeszti fel azok hatását. A felszabaduló acetylcholin muszkarin-szerű hatásainak ellensúlyozása végett atropinnal együtt alkalmazzuk.

A sugammadex (Bridion) a rocuronium vagy vecuronium molekulákat körbevéve („bekebelezve”) szünteti meg azok hatását, és az így keletkezett molekula-kapcsolat változás nélkül kiürül, anélkül, hogy bármiféle mellékhatást is okozna. (Jó, de rendkívül drága szer.)

Teljes intravénás anesztézia (TIVA)TIVA alkalmával a bevezetéskor és fenntartás alatt is kizárólag folyamatos intravénás hipnotikumot (propofolt) és folyamatos vagy intermittáló potens kábító fájdalomcsillapítót (fentanylt, alfentanilt, sufentanilt, vagy remifentanilt) kap a beteg, amihez még izomrelxansok intermittáló, ritkán folyamatos adagolása járulhat. Eközben intermittáló pozitív nyomású lélegeztetéssel tarjuk fenn a gázcserét levegőhöz kevert oxigén alkalmazásával. (A nitrogén-oxidul, amely gyenge analgetikum tulajdonképpen nem lehet része a TIVA-nak, -alkalmazása esetén IVA-ról beszélünk.)

Minden bólus bevezetést követő konstans ütemű folyamatos infúziós adagolás alkalmával kezdetben a nagyobb koncentráció grádiensnek megfelelően gyors az anesztetikum felvétele – tehát egy kezdeti koncentráció-csúcsot követően a szer koncentrációja a vérben csökkenhet (akár a „terápiás ablak” szintje alá , majd – ahogy a felvétel csökken, a túladagolás veszélye is fennállhat

A propofol háromkompartmentes farmakokinetikájáról (disztribúció, redisztribúció és elimináció) alapos ismeretek gyűltek össze, így leíró egyenletek segítségével pontosan kiszámítható, hogy egy kívánt plazmakoncentráció eléréséhez mennyi szert kell beadni, és milyen adagolási sebességre van szükség a vérplazmában a célkoncentráció fenntartásához. Ennek az adagolási elvnek megvalósulása a komputer-vezérelt infúziós pumpa, melynek alkalmazását „célirányos infúziónak” (target controlled infusion = TCI) nevezzük. Az eszközön – a beteg testtömegének és életkorának megadása után – nem a propofol adagolási sebességét, hanem a szer kívánt plazmakoncentrációját állítjuk be, ezután a pumpa automatikusan gondoskodik a gyógyszerszint eléréséről és folyamatos fenntartásáról figyelembe véve a háromkompartmentes modell egyenleteit.

A TIVA előnyei• Szívsebészeti, idegsebészeti műtétekhez, rövid operációkhoz valamint olyan

bronchoscopiákhoz különösen ajánlott, ahol az inhalációs szer kontraindikált.• A propofol és a rövidhatású opioidok könnyűvé teszik a narkózis mélységének

változtatását, az anesztézia kormányzását. Ez különösen akkor előnyös, ha a beteget a műtét közben fel kell ébreszteni pl. scoliosis-operációk.

• A párolgó inhalációs anesztetikum elhagyása csökkenti a műtő és a Föld légterének szennyezését.

24

• A TIVA az inhalációs alapú anesztetikumokhoz képest bizonyítottan ritkábban okoz posztoperatív hányást, hányingert.

A TIVA hátrányai• Inhalációs anesztézia közben folyamatosan mérhető a be- és a kilélegzett gázkeverék

gyógyszer-koncentrációja. Hasonló mérésre itt nincs lehetőség.

• A propofol csökkenti a szisztémás vascularis rezisztenciát és minimális cardiodepressiót is okoz, ezek eredményeként csökken a vérnyomás.

• A betegek között jelentős farmakokinetikai és farmakodinamikai különbség lehet, ezért gyakori jelenség, hogy TCI esetén a plazma célkoncentrációját módosítani kell. (A propofol a központi idegrendszerben és nem a plazmában fejti ki a hatását!)

• TCI alkalmazása a TIVA-hoz képest nem csökkentette a gyógyszerfelhasználást és nem eredményezett gyorsabb ébredést.

1. táblázat. Az intravénás és inhalációs anesztézia összehasonlítása

Intravénás anesztézia Inhalációs anesztézia

Előnyök - Könnyű, gyors adagolás- Ismert a beadott dózis- Egyszerre több, különböző

hatású szer is adagolható- Bólus és folyamatos adagolás is

lehetséges- Nem függ a légzéstől- Nem szennyezi a környezetet

- Könnyű, folyamatos adagolás- Vérkoncentráció könnyen kormányozható- Kiürülés túlnyomóan a tüdőn keresztül- Allergia, anaphylaxia extrém ritka, - A bronchusokat általában tágítja

Hátrányok Már beadott adag nem módosítható (túladagolás lehetősége

Az elimináció szerv-/enzim-függő

- Allergiás reakció gyakoribb

- speciális párologtatót igényel- kiürülés függ a légzéstől- légzés- és keringés-depresszió lehetséges- uterus relaxáció – koncentráció-függő!- malignus hyperthermia trigger szerei lehetnek

(+egyes szereknél máj- illetve vesekárosító hatás lehetséges);

- agyi keringést fokozzák, ezért a koponyaüri nyomás fokozódhat;

- műtét végén a betegek kevésbé jól viselik a tubust, mint i.v. narkózis-vezetés után;

- az általános anesztézia nem minden követelményének tesz eleget (fájdalomcsillapító hatás általában elégtelen)

- anesztézia indukció többnyire lassabb- környezet-szennyezés

25

7. Anesztézia helyi érzéstelenítő szerekkel – regionális anesztéziaÁgoston Zsuzsanna

1. Lokál anesztetikumok (LA)– helyi érzéstelenítők

Definíció:Helyi érzéstelenítők azok a hasonló kémiai szerkezetű gyógyszerek, melyek az ingerület kifejlődését és tovaterjedését reverzibilisen képesek megakadályozni.

Szerkezet – hatás összefüggései:Vízoldékony amin részből, zsíroldékony aromás részből, valamint, a két részt összekötő intermedier alkil-láncból állnak, amely intermedier rész amid, vagy észter kötést tartalmaz. Rossz vízoldékonyságuk miatt jó vízoldékonyságú sóik formájában használjuk fel.Vizes oldatban pozitív töltésű kvaterner amin és töltés nélküli tercier amin keletkezik, ezek az oldatban egyensúlyban vannak. A két forma arányát a pKa (szerre jellemző disszociációs konstans) és a környezet pH-ja határozza meg. Minél nagyobb a pKa érték, annál nagyobb az ionzált rész aránya. Minél magasabb a környezet pH-ja, a bázikus rész aránya annál magasabb és fordítva: minél alacsonyabb a pH a kation arány annál nagyobb. A töltés nélküli bázisforma a zsíroldékonyabb, ezért ez képes az idegsejt membrán lipid szerkezetén, a myelin hüvelyen, és a kötőszövetes tokon áthaladni. A bejutásért a bázikus rész, míg a hatásért mindkét rész felelős.Az aromás gyűrű alkil-szubsztitúciója növeli a lipid oldékonyságot, a hatáserősséget, a hatástartamot, de lassítja a szer metabolizmusát.Az intermedier lánc megnyújtása fokozza a szer erősségét, de növekszik a toxicitás is. Az etilésztert tartalmazó vegyületek könnyebben metabolizálódnak, kevésbé toxikusak.A fehérjekötődés fokozódása a hatástartam növekedéséhez vezet.

A helyi érzéstelenítők megakadályozzák az akciós potenciál tovaterjedését a neuron axonjának nátrium csatornáit blokkolva. A depolarizáció egyenletes sebességű hullámként terjed tova a nem myelinizált idegrostokon, míg a myelinizált rostokon a Ranvier befűződéseknek megfelelően szaltatórikusan terjed 5-7-szer gyorsabban.

Legkönnyebben a myelin hüvely nélküli C rostok és a vékony myelin hüvellyel fedett A-delta rostok blokkolhatók. A C rostok a legvékonyabbak, az ingerület vezetés itt a leglassabb. A C rostok felelősek a fájdalomérzet, az A delta rostok a fájdalom, hő, tapintás érzet vezetéséért. Minél vastagabb a myelin, annál nagyobb koncentrációjú lokál anesztetikumra van szükség a gátlás létrehozásához, így teljes, motoros blokk eléréséhez nagyobb koncentrációjú oldatokat használunk.

Helyi érzéstelenítéshez használt vazokonstriktor:Ajánlott adrenalin koncentráció: 5µg/ml (1:200 000) – max.: 200-250µg.Hozzáadott adrenalin hatása: lassítja a felszívódást, csökken a sebészi vérzés,

intravaszkuláris adagolást korán jelzi.Mellékhatásai béta-adrenerg hatásnak köszönhetőek:

(pulzusszám↑, cardiac output↑, vascularis resistentia↑, iv adáskor: pulzusszám↑, vérnyomás↑, izomremegés, arrhytmia)Kontraindikációi: kezeletlen hypertonia, angina pectoris, malignus ritmuszavar, hyperthyreosis, utero-placentáris elégtelenség, foetalis distress, intravénás regionális anesztézia (IVRA), végartériák érzéstelenítése.

26

Leggyakrabban használatos helyi érzéstelenítő szerek (2. táblázat):

2. táblázat. A helyi érzéstelenítőszerek tulajdonságaiGyógyszer Koncentráció/

módszerHatás-tartam

Toxicitás Protein kötődés

Max. dózis

procain (észter)

1% infiltrációfelületi

1-1,5h + 5,8% A szükséges legalacsonyabb dózisban adandó

tetracain (észter)

Felületi 2 h +++ 76%

lidocain (amid)

0,5% - infiltráció0,5% - intravénás1-2% - vezetéses

1 h ++ 64% 300 mg4,5mg/ttkgIVRA: 4,0mg/ttkg

ropivacain (amid)

2mg/ml7,5mg/ml10mg/ml

2-6h ++ 94% 300 mg670 mg/24h

bupivacain (amid)

0,25% infiltráció0,25% epidurális0,5% spinális, vezetéses

2-4h ++ 95% 150 mg2,0mg/ttkg

Nem kívánt hatások helyi érzéstelenítők alkalmazásakorAllergiás reakciók:

ritka < 1% - leggyakoribb észter típusúaknál, amid típusúakkal ritka methylparaben (tartósítószer)

A gyógyszeradás során észlelt nem kívánatos hatásokért gyakran a hozzáadott adrenalin tehető felelőssé. (Pontos anamnézis az allergiára vonatkozóan fontos!)

Helyi szöveti reakció:nagy dózis, nagy töménység neurotoxikus lehetfokozza a neuotoxicitást:

szennyezett oldattartós ischaemiaidegrost közvetlen sérülése

Szisztémás toxicitás:véletlen intravénás adagolástúladagolásjó vérellátású szövetbe nagy dózis LA kerül

Szisztémás toxicitás tünetei, kezelése:Központi idegrendszeri (KIR) tünetek:

könnyen átjutnak a vér-agy gáton excitáció>görcsök>légzés- és keringésleállás hyperkapnia, szöveti acidózis csökkenti a görcsküszöböt száj-, nyelvzsibbadás, szédülés, fülzúgás, fókuszálási nehézség, elkent beszéd,

remegés, izomrángásokKardiovaszkuláris tünetek:

27

A KIR tüneteket okozó dózis 4-7-szerese kell a kardiovaszkuláris tünetek megjelenéséhez.

A szív kontraktilitása csökken Ingerületvezetési zavarok alakulnak ki: PQ megnyúlik, QRS kiszélesedik bradycardia, asystolia bupivacain tartós kardiális depressziót okoz – lidocain rövid ideig okoz

kardiális depressiot hypoxia, acidózis, hyperkapnia fokozza a toxicitást terhesség alatt nő a kardiotoxikus hatás iránti érzékenység kis koncentrációban a vaszkuláris símaizom tónusának növekedését okozza,

nagyobb dózisban vazodilatációt okoznak.Toxicitás kezelése: O2 adagolása, szükség szerint légútbiztosítás, görcsoldás (benzodiazepinek, barbiturát), atropin, vazopresszorok, fokozott iv. folyadékbevitel, súlyos esetben CPR.

A helyi érzéstelenítőszer megválasztását (gyógyszer, dózis, koncentráció) befolyásoló tényezők:

műtét időtartama műtéti terület választott regionális aneszteziológiai módszer sebészi igény beteg általános állapota, betegségek gyógyszer metabolizmusa kívánt hatáserősség (analgézia, anesztézia?) adagolás módja (egyszeri, folyamatos, bolus?)

2. Anesztézia helyi érzéstelenítőkkel – regionális anesztézia

Érzéstelenítés helye szerint:a. felület érzéstelenítésb. lokális (infiltrációs) anesztéziac. regionális anesztézia:

1. centrális (neuroaxiális blokk)2. perifériás (perifériás idegblokádok)

Érzéstelenítés módja szerint: infiltrációs vezetéses intravénás

Gyógyszeradagolás módja: egyszeri dózis intermittáló bólus (ismételt szúrással vagy beültetett kanülön keresztül) folyamatos infúziós adagolás beültetett kanülön keresztül

Centrális regionális anesztézia (neuroaxialis érzéstelenítés) spinális anesztézia epidurális anesztézia kaudális anesztézia

Spinális és epidurális anesztézia

28

A spinális (szubarachnoidális, intradurális) és epidurális (peridurális) anesztézia a kiválasztott gerincvelői szegmentumoknak megfelelően hoz létre a kívánt mélységű anesztéziához igazodóan kiválasztott gyógyszer fajtájának, koncentrációjának megfelelő mélységű, és az adagolt mennyiségtől függően eltérő kiterjedésű idegblokádot. A helyi érzéstelenítő szerek nem a gerincvelőt, hanem az abból eredő idegrostok ingerület vezetését blokkolják.Spinális anesztézia esetén a helyi érzéstelenítő gyógyszert a liquor térbe (intradurális térbe) adjuk, míg epidurális anesztéziánál a peridurális térbe juttatott helyi érzéstelenítő szer az oldalirányú, vékonyfalú dura csövecskéken keresztül diffundál a cerebrospinális folyadékba és éri el a radix dorsalist és ventralist. A vastag dura mater a gerincvelői gyököket fokozatosan elvékonyodó hártyával, tölcsérszerűen borítja be egészen a foramen intervertebrale-ig.

A spinális, epidurális anesztézia jól alkalmazható alsó végtagi, medence, nőgyógyászati műtétekhez. Különösen akut, vagy krónikus tüdőbetegeknél választjuk ezt a műtéti érzéstelenítési eljárást, így kivédhetjük az intubálással, lélegeztetéssel összefüggő esetleges szövődményeket, illetve gyógyszer mellékhatásokat. Kiválóan alkalmazható szülészeti fájdalomcsillapításnál, császármetszés kivitelezésekor. Általános anesztézia kiegészítéseként, vagy önállóan sebészi mélységű anesztézia nélküli analgézia eléréséhez használatos módszer az epidurális anesztézia. Epidurális kanülön keresztül adagolt helyi érzéstelenítő szerek kombinálhatók pl. ópioid gyógyszerekkel.Nagy megterheléssel járó, hasi vagy mellkasi műtétek érzéstelenítéséhez feltétlenül ajánlott az általános és az epidurális anesztézia kombinálása. A narkózis indukciója előtt vezetjük be a lumbális vagy thoracalis epidurális katétert, és ezen keresztül már a műtét alatt megkezdhetjük az érzéstelenítést, miközben az általános anesztéziához használt gyógyszerek dózisát csökkenthetjük.

A műtéti stressz miatt a szplanknikus terület neurohormonális egyensúlya felbomlik, és szimpatikus túlsúly alakul ki. Ez bélparalízist is eredményezhet, amely a neuroaxiális blokk okozta részleges szimpatikus blokk miatt gyorsabban megszűnhet. Thrombózist megelőző hatás is ismert.

A spinális, epidurális anesztézia kontraindikációi: koponyaűri nyomásfokozódás epilepsia nem kooperáló beteg néhány neurológiai betegség, pl. neuropatia shockos beteg olyan kardiológiai állapotok, amelyben a vérnyomásesés életveszélyes állapothoz

vezethet (pl. cardiomyopathia, súlyos vitiumok) fertőzés a szúrás helyén véralvadási zavarok (primer: haematologiai betegségek, secunder: pl.

gyógyszerhatás) gyógyszer túlérzékenység az alkalmazható helyi érzéstelenítőkre a beteg beleegyezésének hiánya

Az anesztézia eszközei: Steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril izolálás Steril egyszerhasználatos spinális, vagy epidurális tű, esetleg kanül szett

Spinális tű: vékony 22-25-27-29G-s tű, tűvezetőEltérő alakú tűhegy: pl. lándzsa alakú, „pecil point” végű tű stb.

29

Epidurális tű (Touchy tű: előre tompa, felfelé hajló végű tű), kombinált spinális, epidurális tű: leggyakrabban 18G-s

Epidurális kanül szett: tű, kis ellenállású fecskendő, kanül, baktérium filterÉrzéstelenítő oldatok:

Spinális anesztéziához: a liquorhoz viszonyítottan izobárikus, vagy hyperbárikus LA (átlagosan 3-4 ml érzéstelenítő oldat)

Epidurális anesztéziához: különböző fajtájú és töménységű LA (teszt oldat: 3-4 ml 2% Lidocain oldat, majd ha kizárható, hogy a spinális térben vagyunk, további átlagosan 10-12 ml LA oldat)

Anatómia, tájékozódási pontok:Anatómiai rétegek: bőr, bőr alatti kötőszövet, interspinosus szalagok, ligamentum flavum, periosteum, epidurális tér (a periosteum és a dura mater között elhelyezkedő zsírban, erekben gazdag, negatív nyomású tér) dura mater, arachnoidea, intradurális (spinális) tér (a dura mater alatti arachnoidea és a pia mater közötti liquorral kitöltött tér.)

A subarachnoidealis tér (dura zsák) az S1/S2 csigolyánál ér véget.A gerincvelő a L1/L2 csigolya magasságában ér véget, a cauda equina-ban folytatódik.A crista iliaca superiorokat összekötő vonal a L4/L5 csigolyák közötti rés.A különböző műtétekhez szükséges blokk szintjei: felső has: Th 5-6, alhas: Th 8-9, perineum: S1, végbél:Th10, vese: Th 8, alsó végtag: Th 12.

Epidurális tér felkeresésének módjai: függőcsepp módszer „loss of resistance” módszer

Lehetséges szövődmények: hypotenzio, totális spinális anesztézia, poszt-spinális fejfájás, vizelet retenció, toxikus tünetek, neurológiai szövődmények (parézis, spinális neuropátia, a. spinális anterior szindróma, adhezív arachnoiditis, térfoglaló elváltozások: hematóma, tályog)

Caudális blokk: A keresztcsont ventrális vége izülettel csatlakozik a farokcsonti csigolyákhoz úgy, hogy a dorsalis felszínen nyílás, a hiatus sacralis képződik. Ezen keresztül helyi érzéstelenítő szert juttathatunk a sacrum csatornájában elhelyezkedő gyökökhöz. A caudalis idegek blokkolásával az anusnyílás és a gáttáj intra- és posztoperatív érzéstelenítése illetve fájdalomcsillapítása érhető el. (Circumcisióhoz a penisblokk megfelelőbb.) A beteg oldalfekvő helyzetében vékony, 21 gauge-es tűvel a hiatus sacralist fedő sacrococcigealis ligamentumon keresztül 10 ml helyi érzéstelenítő szer injektálható a canalis sacralisba.

Perifériás regionális anesztézia (perifériás idegblokádok)A perifériás idegblokád lokál anesztetikum felhasználásával végzett vezetéses érzéstelenítési módszer, amely végtagok műtéteinél önmagában, vagy általános anesztézia kiegészítéseként alkalmazható eljárás. Az alkalmazott módszertől, a gyógyszer (LA) koncentrációjától függően fájdalomcsillapító hatású, vagy teljes fájdalommentességet, izomrelaxációt biztosít.

Perifériás idegblokádok legfontosabb típusai:Vezetéses

30

felső végtag (plexus brachialis) interscalenus blokk: váll műtéteihez supraclavicularis blokk: váll, felkar műtéteihez infraclaviculáris blokk: könyök, alkar, kéz műtéteihez axilláris blokk: alkar, kéz műtéteihez

alsó végtag psoas compartement blokk (plexus lumbalis): comb elülső, lábszár, térd

mediális részének érzéstelenítéséhez n. femoralis blokk: térd műtétekhez 3 in 1 blokk (n. femoralis, n. cutaneus femoris lateralis, n. obturatorius) comb

elülső, lábszár, térd mediális részének érzéstelenítéséhez n. ischiadicus blokk: comb és a lábszár hátsó, lábszár laterális részének

érzéstelenítése

Intravénás (intravénás regionális anesztézia IVRA)

Perifériás idegblokádoknál használatos módszerek: idegstimulálás (eszköz: idegstimulátor) paresztézia ultrahang vezérelt (UGRA-ultrasaund guided regional anesthesia)

(eszköz: ultrahang készülék) transz-arteriális

Perifériás idegblokádok eszközei: lsd. fenn (idegstimulátor, ultrahang készülék) steril kesztyű, fertőtlenítő lemosás eszközei, steril izolálás steril, egyszerhasználatos tű steril, egyszerhasználatos, idegstimulátorhoz csatlakoztatható speciális tű steril kanül szett: tű műanyag kanüllel, kanül, baktérium filter. érzéstelenítő oldatok:

psoas kompartment blokk: teszt dózis beadását követő gyógyszer adásn. femoralis blokk: elegendő 15 ml LA3 in 1 blokk: 25-30 ml LAIschiadicus blokk: 25-30 ml LAFelső végtagi plexus brachialis blokádok: 30-35 ml LA

Intravénás regionális anesztézia (IVRA)Kéz, csukló, alkar, ritka esetben: lábfej, boka, lábszár alsó részeinek műtéteihez alkalmazható aneszteziológiai módszer. Vénás kanülön keresztül, vértelenítő kipólyázást követően a kettős mandzsetta felső részével történő leszorítás után 30-35 ml 0,5%-os lidocaint juttatunk be. 5-10 perc elteltével érző és motoros blokád alakul ki. 15-20 perc múlva az alsó mandzsettát felfújjuk, a fölsőt felengedjük és a műtét további 15-20 percen keresztül folytatható.A módszer korlátai:

Törött végtag kipólyázása (vértelenítése) fájdalmas 30 percnél rövidebb ideig tartó műtétnél is fenn kell tartani 30 percig a leszorítást 50-60 percnél hosszabb műtét nem végezhető Eszközigényes (dupla rekeszű leszorító mandzsetta) Technikai probléma esetén (mandzsetta elégtelen működése) a LA a biztonságos idő

letelte előtt a szisztémás keringésbe juthat.

31

8. Teljes intravénás anesztézia (TIVA)Bogár Lajos

TIVA bevezetésekor és fenntartásakor kizárólag folyamatos intravénás hipnotikumot (propofolt) és folyamatos vagy intermittáló potens kábító fájdalomcsillapítót (fentanylt, alfentanilt, sufentanilt, vagy remifentanilt) kap a beteg. Eközben intermittáló pozitív nyomású lélegeztetéssel tarjuk fenn a gázcserét levegőhöz vagy nitrogén-oxidulhoz kevert oxigén alkalmazásával. (A nitrogén-oxidul, amely gyenge analgetikum tulajdonképpen nem lehet része a TIVA-nak, mert inhalációs anesztetikumnak tekintendő. Ezért csak az oxigén-levegő-keverék alkalmazása teszi az anesztéziát teljesen intravénássá.) A propofol háromkompartmentes farmakokinetikájáról (disztribúció, redisztribúció és elimináció) pontos ismeretek gyűltek össze. A leíró egyenletek segítségével pontosan kiszámítható, hogy a kívánt plazmakoncentráció eléréséhez milyen mennyiségű szer beadását kell elvégezni, és milyen adagolási sebességre van szükség a vérplazmában a célkoncentráció fenntartásához. Ennek az adagolási elvnek a megvalósulása a komputeres infúziós pumpa, amelynek az alkalmazását célirányos infúziónak (target controlled infusion = TCI-nak) nevezzük. Az eszközön – a beteg testtömegének megadása után – nem a propofol adagolási sebességét, hanem a szer plazmakoncentrációját állítjuk be, ezután a pumpa automatikusan gondoskodik a gyógyszerszint folyamatos fenntartásáról figyelembe véve a háromkompartmentes modell egyenleteit.

A TIVA előnyeia. Szívsebészeti, idegsebészeti műtétekhez, rövid operációkhoz valamint olyan

bronchoscopiákhoz ajánlott, ahol az inhalációs szer kontraindikált.b. A propofol és a rövidhatású opioidok könnyűvé teszik a narkózis mélységének

változtatását, az anesztézia kormányzását. Ez különösen akkor előnyös, ha a beteget a műtét közben fel kell ébreszteni pl. scoliosis-operációk.

c. A párolgó inhalációs anesztetikum elhagyása csökkenti a műtő és a Föld légterének szennyezését.

e. A TIVA az inhalációs alapú anesztetikumokhoz képest bizonyítottan ritkábban okoz posztoperatív hányást, hányingert.

A TIVA hátrányaia. Inhalációs anesztézia közben folyamatosan mérhető a be- és a kilélegzett

gázkeverék gyógyszer-koncentrációja. Hasonló mérésre (a gyógyszerek vérplazma-koncentrációjának folyamatos ellenőrzésére) nincs lehetőség.

b. A propofol csökkenti a szisztémás vascularis rezisztenciát és minimális cardiodepressiót is okoz, ezek eredményeként csökken a vérnyomás.

c. A betegek között jelentős lehet farmakokinetikai és farmakodinamikai különbség, ezért gyakori jelenség, hogy TCI esetén a plazma célkoncentrációját módosítani kell. (Ennek egyik oka az lehet, hogy a propofol a központi idegrendszerben és nem a plazmában fejti ki a hatását.)

d. TCI alkalmazása a TIVA-hoz képest nem csökkentette a gyógyszerfelhasználást és nem eredményezett gyorsabb ébredést.

32

9. Telt gyomrú beteg anesztéziájának bevezetéseBogár Lajos

A telt vagy nem teljesen üres gyomrú betegek gyors narkózisbevezetéshez arcmaszkon keresztül 3-5 percig 100%-os koncentrációjú oxigént lélegeztetünk be, majd 2-4 mg/kg thiopentalt vagy 0,1-0,3 mg/kg etomidatot adunk. Már az elalvás első pillanataiban a telt gyomrú beteg öklendezni kezdhet. Az aspiráció megelőzése érdekében a Sellick-műfogás alkalmazható a következő módon. Az asszisztens a beteg gyűrűporcára két oldalról ráhelyezi a domináns kezének összeszorított hüvelyk- és mutatóujját, és így a gyűrűporc a nagyobb felületű, hátsó ívével a nyelőcsövet a nyaki gerinchez szorítja. Ezzel a nyelőcső lumene zárttá válik és a gyomortartalom nem juthat a garatba illetve onnan a tracheába. Mivel a gyűrűporc enyhe nyomását már az indukciós anesztetikum beadása közben, a beteg féléber állapotában el kell kezdeni, erről a kissé kellemetlen tevékenységről a beteget előzetesen tájékoztatni szükséges. A gyors elalvást követően 1,5 mg/ttkg succinylcholint adunk, és a gyűrűporc további folyamatos nyomása közben elvégezzük az endotrachealis intubációt. Az enyhe nyomást mindaddig fenn kell tartani, amíg az endotrachealis tubus mandzsettáját fel nem fújtuk és a tubus megfelelő helyzetéről a mellkasi és epigastrialis pontokon továbbá a jugulumban történő hallgatózással meg nem győződtünk.

33

10. Ambuláns anesztézia (day-case anesthesia)Bogár Lajos

Az ambuláns sebészeti tevékenység azt jelenti, hogy a beteg a műtét napján érkezik a kórházba és még aznap, néhány órás posztoperatív ellátást követően felnőtt kísérettel otthonába távozik. Az ambuláns sebészeti tevékenység egyik legfontosabb előnyét a rövidebb kórházi tartózkodás és emiatt a beteg szorongásának csökkenése jelzi, ez főként a gyermekek esetében figyelemre méltó. A nagyon rövid kórházi kezelés eredményeként minimálisra csökken a nozokomiális infekciók kialakulásának veszélye. Ezen túl a beteg számára előny az is, hogy a kényszerű korai mobilizálás következtében a mély vénás thrombózis kisebb valószínűséggel jelentkezik. A kórház azért érdekelt az ambuláns sebészeti beavatkozásokban, mert ezzel a hagyományos ellátáshoz képest kevesebb ápolószemélyzettel több beteg operációja végezhető el, tehát a kezelési költségek alacsonyabbak.

Ambuláns sebészeti beavatkozásokra általában nem alkalmasak az 1 évnél fiatalabb illetve a 65-70 évnél idősebb betegek, és kizárólag az ASA I illetve II csoportba sorolhatók kerülhetnek ilyen műtétre. További kizáró tényezők a 35-ös értéket meghaladó testtömegindex, a kórháztól 30-60 pernél hosszabb utazási távolság, az önellátó képesség hiánya illetve az otthoni felügyelet megoldatlansága a műtétet követő 24 órában. Az ambuláns műtétek általában nem lehetnek 60 percnél hosszabbak, csak kis beavatkozások sorolhatók ebbe a körbe, amelyek mérsékelt posztoperatív fájdalmat okoznak.

Az anesztéziai technikát illetően a premedikáció teljes elhagyása ajánlott, azonban a rövid hatású, az ébredés gyorsaságát nem rontó benzodiazepinek illetve opioidok adása egyes központokban megengedett. A narkózis bevezetésére és fenntartására rövid hatású intravénás és inhalációs anesztetikumok alkalmasak: propofol, fentanyl, alfentanil illetve sevofluran, desfluran. A regionális érzéstelenítési technika alkalmazása ajánlott, azonban a gerincközeli blokádok nem tekinthetők elegendően biztonságosaknak az ambuláns sebészethez. (Általában a betegek 5%-át kell ismételten felvenni az otthon fellépő szövődmények miatt. Ilyen mértékű szabad ágykapacitás biztosítása feltétlenül szükséges a fekvőbeteg-részlegeken.)

A beteg hazabocsátására az alábbi feltételek teljesülése esetén kerülhet sor:-- térben és időben tájékozott legyen,-- járásképesség visszatérte, tudjon inni, vizeletet üríteni, öltözködni,-- hányinger-hányás hiánya,-- a fájdalom szájon át szedhető gyógyszerrel csillapítható legyen,-- a műtéti seb duzzanatának és vérzésnek hiánya,-- a felnőtt felügyelje a beteget legalább 24 órán át,-- 48 órán át a beteg nem fogyaszthat alkoholt vagy a központi idegrendszert

deprimáló gyógyszert valamint nem vezethet gépkocsit nem végezhet potenciálisan veszélyes tevékenységet (gépek kezelése, magas helyen történő tartózkodás, sütés-főzés stb.).

Magyarországon az ambuláns sebészeti ellátás széles körű elterjedését elsősorban a kórházi finanszírozás elégtelensége akadályozza. Az ambuláns sebészeti részlegek (fogadóhely, fektető, műtők) létrehozása és működtetése primeren csak extra beruházással valósítható meg. Ennek elmaradása hátráltatja az egyébként sikeres ellátási formának a megjelenését, de sajnos a jelenleg érvényben lévő HBCs-finanszírozási rendszer sem teszi a tevékenységet elegendően költséghatékonnyá.

34

11. A monitorozás az anesztézia közbenBabik Barna, Bogár Lajos

A betegmonitorozás az életfunkciók és a használt aneszteziológiai felszerelés fizikális és műszeres, folyamatos és intermittáló, kvalitatív és kvantitatív megfigyelését jelenti. Célja a betegbiztonság fokozása, az anesztéziával kapcsolatos szövődmények elkerülése, valamint az anesztetikumok és különböző aneszteziológiai technikák hatékonyságának megítélése.A monitorozást feloszthatjuk:1. Az adatok gyűjtési módja alapján: érzékszerveinkkel (pl.: pulzus tapintása, légzési hangok ellenőrzése), illetve műszerekkel (pl.: EKG, vérnyomásmérés). 2. A monitorozás iránya alapján: az altatógép és más eszközök ellenőrzése (pl.: gázutánpótlás, gázáramlás, lélegeztetési paraméterek, párologtatók, anesztetikus gáz koncentrációk), illetve anesztéziának és az azzal kapcsolatos beavatkozásoknak a hatása a betegen (pl.: vérnyomás, pulzus, ezeket többnyire szervrendszerenként csoportosítjuk). Átfedés van e két csoport közt, (pl.: ETCO2 mérés). 3. A bőr és nyálkahártyák penetrációja alapján invazív és nem invazív módszerekre (pl.: centrális vénás és artériás vérnyomásmérés, illetve EKG, mandzsettás vérnyomásmérés).

Általános anesztézia során minden esetben kötelező intraoperatív monitorozási eljárások:

I. Altatott beteg soha nem maradhat felügyelet nélkül, aneszteziológus orvos, vagy (rövidebb időtartamra) aneszteziológus asszisztens mindig jelen kell, hogy legyen.

II. Altatott beteg megfelelő oxigenizációs állapotát, légzését/lélegeztetését, keringést és hőmérsékletét folyamatosan ellenőrizni kell.

A megfelelő oxigenációt két ponton kell ellenőrizni és garantálni:1. Az altatógép által előállított belégzési gázkeverék oxigénkoncentrációja (FiO2) a légzőkörben ne csökkenjen a biztonságosnak tekintett határ (pl.: 30%) alá. Ezt a légzőköri oxigénnyomás-mérő monitornak folyamatosan kell mutatnia, és az FiO2 beállított érték alá csökkenése esetén riasztania kell.2. A beteg artériás vérében még átmenetileg se csökkenjen az oxigénnyomás vagy a hemoglobin oxigénszaturációja a biztonságos hatás (pl. 90%) alá. Ennek a biztonsági elemnek az eszköze egyrészt a beteg nyálkahártyáinak, körömágyának, bőrének megfigyelése, másrészt a pulzoximéter. A pulzoximeter működési elve, hogy az oxigenált Hb több infravörös fényt absorbeál, a redukált Hb több vörös fényt nyel el (ezért lesz a cyanotikus beteg bőre kékes). Alkalmazásának kontraindikációja nincs. Ha a karboxihaemoglobin szintje magas (erős dohányosokban), akkor ál magas értéket ad. A rossz szöveti perfúzió is rontja a mérés pontosságát.

A megfelelő ventiláció fenntartásához meg kell figyelni:1. A légzési térfogatot és az endotracheális tubus megfelelő helyzetét a mellkas és a felhas mozgásának inspekciójával, a tüdő feletti hallgatózással, a légzőköri ballon térfogatváltozásával, a be- illetve főként a kilélegzett gázkeverék térfogatának műszeres mérésével, és a kilégzésvégi szén-dioxid-koncentráció, (ETCO2) folyamatos kapnográfiás mérésével. A kapnográfia szintén fényelnyelés mérésének elvén működik. Az ETCO2 értéke fiziológiásan 2-3 Hgmm-rel alacsonyabb mint a PaCO2, ha különbségük nő, akkor ventillációs-perfúziós egyenetlenség állhat fenn. A kapnográfia segítséget jelent az

35

endotracheális tubus helyzetének megítélésében, a lélegeztetésben, különféle kóros állapotok felismerésében (malignus hyperthermia, pulmonalis embolia). 2. A légzőköri nyomásértékek riasztási lehetőséggel összekötött folyamatos monitorozása lehetővé teszi a légúti akadály azonnali észlelését. Hirtelen nyomásnövekedés oka lehet tubus megtörete, a tubus jobb főhörgőbe csúszása (esetleg bronchospasmus kialakulását) jelzi, hirtelen nyomásesés a légzőkör szétesésére hívja fel azonnal a figyelmet.

A megfelelő keringési paraméterek biztosításához monitorozni kell:1. Az EKG-t, folyamatos megfigyelése szükséges legalább egy végtagi, optimális esetben mellkasi elvezetéssel és műszeres ST-analízissel kombinálva,Az EKG célja az arritmiák, iszkémiás jelenségek, ingerületvezetési zavarok, elektrolit zavarok felismerése. A három elektródás rendszer a standard bipoláris és unipoláris elvezetéseket engedi láttatni, az öt-elektródás az előbbieket a mellkasi 5-s elvezetéssel egészíti ki. A standard II mutatja legjobban a P hullámot (ritmuszavarok felismeréséhez), a mellkasi 5-s a bal kamra tömegének iszkémiájának korai indikátora. Az EKG pár percen belül 80-96 % - os szenzitivitással detektálja az iszkémiás jelenségeket. Fontos tudni, hogy II-III-aVF inferior-, I-aVL laterális iszkémiát jelez, de a hátsó falról az EKG nem ad felvilágosítást.2. Az artériás vérnyomást és a szívfrekvenciát legalább 5 perces gyakorisággal kell meghatározni.A nem-invazív vérnyomásmérés egyszerű, olcsó, gyorsan kivitelezhető eljárás. A technika korlátait képezi a relatív pontatlanság, különösen a magas és alacsony tartományban, és az intermittáló adat szolgáltatás. Négy módszer terjedt el a gyakorlatban. Palpatio az a. brachialis vagy a. radialis felett (Riva-Rocci). Előnye, hogy egyszerű, könnyű használni, hátránya viszont, hogy csak a systolés nyomást becsülhetjük, így pl.: hipovolaemiát és a kezdődő kompenzatórikus vasoconstrictiót későn vesszük észre. Hallgatózással a cubitalis régióban két hangjelenséget lehet elkülöníteni: a mandzsetta leengedés során a pulzáció megjelenése zörej háttérrel a véráramlás megindulását jelzi (systolés érték), a zörej elmaradása mutatja, hogy a mandzsetta nyomása a diastolés érték alá esett. Előnye, hogy megbízható, és könnyű használni, hátránya viszont, hogy alulbecsülheti az alacsony nyomást, nem automatizálható, nem praktikus hangos körülmények között. Oscillometria során az előbbiekhez hasonlóan használjuk a vérnyomásmérő mandzsettát, de a mandzsetta nyomás csökkenése során az információt az hordozza, hogy a meginduló artériás áramlás nyomás oscillációt kelt: a systolés érték felett még nem, a diastolés alatt már nem jelentkezik. Előnye, hogy automatizálható, használható hangos körülmények között, hátránya viszont, hogy a végtag mozgása zavarja, alulbecsülheti a magas-, túlbecsülheti az alacsony vérnyomást. A pletysmographiás módszerek kis cuff-fal az ujjon a szövetek denzitását mérik, előnyük, hogy mérik a nyomást és az áramlást, hátrányuk, kevéssé használhatóak vazokonstrikció, hypotensio mellett.3. Legalább egy módszer alkalmazandó a következők közül: a. radialis pulzusának tapintása, a szívhangok hallgatózása, invazív vérnyomásmérés. Az invazív artériás-, centrális vénás-, pulmonális vérnyomás monitorozás technikáját és klinikai vonatkozásait, a keringő prectérfogat mérés módszereit lásd a I/6. fejezetben.

A testhőmérséklet monitorozása céljából elérhetőnek kell lenni a maghőmérséklet mérésére alkalmas hőmérőnek.

Regionális anesztézia során minden esetben kötelező intraoperatív monitorozási eljárások az előzőek, kivéve ETCO2, és a légzőköri nyomásértékek figyelése.

36

Az előzőekben vázolt technikákat az aneszteziológus kiegészítheti további monitorozási módszerekkel, ha a beteg állapota, vagy a műtét jellege alapján a perioperatív kockázatot magasnak itéli. A kiterjesztett standard monitorozás 5 csatornás EKG elvezetéseket, ST-szegment analízist és a trendek szorosabb követését foglalja magában. A kiterjesztett monitorozás pedig invazív vérnyomás-, centrális vérnyomás-, pulmonális nyomásmérést jelent, perctérfogatméréssel, és a szív szisztolés funkcióját (preload, afterload, kontraktilitás, ritmus, frekvencia) jellemző adatok mérésével/számításával, lásd a I/6. fejezetben. A műtét közben alkalmazható EEG analízis, mely 2 vagy 4 csatornán nyert agykérgi elektromos tevékenységet dolgoz fel. A közel-infravörös-spektroszkópia a fényelnyelés elvén működve a testfelületre (pl.: homlokra) helyezve 1-3 cm mélyen meghatározza a szövetek (ebben az esetben agykéreg) oxigén telítettségét. Az anesztézia mélységének monitorozása (L. a megfelelő fejezet.) is része a kiterjesztett monitorozásnak. A harántcsíkolt izmok relaxáltságának monitorozása segít a megfelelő mélységű izomellazítás kialakításában. A relaxometria általában a nervus ulnaris 4, egymást gyorsan követő szupramaximális ingerlését jelenti (train of four, TOF). Ekkor a hüvelykujj addukciós rángásának amplitúdóját kell figyelni vagy kvantitatív módszerrel mérni. Nem depolarizáló izomrelaxánsok alkalmazásakor a 4 ingerválasz amplitúdója mindig csökkenő, sőt akár tejesen el is maradhat (100%-os blokád). Ha a négy várható rángásból csak az első észlelhető vagy mérhető, akkor a blokádot 90-95%-osnek tekinthetjük, ebben az állapotban a felhasi és mellkasi műtétek és az endotrachealis intubáció elvégezhető, de a rekeszizom mozgásai még megtartottak. Ha a második rángás alacsonyabb, mint az első, és a 3. illetve a 4. be sem következik, akkor a blokád 80%-os, amely alkalmas az alhasi műtétekhez.

Az utóbbi évtizedben megfogalmazott szakmai irányelvek egyre magasabb minimumfeltételeket szabtak a betegmonitorozás színvonalának javítása érdekében. Ezeknek a szabályoknak az áthágása kimeríti a foglalkozás körében elkövetett súlyos gondatlan veszélyeztetés vétségét. Tehát a betegbiztonság körében az aneszteziológus nem köthet senkivel kompromisszumot, nem engedhet a szakmai szabályokból, mert azzal egyértelműen a tudatos negligenciát követ el.

37

12. A narkózis mélységeBogár Lajos

Az általános anesztézia közben az eszmélet és az eszméletlenség bizonytalan határát kétszer lépi át a beteg: a narkózis indukciójakor és az ébredés időszakában. A hipnotikus hatású anesztetikumok alacsony agyi koncentrációja esetén a beteg a kérdésekre válaszol, utasításokat végrehajt és az emlékezete rögzít, felidéz. Magasabb agyi gyógyszer-koncentrációnál hallott hangokra, történésekre később az ébredés után a beteg némi segítséggel emlékezhet. További anesztetikumszint-emeléssel a kifejezett, spontán emlékrögzülés képessége elveszik, a beteg csak speciális segítséggel pl. hipnózissal tud emlékezni. A hipnotikum(ok)nak a műtéti anesztéziához szükséges agyszöveti töménységénél semmiféle emlék nem rögzül.

A narkózis alatti ébrenlét mindenképpen kerülendő szövődmény. A nem kívánt ébredésre azért kerülhet sor, mert a műtéti érzéstelenség három fő célját (hipnózis, analgézia és izomrelaxáció) három különböző gyógyszer alkalmazásával érjük el. Egy-egy szer hatását imitálhatja a másik kettő együtt vagy külön. Azonban olyan körülmények között, amikor a hipnotikus szer hatása kezd felületessé válni, a beteg először a hangokat hallja meg és rögzíti emlékezetében, majd a fájdalmat és a paralizáltságot is megélheti. Ha eközben pánikreakcióig jut el, akkor súlyos pszichés traumát szenvedhet el, amely hosszú időn keresztül, akár az élete végéig nyomaszthatja a beteget. Az ilyen szomorúan súlyos következmény szerencsére nagyon ritka, és mindenképpen pszichiáter segítségét teszi szükségessé. A narkózis alatti ébrenlétet átélők között szerencsére gyakoribb következmény az, hogy a beteg emocionális töltöttség nélkül számol be fájdalomérzetről és a műtőben hallottakról. Leggyakrabban viszont csupán bizonytalan, pszichésen indifferens hallási információk maradnak a betegben.

A narkózis alatti ébrenlét oka általában technikai hiba (pl. az inhalációs anesztetikum párologtató edényének technikai hibája vagy az iv. hipnotikum alacsony dozírozása). Szomorú tény, de a nem kívánt ébrenlét éppen a legszebb egészségügyi eseményhez, a szüléshez, pontosabban a császármetszéshez kapcsolódik. Ugyanis a narkózist úgy kell vezetni, hogy az anesztetikumok lehetőleg ne károsítsák a megszülető magzatot, ezért az aluldozírozás ennél a műtéttípusnál következik be leggyakrabban a többi érzéstelenítéshez képest.

Az anesztézia mélységének monitorozásaArthur Ernest Guedel, amerikai aneszteziológus 1937-ben spontán lélegzéssel végzett éternarkózisok megfigyeléséből négyfokozatú beosztást alkotott. A stádiumok jelentősen módosultak vagy nem jelennek meg a modern intravénás illetve inhalációs anesztetitikumok alkalmazásával.

1. stádium: analgézia. A narkózis indukciójától az eszmélet elvesztéséig tart. A légzés szabályos, a pupillák közepesen tágak, a szemhéjreflex nem váltható ki.

2. stádium: excitáció. Az eszmélet elvesztésétől a légzési automácia megszűntéig tart. Közben a beteg irregulárisan lélegzik, a garat- és a gégereflexek aktívak, köhögés, hányás jelenhet meg, a pupillák kitágulnak, a szemhéjreflex hiányzik. A modern inhalációs – de még inkább az intravénás – anesztetikumok segítségével a második stádium rövid és gyakorlatilag mentes a „klasszikus” kellemetlen jelenségektől.

38

3. stádium: sebészi anesztézia. A légzési automácia visszatértétől a légzési paralízisig tart, és Guedel négy szintre osztotta (az eredeti leírás szerint a kezdeti szűk pupillák fokozatosan tágulnak):

1. szint: szabályos, nagy térfogatú légzés,2. szint: az intercostalis izmok paralízisének kezdete,3. szint: az intercostalis izmok paralízise,4. szint: a rekeszizom-paralízis kezdete, a légzés szabálytalan, kis térfogatú.

4. stádium: túladagolás. A rekeszizom-paralízistől az apnoéig és a halálig terjed. Minden agytörzsi reflex hiányzik, a pupillák maximálisan dilatáltak. Ezt a stádiumot mindenképpen el kell kerülnünk, ha mégis bekövetkezik a túladagolás stádiuma, azonnal fel kell függeszteni az anesztetikumadást és 100%-os oxigént kell lélegeztetni.

Az egyszerű klinikai jelek megfigyelése az egyik legmegbízhatóbb módszer az anesztézia mélységének követésére. A szívfrekvencia és a vérnyomás emelkedése valamint az izzadás és a könnyezés megjelenése a narkózis felszínessé válásának kezdetét jelzik.

A minimális alveoláris koncentráció (angolszász rövidítéssel: MAC) azt az alveoláris inhalációs anesztetikumtöménységét (gyakorlatilag a kilégzésvégi koncentrációt) jelenti, amelynél a betegek 50%-a nem mozdul meg a sebészi bőrmetszés hatására. Természetesen ahhoz, hogy a betegek 95%-a ne mozduljon, magasabb MAC-ra, kb. 1,3-re van szükség. Ismert az éber-MAC (MAC-awake) fogalma is, amely a betegek 50%-ában a „nyissa ki a szemét” felszólítás végrehajtását szünteti meg. Az éber-MAC kb. 0,3-0,5 MAC-nak felel meg. A MAC akkor is alacsonyabbnak mérhető, ha az inhalációs anesztetikumhoz opioidot is adagolunk, vagy a beteg analgetikus vagy hipnotikus hatású premedikációban részesül.

Eszközös monitorozás.a. A bőr elektromos vezetőképessége az izzadságmirigyek működésével egyenesen arányos. A narkózis mélyítésével a bőr egyre szárazabbá válik, az elektromos vezetőképesség csökken. Ugyanezt a hatást az atropin is kiváltja.

b. A szívfrekvencia variabilitása a narkózis mélyítésével csökken.

c. A klasszikus EEG-jelek nehézkesen összegezhetőek a narkózis közben, ezért az EEG-regisztrátum blokkjainak frekvenciájáról és amplitúdójáról készített Fourier-analízis trendeket ad a legalapvetőbb frekvenciák és harmóniák változásáról. A bispectral-analízis (BIS) olyan matematikai jelátalakítás, amely számszerűsíti az EEG-jelek különböző frekvencia-komponensei közötti fázikus csatolás mértékét. Ezekkel az eszközökkel kapott információk korrelációt mutatnak a cerebrális hypoxiával valamint a narkózis mélységével is. A BIS klinikai alkalmazása már megkezdődött.

d. Az akaratlagosan működtetett izmokról (pl. a homloktájról) készíthető electromyographia jelezheti a narkózis mélységét, azonban ez nem helyettesítheti a neuromuscularis blokád pontos monitorozását.

e. Egy másfél órán át az alkar vérkeringését leszoríthatjuk annak érdekében, hogy az izomrelaxáns ne béníthassa az ujjmozgató izmokat. Ilyen esetben a paralizált betegnek súgott utasítások végrehajtása felületes anesztéziát jelezhet és ez gyenge korrelációban lehet az narkózis alatti ébrenlét megélésének intenzitásával.

39

f. Szomatoszenzoros, hallási és vizuális kiváltott potenciálokat kiterjedten vizsgáltak anesztézia közben. A kérgi kiváltott potenciálok létrejöttéhez több szinapszis szükséges, mint az agytörzsiekhez.

g. A nyelőcső alsó szakaszának simaizomtónusára nem hatnak a neuromuscularis blokkolók. Az izomcsoport – perisztaltikus eredmény nélkül – percenként kb. 4 spontán összehúzódást végez, amelynek frekvenciáját és amplitúdóját is csökkenti az anesztézia mélyítése.

Egyelőre hiányzik az az egyetlen és abszolút megbízható monitor, amellyel a narkózis mélysége követhető lenne. Ezért az aneszteziológusnak a rendelkezésre álló összes klinikai jelet együttesen kell értékelni ahhoz, hogy az anesztéziát pontosan kormányozhassa.

40

13. LégembóliaBogár Lajos, Babik Barna

Levegő számos műtéti tevékenység közben bejuthat a beteg véráramába. A következmények súlyossága a levegő mennyiségétől, a bejutási sebességtől, a nitrogén-oxidul használatától és a beteg cardivascularis állapotától függ. Ez utóbbi tényezőn belül súlyosbító lehet a nyitott foramen ovale, mely ha emelkedett pulmonális nyomásokkal jár, vagy ha a beteg izomrelaxációja nem teljes és erőlkődik, akkor jobb-bal shunt alakulhat ki légembólis veszélyével. Ezt az áramlást felerősítheti a PEEP (pozitív kilégzésvégi nyomás) alkalmazása is. Gyermekek esendőbbek a légembólia kialakulására és bennük gyakoriak a súlyos keringési következmények.

A leggyakoribb okok, panaszok és tünetekIdegsebészeti műtétek egy részét a beteg ülő testhelyzetében szokás végezni. Ilyenkor – transoesophagealis echocardiographiával – a légembólia gyakorisága 76%-osnak mérhető. A testhelyzetből adódó nagyon alacsony, vagy akár negatív vénás nyomás miatt a dura és a koponya kis vénáiba léphet be levegő. Más esetekben a levegőt a sebészi manipuláció során a megnyitott vénákba préselhetik, ortopédiai műtétek között a csípő- térdprotézis bekalapálás jelent veszélyt. Szülésnél a placenta manuális eltávolítása vagy a császármetszés okozhat légembóliát. Általános sebészetben a laparoszkópos operációk és a fejen valamint a nyakon, főként a pajzsmirigyen végzett műtétek kockázatosak.

Ha légembólia következik be, akkor az éber beteg hirtelen köhögni kezd, légzése nehézzé válik, mellkasi fájdalmat érez, majd szédülésérzést követően elveszíti az eszméletét. Légembóliára gyanút kelthet a csökkenő vérnyomás, tachycardia, a véna jugularis externa fokozódó teltsége illetve műtét közben a tüdő tágulékonyságának (compliance) csökkenése. A belépő buborékok láthatóak illetve hallgatóak lehetnek, oesophagealis vagy transthoracalis fonendoszkóppal malomkerékhang keletkezik. 1,5-4,0 ml/ttkg mennyiségű légembólia esetén a hangjelenség kifejezetten hangos és azonnali keringés-összeomlást okozhat. Az EKG-n jobbkamrai terhelés jelei, aritmia és az ST-szakasz depressziója jelenhet meg. A jobb szívfél telődésének akadálya miatt a centrális vénás nyomás megemelkedik. Kapnográfiával a kilégzésvégi (End-Tidal) szén-dioxid-koncentráció (ETCO2) gyors csökkenése detektálható még a keringés-összeomlást megelőző időszakban (1,5 ml/ttkg). (Az elzáródó arteria pulmonalis ágak miatt jelentősen csökken az élettani holttér nagysága.) Transoesophagealis echocardiographiával, Doppler-detektorral és arteria pulmonalis katéterrel ugyancsak diagnosztizálható a légembólia.

A légembólia kezelésea. Ha operációs seben keresztül jutott a levegő a beteg érrendszerébe, akkor a sebbe

fiziológiás sóoldatot kell önteni, és a nyitott vénákat le kell kötni.b. Ha nitrogén-oxidullal történik az anesztézia, azonnal 100%-os

oxigénbelélegeztetésre kell váltani, mert a nitrogén-oxidul belép a légbuborékokba és azok méretét megnöveli.

c. Idegsebészeti műtéteknél, fejen vagy a nyakon végzett operációk esetén hasznos a nyak kompressziója azzal a céllal, hogy növekedjék a sebben a vénás nyomás.

d. A centrális vénás kanülön keresztül a jobb szívfélben lévő levegő egy része aspirációval eltávolítható. Erre a legnagyobb esélyt az adja, ha a kanülvég a pitvarkamrai határon helyezkedik el.

41

e. A jobb szívfélben lévő levegőgyülem akkor károsítja legsúlyosabban a keringést, ha a buborékok a pulmonális ágrendszerbe kerülnek. Ezt úgy késleltethetjük, ha a beteget Trendelenburg-helyzetbe hozzuk és a bal oldalára fordítjuk.

f. A keringés-összeomlás esetén cardiopulmonalis reanimációt kell kezdenünk.

42

14. FájdalomcsillapításMéray Judit, Bogár Lajos

A fájdalomcsillapítás az egyik legfontosabb orvosi kötelesség, amelyről soha, a betegellátás teljes időtartama alatt (a pre-, intra- és a posztoperatív szakban) még rövid időre sem szabad elfeledkezni. A betegjogok európai chartája (2002) szerint minden embernek joga, hogy a lehetőségekhez képest a szenvedéseitől és fájdalmától megszabadítsák betegségének valamennyi szakaszában.

A műtétet megelőző időszakban a betegek a várható fájdalom miatt aggódnak leginkább, és a kórházból távozva az átélt fájdalmakat jelölik meg legkellemetlenebb élményként. A fájdalom a pszichés kellemetlenségen túl is, számos nem kívánatos hatást vált ki, és hátráltathatja a gyógyulást. A legkárosabb hatások:

• Endokrin, metabolikus reakciók, az oxigénfelhasználás fokozódása• Vérnyomásemelkedés, tachycardia, a szívizom oxigénellátásának csökkenése• Spontán légzés redukciója• Gyomor- és bélmotilitás csökkenése, vizeletretenció• Mozgáskorlátozottság, csökkent motilitás

A következő orvosnemzedék egyik rendkívül fontos feladata lesz, hogy a fájdalomcsillapítás hazánkban sajnos sok helyen észlelhető súlyos hiányosságait felszámolja. Ma már elfogadott, hogy a balesetet szenvedett, vagy frissen operált beteg vérnyomását, pulzusszámát, hőmérsékletét, egyéb paramétereit rendszeresen mérjük – Ugyanilyen fontos lenne a fájdalom erősségének rendszeres dokumentálása és haladéktalan csillapítása. Minden intézményben feltétlenül, mielőbb acut fájdalomterápiás csoport kialakítására kell törekednünk, akik naponta többször végiglátogatják a frissen operált, vagy más okból fájdalommal küszködő betegeket, és felügyelik fájdalomterápia folyamatosságát.

A fájdalomérzet rendkívül szubjektív, nem mérhető pontosan - mindössze arra hagyatkozhatunk, amit a beteg szavakkal vagy gesztusokkal kifejez. (A vegetatív jelek, - szívfrekvencia, vérnyomás, izzadás - nem állnak olyan szoros összefüggésben a fájdalomérzettel, mint a magasabb idegi működés által kifejezett panaszok.) A fájdalom mértékét jól kategorizálják a „nincs fájdalom”, „enyhe”, „közepes”, „súlyos” és „tűrhetetlen” jelzők. A legelterjedtebb módszer, amely a tudományos feldolgozásban is alkalmazható az ún. vizuális analóg skála (VAS)- egy olyan, vonalzószerű szalag, amelyen a beteg a nulla értéktől (fájdalommentesség) a 10-esig (az elképzelhető legnagyobb fájdalom) bejelölheti a saját aktuális panaszának súlyosságát. Gyermekek a fájdalom erősségét egyszerű, vonalrajzzal készült arcokon jelölhetik be a mosolygóstól a nagyon szomorúig. Ha a beteg véleménynyilvánításra képtelen, akkor a pszichomotoros nyugtalanságából, arckifejezéséből, testtartásából lehet a megélt fájdalom mértékére következtetni. Minél súlyosabb stresszt okoz a betegnek a fájdalomérzet, annál gyakrabban kell azt ellenőrizni és természetesen annál aktívabbnak kell lenni a fájdalomterápiának is. Általános elv, hogy VAS 3 erősségű fájdalom esetén már cselekedni kell, és arra törekszünk, hogy lehetőleg 4 erősségű fájdalom ne alakulhasson ki

A fájdalom rendkívül összetett jelenség, számos ok közrejátszhat annak módosulásában, erősítésében, vagy enyhítheti azt. Fontos ezek között a törődés és a megfelelő információ szerepe: Ha a beteget mindig felvilágosítjuk, mi történik, ha előre megnyugtatjuk, hogy fájdalmát csillapítani fogjuk, megelőzhető az anxietás fájdalom-fokozó hatása. Erősen befolyásolhatja a fájdalomérzetet a beteg testhelyzete is, ezért még a korai posztoperatív órákban is – ha egyébként nem kontraindikált – segíteni kell a betegnek, hogy a számára

43

legkényelmesebb a fekvési pozíciót foglalhassa el. Sokszor egy előmelegített takaró, vagy egy hideg vizes kendő is segítheti az eredményesebb fájdalomcsillapítást.

Gyógyszeres fájdalomcsillapítás

Az első 24 órás posztoperatív fájdalomcsillapítás elrendelése aneszteziológus orvosi feladat, azonban a műtétes osztályok személyzetét is komoly felelősség terheli a javasolt kezelés megvalósításban, illetve a korrekciók végrehajtásában. Alapelv, hogy a fájdalomcsillapításnak megelőző jelegűnek, tehát preemptívnek kell lennie. Lehetőleg több gyógyszer és módszer kombinálásával igyekszünk fájdalom-mentességet biztosítani. A műtéti típus, esetleg a beteg korábbi rekacióinak figyelembevételével kell megbecsülnünk a fájdalom várható erősségét és még a panasz megjelenése előtt kell adnunk a gyógyszert. Az aluldozírozás a típushiba: a mellékhatásoktól való – gyakran oktalan – félelem miatt a hatásosnál kevesebb analgetikumot kap a beteg. Azonban, ha a monitorozás megfelelő, akkor lehetséges a korrekció, és pontosan titrálható az a mennyiség, melyre az adott betegnek szüksége van. A tesztelés azért is fontos, mert az opioidok hatása elsősorban életkorfüggő, de meghatározza még a beteg neme és a testtömege is. (Azonos korúak között is jelentős dóziskülönbségeket lehet találni!) A vitális szervrendszerek (központi idegrendszer, keringés, légzés, kiválasztás, máj) működésének elégtelensége esetén a kezdő opioiddózist csökkenjük.

A szájon át történő adagolás a közvetlen posztoperatív szakban nem ajánlott (bizonytalan felszívódás, hányinger, hányás lehetősége). Leghatékonyabb és legjobban szabályozható az intravénás adagolás (bólus injekciók vagy folyamatos infúzió formájában. Kevésbé gyors a hatásbeállás az intramuscularis, a subcutan injekciókkal illetve a rectalis analgetikus kúpokkal – ezek a módszerek elsősorban kiegészítő, vagy bázis fájdalomcsillapításra alkalmasak az intravénás módszer mellett. Mindenképpen szükséges, hogy minden operatív osztályon a szokásos műtétekre adaptált protokoll szerint történjen a fájdalomcsillapítás.

OpioidokA korai posztoperatív fájdalomcsillapítás tervezéskor – ha nincs lokális érzéstelenítésre lehetőség – akkor elsőként azt kell mérlegelni, hogy a beteg fájdalmai szükségessé teszik-e az opioidok alkalmazását (3. táblázat). Ha a válasz igen, akkor az esetleges kontraindikációkat kell mérlegelni. Ha gyors hatásbeállást akarunk elérni, akkor az intravénás utat indokolt választani (bólus vagy fecskendős gyógyszeradagoló, esetleg cseppinfúzió alkalmazásával). A közvetlen posztoperatív szakban mindenképpen ez a módszer ajánlható, azonban ehhez megfelelő – ideális esetben ébredőszobai - felügyelet szükséges. (Az intramuszkukláris adagolás mellett lassú a hatásbeállás, és nehezebb a titrálás is, ezért ezt csak kivételes esetben alkalmazzuk.) Természetesen tisztában kell lennünk az opioidok mellékhatásaival is:

-- szedálás (főként a morfinra jellemző)-- légzésdepresszió, csökkent köhögési reflexaktivitás (főként morfin és fentanyl)-- hányinger, hányás (csökkenő valószínűségi sorrend: tramadol, morphin, pethidin,

fentanyl, nalbufin).-- a visceralis simaizomtónus fokozódása (morfinra jellemző, ezért az epeúti és

hasnyálmirigyműtétek után a morfin alkalmazása kontraindikált)-- az artériás simaizmok tónusának csökkenése (csökkenő valószínűségi sorrend:

morfin, pethidin, fentanyl, nalbufin, tramadol) - vérnyomásesés-- vizeletretenció

44

-- obstipáció, hasi műtétek után a bélmotilitás lassúbb indulása-- a morfin hisztaminfelszabadulást okozhat, emiatt az erre hajlamos betegekben

hörgőgörcs jelentkezhet.

Megjegyzendő, hogy a felsoroltak ellenére a morphin ma is a leggyakrabban használt, leghatásosabb erős fájdalomcsillapító. Megfelelő adagolás és figyelmes, hatás szerinti titrálás mellet a mellékhatások nem jelenthetik az opioidok alkalmazásának ellenjavallatát – gyakran a mellékhatástól való félelem miatt nem kielégítő az analgézia!

3. táblázat. Hazánkban posztoperatív fájdalomcsillapításban alkalmazható opioidok felnőtt adagja

Főcsoport Hatóanyag Gyári név

Iv. adag (mg) Im. adag (mg)Kezdő Ismétlés Kezdő Ismétlés

Természetes ópium morfin MORPHINUM

HYDROCHL. 1-2 1-2 5-10 5-10

Fenil-piperidinek

pethidin DOLARGAN 50 50 100 50

fentanyl FENTANYL 0,05-0,1 0,05-0,1 --

sufentanil SUFENTANIL, NARCOMED 0,005-0,01 0,003-

0,005 --

Morfinan-származék nalbufin NUBAIN 10-20 10-20 20 20

Egyéb (gyenge) opioid

tramadolCONTRAMAL

50-100 50-100 100 100TRAMADOL

Nem steroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok)A NSAID-ok gyenge analgetikumok, ezért csak a kevésbé fájdalmas műtétek után alkalmazhatók egyedüli szerként, mint egynapos sebészet, szájsebészeti műtétek, végtagokon végzett bevatkozások, kis sebzéssel járó műtétek (4. táblázat). Jelentős korlátot jelent az is, hogy az NSAID-ok között kevés készítmény alkalmazható parenterálisan, általában szájon át adható vagy rektális gyógyszerformák léteznek. Többségük gastrointestinalis panaszokat okozhat, csökkentik a vérlemezkék aggregációját, azonban ez utóbbi mellékhatás miatt a posztoperatív vérzésfokozódás veszélye nem jelentős.

4. táblázat. Hazánkban a közvetlen posztoperatív szakban fájdalomcsillapításban alkalmazható NSAID-ok felnőtt adagja

Hatóanyag Gyári név Iv. adag Supp. adagmetamizol* ALGOPYRIN inj. 0,5-1 g --paracetamol* MEXALEN supp. -- 1 g

diclofenacNEODOLPASSE inf. 300 mg lassú inf. --VOLTAREN inj. 75 mg lassú inf. vagy im. 50 mg

ketoprofen PROFENID 100 mg lassú inf. -piroxicam HOTEMIN 10 és 20 mg

45

*Szorosabb értelemben véve nem NSAID-ok.

Az NSAID-ok leghatékonyabban úgy szolgálják a súlyos posztoperatív fájdalmak csökkentését, ha a potens opioid analgetikumok bázishatását egészítik ki. Ezzel némileg csökkenteni lehet a kábító hatású (morfin, pethidin, fentanyl) dózisát és a kétféle támadáspont (központi idegrendszer és a prosztaglandinszintézis) alkalmazása jól egészítik ki egymást, mindkettő csökkentett dózisa kevesebb mellékhatást eredményez. A műtétet követő 2-4. napon általában (ha nincs ellenjavallat) már áttérhetünk az orális fájdalomcsillapításra. Természetesen nem szabad elfeledkezni az NSAID-ok potenciális mellékhatásairól sem (metamizol esetén az allergia és a rendkívül ritkán jelentkező csontevelődepresszió, a paracetamol adásánál a potenciálisan súlyos májártalom illetve veseelégtelenség, diclofenac-készítményeknél gyomor- vagy nyombél-nyálkahártyafekély, -vérzés - elsősorban huzamos használat mellett).

Helyi érzéstelenítők a fájdalomcsillapításbanAlkalmazásuk legnagyobb előnye az operált testtájra korlátozódó hatás. Alkalmazásukkal csökkenthető az opioidok és NSAID-ok iránti szükséglet, csökken a mellékhatások veszélye.

1. A szubkután szövetek infiltrációja helyi érzéstelenítővel (Lidocain, Bupivacain, Ropivacain) – ezt a sebész végzi, a műtét vége felé, a seb zárása előtt. Bevezethető gyógyszer adagolás céljából kanül is a mélyebb szövetrétegekbe (pl. az intercostalis izmok közé).

2. Izületekbe (pl. térdizületbe) is adható fájdalomcsillapítás céljából lokálanesztetikum, esetleg opioidok (pl. morphin).. A fertőzés veszélye miatt csak extrém ritkán jön szóba a tartós kanülön keresztül való gyógyszeradagolás. (A központi idegrendszeren kívül is számos helyen, még az izületi belhártyán is vannak morfinreceptorok)

3. A spinális (vagy más néven intrathecalis) kanülön keresztüli folyamatos gyógyszer adagolást ritkán és csak intenzív alkalmazzuk

4. Az epidurális (vagy periduralis) térbe vezetett kanült széleskörűen lehet alkalmazni a thoracalis és nagy abdominális, csípő-, medencetáji valamint az alsó végtagon végrehajtott műtéteket követően. Célszerű a kanült még a műtét előtt bevezetni – ez, valamint a gyógyszer-adagolás elrendelése is aneszteziológus orvosi feladat. A posztoperatív időszakban bolusokban, vagy méginkább folyamatos fecskendős pumpával történő adagolás kiváló fájdalom-mentességet eredményezhet, anélkül, hogy a beteget nagyobb dózisú vénás opioidok mellékhatásának tennénk ki. Az adagolásnsk veszélyei is lehetnek (hipotenzió, légzésdepresszió, vizeletretenció, hányinger, viszketés), ezért mindenképpen szoros orvosi és ápolói felügyeletet igényel.

A posztoperatív epidurális analgézia legfontosabb előnyei:• a fájdalom csökkenése miatt korábban kerülhet sor a beteg alsó végtagjainak passzív

ill., aktív mozgatására, így csökken a posztoperatív thrombemboliás szövődmények kialakulásának esélye;

• a részleges szimpatikus blokk miatt gyorsabb a gastrointestinalis funkció visszatérte;• a magas, thoracalis epiduralis analgéziáról bebizonyosodott, hogy csökkenti a

posztoperatív cardiovascularis komplikációk kialakulásának esélyét;

46

• csökken a rehabilitációs idő, és a betegekben kisebb arányban jelenik meg a krónikus fájdalom szindróma – egyéb fájdalomcsillapító eljárásokhoz képest.

5. Perifériás idegblokkok céljára a műtét megkezdése előtt vagy közvetlenül annak befejezése után az aneszteziológus vezeti be a kanült a megfelelő (axiláris, femoralis vagy caudalis) anatómiai térbe. Ezeken a kanülökön keresztül általában helyi érzéstelenítőt adagolunk folyamatos vagy intermittáló bólus módszerrel.

Beteg-vezérelt fájdalomcsillapítás (Patient Controlled Analgesia: PCA)Az opioidok szisztémás (iv. vagy im.) adagolása közben meglehetősen nehéz azt garantálni, hogy a beteg vérében folyamatosan a minimális hatásos analgetikus koncentrációt (MHAK) meghaladó mennyiségű gyógyszer legyen. Ugyanez a probléma vonatkozik az epidurális fájdalomcsillapításra is: a gerincvelői gyökök körüli helyi érzéstelenítő MHAK-ja – a betegek egyéni érzékenységkülönbségéből adódóan – gyakorta nem teljesül.

E probléma elkerülését szolgálja az a fecskendős gyógyszerpumpa, amely folyamatosan is adagolhatja az analgetikumot (intravénásan vagy epidurálisan), de ezen felül a beteg egy gomb megnyomásával igényei szerint további egy-egy gyógyszer adagot kaphat. (Intravénás opioidok esetében a folyamatos adagolást csak ritkán alkalmazzuk).

Az adagoló pumpán 3 fő paraméter állítható be: a folyamatos „háttéradagolás” sebessége, a beteg által indított egy-egy bólus gyógyszermennyisége és a bólus után következő un. kizárási idő (pl. 10 vagy 15 perc), amely alatt hiába nyomja meg a beteg a gombot, a pumpa nem ad le gyógyszert - így elkerülhető a beteg által indukált túladagolás. A pumpa alkalmazásának aqlapfeltétele a beteg kooperációs képessége. A PCA esetén is fontos annak az általános elvnek az alkalmazása, hogy a fájdalomcsillapítás már kezdetben teljes (preemptív) legyen, így a pumpa beindítása a kezdő, nagy bólussal történik.

A posztoperatív fájdalomcsillapítás legfontosabb kérdéseit még a műtét előtt kell feltenni, és a beteggel is megbeszélni!

• Feltehetően mekkora lesz a fájdalom erőssége? Van-e az adott műtétre vonatkozó protokoll?

• Indokolja-e a várható fájdalom-erősség opioidok alkalmazását?• Lehetséges-e regionális fájdalomcsillapító módszer alkalmazása?• Tervezzük-e PCA alkalmazását ? (A betegnek előre meg kell tanítani a használatot!)• Milyen bázis-fájdalomcsillapítást tervezünk? Milyen kiegészítő szereket

alkalmazunk? (Kontraindikációk ???)• Mekkora hányinger és hányás (PONV) veszélye?

Mindezek alapján elkészítjük a fájdalomcsillapítás tervét, és a műtét végén az ápolószemélyzetet gondos írott utasítással látjuk el.Ennek szempontjai:

• Alap-gyógyszerelés (mindenképpen, még a fájdalom jelentkezése előtt beadandó szerek)

• Kiegészítő gyógyszerek, erősebb fájdalom esetén adható további gyógyszer adagja – opioid esetén orvosi rendelés szükséges!

• Fájdalom-erősség mérése dokumentálása – VAS 3 esetén elvárt intézkedés megjelölése (pl. beadandó szer és adagja, vagy „orvost értesíteni!”)

47

Krónikus fájdalmak csillapításaMíg az akut fájdalom-állapotokra jellemző a gyors fellépés, meghatározott időtartam és meghatározható kiváltó ok (trauma, műtét), addig a krónikus fájdalom tartósan fennáll, és gyakran a kiváltó tényező megszűnése után, vagy meghatározott ok nélkül is jelentkezik.

A krónikus fájdalom kóros jelenség, mely gyakran az idegrendszer megváltozott funkciójának (szomato-szenzoros diszfunkció, szomatoszenzoros-szimpatikus interakció) következménye. Jellemzője, hogy erősségében inadekvát, többnyire megváltozott (csökkent) ingerküszöb, a normális szelektivitás hiánya jellemzi, és .kiterjedhet sértetlen területre is (másodlagos zóna). Utóbbi alól kivétel a reumás, mozgásszervi eredetű, valamint a tumoros fájdalom, ahol a kiváltó ok általában valóságos lézió.

Fontos tudni, hogy gyakran a jól meghatározható ok által kiváltott akut fájdalom megy át – tünetmentes időszak után vagy anélkül – krónikus fájdalom szindrómába. Ennek oka sokszor az akut fájdalom nem megfelelő, vagy nem időben történő csillapításában (is) kereshető!

A fájdalom érzékelés multidimenzionális, komplex emocionális feldolgozási folyamat eredménye, ezért az affektív, pszichés komponenseknek is nagy szerepük van az aktuális megélésben. A krónikus fájdalom szinte mindig tartalmaz psychosociális elemeket (Komplex kezelést igényel!) Bizonyos esetekben nem található organikus magyarázat a fájdalom létrejöttére - akkor is komolyan kell venni, és kezelni! Az erős fájdalom (eredettől függetlenül) elfogadhatatlan!!! Megszüntetésének igénye a beteg alapvető joga, s az orvos alapvető kötelessége!!!

A krónikus fájdalommal jelentkező beteg kezelésének helyszíne a szükséges felszereléssel működő fájdalom ambulancia, és elengedhetetlen feltétel a fájdalom terápia terén kellő tapasztalattal rendelkező szakorvos. Alapvető lépések:

• gondos anamnézisfelvétel• diagnosztikus lépések, szervi elváltozások, banális okok kizárása• terápiás terv – multimodális fájdalomcsillapítás• gyakori ellenőrzés, terápia módosítása

AnamnézisRendkívül fontos a beteg részletes kikérdezése – erre hosszú időt kell szánni! Fontosabb

szempontjai: • mióta jelentkezik a fájdalom? – megelőző anamnesztikus adatok (pl. műtét) • lehet-e kiváltó tényezőt (pl. hideg, meleg, izgalom, fáradtság, testhelyzet, stb.)

megjelölni? • milyen gyakran lép fel; erőssége változik-e? • időbeli lefolyás (állandó, napokig vagy órákig tartó, rohamokban jelentkező,

néhány perces, hirtelen fellépő és megszűnő, stb.)?• a fájdalom erőssége és jellege? *• megelőző tünetek, kisérő tünetek (pl. fény- és ingerek kerülése, könnyezés

migrénben)?• alkalmazott gyógyszerek hatásosak-e?• eddigi diagnosztikus eljárások?• eddigi terápiás beavatkozások?

48

• a beteg viszonya– Önmagához („befelé”)– Környezetéhez („kifelé”)– Transzcendentális értelemben („Felfelé”)

*Amint az akut, a krónikus fájdalom erősségét is a VAS skálán mérjük, itt azonban nagyobb szerepe van az időbeli lefolyásnak, és a fájdalom jellegének (pl.hasogató, lüktető, nyilalló, stb.) is: több dimenziós fájdalom értékelés.

DiagnosztikaFő célja, hogy esetleges oki kezelés (pl. operálható elváltozások, kezelhető tumorok,

ortopédiai kezelést igénylő mozgásszervi elváltozások, stb.) lehetőségét feltárja, és a beteget a megfelelő szakorvosokhoz irányítsa. A fájdalmat természetesen ilyenkor is csillapítani kell!

Terápiás tervA krónikus fájdalom csillapítása nem szorítkozik csuipán analgetikumok rendelésére. A

terápia majdnem mindig multimodális. Gyakori komponensei:

• analgetikumok – a fájdalom erősségének, jellegének megfelelően opioidok, NSAID-ok, (cave: gastrointestinális vérzés!), egyéb fájdalomcsillapítók is szóbajönnek. Alapelv: hatásos bázis-fájdalomcsillapítás + ráépített kiegészítés az „áttörő” fájdalom enyhítésére. Előjelekkel fellépő rohamok esetén az analgetikum legyen készenlétben!

• adjuváns gyógyszeres kezelés. pl triciklikus antidepresszans, anticonvulsiv, spazmolytikum, anticholinerg szerek, ulcus prevenció, hashajtó, szteroid, antihhisztamin, anxyoliticumok, metoclopramid, sympatholiticumok (pl. metoprolol.migrén prevencióban)

• kiegészítő fizikoterápiás módszerek pl. transdermális elektromos idegstimuláció, (TENS), tradícionális, elektromos vagy lézer-stimulációs akupunktúra, melegítés, hűtés, stb.

• helyi és regionális érzéstelenítési módszerek, idegblokádok, ganglionblokád

• relaxációs tréning, pszíchoterápia

Egyes, nagy fájdalommal járó krónikus fájdalom-állapotok megszüntetésének érdekében invazív fájdalomcsillapító beavatkozások, műtétek is szükségessé válhatnak.. A műtétek egy része oki terápia lehet – pl. az un. Janetta műtét: a n. glossopharyngeus felszabadítása migrén bizonyos eseteiben.

Átmeneti sikerrel járó idegblokádok esetén szóbajön a megfelelő idegdúcok, plexusok (pl. Gaaser dúc, ggl. stellatum, plexus coeliacus, stb.) destrukciója is. Ezek nagy szakértelmet kívánó, steril műtéti környezetben végzendő beavatkozások.

Néhány példa a krónikus fájdalom állapotokra:Fejfájások:

• Migrén: féloldali, frontotemporális, aurát követően jellegzetes kisérőtünetekkel fellépő heves fejfájás

• tenziós fejfájás: tompa, szorító, siaósak szerű• cluster fejfájás: hirtelen fellépő, megsemmisülésérzéssel járó féloldali fájdalom,

szezonális megjelenéssel• cervicogren fejfájás: tompa, féloldali frontotemporális fájdalom, testhelyzet

befolyásolja• gyógyszeres eredetű fejfájás: nitrátok, Ca-antagonisták… „Kaméleon” jellegű

49

• trigeminus neuralgia: az ideg jellegzetes kilépési pontjairól kiinduló, hirtelen fellépő, „elviselhetetlen” erősségű fájdalom rohamok egy- vagy több ágnak megfelelően.

Mozgásszervi eredetű fájdalmak

• reumatizmus: polyarthritis (szimmetrikus, kis izületek), arthrosis (nagy izületek), fibromyalgia („tender points”), myofascialis fájdalom

• derék-hátfájdalom: rediculáris, vagy nem tradikuláris eredet? !

• váll-kar szindróma: C6-8 gyöki, intervertebrális eredetű, scalenus szindróma, periarthritis humeroscapularis

Primér neurogén fájdalmak: szimpatikus reflex disztrófia (causalgia – a szomatoszenzoros és visceromotoros szimpatikus rostok közötti inerakció), fantom fájdalmak, atípusos arcfájdalom

Ischaemiás fájdalmak: végtagfájdalmak, mesenterialis ischaemia

Hasi fájdalom: pancreatitis, mesenterialis ischaemia

Centrális fájdalom. pl. Thalamus-fájdalom

Tumoros fájdalom - általában több ok kombinációjából ered (inflitráció, kompresszió, ulceráció, ödéma, perfúziós zavarok, stb.)

Az egyéb terápiától és a gyógyulási kilátásoktól függetlenül feltétlenül csillapítani kell, gyakran emelkedő dózisú opioid kezelés válik szükségessé!!!

Lehetőség szerint oki terápia + hatásos analgézia + adjuváns kezelés szükséges.

A gyógyszeres kezelés alapja a WHO ajánlása (ld. az ábrát!)

Gyenge opioidok + NSAID

Erős opioidok + NSAID

p.os, sublinquális, transdermális

Spinális, epidurális, regionális blokkok

50

ábra:A tumoros fájdalom kezelésének lépései a WHO ajánlása szerint

51

INTENZÍV TERÁPIA

52

1. Alkalmazott kardio-respiratorikus élettan (oxigén terápia)Molnár Zsolt

1.1. Légzés

BevezetésAz intenzív terápiában, különösen a gépi lélegeztetés során, elkerülhetetlenül beavatkozunk a légzés élettanába. Azzal, hogy a légzést, a légzés irányítását az orvos saját „hatáskörébe” helyezi, a következő szempontokat kell állandóan figyelembe vennie. Úgy kell a beteget lélegeztetnie, hogy létrejöhessen a megfelelő oxigenizáció és a CO2 kiürülése. Ebből következik, hogy helytelen gyakorlattal a betegnél hipoxia, hiperoxia, illetve hipo-, és hiperkapnia léphet fel, melyek mindegyike veszélyes lehet a beteg számára. Továbbá, az altatás, izomlazítás és az intermittáló pozitív nyomással végzett lélegeztetés (IPPV) fontos élettani következményekkel jár. Ezért az alkalmazott légzésélettani ismeretek hiánya súlyos szövődmények kialakulásához vezethet.

A vénás keveredés, vagy intrapulmonális shuntFiziológiás körülmények között a normális légzési tartományban (VT, 1-1. ábra) csaknem valamennyi alveolus nyitott, ami egyrészt a mellkasfalhoz tapadó pleura, másrészt az alveolust bélelő, felületi feszültséget csökkentő surfactansnak köszönhető. Bár a keringés is, és a légzés is ciklikus, a tüdőben a gázcsere mégis folyamatosan zajlik. Ennek oka, hogy a kapillárisokban az áramlás már folyamatos, valamint az alveolusok is folyamatosan nyitva vannak. A kilégézési tartalék (ERV) és a reziduális térfogat (RV) együttesen alkotják a funkcionális reziduális térfogatot (FRC). Ennek élettani jelentősége rendkívül fontos. Ez képezi ugyanis azt a tartalékot, ami lehetővé teszi, hogy 20-30 másodpercig könnyedén vissza tudjuk tartani a lélegzetünket, és mégsem leszünk hipoxiásak, illetve mély belégzést követően, azaz megnövelve a FRC-t, akár percekig képesek vagyunk például búvárkodni az oxigénhiány veszélye nélkül.

53

1-1. ábra. A légzési térfogatok egészséges felnőttben

Álló, vagy ülő testhelyzetben végzett erőltetett kilégzéskor azonban, az ERV tartományában, a tüdő rekesz feletti, „alsó”, dependens részein egyes alveolusok bezáródnak, azaz atelektázia alakul ki. Ha egy alveolus „bezáródik”, tehát légtartalma megszűnik, úgy az alveolushoz az a. pulmonalison érkező vénás vér nem kerül kapcsolatba levegővel, a hemoglobin nem tud felvenni oxigént, azaz vénás vérként hagyja el az alveolust, és kerül a bal pitvarba. A vér tehát gyakorlatilag „kikerülte” a tüdőt, intrapulmonális „shunt” alakult ki a jobb és bal szívfél között, amit vénás keveredésnek nevezünk. Minél több alveolus van zárva, annál nagyobb a vénás keveredés mértéke, aminek objektív megjelenése az artériás vér oxigén tenziójának, a PaO2–nek a csökkenése lesz. A vénás keveredést másképpen is jellemezhetjük, mégpedig a megváltozott a ventiláció/perfúzió (V/Q) aránnyal. Mivel a „V” csökken a „Q” változatlan marad, maga az arányszám csökken. Normális körülmények között az imént vázolt folyamat azonnal rendeződik, azaz az alveolusok ismét kinyílnak, mihelyt a következő belégzésre sor kerül, tehát a PaO2 csökkenése ilyen rövid idő alatt nem következik be. Azt a tüdőtérfogatot, ahol az alveolusok bezáródása elkezdődik, záródási kapacitásnak („closing capacity”, CC) nevezzük. Ez mérhető, az ú.n. nitrogén inhalációs teszttel (1-2.ábra), melyet azonban a mindennapi diagnosztikában nem alkalmazunk.

54

CC

1-2. ábra. A záródási kapacitás meghatározása egyszerű nitrogén-inhalációs teszttel

A vizsgálatkor a beteg erőltetett kilégzés után elkezdi a belégzést egy csutorán keresztül. A belégzés elején bólusz N2-t lélegez be, ami elsősorban a jól ventiláló felső tüdőmezőkbe kerül, majd folytatja a belégzést, aminek során 100% O2-t lélegez be, a teljes vitálkapacitásig. Ezt követően a teljes vitálkapacitást kilégzi, és a kilégzés során mérjük a csutorában a N2 koncentrációt. Az I. szakasz a holttér, tehát az csak O2-t tartalmaz, majd II. szakaszban az alveoláris levegő kilégzésekor hirtelen nő a N2 koncentráció, ami a III. fázisban egy plató szerű állapotot hoz létre. Ennek oka, hogy ép tüdőben az alveolusok csaknem egyszerre ürülnek. A IV. fázisban következik be a tüdő bazisokon az alveolusok záródása (CV, CC). A záródás után tehát már csak a magas N 2

tartalmú felső tüdőmezők alveolusai ürülnek, tehát hirtelen ismét megnő a kilégzett N2 koncentráció.

Az FRC és a CC változásai altatás soránNagyon fontos élettani követezményei vannak az FRC és a CC közötti kapcsolattnak. Mint az az 1-1. ábrán látható, egy egészséges fiatalban álló helyzetben az FRC nagyobb mint a CC. Ha ugyanezen páciens a hátára fekszik a CC nem, de az FRC kb: 30%-kal csökkenni fog. Ha ebben a helyzetben végezném el a nitrogén inhalációs tesztet, az alveolusok záródása hamarabb bekövetkezne, mert az FRC/CC arány csökkent. Az alábbi táblázat tartalmazza a fontosabb összefüggéseket a fenti két paraméter között (1. táblázat).

55

táblázat. Az FRC és a CC élettani változásai

FRC CC

Kor Nem változik Nő

Obezitás Csökken Nem változik

Állásból-fekvés 30%-kal csökken Nem változik

Anesztézia 15-20%-kal csökken Csökken

Ahogy öregszünk, úgy nő a CC és a 40-es éveink közepére fekvő helyzetben, a 60-as éveink közepére pedig már álló helyzetben is, a CC megegyezik az FRC-vel. Ennek klinikai jelentősége az, hogy egy egészséges 66 éves páciens esetében is, a nyugalmi VT-t meghaladó kilégzéskor az alveolusok elkezdenek bezáródni, ami vénás keveredéshez vezet. Ha ezeket a betegeket fekvő helyzetbe hozzuk, például a narkózis előtt, már számolnunk kell azzal, hogy az FRC < CC. Ha ezt a pácienst elaltatjuk, az az FRC további csökkenését eredményezi (1. táblázat), ami az FRC/CC arány további csökkenéséhez vezet. Tehát, már a VT-ben is vannak zárt alveolusok, ami vénás keveredést jelent, és hipoxia lehet a következménye. Természetesen a vízszintes testhelyzet és az altatás okozta FRC csökkenés kifejezetten súlyosbodhat, ha a CC nagyobb, mint normálisan, például krónikus, vagy akut tüdőbetegségben. Ilyenkor az FRC jóval kisebb, mint a CC. A fentiek adják az élettani magyarázat egyik részét arra, hogy miért kell a légköri koncentrációnál (légköri „Fraction of Inspired Oxygen”, FiO2=21%) magasabb koncentrációban oxigént adnunk narkózis előtt és alatt, illetve gépre tétel előtt, és lélegeztetés alatt.

1.1.1.2 Hipoxia és az akut légzési elégtelenségAz előbbiek alapján könnyen érthetővé válik az I-es típusú (hipoxiás) légzési elégtelenségben észlelt alacsony PaO2 oka is. Akut légzési elégtelenségben az alveoláris struktúra sérült: a surfactans hiányzik, vagy csak részben van jelen, az alveolusok fala megvastagszik. Ilyen esetekben az alveolusok egy része már a VT légzés közben összeesik, vagy váladék tölti ki, és a tüdőnek egyre kevesebb légtartalmú terület áll rendelkezésére a gázcsere lebonyolítására. Az atelektáziás tüdőterületek, vérrel jól perfundáltak maradnak, miközben a ventilációban nem vesznek részt. Ez vezet a V/Q arány csökkenéséhez, fokozott sönthöz, és szisztémás hipoxiához.Ezek a betegek egyre növekvő koncentrációban igényelnek oxigént, a söntöt kompenzálandó, azaz, hogy a csökkent légzőfelszínről is elegendő oxigén kerüljön a véráramba. Ráadásul, azonnal hipoxiássá válnak, ha ez a magasabb FiO2 révén adott támogatás csökken, vagy megszűnik, mert az FRC nyújtotta tartalék hiányzik.

1.1.2 V/Q eloszlása a tüdőbenA testhelyzet, mint láttuk, befolyásolja a légzést. Egyes sebészeti beavatkozások speciális betegfektetést igényelnek (Trendelenburg helyzet, oldalfekvés, hasra fektetés stb.), ezért ezek élettani hatásainak ismerete elengedhetetlen a biztonságos anesztézia, vagy a tartós gépi lélegeztetés végzéséhez.

56

Álló helyzetben a tüdőben az intrapleurális nyomás a tüdőcsúcstól caudális irányban növekszik. Míg a csúcsi alveolusok többnyire nyitottak, az alsó tüdőmezők (dependens tüdő) alveolusai hajlamosak a záródásra. Ennek megfelelően háton fekve a ventrális tüdőfél lesz a jobban ventilált, míg a dorsalis a dependens, oldalfekvő helyzetben pedig a felül lévő tüdő lesz a jobban ventilált, és az alul lévő tüdő lesz a dependens.

A tüdő véráramlását alapvetően két tényező befolyásolja: a) az artéria pulmonalis nyomása (Ppa), b) a hipoxiás vazokonstrikció. A Ppa nyomás körülbelül 1,25 Hgmm/cm-rel csökken a rekesztől csúcsig. Mivel a kisvérkör egy alapvetően alacsony nyomású keringési rendszer, a perfúziós nyomás jelentős variabilitást mutat a tüdő egészében. A perfúziót az alacsony Ppa miatt alapvetően három tényező befolyásolja: a) a Ppa, b) a véna pulmonalis nyomása (Pv), c) az alveoláris nyomás (PA). Ezen három tényező egymáshoz való viszonya alapján a tüdőt három zónára oszthatjuk: a tüdő felső harmadában a V/Q>1, a középső harmadában, kb: a 3. borda magasságában, a V/Q=1, és az alsó harmadban a V/Q<1. A V/Q arányt némileg javíthatja a tüdő hiopxiás vazokonstrikciója, ami azt jelenti, hogy a rosszul ventilált területeken a lokális hipoxia vazokonstrikcióhoz vezet az arteriolákban, így kevesebb vér áramlik a rosszul-, és több a jól-ventilált alveolusokhoz. Ennek hatékonysága azonban erősen korlátozott, a klinikumban alig észrevehető.

1.1.3 A holttérHolttér a légzési térfogat (VT) azon része, ami nem vesz részt a gázcserében. Ennek anatómiai része (VDan) a felsőlégút és a bronchusok, alveoláris holttér (VDal) pedig azon része a légvételnek, ami bár eljut az alveolusba, de perfúzió híján nem vesz részt a gázcserében. Fiziológiás holttér (VD) e kettő összege. Normálisan a VD/VT = 1/3. Számos tényező befolyásolhatja ezt az anesztézia, vagy a lélegeztetés során.

- Csökkent perfúzió megnövelheti a VD-t (pl: vérzés okozta alacsony Ppa, tüdőembólia)- Magas alveoláris nyomás ugyancsak növeli a V D-t, mert csökkenti a perfúziót (pozitív

nyomású lélegeztetés, magas kilégzésvégi nyomás: PEEP)- Növelheti a holtteret a légzőkör (hosszú tubus, összekötők)- Tracheostomia, megfelelő méretű endotrachális tubus a VD-t csökkenti.

1.1.4. Az „ideális alveoláris gázegyenlet”Az alveoláris (PAO2) és az artériás (PaO2) oxigéntenzió nem azonos, fiziológiás körülmények között a PA-aO2 ≤ 20 Hgmm. Az alveoláris oxigéntenzió pedig nem azonos a belélegzett oxigén koncentrációval (FiO2), hiszen az alveolusban jelentős mennyiségű pára (PH2O) , és széndioxid is található. A PAO2 leírására a következő, ú.n. ideális alveoláris gázegyenlet szolgál:

PAO2=FiO2 x [(PB-PH2O) – PaCO2/R]

ahol PB=légköri nyomás, 760 Hgmm; PH2O=alveoláris vízgőznyomás, 37 °C-on 47 Hgmm; R=respirációs kvóciens, CO2termelés/O2 felhasználás=0,8.

1.1.5. A sönt-frakció kiszámításaKórosan emelkedett PA-aO2-höz vezethetnek a fent leírt V/Q aránytalansággal járó kórélettani állapotok. A fiziológiás vénás keveredés (amikor a PA-aO2≤20 Hgmm) azt jelenti, hogy a keringési perctérfogat („cardiac output”, CO) 2-5%-a söntölődik, azaz oxigenizálódás nélkül kerül a vér a jobb szívfélből a balba. A keringési perctérfogat ú.n. sönt-frakciója (söntölt perctérfogat (Qs)/teljes perctérfogat (Qt)) a következőképpen számítható ki:

57

Qs/Qt=CcO2 – CaO2 / CcO2- CvO2

Ahol CcO2 =pulmonális (alveolus utáni) kapilláris -, CaO2 = artériás-, CvO2 = kevert vénás vér (pulmonális artéria)-oxigén tartalma. A klinikailag észlelhető sönt 10% körül kezdődik, és 30% felett már életet veszélyeztető állapotot eredményez.

1.1.6. OxigénszállításAz oxigénszállító kapacitást (DO2) a keringési perctérfogat (CO) és az artériás vér oxigéntartalma (CaO2) határozza meg:

DO2=CO x CaO2

CO=SV x P CaO2=Hb x 1,39 x SaO2 + 0,003 x PaO2

ahol SV=verőtérfogat, P=pulzusszám, Hb=hemoglobin, 1,39= ml oxigén amit a 1 g Hb szállítani képes, ha teljes mértékben szaturálódott , SaO2=artériás hemoglobin oxigénszaturációja, 0,003= oxigén oldékonysági koefficiens, PaO2=artériás oxigéntenzió Hgmm-ben. Egy átlagos felnőtt esetében a DO2 nyugalomban:

CO=70ml x 72 = 5 L/percCaO2=(150g/l x 1,39ml x 1) + (0,003 x 100Hgmm) = 211,5 ml/LDO2~1000 ml/perc

Ugyanezen szervezet oxigén-felhasználása (VO2):

VO2=CO x Ca-vO2

A CvO2, mivel a kevert vénás vér szaturációja kb: 75%, ezért a CvO2 is kb: 25%-kal kevesebb mint a CaO2, tehát a fenti egyenlet szerint a CvO2=157,6 ml/L. A VO2 pedig:5L x (211,5 – 157,6) ~ 250ml/perc.

Az aneszteziológusnak műtét alatt, az intenzív orvosnak az intenzív osztályon, és bármely orvosnak aki a sürgőségi betegellátásban részt vesz, az a feladata, hogy ezt a fenti egyensúlyt a DO2/VO2 között megfelelő terápiás eszközökkel fenntartsa. Kritikus állapotú betegekben oxigén-adósság lép fel sejtjeikkel, szöveteikkel szemben, amiért egyrészt a DO2 csökkenése a felelős. Másrészt ezek a betegek sokszor feszültek, fájdalmuk van, szapora a légzésszámuk, ami fokozott oxigénigényhez vezet, tehát a VO2 megnő.

A sokk definíciója: Sokkról, legyen az kardiogén, hypovolaemiás, vérzéses, anafilaxiás vagy szeptszikus, akkor beszélünk, ha a szervezet oxigén szállító kapacitása (DO2) nem képes kielégíteni a szervezet oxigén igényét (VO2).

1.1.7. Oxihemoglobin disszociációs görbeAz oxihemoglobin disszociációs görbe a PaO2 és a SaO2 egymáshoz való viszonyát írja le. A görbe pozíciója a P50 értékével írható le, ami az 50%-os hemoglobin szaturációhoz tartozó PaO2-t jelenti. Normális értéke P50=26,7 Hgmm. Ha ennek értéke növekszik akkor „jobbra tolt”, ha csökken, akkor „balra tolt” görbéről beszélünk. A jobbra tolt görbe azt jelenti, hogy az oxigén affinitása a Hb-hoz csökken, tehát a Hb nehezebben veszi fel az O2-t a tüdőben, de könnyebben leadja az O2-t a sejteknek. Balra tolt görbe esetén a Hb affinitása nő az

58

oxigénhez, tehát könnyebben veszi fel a tüdőben, és nehezebben adja le a sejteknek. A görbe eltolódásáért felelős tényezőket a 1-2. táblázat foglalja össze.

1-2. táblázat. Az oxihemoglobin görbe eltolódásáért felelős tényezők

„Balra tolt” „Jobbra tolt”

Alkalózis Acidózis

Hipotermia Hipertermia

Csökkent 2,3-DPG Magas 2,3-DPG

Methemoglobin

Carboxihemoglobin

1.1.8. Légzéskinetika és párásításA légzésnek három fázisa van: 1 – belégzés, 2 – kilégzés, 3 – kilégzés végi szünet. Ez utóbbinak az oxigénterápia különböző módszereinek hatékonyságát illetően van jelentősége. Belégzésben a levegő áramlása hirtelen felgyorsul, majd lassul, leáll, és ezt követően indul a kilégzés. Egy aneszteziológusnak, intenzív orvosnak a legfontosabb áramlási adat a beteg belégzési csúcsáramlása („peak inspiratory flow”, PIF). Értéke nyugalomban kb: 20-30 L/perc, de szapora, mély légzés esetén akár 60 L/percet is meghaladhatja. Ennek ismerete az oxigénterápiában és a különböző narkózisrendszerek működési elvének megértéséhez elengedhetetlen, tárgyalására a megfelelő fejezetekben visszatérünk.

A felső légutak (orr, garat, gége) élettani szerepe a belélegzett levegő szűrése, melegítése és párásítása. Mire a belélegzett levegő eléri a gégét, hőmérséklete 32-36 °C-ra emelkedik, relatív páratartalma 90% lesz. Az alsó légutakban ez a folyamat folytatódik, és az alveolusokban a levegő eléri a maghőmérsékletet (37 °C), és relatív páratartalma a 100%, azaz az alveoláris pára parciális nyomása 47 Hgmm (lásd 1.1.4) lesz. A melegítés és párásítás kb. 350 kcal energiát igényel naponta. Ebből a kilélegzett levegő kondenzálásával az orr a termelt energia 20-25%-át visszatartja. A párásítás a következő kórélettani állapotokban szenved zavart:

- intubáció- tachipnoe, hiperventiláció- légúti gyulladás- dehidráció- hideg, száraz, oxigéndús gázkeverék belégzése

1.1.9. OxigénterápiaA légköri levegőnél magasabb oxigén koncentráció adására alapvetően két lehetőség kínálkozik. Vannak az ú.n. „változó teljesítményű” rendszerek, ahol a beteg tracheájába jutó végső FiO2 függ a beteg légzési mintájától, pontosabban a belégzési csúcsáramlástól (PIF), és vannak az „állandó teljesítményű” rendszerek, amelyek esetében a FiO2 független a beteg légzési mintájától.

1.1.9.1. A „változó teljesítményű” rendszerek

59

Lényegük, hogy belégzésben oxigénnel dúsítják a levegőt, valamint a kilégzés végi szünetben 100% O2-vel töltik meg holtteret, ami a belégzés elején tovább emeli a belégzett levegő FiO2-jét. Hátrányuk, hogy amennyiben a beteg PIF-je, vagy légzésszáma, és a percventiláció lényegesen megnő, a rendszer teljesítménye romlik, mert a beteg több körlevegőt szív az O2 mellé, azaz a FiO2 csökkenni fog.

- Orrszonda: 3-5 L/p O2 áramlásnál nyugodt légzés esetén a FiO2~0.3. Ennél az áramlásnál az orr befogadóképessége miatt, nem is érdemes magasabbat alkalmaznunk, valamint az orrnyálkahártya kellemetlen kiszáradását okozza. Romló vérgáz, oxigén szaturáció esetén ne mélyebb légzésre buzdítsuk a beteget, mert a nagyobb légzési térfogat miatt csökkenni fog a FiO2, hanem jobb teljesítményű rendszerre váltunk.

- „50-es maszk”: Neve a FiO2~0.5-ös értékből adódik. A megnövekedett FiO2 oka, hogy a maszk megnöveli a holtteret az arc előtt, és így megnöveli a kilégzés végi szünetben feltöltendő teret is. Akár 10 L/p-es áramlást is alkalmazhatunk. Hátránya, hogy a párásítás nem megoldott, és a magas O2 áramlás szárítja a beteg felső légútjait.

- „100-as maszk”: Egy rezervoár ballon csatlakozik a maszk aljához, ahonnan a beteg kielégítheti magasabb PIF-jét, ami jelentősen megemelheti a FiO2-t, innen a 100% O2-re utaló név. Mivel azonban a maszk nem illeszkedik tökéletesen az arcra, a ballon csak részben képes kompenzálni az esetlegesen megnövekedett PIF-t, tehát a valós FiO2 valószínűleg csak 80% körüli lesz.

1.1.9.2. „Állandó teljesítményű” rendszerekLényegük, hogy a beteg PIF-jénél többnyire magasabb, 30-60 L/p-es állandó gázáramlás miatt, az általunk beállított FiO2-t garantáltan megkapja a beteg. Két formájuk van

- Venturi-injektorok: A Bernoulli elven alapulnak (1-3. ábra). A Venturi által beszippantott levegő mennyisége, a gyártási tulajdonságoktól függ. Általában 0.28-0.6-os FiO2 adására gyártott Venturi-injektorok vannak, amikkel 30-60 L/p-es áramlás bizotsítható.

- CPAP-rendszerek: Ezekben a rendszerekben az áramlás akár 120 L/p is lehet. A magas áramlást egy speciális rendszer biztosítja, melyen a FiO2-t 0.21 és 1.0 között állíthatjuk. A beteg arcára egy légpárnás, jól illeszkedő maszkot erősítünk, mely maszkon van egy PEEP-szelep, amely folyamatosan 2-10 vízcm-es pozitív nyomást tart fenn a rendszerben. A CPAP rendszer alkalmazásáról a 17. fejezetben még lesz szó.

1.1.9.3. PárásításOxigénterápia, különösen a magas áramlású rendszerek esetében, párásítás nélkül kellemetlen, és veszélyes lehet, a légúti váladék pangása, beszáradása, és atelektézia kialakulása miatt. A „változó teljesítményű” rendszereknél megszokott gyakorlat, hogy a rotaméterhez egy víztartályt csatlakoztatnak, melyben ú.n. buborékos párásítás történik. A hideg gázkeverék miatt azonban nem keletkezik elegendő pára (a hideg levegő/oxigén abszolút páratartalma nagyon alacsony), továbbá nem alakulnak ki olyan méretű, néhány µm átmérőjű páraszemcsék, melyek lejutnának az alsó légutakba. Viszont, a víztartály nozokomiális infekcó forrás az ITO-n, ezért használata kerülendő. Tartós O2 terápia esetén az „állandó teljesítményű” rendszereket kell használni, megfelelő aktív párásítással. Ez egy olyan rendszert szükségeltet, melyben nem csak a vízfürdő hőmérsékletét, hanem a beteghez érkező páráét is ismerjük. Ehhez csatlakoztatjuk a Venturi, vagy CPAP rendszerünket.

60

1-3. ábra. Bernoulli törvénye és a Venturi injektor

V1 pozícióban a gáznak helyzeti (EH) és kinetikus (EK) energiája egyaránt van. A szűkületnél (V2) az áramlás felgyorsul, tehát az EK megnő, de az energiamegmaradás törvénye értelmében az össz enenergiának (EH+EK) változatlannak kell maradnia, ami csak úgy lehetséges, hogy az EH csökken, ami a vízoszlopot h magasságban megemeli. Ha tehát a szűkületnél megnyitom a rendszert, és a V1-V2 nyilak mentén O 2-t áramoltatok át rajta, akkor a szűkületnél vágott lukon keresztül az levegőt fog beszívni a rendszerbe. Minél nagyobb a lyuk, vagy minél nagyobb az O2 áramlás annál többet.

1.2 KeringésMolnár Zsolt, Zöllei Éva

Az anesztézia és az intenzív terápia során az egyik legfontosabb feladatunk a sejtek, szövetek oxigén igényének biztosítása, illetve, a megfelelő DO2/VO2 arány fenntartása (lásd 1.1.6 fejezet). Ebben döntő szerepe van az oxigenizáció mellett az adekvát keringésnek. Ehhez a szív, a perifériás érrendszer, valamint a keringő vérvolumen mennyiségének megfelelő, összehangolt szabályozására és működésére van szükség. A szívműködést a szív systolés és diastolés funkciója határozza meg. A systolés funkció négy tényezőtől függ, ezek a szívizom kontraktilitása, a preload (előterhelés), az afterload (utóterhelés), és a szívfrekvencia. A diastolés funkciót elsősorban a myocardium szerkezete, az atrioventricularis nyomásgradiens és a szívfrekvencia határozza meg.

1.2.1.A systolés funkció

Több mint száz éve (1985-ben, illetve 1915-ben) írta le Otto Frank és Ernest Starling az ú.n. „szív törvényt”, mely szerint, ha a szívizomrost hosszát növeljük, úgy nő a CO egy bizonyos pontig, mely után a szívizom „kinyúlik”, teljesítménye romlik, és szívelégtelenség lép fel (1-4. ábra).

A kontraktilitás a szívizom azon tulajdonsága, hogy képes erőt generálni és megrövidülni. A gyakorlatban a verőtérfogattal (SV: stroke volume; az egy szívösszehúzódás során kilökött vérmennyiség), az ejekciós frakcióval (EF, a verőtérfogat és a végdiastolés térfogat hányadosa, EF = SV/EDV = (EDV-ESV)/EDV); valamint a kontrakció alatti maximális nyomásemelkedés ütemével (delta P/delta t) szoktuk jellemezni. Mindezekről a paraméterekről azonban tudnunk kell, hogy terhelés-függőek, azaz változó mértékben függenek az elő és utóterhelés mértékétől. Az EF megtévesztő lehet, mert pl. „kis szív” (restrictív szívbetegségek) esetén feltűnően magas értékeket kaphatunk. Mindezt figyelembe kell vennünk, amikor a kontraktilitás jellemzésére akarjuk ezeket a paramétereket használni. A kontraktilitás load-independens, tehát preload és afterload független jellemzője a kamrai

61

nyomás-volumen-hurkok végsystolés pontjait összekötő egyenes dőlésszöge (ESPVR, end-systolic pressure volume relation (1-5. ábra).

1-4. ábra. Frank-Starling „szívtörvénye”: a preload (EDV) és a verőtérfogat (SV) közti összefüggés (a zöld téglalap az ideális nyugalmi állapotot mutatja)

1.5. ábra. Bal karma térfogat-nyomás összefüggései

A „preload”-ot általában „előterhelésnek” fordítjuk. Frank és Starling a preload fogalma alatt azonban nem valamilyen terhelésről beszélnek, hanem a kamra szívizomrostjának hosszáról: preload esetében diasztole végén, afterload esetén pedig szisztole végén. Mivel a szívizomrostok hossza, azaz a falfeszülés mérése a gyakorlatban szinte lehetetlen, a preloadot a kamrai falfeszülést meghatározó valamelyik paraméterrel szoktuk jellemezni, így használjuk a (bal) kamrai végdiastolés volument (EDV: end diastolic

62

SV

volume), vagy diamétert (EDD: end diastolic diameter), vagy a végdiastolés nyomást. A bal kamra esetében ez utóbbi jó megközelítése a pulmonalis capillaris éknyomás ill. az arteria pulmonalis occlusív nyomás (PAOP). A jobb szívfél esetében a centrális vénás nyomás (CVP) a jobb kamra töltőnyomása, nagyságát számos tényező befolyásolhatja. A töltőnyomások értelmezésénél nem szabad elfelejtenünk, hogy ezek nem feltétlen adnak információt a volumenstátuszról, ill. a szív organikus és funkcionális betegségeiről, mivel a nagyságukat ezek együttesen határozzák meg. Ráadásul a nagyságuk (növekedésük mértéke) akut és krónikus szívbetegségekben különböző lesz. Az alacsony CVP/PAOP hypovolaemiára utalhat, ezzel szemben a magas CVP/PAOP mindig kóros. A probléma a „normál” tartományban levő értékek értelmezése.

Az afterloadot, azaz a kamra szívizomrostjának feszülését szisztole végén, az az ellenállás hozza létre, mellyel szemben a kamrai ejekció megvalósul, tehát a systole ejekciós fázisa alatti falfeszülést értjük alatta. Mivel nagysága időben folyamatosan változik, az afterloadot még nehezebb pontosan leírni, mint a preloadot. A klinikumban a bal kamrára vonatkozóan a perifériás vascularis rezisztenciával (SVR: systemic vascular resistance) valamint a systolés artériás nyomással (SAP) vagy artériás középnyomással (MAP: mean arterial pressure) szoktuk jellemezni. A jobb kamra esetében a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR: pulmonary vascular resistance) ill. a pulmonalis systolés és középnyomás használható az afterload megítélésére.

A szív systolés funkciójának megítélésére az előbbieken kívül használjuk a keringési perctérfogatot (CO: cardiac output), mely a verőtérfogat és a szívfrekvencia (HR: heart rate) szorzata (CO = SV x HR).

1.2.2. A diastolés funkcióA diastolés funkciót pontosan a kamrák nyomás-volumen-összefüggésének diastolés

fázisával írhatjuk (1-5. ábra) A diastolés funkciót számos tényező befolyásolja, így a szívizom relaxációs képessége és elastikus tulajdonságai. A diastolés telődés másik fontos meghatározója a pitvarok és kamrák közötti nyomáskülönbség.

1.2.3. A pericardium és a mellkasi nyomások szerepeBármelyik kamra térfogatának patológiás növekedése a másik kamra telődését

akadályozni fogja mivel mindkettő a pericardium zsákban helyezkedik el. Emellett, mivel a szív a mellkasban helyezkedik el, változó mértékben a mellkasi nyomások is áttevődhetnek a szívre és a nagyerek kezdeti szakaszára. Ennek jelentős hemodinamikai következményeit láthatjuk pl. a súlyos asthmás roham, feszülő pneumothorax esetén, és gépi lélegeztetés során.

1.2.4. A szív és a vénás rendszer kapcsolódásaMint az eddigiekből látszik, a szív systolés és diastolés funkcióját is jelentősen

befolyásolja a szív preload-ja, és az afterload-ja. Fontos ezért megértenünk, hogyan kapcsolódik egymáshoz a vénás rendszer és a szív; ill. a szív és az artériás rendszer, és milyen szabályozó mechanizmusok játszanak szerepet ebben és így a megfelelő perctérfogat fenntartásában.

A verőtérfogat és a preload összefüggését a jól ismert Frank-Starling- vagy más néven szívfunkciós görbe írja le (1-4. ábra). E tekintetben az első megfigyelés az volt, hogy szív papillarisizom-preparátumában bizonyos határok között a relaxált izom megfeszítése, azaz nyújtása, a későbbi összehúzódás erejét növeli. Ezt tapasztalta később izolált béka- és emlősszíven is Otto Frank és Ernest Starling.

Az ötvenes évek közepéről származik Guyton híres kísérlete, amiben a jobb pitvari nyomás, a vénás visszaáramlás és a perctérfogat összefüggéseit tanulmányozta. E vizsgálatok alapján született meg a vénás visszaáramlási görbe. Guyton nem állt itt meg

63

megfigyeléseinél, hanem egy további lépést tett. Felismerte, hogy hosszú távon a szívből kiáramló, és oda visszatérő vérmennyiségnek meg kell egyeznie egymással, így a szisztémás funkciós görbe és a vénás visszaáramlási görbe egy rendszerben ábrázolható. A két görbe egyesítésével született meg a Guyton diagram, a perctérfogat és a vénás visszaáramlás kapcsolódásának megoldókulcsa (1-6. ábra).

1-7. ábra

1.2.5.A szív és az artériás rendszer kapcsolódásaHasonlóképpen képzelhetjük el (ill. ábrázolhatjuk) a szív és az artériás rendszer

kapcsolódását. Ebben a rendszerben jól nyomon követhető, hogy ha változatlan érellenállás mellett növeljük a kontraktilitást, nagyobb lesz a verőtérfogat és a vérnyomás is - ez történik, amikor pozitív inotróp kezelést adunk. Ezzel szemben az érellenállás növekedése (vazopresszor kezelés esetén) változatlan kontraktilitás mellett nagyobb vérnyomáshoz, ám kisebb verőtérfogathoz vezet. (1-7. ábra).

1-7. ábra

64

1-8. ábra

1.2.6. KeringéstámogatásA keringéstámogatás célja, hogy helyreállítsa a megfelelő szöveti perfúziót (tehát

nemcsak a vérnyomást!). Ezt vagy folyadékkal, vagy vazoaktív gyógyszerek (pozitív inotróp szerek, vazopresszorok, vazodilatátorok) adásával érhetjük el, általában invazív haemodynamikai monitorozás mellett. A keringéstámogatás napjainkban egyre gyakrabban használt módja az ún. mechanikus támogatás, melyről a kardiológiában tanulhattok bővebben. A “makrohaemodynamikai” paraméterek optimalizálása mellett fontos figyelmet fordítanunk a mikrocirkulációra is, hiszen valójában a sejtek, szövetek oxigén felvétele itt zajlik.

Ajánlott irodalom1. Peters J.: The importance of the peripheral circulation in critical illness. Intensive Care Med 2001;27:1446-1458.2. Zipes, Libby, Bonow, Braunwald Eds: Braunwald’s Heart disease 7th Edition, 2005 Elsevier Saunders, Chapter 19. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation, Contractile performance of the intact heart pp. 473-482.; Chapter 20. Assessment of normal and abnormal cardiac function pp. 491-507.

65

2. Keringési elégtelenségZöllei Éva, Molnár Zsolt

2.1. A sokk (lásd még 1.1.6. fejezet) a szövetek oxigénigénye és ellátása (DO2) közötti egyensúly felborulását jelenti, mely szöveti ill. szervi hypoxiát, működészavart eredményez.

Azért, hogy megértsük mi, miért történik, még egyszer nézzük át mi is határozza meg az oxigénszállító kapacitást, a DO2-t: DO2=CO x CaO2

CO=SV x P CaO2=Hb x 1,39 x SaO2 + 0,003 x PaO2

Sokkot okozhat tehát: (1) a szív csökkent pumpafunkciója: kardiogén sokk - amikor az alacsony CO vezet sokkhoz; (2) a csökkent vénás visszaáramlás: hypovolaemia esetén a CO, haemorrhagiás sokkban a CO és Hb csökkenése felelős a sokkért; (3) a csökkent artériás tónus ill. az áramlás aránytalan disztribúciója: anaphylaxiás sokk esetén megint cask CO, szeptikus sokkban bár magas lehet a CO, de az alacsony perfúziós nyomás miatt a szövetek oxigen felvétele válik elégtelenné, és alakul ki a DO2/VO2 aránytalanság; és (4) a szívben vagy a nagyerekben kialakuló (ki)áramlási obstrukció: itt is a CO drámai csökkenése a sokk oka (pl. masszív pulmonalis embolia, műbillentyű-thrombosis vagy pericardialis tamponád). Ezek a sokkformák és okok természetesen egymással is kombinálódhatnak.

2.2. A szívelégtelenség és a keringési elégtelenség nem azonos fogalmak. A keringési elégtelenség tágabb fogalom, melynek oka nemcsak a szívműködés zavara. Ezzel szemben szívelégtelenséget eredményezhet minden olyan strukturális vagy functionális eltérés, mely rontja a kamrák telődését és/vagy ejekciós képességét. Tehát nemcsak a szív strukturális betegségei okozhatnak szívelégtelenséget, hanem minden olyan állapot, mely kóros preload-ot vagy afterload-ot eredményez.

2.3. A szívelégtelenség okai, formáiSzívelégtelenség lehet a következménye a szívizom ischaemias károsodásának

(necrosis, hybernatio, stunning) akut coronariaszindrómák és krónikus ischaemiás szívbetegség esetén. Okozhatja abnormális nyomás (aortastenosis, mitralis stenosis, pulmonalis embolia) vagy volumenterhelés (aortainsufficiencia, mitralis insufficiencia, pitvari vagy kamrai bal-jobb-shunt). A következmény lehet systolés vagy diastoles dysfunkció. Mindezek következménye lehet alacsony perctérfogat-szindróma (“forward failure”), valamint vénás pangás (“backward failure”). Aszerint, hogy a melyik szívfél elégtelensége a meghatározó, beszélünk bal és jobb szívfél-elégtelenségről. Így a bal szívfél-elégtelenségben kardiogén sokk és/vagy pulmonalis nyomásfokozódás (pangás, oedema) alakul ki, a jobb szívfél-elégtelenség pedig a cardiogen sokk mellett nagyvérköri pangásban és oedemaképződésben nyilvánulhat meg. A súlyos bal szívfél-elégtelenség áttevődhet a jobb szívfélre is, ekkor valamennyi tünetet egyszerre észlelhetjük. A szívelégtelenség emellett lehet akut vagy krónikus, lényeges különbséget a kettő között az adaptív mechanizmusok működése és ezek következményei jelentik. Akut szívelégtelenségről a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos, kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése esetén beszélünk, okozhatja újkeletű szívbetegség és lehet régóta fennálló szívelégtelenség akut dekompenzációja. A krónikus szívelégtelenség a kardiológia tárgykörébe tartozik, itt a következőkben az akut szívelégtelenséget tárgyaljuk.

2.4. Az akut szívelégtelenség tünetei, klinikai megjelenési formái

66

A tünetek részben az alacsony perctérfogat, részben a vénás pangás következményei:- nehézlégzés

terhelési dyspnoeaorthopnoeköhögésparoxysmal nocturnalis dyspnoenyugalmi dyspnoeakut pulmonális oedema

- fáradtság, gyengeség - lehet boka és lábszár oedema - lehet hasi feszülés és fájdalom- ritmuszavarok, syncope, hirtelen szívhalálMindezek a tünetek jellegzetes klinikai megjelenési formákban nyilvánulnak meg. Aszerint, hogy milyen a beteg vérnyomása, és a panaszok akut coronaria syndroma vagy jobb szívfél elégtelenség következtében alakulnak-e ki, 5 klinikai megjelenési formát különböztetünk meg, melyek kezelési szempontjai is eltérnek egymástól.

2.4.1. Klinikai megjelenési forma-1 : nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással (szisztolés vérnyomás > 140 Hgmm). Ezekre az esetekre jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan, hirtelen alakulnak ki a tünetek. Súlyos tüdő oedema uralja a képet, és általában minimalis a nagyvérköri pangás. Fontos, hogy a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak.

2.4.2. Klinikai megjelenési forma-2: nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással (szisztolés vérnyomás 100-140 Hgmm). Ebben az esetben a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly növekedésével, pulmonalis és nagyvérköri oedema is látható, de a nagyvérköri oedema dominál. Rendszerint így jelemtkezik a krónikus szívelégtelenség akut decompensatiója. Gyakran látunk szervi működészavarokat is.

2.4.3. Klinikai megjelenési forma-3: nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással (szisztolés vérnyomás < 100 Hgmm). Ilyenkor minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema mellett a hypoperfúzió tünetei uralják a képet. A tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is. Rendszerint a vérgáz vizsgálat metabolikus acidózist mutat. A betegek jelentős része előrehaladott, végstádium szívbetegségben szenved. Amennyiben magas töltőnyomások (Paop >18 Hgmm) mellett alacsony a perctérfogat ( CI < 2,2 l/min/m2), alacsony a vérnyomás (SBP < 90 Hgmm) és systemas hypoperfusio jelei észlelhetők, cardiogen shockról beszélünk.

2.4.4. Klinikai megjelenési forma-4: nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel. Azok az esetek, amikor az acut szívelégtelenség tünetegyüttese acut coronaria syndróma klasszikus klinikai képével együtt jeletkezik, (tipusos mellkasi fájdalom az EKG-n ST elevációval vagy ST depresszióval), speciális teendőket igényelnek. Ekkor mielőbb coronaria reperfúziós beavatkozások végzésére van szükség.

2.4.5. Klinikai megjelenési forma-5: izolált jobb szívfél elégtelenség. Jellegzetessége, hogy nincs pulmonális oedema, hanem a nagyvérköri vénás pangás jelei, vagy a csökkent bal kamrai preload miatt alacsony perctérfogat syndróma tünetei dominálnak. Krónikus tüdőbetegség, vagy hirtelen vagy fokozatosan kialakuló pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a jelentkezéséhez.

67

2.5. Az akut szívelégtelenség ellátása (2-1. ábra)Az akut szívelégtelenség miatt felvett betegek ellátása, a nemzetközi gyakorlat szerint, a sürgősségi osztályokon, vagy a koronária őrzőkben történik. Intenzív osztályos felvételükre általában akkor kerül sor, ha gépi lélegeztetést igénylő hypoxia lép fel (pl: tüdőödémában), vagy kardiogén sokk alakul ki, ezért invazív monitorozásra, és keringéstámogásra szorulnak. A kezelés fő szempontjai a következők:

- A szív munkájának csökkentése, a miokardium oxigén ellátásának rendezése- A CO növelése, megfelelő artériás középnyomás fenntartása a szöveti oxigenizáció

javítása céljából- A kiváltó ok kezelése

2.5.1. Elvégzendő. és mérlegelendő sürgős vizsgálatok, beavatkozások:- 12 elvezetéses EKG- Vérgáz (artériás, centrális vénás), szérum laktát- MRTG- Labor vizsgálat: vérkép, ionok, vesefunkció, szívenzimek- Echocardiográfia- Invazív hemodinamikai vizsgálatok

2.5.2. Oxigén, lélegeztetésOxigén adás orrszondán, vagy maszkon át, ülő-félülő testhelyzetben. Romló oxigenizáció, fokozódó nehézlégzés esetén non-invazív vagy invazív gépi lélegeztetést kell kezdeni. Az altatás, és a lélegeztetés a beteg oxigén igényét csökkenti, míg a pozitív nyomással végzett lélegeztetés az oxigenizációt javítja, valamint a pozitív mellűri nyomás csökkenti az afterloadot. (NB: A mellűri pozitív nyomás a vénás visszaáramlás csökkentése révén a prealoadot nagyobb mértékben csökkentheti mint az afterloadot ezért invazív vérnyomásmérés melletti inotróp kezelés és folyadékpótlás válhat szükségessé. Erre minden esetben fel kell készülni.)2.5.3. Perifériás vagy centrális véna, szükség esetén artériás kanül2.5.4. Fájdalomcsillapítás

Fájdalom esetén ópiáttal (morfin: 2-10 mg, fentanil: 0.1-0.2 mg i.v.)2.5.5. Vazodilatátorok Adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock kivételével. Nitrátok, a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs hatásuk miatt csökkentik, emellett coronaria tágító hatásuk is jelentős. Sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban adhatók, lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett.2.5.6. Diuretikumok (elsősorban furosemid) Fontos, hogy diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén adjunk. Agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében nem szükséges, viszont jól kombinálható vazodilatátorokkal. Az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv, diuretikum rezisztencia esetén nagyobb dózisok, kombinációk vagy folyamatos infúzió adása lehet szükséges.2.5.7. Pozitív inotróp szerek, vazopresszorok:

- Dobutamin, dopamin, adrenalin: az adenylate cyclase beta-adrenerg stimulálása útján emelik a cAMP szintet és a Ca felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból. -- Phosphodiesterase inhibitorok (milrinon): a cAMP lebontást gátolják. Mindkét esetben fokozódik a cytosol Ca tartalma, s ennek visszavétele a sarcoplazmatikus retikulumba energiaigényes folyamat. Ezért a fokozott kontraktilitással együtt fokozódik a myocardium oxygén igénye (ischaemiát indukálhat!). - Calcium-„sensitizer” (levosimendan): a troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actin-myosin kapcsolódást. Nem okoz Ca túlterhelést és oxigénigény fokozódást. Emellett artériás és vénás értágító hatású az ATP-sensitive K csatornákon keresztül.

68

- Noradrenalin: Amennyiben a preload optimalizálását követően a vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm) vazoconstriktor adása szükséges. Acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó szer.

2.5.8. Mechanikus keringéstámogatásMechanikus keringéstámogatás megfontolandó, ha a beteg nem reagál megfelelően a többi beavatkozásra ill.gyógyszeres kezelésre (intraaorticus ballon pumpa, ventricular assist devices)

2.5.9. Coronaria revascularizációPercutan coronaria intervenciók vagy coronaria bypass műtét végzése megfontolandó, amennyiben az akut szívelégtelenséget szívizom ischaemia okozza.

Ajánlott irodalom1. Mebazaa A. et al.: Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.2. Zipes, Libby, Bonow, Braunwald Eds: Braunwald’s Heart disease 7th Edition, 2005 Elsevier Saunders, Chapter 21. Pathophysiology of Heart Failure pp. 509-538.

69

3. Akut mellkasi fájdalomRudas László, Zöllei Éva

Heveny mellkasi fájdalommal az intenzív osztályokra napjainkban már kivizsgált, (koszorúér betegeknél már keringés-helyreállító beavatkozásban részesült) páciensek kerülnek. A heveny koszorúér szindrómán (ACS) kívül intenzív kezelésre szorulnak azok, akiknek panaszát tüdőembólia, (PE), vagy aorta disszekció okozza.

3.1. Akut koszorúér szindróma3.1.1 PatomechanizmusE néven olyan klinikai entitásokat foglalunk össze, melyeken a szívizom ischaemia a közös tényező. Magában foglalja az instabil anginát (IA), a nem-ST-elevációs miokardiális infarktust (NSTEMI) és az ST elevációval járó miokardiális infarktust (STEMI). Legsúlyosabb megnyilvánulásai a kardiogén shock és a hirtelen halál.

3.1.2 Klasszifikáció, rizikóbecslésAz „infarktust” a fájdalom, az ST- mozgás, és a szív-specifikus biomarkerek (troponin T) emelkedése alapján definiáljuk. Az ST elevációs képek nagy epikardiális koszorúér ág elzáródását jelzik. A nem ST-elevációs kórképek egyes formái igen nagy kockázattal járnak. Azokat, akiknél a tüneteket rosszabbodó szívelégtelenség, kardiogén shock, terápia-refrakter aritmia, vagy csillapíthatatlan mellkasi fájdalom kíséri, katéteres laboratóriumba kell irányítani. Különösen aggasztó, ha a súlyos, diffúz ST depresszió mellett szokatlan módon az aVR elvezetésben látunk ST elevációt (3-1. ábra). Ez a bal közös törzs kritikus szűkületére, illetve ezzel ekvivalens ág-szűkületekre utal.

3-1. ábra

3.1.3 DiagnosztikaAz akut koszorúér szindrómák első diagnosztikus lépései, (anamnézis, 12 elvezetéses EKG, biomarker vizsgálatok, echocardiographia) már az SBO-n megtörténnek.Az ST elevációval járó acut myocardialis infarctus (STEMI) definiciója a következő:

- típusos, 20 percnél tovább tartó retrosternális fájdalom és az alábbiak közül egy:- új ST-eleváció két vagy több összetartozó elvezetésben, melynek mértéke ≥2 mm

V1–3-ban, ill. ≥1 mm minden más elvezetésben;- új (vagy eddig nem ismert) bal Tawara-szár-blokk.- biomarker emelkedés (Troponinok, CK, CK MB)

A terápia szempontjából a STEMI-vel azonos megítélés alá esik a valódi poszterior infarktus is, melyet a V2-3 precordialis elvezetésekben magas R hullám és ST depresszió jelez. A kép valójában Q-hullám és ST eleváció tükörképének felel meg (3-2. ábra).

70

3.1.4 Gyógyszeres terápiaAkut koronária szindrómában szenvedő betegnek az alábbi kezelésekben kell részesülnie:

1. Aszpirin 500 mg nem-bélben oldódó tabletta elrágása, ha a beteg nem szedett aszpirint, és nem szerepel a kórelőzményében aszpirin érzékenység.

2. A STEMI kezelésébe, - függetlenül a választott kezelés módjától, kötelező a clopidogrel. Telítő dózisa azoknál akik katéteres intervencióra kerülnek 600 mg, egyébként 300 mg. Ugyanezt a kezelést alkalmazzuk a NSTEMI súlyos-, katéteres intervencióra váró eseteiben is. Fenntartó dózisa általában napi 75 mg.

3-2. ábra

3. Akut koszorúér szindrómában heparint adunk, katéteres intervencióra kerülőknél nem frakcionált heparin a választandó.

4. Orrszondán keresztül biztosított 2-4 l/min oxigén annak érdekében, hogy a szaturációt 90% felett tartsuk.

5. A sublingualisan, vagy intravénásan alkalmazott nitroglicerin a fájdalom megszüntetésére, a hipertenzió kontrollálására és a pulmonális nyomás csökkentésére szolgál. Kontraindikációt képez a hipotenzió, a bradycardia illetve a jobb kamrai infarktus gyanúja. Férfiaknál a PDE-5 gátlószerek (sildenafil, etc) szedésére is rá kell kérdezni, ezek használata kizárja a nitroglicerin alkalmazását.

6. STEMI-ben a fájdalomcsillapítás elsődleges fontosságú, a preferált gyógyszer az intravénás morfin, melyet alkalmanként 2-4 mg dózisban adunk. A morfin adást a fájdalom megszűntéig többször ismételhetjük.

7. Orális béta blokkoló terápiát kell indítanunk, amennyiben nem áll fenn kontraindikáció, ( pangásos szívelégtelenség, alacsony perctérfogat szindróma, fenyegető kardiogén shock, I.-, illetve magasabb fokú AV blokk és az aktív asthma).

3.1.5. Percután katéteres koronaria intervencióA STEMI kezelés középpontjában optimális eszköze a katéteres intervenció. A primér perkután koronária intervenció (PCI) definíció szerint angioplasztika és/vagy stent implantáció, melyet nem előzött meg fibrinolitikus kezelés. Alkalmazásával alacsonyabb a halálozás (nagyobb a reperfúziós arány, kevesebb az agyi szövődmény), mint trombolízis esetén, ezért amennyiben a feltételek adottak, ez a választandó terápia.

3.1.6 TrombolízisA kevésbé effektív trombolízist akkor választjuk, ha a beteg a katéteres laboratóriumba csak nagy késés árán juttatható el. Trombolízisre ma már csak fibrin-specifikus szert használunk, (Actllyse, illetve Metalyse),ezekhez kötelezően adandó a heparin.

3.1.7 Mechanikus szövődmények

71

A kamra szabadfali ruptura többnyire azonnali halálhoz vezet. Kezelése, - csakúgy mint az interventrikuláris szeptum nekrózis következtében kialakuló defektusa, - sebészi. Ugyancsak sebészi kezelést igényel a papilláris izom nekrózisával-, inhúr-ruptúrával összefüggő akut mitrális billentyű elégtelenség.

3.1.8 Akut bal-szívfél elégtelenségA pumpafunkció elégtelenségéből fakadó kardiogén sokk mortalitása magas. Kardiogén shockban az intervenció a trombolízishez viszonyítva mintegy 30%-kal csökkenti a kórházi halálozást!

3.1.9 Jobb kamrai infarktusJobb kamrai infarktus gyanúja merül fel, amikor az inferior miokardiális infarktusban szenvedő betegünknél súlyos hipotenzió alakul ki, a nyaki vénák disztendáltak, ugyanakkor a pulmonális pangás jelei hiányoznak. Az EKG-n az inferior elvezetésekben, illetve V1-ben regisztrált ST-eleváció utalhat rá. Támogatja a diagnózist a jobb prekordiális V4R elvezetésben rögzített ST-eleváció. Kezelésében kulcsfontosságú a preolad biztosítása. Kerüljük a nitroglicerin, a diuretikumok, az ACE inhibítorok és az angiotenzin receptor blokkolók használatát.

3.2. Pulmonális embolia (PE)Csaknem valamennyi esetben a PE az alsóvégtagi vagy kismedencei mélyvénás trombózis szövődményeként alakul ki. A leszakadt trombus részben, vagy teljesen elzár egy, vagy több a. pulmonalis ágat. A PE következményei azonban csak részben függenek az embolus nagyságától, nagyobb részben a beteg cardiopulmonális állapota határozza meg őket. Sok beteg major PE (>50%-nál nagyobb részét okludálja a pulmonális ágrendszernek) mellett sem lesz shockos, és a halálozás esélye sem lesz nagy. A haemodynamikai instabilitással járó (syncope, hypotenzió, cardiogen shock) pulmonális embolizációt a régebbi irodalom masszív pulmonális embóliának nevezte. Ezzel szemben amennyiben a beteg vérnyomása normális, de echocardiographiával jobb kamra dysfunctio, valamint Troponin emelkedés észlelhető, szubmasszív pulmonális emboliáról beszéltünk.

A diagnózis felállítása és az ellátás megkezdése sürgős, mert halálos pulmonális embólizáció esetén a betegek 60%-a az első órában hal meg. A pulmonális embolizációhoz társuló shock a halálozást 3-7-szeresére növeli, ezért a haemodynamikailag instabil betegeket intenzív osztályon, vagy hasonló felszereltségű helyen kell ellátni.

3.2.1. PatofiziológaiA pulmonalis artériák obstrukciója, vazoconstrictor anyagok felszabadulása, és a reflex pulmonalis vazoconstrikció miatt nő az arteria pulmonális nyomás és a pulmonális vascularis rezisztencia. Emiatt a jobb kamra dilatál, az interventricularis septum balra tolódik. Mindez rontja a bal kamra telődését, így csökken a perctérfogat, hypotenzió alakulhat ki. A fokozott falfeszülés és a hypotenzió miatt csökken a coronaria perfúziós nyomás, mely szívizom ischaemiához vezethet, tovább rontva a kamrafunkciót, s végül a beteg halálát okozhatja.

3.2.2. Diagnózis- Klinikai megítélés: anamnézis, panaszok, tünetek alapján

- tachypnoe, dyspnoe- tachycardia, verejtékezés, hemodynamikai instabilitás- pleurális mellkasi fájdalom, köhögés, vérköpés

72

- ECG eltérések (nem-specifikus)- anterior T hullám inverzió, nem specifikus ST eltérések- jobb deviáció, inkomplett vagy komplett jobb szárblock - jobb kamrai strain jelei (S1Q3T3)- pitvarfibrilláció és változó fokú AV block

- Laboratóriumi eltérések (nem-specifikus)- leukocytosis - emelkedett transzaminázok- emelkedett brain natriuretic peptide (BNP) és troponin szint- emelkedett D dimer (sok kórképben lehet pozitív, tehát nem igazolja (magas szenzitivitás, alacsony specificitás); de amennyiben negatív, kizárja a pulmonális emboliát (magas negatív prediktív érték).- az artériás vérgáz hypocapniát, súlyosabb esetben hypoxiát mutathat

- CT pulmonalis angiographia (CTPA) az elsőként választandó képalkotó eljárás. - indokolt: minden betegnél, ahol a klinikai valószínűség magas, valamint azon betegeknél, ahol bár a klinikai valószínűség nem magas, de a D dimer vizsgálat pozitív. - szinte teljesen átvette a korábban javasolt perfúziós-ventillációs tüdőscintigraphia szerepét.

- Echocardiographiás eltérések shock-ot okozó PE esetén- jobb kamra dilatáció/hypokinesis- JK nyomás és volumen túlterhelés jelei - kamrai septum balra tolódása (D-jel) - artéria pulmonális dilatáció - inferior vena cava belégzésben nem esik összeembolus "útközben" - tricuspidális regurgitáció

A normális echocardiogram, melyen nem látszanak jobb kamra megterhelés jelei, kizárja, hogy PE okozná a sokkot.

3.2.3. Kezelés- Akut ellátás: Minden betegnek adjunk oxigént, és indokolt esetben a dyspnoe

enyhítésére morphin származékot. Pulmonális embolizáció gyanúja esetén az iv foyadékbevitellel óvatosan bánjunk, mert a jobb kamra elégtelenséget ronthatja. PE indukálta shock esetén a választandó vazopresszor a noradrenalin a szisztémás és coronaria perfúzió rendezésére.

- Oki terápia alapja az anticoaguláns kezeléso nem-frakcionált heparin: cél a 2x normál aPTI fenntartásao alacsony molekulasúlyú heparinok: a dózist a beteg testsúlya szerint

határozzuk mego kumarinok a hosszútávú kezelésre

- Thrombolysiso végzése akkor indokolt, ha a PE cardiogen shockot vagy perzisztáló

hypotenziót okozo megfontolható submasszív PE esetén is, ha a vérzési rizikó alacsonyo 100 mg human recombináns szöveti plasminogen activator 2 óra alatto kontraindikációk hiányában!

A systaemás thrombolysis javítja a haemodynamikai állapotot, de halálozást csökkentő hatását csak masszív, azaz haemodynamikai instabilitással járó esetekben mutattak ki.- Katéter vagy sebészi embolectomia

73

o magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis konraindikált vagy sikertelen volt

- Inferior vena cava (IVC) filter beültetés o abban az esetben indokolt, ha kontraindikált a beteg antikoagulálása, vagy

adekvát antikoagulálás mellett visszatérő a PEo magas rizikójú betegben, ha a krónikus antikoagulálást valami miatt fel kell

függeszteni, és a beteg egy újabb PE-t nehezen tolerálnaAz IVC filterek csökkentik a PE ismétlődését a korai szakban, de növelik a mélyvénás thrombózis rizikót, a halálozást pedig nem befolyásolják.

3.2.4. MegelőzésMinden intenzív osztályon kezelt betegnek trombózis profilaxisban kell részesülnie (szubkután LMWH), és ugyanez érvényes a fokozott perioperatív rizikójú betegekre is.

Ajánlott irodalom

1. Van de Werf F et al.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008;29:2009-2945.2. Anderson JL et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction. Circulation 2007;116:803-877.3. Agnelli G., Becattini C.: Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2010;363:266-274.

74

4. Akut szívritmuszavarok

Molnár Zsolt

Szívritmuszavarok gyakran lépnek fel az intenzív osztályon kezelt betegeknél. Ennek oka leggyakrabban abnormális ingerlés (pl: szívizom iszkémia vagy sav-bázis-elektrolit eltérések), vagy vezetési zavar (AV-blokk, re-entry tachycardia, Tawara-szár blokkok).

4.1. ÉszlelésMinden esetben a hemodinamikai stabilitás ill. instabilitás dönti el a beavatkozás sürgősségét. Fő cél a kiváltó kórok tisztázása, specifikus kezelése, a vitális funkciók támogatása mellett.

4.1.1. Leggyakoribb okok- Miokardium iszkémia

o Légzési elégtelenség okozta hypoxiao Keringési elégtelenség: hypovolaemia, hypotenzió, hypertenzió, anaemia, sokk

- Elektrolit eltérések: K+, Mg++, Ca++

- Metabolikus zavarok: acidózis, alkalózis- Gyógyszerek: triciklikus antidepresszánsok, MAO inhibitorok, antiaritmikum

intoxokáció- Endogén katekolaminok (elégtelen szedálás, fájdalom, pheocromocytoma)- Mechanikus ingerlés (centrális vénába vezetett katéterek, elektródok)- Mechanikus szívelégtelenség (szívtamponád, pulmonális embólia, billentyű

elégtelenség)- Hypo-, hypertermia- Vagus stimuláció

4.2. Típusaik és akut ellátásukJegyzetünknek nem célja az életet nem veszélyeztető aritmiák tárgyalása, ez a kardiológia témakörébe tartozik. Az alábbiak a European Resuscitation Council által javasolt algoritmusok, az akut ritmuszavarok kezelésére. (A reanimáció kapcsán jelentkező ritmuszavarokat a 31. fejezetben tárgyaljuk.)Általánosságban, az aritmiák kezelésére alapvetően három lehetőség kínálkozik:

- Kardioverzió- Antiaritmikumok- Pace maker terápia

4.2.1. KardioverzióSupraventrikuláris ritmuszavar (SVT, pitvarfibrilláció) esetén, a sinus ritmus visszaállítására alkalmazott, általában sikeres terápiás eljárás. A beavatkozás természetesen csak narkózisban végezhető el. Szinkronizált üzemmódban: 100-200-360 J-lal (sikertelenség esetén emeljük a leadandó teljesítményt) egyenáramot (DC) vezetünk át a szíven sternum-apex irányban. A megfelelő áram-vezetést, azaz bőr ellenállásának csökkentését, a bőr és az elektródák közé helyezett zselatin lapokkal érjük el. A szinkronizálás azt jelenti, hogy készülék érzékeli az R hullámot, és megfelelő késleltetéssel az R hullám után, a szív refrakter stádiumában üt a szívre, így csökkentve a kamrafibrilláció (VF) létrejöttének esélyét. Ennek ellenére asystole és VF is felléphet szövődményként, ezért a beavatkozást teljes reanimációs készenlét mellett szabad csak kivitelezni.

4.2.2. Antiaritmikumok

75

Kevesebb veszélyt jelentenek, mint a kardioverzió, de a siker sem olyan valószínű, mint az előbbi eljárás esetén. Gyógyszerek:

- Adenosine: Keskeny komplexus tachycardiában az első terápiás szer, valamint differenciál diagnosztikai indikációja van.

o Dózis: 3 mg bólusz, majd ha szükséges ismételni 1-2 perc múlva 6 mg, majd 12 illetve ismét 12 mg.

- Amiodarone (Cordarone): Keskeny és széles komplexus tachycardiában egyaránt indikált.

o Dózis: 300 mg bólusz/15-20 perc, majd 900 mg/24 óra.- Digoxin: Pitvarfibrillációban, és keskeny komplexus tachycardiában javallt.

o Dózis: 0.5mg/15 perc, majd naponta 1x0.5 mg i.v., szintellenőrzés mellett.

NB: Tekintettel arra, hogy a tachycardiák (sinus, supraventrikuláris, megtartott pulzusú kamrai tachycardia, tachycardia + szárblokk) differenciáldiagnózisa nem egyszerű, nemzetközi egyezmény alapján „keskeny-” illetve „széles-komplexus” tachycardiákra osztjuk fel őket, és ennek megfelelően különbözik ellátásuk.Az ellátás algoritmusát lásd a 4., 5., 6. ábrán.

Ajánlott irodalom1. EuropeanResuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support.

Resuscitation 2001; 48: 211-221

76

4-1. ábra. A bradycardia kezelési algoritmusa

77

BRADYCARDIA

Fenyegető jelek:RR

syst <90 Hgmm

P < 40/ percEllátást igénylő kamrai aritmiákSzívelégtelenség

IgenNem

Fenyegető aszisztolia?Korábbi aszisztoliaMobitz II blokkIII. AV blokk+széles QRSKamrai ritmus < 20/perc

Atropin i.v. 0.5mg

Kielégítő válasz?

Nem

Igen

- Atropin 0.5mg i.v.- Transkután PM- Adrenalin 2-10 µg/perc- Ideiglenes PM

OBSZERVÁCIÓ

O2 + vénabiztosítás

Nem

Igen

4-2. ábra. Keskeny komplexus (QRS) tachycardia kezelési algoritmusa

78

KESKENY QRS TACHYCARDIA

Vagus manőverekAdenosin 6 mgAdenosin 12 mg max 3-szor 1-2 percenként

Pitvarfibrilláció: >130/perc

Nem Igen

Szinkronozált DC sokk: 100, 200, 360JAmiodarone 150mg/10p majd 300mg/1 óra

Pulzus nélküli frekvencia,>250/perc

Esmolol: 40mg/1p + inf. 4mg/percVerapamil: 5-10 mgAmiodarone 300mgDigoxin 0.5 mg

Szinkr. DC sokk:100, 200, 360J

PF algoritmus

O2 + vénabiztosítás

Fenyegető jelek?Szisztolés RR<90HgmmMellkasi fájdalomSzívelégtelenségKamrai ritmus > 200/perc

4-3. ábra. A széles komplexus (QRS) tachycardia kezelési algoritmusa

79

SZÉLES KOMPLEXUS TACHYCARDIA (VT)

Pulzus van ?Nincs

Igen

Fenyegető jelek?Szisztolés RR<90 Hgmm Mellkasi fájdalomSzívelégtelenségP > 150/ perc

CPR

Nem Igen

- Amiodarone 150mg/10p- Lidokain: 50mg/2p ism 2 p-ként, max: 200mg

Refraktórikus VT:AmiodaroneLidikainProcainamidBretyliumFelülvezérelt PM

AltatásSzink. DC sokkAmiodarone 150mg/10pKardioverzió(k)

Ha a K+ szint alacsony:K+: 30 mmol/óra (KCl: 3 g/óra)Mg++: MgSO

4 50%, 5

ml/30p

AltatásSzinkronizált DC sokkAmiodarone 150mg/10pIsmételt DC sokk: 100-200-360J

O2 + vénabiztosítás

5. Pacemaker terápiaMolnár Zsolt

A szív pacemaker (PM) terápiája akkor válik szükségessé, ha a normális ritmusszabályozás elégtelen (bradyaritmia), vagy ingervezetési zavar lép fel (blokkok) és ehhez hemodinamikai instabilitás társul, mint hypotenzió vagy szinkópe. Ritkább indikáció a tachyaritmiák felülvezérlése.

5.1. Amit az állandó PM-ről tudni kellA PM hordozó betegek észlelésénél az alábbi szempontokat kell figyelembe venni.

5.1.1. Miért kellet a betegnek PM-t kapnia?A PM beültetés indikációja utalhat a beteg alapbetegségére, mint kongenitális rendelleneség, idiopátiás szívbetegség, iszkémiás szívbetegség (ISZB), billentyű betegség, vagy vezetési zavar. Az EKG regisztrátumból kiderülhet, hogy a beteg PM függő-e, illetve, hogy milyen a saját ritmusa.

5.1.2. Milyen típusú PM-e van a betegnek?A PM-eket a „North American Society of Pacing and Electrophysiology/ British Pacing and Electrophysiology Group” öt betűs kódrendszerével osztályozzuk. Az első betű az ingerelt szívüregre (amelyiket az elektróda ingerli), a második érzékelt szívüregre (amelyikben a szív saját elektromos aktivitását az elektróda érzékeli) vonatkozik. Az üregek kódjai: A (atrium, pitvar), V (ventricle, kamra), D (dual, kettős), O (egyik sem) és S (pitvar vagy kamra). A harmadik betű az érzékelés módját mutatja: T (trigger, ingerel), I (inhibition, gátlás), D (dual, gálás és ingerlés) vagy O ( egyik sem, a PM aszinkron üzemmódban üzemel). A negyedik betű a programozhatóságot, az ötödik a felülvezérelt funkciót, vagy az implantálható defibrillátort jelöli. Pl: VVI azt jelenti, hogy az elektróda a kamrát ingerli, a kamrát érzékeli, és gátló funkcióval működik, azaz, ha a kamrában nincs elektromos aktivitás, úgy a PM irányítja a ritmust, de amennyiben a PM a kamrában elektromos aktivitást észlel, úgy gátolja saját működését, és nem ad le elektromos jelet.

5.2. Ideiglenes PM5.2.1. Indikációk

- Életet veszélyeztető bradyaritmia- Átmeneti AV-blokk. AMI-t követően, szívműtétek után vagy antiaritmiás kezelés (pl:

digoxin, amiodarone) szövődményeként kialakuló bradyaritmia esetén.- Állandó PM malfunkciója esetén.- Bármilyen műtét perioperatív szakában, ha a beteg hajlamos súlyos bradyaritmiára (pl:

I. fokú AV-blokk és carotis kompresszióval provokálható asystolia.)

5.2.2. Módszerei- Transvenózus PM kezelés: Valamelyik centrális véna (leggyakrabban a v. jug. int.,

vagy a v. subclavia) perkután kanülálását követően vezetjük a bipoláris elektródát a jobb kamrába, röntgen kontrol segítségével. Az elektródát a külső PM készülékhez csatlakoztatjuk, és beállítjuk a kívánt értékeket. Leggyakrabban a VVI, vagy VOO módot használjuk. Az elektróda akár 1-2 hétig is pozícióban maradhat, de az idő múlásával együtt nő a kanül körüli bőrfertőzés, illetve a véráramfertőzés, vagy endocarditis veszélye.

80

- Transkután PM kezelés: Gyors, biztonságos, könnyen kivitelezhető. Jó elektromos vezető tulajdonsággal rendelkező nagy felszínű elektródákat helyezünk a beteg mellkasára a szívcsúcs fölé, illetve a hátára, a scapula csúcsa alá. A magas ingerküszöb miatt a készülék által leadott magas áramerősség okozta magas feszültség izomrángást, fájdalmat okozhat, ezért indikációja az időnyerés addig, amíg a transzvenózus PM-t be nem vezetjük.

- Epicardiális PM: Szívműtétek végén a pitvar és a kamra felszínéhez rögzítik az elektródákat, és kivezetik a mellkasfalra, így a posztoperatív szakban esetlegesen fellépő blokkokat azonnal orvosolni lehet.

5. 3. PM működési zavarok5.3.1. A PM inger átvételének („capture”) elégtelenségeAz EKG-n látjuk a PM ütést („spike”), de azt nem követi sem P hullám, sem QRS komplexus. Ideiglenes PM esetén ez leggyakrabban az elektróda elmozdulására, „kimozdulására” utal. Az elektromos teljesítmény („output”) növelésével az állapot időnként rendezhető, amennyiben nem, úgy az elektróda megigazítása az egyetlen megoldás. Okozhatja még az érintkezés helyén kialakult infarktus, melynek hege rossz elektromos vezető tulajdonsággal bír, valamint elektrolit zavarok (elsősorban hypo-, illetve hyperkalémia).

5.3.2. A PM ütés hiányaAz elem lemerülése, vagy katéter törés lehet az oka.

5.3.3. Érzékelési zavar („oversensing”)Akkor beszélünk erről, ha valamely szíven kívüli inger gátolja a PM működését: elektromos diatermia a műtőben, MRI, mobil telefon. Műtétekhez a PM átprogramozható VOO (aszinkron) üzemmódba.

5.3.4. DefibrillációA defibrillátor elektródokat tanácsos a PM-től 10-15 cm-re helyezni.

5.4. Automata implantálható cardioverter-defibrillátor (AICD)Indikációja azon betegeknél van, akiknél gyakran lép fel kamrai tachycardia. A készülék kis teljesítményű (<30J) elektro-sokkot ad a szívizomnak tachycardia esetén. Műtét előtt tanácsos a készüléket átprogramozni.

Ajánlott irodalom1. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antyarrhythmia

devices: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on Practice guidelines. Circulation 1998; 97: 1325-1335

2. EuropeanResuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support. Resuscitation 2001; 48: 211-221

81

6. Artéria katéterezés és véres vérnyomásmérésMolnár Zsolt

6.1. Artériás vérnyomásmérésGyakorlatilag minden intenzív osztályra kerülő betegnél indikált. Egyrészt a vérnyomás folyamatos monitorozását teszi lehetővé, másrészt a rendszeres vérvételek is ebből a kanülből történnek. Így egyfelől nem kell a beteget minden vérvételhez megszúrni, továbbá az artériás vérből a szervezet egészére jellemző értékeket kapunk. Az „artériás vérgáz” pedig az egyik leggyakrabban végzett és legfontosabb megfigyelés az intenzíves orvos számára.

6.2. KontraindikációiMivel számtalan helyen végezhetünk kanülálást, ezért a kontraindikációk csak relatívak. Gyulladt bőrterületen nem kanülálunk, valamint koagulopátia esetén is megfontolandó a beavatkozás (NB: Hogy ez mennyire relatív, arra jó példa, hogy még szisztémás trombolízis előtt is be szokás vezetni egy artériás kanült, éppen a beteg biztonsága érdekében.)

6.3. KivitelezéseBőrfertőtlenítés, és a terület steril kendővel végzett izolálása után, néhány tized ml 1%-os lidokainnal a bőrt érzéstelenítjük az artéria felett. Ezt követően vagy egy speciális artériás kanült vezetünk az artériába úgy, mint ahogy azt egy véna kanüllel is tesszük. Ennek alternatívája az ú.n. Seldinger technika: előbb tűt szúrunk az érbe, abba vezetődrótot helyezünk, a tűt eltávolítjuk, majd dróton keresztül felvezetjük az artériás kanült, a drótot eltávolítjuk, a kanült összekötjük az artériás szerelékkel, és végezetül a kanült adhezív tapasszal és/vagy bőröltéssel rögzítjük. Felnőttekben az a. radialisban 20G-s kanülöket használunk, gyermekben 22G a választandó méret. A szereléket fiziológiás sóoldattal töltjük fel, melyet egy nyomásátalakítóval (transzducer) kötünk össze. A nyomásátalakító egy piezo kristályt tartalmaz, melynek alakja megváltozik a nyomásváltozás hatására, és a piezo kristály tulajdonsága, hogy ilyenkor ellenállása is megváltozik. A transzduceren átvezetett standard elektromos egyenáram ezért a piezo kristály alakváltozásaitól, tehát a pulzushullámtól függően ingadozik, és ezt érzékeli, dekódolja a monitor. A transzducer tehát a mechanikus jel elektromossá alakítását végzi. Ezt az immáron elektromos jelet utána a monitor erősítőjébe (modul) vezetjük, ahonnan a végleges jel számítógépes feldolgozás után a monitor képernyőjén megjelenik.

6.4. Mérési hibákHa túl vékony kanült, vagy túl hosszú szereléket használunk, akkor a rendszer rezonancia frekvencája csökken, Ha ez így „felülről közelít” a pulzus frekvenciához, akkor interferencia alakulhat ki közöttük, biológiai-fizikai rendszerünk berezonál. A jelenség a szisztolés értéket túl-, a diasztolés értéket alulbecsüli (6-1. ábra. B). A kanül idővel megtörhet, lumenében fibrin, alvadék képződhet (ezt akadályozza meg, hogy a transzducert, szereléket és a kanült egy ú.n. magasnyomású mosórendszerrel folyamatosan, óránként 2-3 ml fiziológiás sóoldattal folyamatosan „öblítjük”). Ez a görbe az ú.n. tompított („damp”) mérési hibát mutatja, amikor a szisztolés érték a valósnál alacsonyabb, a diasztolés magasabb, azaz pulzus amplitúdó beszűkül. NB: a MAP értéke azonban ezekben az esetekben is megbízható lehet (6-1. ábra C).

82

6-1. ábra. Az artériás görbe, és hibái

6.5. Kanülálható artériákLeggyakrabban az a. radialist kanüláljuk, de gyakori az a. femoralis, a. brachialis, a. dorsalis pedis, a. ulnaris vagy, minősített esetben (mint később látni fogjuk) az a. axillaris kanülációja is.

6.6. KomplikációkElőfordulásuk alacsony. Leggyakoribb a kanül környéki fertőzés, ilyenkor a kanült eltávolítjuk. Súlyosabb szövődmény az artéria ellátási területén bekövetkező keringési zavar. Ezt hivatott megelőzni az ú.n. Allan-teszt, melyet az a. radialis kanülálása előt elvégezhetünk. Azt vizsgálja, hogy az a. ulnarison keresztüli kollaterális keringés kielégítő-e. A vizsgálat azonban nem eléggé megbízható, ezért a teszt eltűnt a klinikai gyakorlatból. Bármi gyanú merül fel az adott végtag keringését illetően, a kanült azonnal el kell távolítani. Tekintettel arra, hogy többnyire könnyen komprimálható artériákat választunk, vérzéses szövődmény alig fordul elő. Trombózis elég magas százalékban kialakulhat, de ez alig okoz iszkémiát, tehát klinikai relevanciája elenyésző. Csakúgy, mint az előbbi esetben, a legkisebb gyanú esetén is el kell távolítani a kanült, és egy másik artériában kell folytatni a monitorozást.

83

A B C

MAP

MAP: artériás közép nyomás, A: normális görbe, B: rezonancia hatása, C: tompított görbe

7. Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP)Molnár Zsolt

Csakúgy, mint az artériás vérnyomásmérés, a CVP monitorozás is hozzátartozik a rutin intenzíves észleléshez. Egyrészt stabil vénás hozzáférést tesz lehetővé, másrészt a CVP mérése segíthet a terápia alakításában is. A CVP értékei, és különösen annak változásai utalnak arra, hogy hogyan viselkedik a jobbkamra, ha folyadékot töltünk bele. Normális rugalmasságú (compliance) jobb kamra esetén, a CVP változása utalhat hypo-, vagy hyper-volémiára. A centrális kanül akkor van megfelelő pozícióban, ha vége a v. cava sup.-ban helyezkedik el.

7.1. Bevezetési helyek- V. jugularis interna: Az a. carotis fölött, és tőle kissé laterálisan helyezkedik el. A

pajzsporc magasságában pungáljuk. o Előnye: Könnyen lokalizálható, egyenes út vezet a v. cava sup.-hoz (többnyire

a jobb oldalit szoktuk katéterezni), kevés a szövődmény (pl.: PTX), és az a. carotis véletlen punkciója esetén a carotis komprimálható (ez különösen mérsékelt alvadási zavar esetén jelent komoly előnyt).

o Hátránya: Kényelmetlen a betegnek, nehéz „kötözni” (az adhezív fedőtapaszt ráhelyezni).

- V. subclavia: A clavicula külső-, középső harmada alatt található véna.o Előnye: Alacsony infekciós arány, kényelmesebb a betegnek, könnyű kötözni.o Hátránya: Nagyobb az esélye a iatrogén PTX-nek, az a. subclavia punkciója

esetén az artéria nem komprimálható (alvadási zavarban, ha van más vénás hozzáférhetőség, punkciója kontraindikált).

- V. femoralis: Az a. femoralistól mediálisan található.o Előnye: Könnyű hozzáférés, kevés szövődmény, artéria punkció esetén

könnyű vérzéscsillapítás.o Hátránya: A beteget korlátozhatja a mozgásban, infekció és trombózis

veszély.

7.2. KivitelezéseA 6.3. fejezetben már részletezett módon, a Seldinger technikával történik. Behelyezéséhez, az adott terület steril lemosása, izolálása és érzéstelenítése mellett, a hosszú bevezető drót miatt ajánlott a steril köpeny használata. A drót bevezetésekor előfordulhatnak kamrai pótütések, akár kamrai tachycardia is, ezért az első pótütések megjelenésekor a drótot vissza kell húzni néhány cm-t, amíg a tünetek megszűnnek.A behelyezett vénát öltésekkel rögzítjük a bőrhöz, és a kanül pozícióját, valamint az esetleges szövődmények felléptét (PTX, hemotorax), minden esetben mellkas röntgennel (MRTG) ellenőrizzük.

84

8. Invazív hemodinamikai monitorozásMolnár Zsolt

Nemcsak az előbbi fejezetekben leírt akut keringési elégtelenséghez vezető állapotokban, hanem valamennyi olyan kórkép esetében, amikor szervi-, szöveti perfúziós zavar léphet fel, az elsődleges célja az intenzíves orvosnak, hogy kielégítse a szervek, szövetek oxigén igényét, azaz javítván a DO2/VO2 arányt rendezze azok oxigén adósságát és a beteg állapotát. Ahhoz, hogy ezt a lehető legpontosabban tudjuk tenni, méréseket végzünk, melyben a keringés legfontosabb paramétereit a CO, preload, afterload, kontraktilitás értékeit monitorozzuk, lehetőleg folyamatosan. Ennek mind a mai napig legfontosabb és legprecízebb eszköze az ivazív hemodinamikai monitirizás.

8.1. Klinikai jelekA beteg fizikális vizsgálatával hasznos információkhoz juthatunk a keringés állapotáról:

- Szapora pulzus – alacsony vérnyomás (az esetek jelentős részében hipovolémiát jelez)

- Lassult kapilláris újratelődés (a körmöt egy pillanatra megnyomjuk, amit követően szinte azonnal rendeződik annak színe, de rossz keringés esetén ez több másodpercet is igénybe vehet)

- Csökkent óradiurézis (<0,5 ml/kg)- Mag és perifériás hőmérséklet >3 Co különbsége a keringés redisztribúciójára,

centralizációjára utalhat.Sajnos azonban, ezen klinikai jelek alapján a keringés töltöttségi állapotára tett becslések érzékenysége (szenzitivitása) egy liter vérvesztés esetén alig jobb mint 20%. Ezért az intenzív osztályon, a pontosabb megítélés és jobb döntéshozatal érdekében invazív méréseket végzünk.

8.2. Invazív módszerekAz invazív fogalom azt jelenti, hogy az érpályába (legyen az artéria, vagy valamely centrális véna) vezetett kanüllel végezzük megfigyeléseinket, méréseinket.

8.2.1. Pulmonális artéria (PA-), vagy Swan-Ganz-katéterA leíróikról, Swan-Ganz katéternek is nevezett eszköz volt az első, mellyel a betegágy mellett is végezhettünk invazív hemodinamikai méréseket. Bevezetéséhez egy centrális vénát (jugularis vagy subclavia) kanülálunk, és egy, a vénába helyezett hüvelyen keresztül vezetjük be a katétert, mely több lumenű, és a disztális (katéter végi) lumennél mért nyomásokat monitorozva vezetjük a katétert a pulmonális artériába. A katétert kb.: 20 cm-nyire bevezetjük a centrális vénába, majd a katéter végén található 1 ml térfogatú ballont levegővel felfújjuk, és a nyomásméréseket monitorozva, a katétert beúsztatjuk az a. pulmonalisba. A bevezetés során tehát a monitoron láthatjuk a centrális vénás nyomást (3-10 Hgmm), a jobb kamrai nyomást (kb: 25-30/0-30Hgmm), majd a pulmonális artériás (PA) nyomást (25-30/9-10 Hgmm). Tovább vezetve a katétert, a ballon egyszer csak elzárja az adott pulmonális artériát, és az áramlás ebben a tüdőszegmentben megszűnik, a katéter „beékelődik”. Ezt a nyomást „éknyomásnak”, vagy pulmonális artériás okklúziós nyomásnak (PAOP) nevezzük, mely a bal pitvari nyomást tükrözi (5-15 Hgmm). A mérés végeztével a ballont természetesen leeresztjük, nehogy tüdőinfarktust okozzunk, és ekkor ismét a PA-nyomást mérjük. A ballon ismételt felfúvásával újból megmérhetjük a PAOP-t.

- Preload: A balon felfújásával tehát a katétert beékelődött, vagy ékpozícóba hozhatjuk, amivel ideális esetben a bal pitvari nyomást mérhetjük. A bal pitvari nyomás jó

85

közelítéssel mutatja a bal kamrai végdiasztolés nyomást, ami a végdiasztolés térfogatra utal, ami jó becslése a preloadnak. Ezen érték is függ azonban a bal kamra compliance-tól csakúgy mint a CVP a jobb kamra esetében, ami számos intenzíves kórképben (szepszis, ARDS) kóros lehet, ezért a PAOP értéke bizonyos kritikus állapotokban nem annyira megbízható, mint pl.: kardiológiai kórképekben.

- CO: Ha a PA-katéterbe a végétől proximálisan egy hőmérőt is beépítünk (a csúcstól kb.: 4 cm-re, tehát a PA-ban helyezkedik el), akkor lehetőség nyílik a termodilúciós elv alapján a CO meghatározására, a következőképpen: Ismert térfogatú (10 vagy 20 ml) ismert hőmérsékletű hideg „indikátort”, többnyire izotóniás sóoldatot, fecskendezünk a PA-katéter CVP-lumenén keresztül a jobb pitvarba. Az oldat hőmérsékletét onnan ismerjük, hogy a CVP-lumenre is helyezünk egy hőmérőt, ami az oldat hőmérsékletét pontosan méri. A két hőmérőt (CVP és PA) a monitorunkhoz csatalkoztatjuk, mely egy szoftver segítségével elemzi a mérési adatokat. Az általunk lehetőleg gyorsan (néhány másodperc) beadott indikátor a vért lehűti, ami hőmérséklet csökkenést eredményez a PA-ban lévő hőmérőn. A hőmérséklet változás kinetikája a vér áramlásától (azaz a CO-tól) függ. A vér hőmérséklete néhány másodperc múlva ismét felmelegszik. A hőmérséklet időbeni változását a PA-katéterhez csatlakoztatott hőmérő regisztrálja, és a monitor az így kapott ú.n. termodilúciós görbe alatti területből a CO-t kiszámítja. Három egymás utáni mérés eredményeit átlagoljuk, mert a pozitív nyomású lélegeztetés befolyásolhatja a vénás visszaáramlást, és így a CO-t is. Éppen ezért, lehetőleg kilégzés végén kívánatos a méréseket elvégezni. A mérés pontossága 4-9%-os tévedési határon belüli.

- Komplikációk: A centrális vénás katéterezés komplikációi természetesen a PA-katéterezésnél is előfordulhatnak. További szövődmény lehet a pitvar, billentyűk, kamrának okozott trauma, és gyakoriak lehetnek az aritmiák. Ha a katéter „előreúszik”, ami az első pozícionálás után előfordulhat, mivel felfújt ballon nélkül is a katéter átmérője kb: 2 mm, tekintélyes méretű artériát zárhat el, aminek tüdőinfarktus lehet a következménye. Ezért elengedhetetlen, hogy PA-katéterezés csak intenzív osztályon történjék, ahol az ápoló személyzet felismeri a normális PA-görbét, és meg tudja különböztetni az ú.n. beékelődött (bal pitvari) görbétől.

8.2.2. A PiCCOTeljes nevén „Pulse indicator continuous cardiac output” monitor, melynek működése két elven alapszik. Egyrészt a már előbb ismertetett termodilúción, másrészt az ú.n. pulzus-kontúr analízisen. Ez utóbbi azt jelenti, hogy a CO leírható az artériás pulzusgörbe alatti terület (A), a szívfrekvencia (P) és az aorta rugalmassági együtthatójának (C) szorzataként: CO = A x P x C. Méréseinkhez egy speciális artériás katétert használunk (PiCCO-katéter), melyet valamely nagy artériába, legtöbbször az a. femoralisba helyezünk be, Seldinger technikával. A katéter sajátsága, hogy az artériás vérnyomásmérésre alkalmas lumenen kívül, egy hőmérő is található benne.

- CO: A termodilúciós mérést hasonlóan végezzük, mint a PA-esetében. Egy centrális vénás kanülbe fecskendezzük az ismert térfogatú hideg indikátorunkat, de ellentétben a PA-katéterrel, a hőmérsékletváltozást nem a PA-ban, hanem az aortában mérjük. Ez egyben előnye is a módszernek, mert az indikátor hígulása hosszabb időt vesz igénybe, annak át kell jutni a jobb szívfélen, a tüdőkeringésen és a bal szívfélen, mely idő alatt 1-2- légzési ciklus bizonyára lezajlik, tehát a lélegeztetés okozta CO változások kiegyenlítődnek, így nem kell a méréseket a légzéssel szinkronban végezni. Ezen tulajdonsága miatt a mérést transzpulmonális termodilúciónak nevezzük. További előnye a PiCCO-nak, hogy a termodilúciós mérés (melyet a kontúr mérések kalibrálásának is nevezünk) folyamatosan tudatja velünk a CO értékét.

86

Ugyanis, ha felidézzük pulzus-kontúr analízis és a CO öszefüggését (CO=AxPxC), akkor látjuk, hogy a termodilúciós mérésünk során meghatároztuk a CO-t, a készülék méri a pulzusgörbe alatti területet (A) és a pulzusszámot, tehát az egyetlen ismeretlen a beteg aortájára jellemző rugalmassági állandó (C), melyet a készülék szoftvere a fenti egyenletből kiszámol. Ezt követően, mivel a „C” állandó, a PiCCO ütésről-ütésre méri az A-t, a P-t és ezt megszorozva a C-vel, gyakorlatilag folyamatosan, azaz ütésről-ütésre kiírja a beteg CO-ját. A CO folyamatos észlelése egy kritikus állapotú betegnél felbecsülhetetlen segítség a klinikus számára. (NB: A PA-katéternek is van olyan fejlesztése, mely képes folyamatos CO monitorozásra, melyet a katéterre helyezett fűtőszállal érnek el. Sajnos azonban, a különböző zajhatások miatt ez a módszer több, akár 10 perces késéssel jelzi csak az aktuálisan mért CO-t, így nem „versenytársa” a PiCCO-nak, ami a folyamatosságot illeti.)

- Preload: Szemben a CVP és a PAOP preload becslő nyomásértékeivel, a PiCCO volumetriás elvet alkalmaz. A termodilúciós görbét annak alakja és az eltelt idők (mint az indikátor megjelenésének ideje az aortában, vagy a felmelegedési idő) alapján felosztja, és a CO-ból kiszámítja az egyes kompartmentekre eső vértérfogatot, és így méri többek között az intratorakális vértérfogatot (ITBV), a globális végdiasztolés térfogatot (GEDV), vagy az extravaszkuláris tüdővíz értékét (EVLW). Az elmúlt 10 évben megjelent CVP-PAOP-ITBV-t összehasonlító állatkísérletek és klinikai tanulmányok eredményei alapján nagy biztonsággal kijelenthetjük, hogy lélegeztetett, vagy súlyos állapotú (sokkos, szeptikus) betegekben a volumetriás módszer megbízhatóbb, mint a nyomásmérésen alapuló preload meghatározás.

8.2.3. Származtatott paraméterek és fiziológiás értékeikKönnyen belátható, hogy az abszolút értékben megadott pl: CO egy válogatott kosárlabdázó esetében jóval nagyobb, mint egy alacsony növésű bokszolónál. Ezért, az egyedenkénti összehasonlítás érdekében az egyes értékeket a testfelszínre („body surface area”, BSA) adott, ú.n. index értékekben adjuk meg, ami viszont már nem mutathat jelentős különbséget normális esetben. A 8-1. táblázat adatai átlagos testfelépítésű felnőttekre értendőek:

8-1. táblázat. Hemodinamikai paraméterekParaméter Kiszámítás Érték Cardiac index (CI) CO/BSA 2,8-4,2 l/m2

Stroke volume (SVI) CI/P 40-60 ml/m2

Szisztémás vaszkuláris rezisztencia (SVRI) (MAP-CVP)x80/CI 1250-1750 dyn*s*cm-5

Intratorakális vérvolumen (ITBVI) 850-1000 ml/m2

Extravaszkuláris vérvolumen (EVLWI) 3-7 ml/kgOxigénszállító kapacitás (DO2I) CixCaO2 600-700 ml/percOxigén fogyasztás (VO2I) Cix(CaO2-CvO2) 150-200 ml/perc

8.2.4. Kevert vénás (SvO2) és centráli vénás szaturáció (ScvO2)A PA-katéter disztális lumenéből, azaz a pulmonális artériából vett vérből megmérhető az ú.n. kevert vénás vér oxigén szaturációja, ami normális esetben 75% körüli. Értéke kórosan alacsony lehet, pl.: hypovolémiás, vérzéses, kardiogén vagy szeptikus sokkban (azaz a sejtek a kevés kínálatból túl sokat fogyasztanak). Újabb vizsgálati eredmények azonban azt mutatják, hogy a centrális vénás vérből meghatározott oxigén szaturáció, az ScvO2, 4-5%-os hibahatáron belül megegyezik a kevert vénás vér szaturációjával, sőt, az ScvO2 normalizálása, azaz 70% feletti tartományban tartása egy sürgősségi betegellátó osztályon javíthatja a túlélést szeptikus betegekben.

87

8.3. Non-invazív CO mérés8.3.1. Fick-elvAz élettanból jól ismert Fick-elvet az oxigén fogyasztás mérésével használhatjuk a CO meghatározására: CO=VO2/(CaO2-CvO2). Az erre alkalmas műszer légvételenként méri a ki- és belélegzett oxigént. Az eljárást indirekt kalorimetriának nevezzük. Bár a módszer non-invazív, a számos kalibrálási, és technikai nehézség, valamint a magas ára miatt a mindennapi rutinban nem terjedt el.

8.3.2. Aorta DopplerMikor egy hanghullám visszaverődik egy mozgó tárgyról, a hullám frekvenciája megváltozik, és a változás nagysága arányos a tárgy relatív mozgásával. Az a Doppler-elv. A Doppler-elven működő CO-mérő eszközt, mely külalakját tekintve egy fiberoszkóphoz hasonlít, a nyelőcsőbe vezetjük, és úgy pozícionáljuk, hogy a műszerünk az aorta véráramlását detektálja. Sikeres pozícionálás esetén a készülék monitorja egy áramlás-idő görbét vesz fel, és a görbe alatti területből számítja a CO-t és a verőtérfogatot. Előnye, hogy a beavatkozás non-invazív, hátránya, hogy reprodukálhatósága a vizsgálatot végző személytől függ, sok esetben nehéz megfelelő jelhez jutni, és nem alkalmazható folyamatos CO mérésre. Az eszköz drága, ezért széles körben nem terjedt el.

8.3.3. EchokardiográfiaAz ultrahang visszaverődés, és annak detektálása révén készít ú.n. „real-time” képeket a szívről. A lélegeztetett betegek kb.: 30%-ában a szokásos transztorakális képalkotás korlátozottan értékelhető, ezért a transzoesophagealis (TE) echokardiográfia részesítendő előnyben. Egy endoszkóp végére rögzített ultrahang-fejet vezetünk a nyelőcsőbe, melynek segítségével képet nyerhetünk a szívüregekről, billentyűkről, a szívizom kontraktilitásról, valamint a CO-ra következtethetünk egyrészt a kamrák ejekciós frakciójából, másrészt az aorta Doppler-jeleiből. Számos előnye mellett hasonlóak hátrányai a Dopplerhez, azaz drága, nem alkalmazható folyamatos CO mérésre, tehát az invazív hemodinamikát nem helyettesítheti, és értékelése kezelő függő.

Ajánlott irodalom

1. Gomez CMH, Palazzo MGA. Pulmonary artery catheterization in anaesthesia and intensive care. Br J Anaesth 1998; 81: 945-956

2. Shephard JN, Brecker SJ, Evans TW. Bedside assessment of myocardial performance 88nt he critically ill. Intensive Care Med 1994; 20: 513-521

3. Sakka SG, Rühl CC, Pfeiffer UJ, Beale R, McLuckie A, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care Med 2000; 26: 180-187

88

9. FolyadékterápiaMolnár Zsolt

A keringés stabilizálásában, az ép veseműködés fenntartásában, a táplálásban, de szervezetünk csaknem valamennyi élettani működésében, az oxigén mellett a folyadékterápiának kulcsfontosságú szerepe van. Szervezetünk teljes víztere (ÖVT) testtömegünk kb: 60%-át alkotja, ami egy 70 kg-os felnőtt esetében kb: 40L-nek fele meg. Az ÖVT intracelluláris, és extracelluláris terekre oszlik (2/3-ad, illetve 1/3-ad arányban). Ez utóbbi további két folyadéktérből, az intestíciális, és intravaszkuláris compartmentekből áll (9-1. ábra). Mivel folyadékterápiánk során az infúziós oldatokat az i.v.-térbe adjuk, a következőkben azt vizsgáljuk meg, hogy milyen infúziós oldatokat használhatunk, és, hogy ezek hogyan oszlanak el az egyes folyadékterek között.

9-1. ábra. Egy 70 kg-os felnőtt folyadékterei (az egyes folyadékterek térfogata nem felel meg pontosan a valóságnak, az egyszerűbb számolás miatt választottuk ezeket, magyarázatot lásd a szövegben)

70 kg-os felnőtt folyadéktereiÖ.V.T. ~ 40L

I.st.~15L I.v.~5L0.6xTBV ~ 20L

I. c. tér E.c. tér

Koll

NaCl

5%D1/83/84/8

1/43/4

1/1

9.1. Élettan-kórélettan-klinikumAhhoz, hogy megértsük az egyes infúziós oldatok élettani hatását, vegyünk egy példát: Betegünket tüdőműtét után felvesszük az intenzív osztályra, ahol egy liter vérvesztést disgnosztizálunk, a mellkasi szívóüvegben észlelt vérmennyiségből. A beteg keringése stabil, pulzusa 100/perc, vérnyomása 100/60 Hgmm, hemoglobin szintje 95 g/L. Úgy döntünk, hogy pótolni akarjuk az egy liter vér veszteségét, de nem vérrel, hiszen a hemoglobin érték elfogadható, hanem infúzióval. Három fajta infúziós oldat áll rendelkezésünkre (9-1. ábra): a víz (5% dextróz oldat formájában), az krisztalloidok (fő komponensük a NaCl) és a kolloidok. Hogyan oszlanak el ezek az oldatok az egyes folyadékterek között? Ehhez azt kell tudnunk, hogy milyen membránok választják el egymástól az egyes tereket.

89

9.1.2. Folyadékterek Az iv. teret az interstíciálistól az endotél, az interstíciális teret az intracelluláristól a sejtmembrán választja el.

- Víz: az endotél és a sejtmembrán szabadon átjárható víz számára, tehát a víz a hígabb oldat felől a töményebb felé fog áramlani, és így az ÖVT-ben oszlik el.

- Krisztalloidok: Ide tarttozik pl: a 0.9%-os izotóniás sóoldat (gyakran „fiziológiás sóoldatnak” nevezik helytelenül, mert egy 150 mmol/l klór tartalmú oldat nem lehet fiziológiás), a Ringer, Ringer laktát oldatok. Kinetikájukat alapvetően a Na-ion és a vele együtt „vándorló” víz diffúziója határozza meg. Míg az endotél szabadon átjárható a Na-ionok számára, a sejtmembrán nem. Ezt onnan tudjuk, hogy az i.c. Na koncentráció 4-5 mmol/L, szemben az e.c. Na-ion koncentrációval, ami 130-150 mmol/L. Ez a tény aktív transzport folyamatot feltételez, tehát az infundált NaCl-oldat az e.c. térben oszlik el.

- Kolloidok: Méretük miatt az endotél sem átjárható számukra, ezért alapvetően az iv. térben oszlanak el.

9.1.3. Infúziós oldatok- Víz: Vizet, mint aqua destillata, természetesen nem infundálhatunk, mert a

vörösvértestek duzzadásához, és hemolízishez vezetne. Ezért dextrózt adunk a vízhez, ezzel megemeljük az oldat ozmolaritását (az 5%-os dextróz oldat ozmolaritása 280 mosmol/L, ami azonos a szérum élettani ozmolaritásával) amit már biztonsággal, a hemolízis veszélye nélkül infundálhatunk. A cukor gyorsan lebomlik a májban, és marad a víz, ami pedig, mint azt az előbb láttuk, mivel szabadon vándorol a membránokon, először hígítja az i.c. teret, majd az interstíciális, és végül az i.c. teret. Tehát a víz az ÖVT-ben oszlik el. Azt is ki tudjuk számítani, hogy mennyi marad ebből az i.v. térben. Annyi víz marad i.v., ahogy az i.v. tér aránylik az ÖVT-hez. A 9-1. ábrában leírt (egyszerűsített) értékekkel számolva tehát, 5:40, azaz 1:8-hoz. Ez azt jelenti, hogy 1 liter 5% dextrózból mindössze 1/8-ad marad az érpályában, azaz, a fenti betegünknél az 1L vérvesztést kb: 8L 5%-os dextrózzal (Isodex) pótolhatunk. Ez túlzottan nagy mennyiségű folyadékbevitelt jelent, tehát az Isodex alkalmatlan az i.v. folyadékvesztés (hipovolémia) pótlására. Amire viszont való, az az ÖVT folyadékvesztésének pótlása, pl: egy exikált beteg, posztoperatív folyadékpótlás, illetve inni nem tudó beteg folyadékterápiájának részeként.

- Krisztalloidok: Ebbe a kategóriába tartozik az izotóniás sóoldat (Salsol), Ringer, Ringer-laktát (vagy az angolszász országokban Hartmann oldat), Sterofundin, stb. Ami a krisztalloidok megoszlását illeti, azt alapvetően a Na-ion tartalmuk határozza meg. Tehát, az oldat kinetikáját illetően, amennyiben annak Na-tartalma az e.c. tér Na-tartalmával megegyező (130-150 mmol/L), izotóniás sóoldatnak tekinthetjük, függetlenül attól, hogy milyen egyéb ionok (K, Mg, foszfát, stb) vagy oldott anyagok (cukor, laktát) vannak még benne. Márpedig, mint láttuk, a Na az e.c. tér legfontosabb kationja, és az izotóniás sóoldat alapvetően ebben a térbe oszlik el. Az i.v. adott krisztalloidból tehát annyi marad az i.v. térben, mint ahogy az iv. tér aránylik az e.c. térhez. A 9-1. ábrában megadott értékek alapján 5:20, azaz 1:4-hez, tehát az oldat ¼-e. Ez azt jelenti, hogy 1L vérvesztést kb: 4L krisztalloiddal pótolhatunk. Hipovolémia rendezésére tehát a krisztalloidok alkalmasak. Megjegyzendő, hogy pusztán Ringer-laktát oldat infúziója a napi folyadékbevitel fedezése céljából, bár sajnos naponta látható klinikai gyakorlat, elégtelen megoldás, és ki kell egészíteni víz (Isodex) infundálásával, hogy a szervezet ÖVT-ének, elsősorban az i.c. térnek vízigényét is kielégítsük.

90

- Kolloidok: Olyan oldatok, melyek nagy molekulaméretű anyagokat tartalmaznak, mely megnöveli a szérum kolloid ozmótikus nyomását. Leggyakrabban gelatin, keményítő, dextrán, vagy albumin oldatokat használunk. Közös tulajdonságuk, hogy alapvetően az érpályában maradnak, tehát eloszlásuk az i.v. tér. Így, a fejezet elején feltett kérdés utolsó válasza: 1L vérvesztést 1L kolloiddal pótolhatunk. Hátrányuk az izotóniás sóoldatokkal szemben, hogy jóval drágábbak, lassabban ürülnek ki a keringésből (ez adott esetben előnyük is lehet), allergiát és veseműködési zavart okozhatnak. Jelenleg nincs arra bizonyítékunk, hogy az egyik kolloid jobb lenne a másiknál.

o Gelatin: 30 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid, modifikált szarvasmarha kollagénből szintetizálják. A vesén át ürül.

o Hydroxyehtyl-keményítő: 130-250 kDa átlagos molekulasúlyú kolloid, kukorica keményítő polimerizációjával állítják elő. A magasabb molekula méretű oldatok alvadási zavarokat okozhatnak.

o Dextránok: Két molekulaméretben (70 és 40 kDa) kerülnek forgalomba. Allergizáló hatása miatt adása előtt dextrán tartalmú gyógyszerrel (Promit) deszenzitivizálni kell a beteg szervezetét. Az alacsony molekulaméretű oldat (Rheomacrodex), azon kívül, hogy plazmapótszer, a trombocita aggregáció és funkció gátlása révén csökkentheti a posztoperatív pulmonális embolia kialakulásának esélyét.

o Albumin: 68 kDa molekulasúlyú humán polipeptid. Számos fontos élettani funkciói (plazma kolloid onkótikus nyomásáért felelős fő fehérje, gyógyszer transzport, antioxidáns, antikoaguláns hatás), az infundált humás albumin esetében nem bizonyítható. Tekintettel magas árára, és a közelmúltban megjelent ellentmondásos metaanalízisek eredményére, indikációja az intenzív terápiában (hipalbuminémia korrekciója, plazma pótszer, kolloid onkotikus nyomás rendezése) kérdéses, és az albumin felhasználás világszerte jelentősen visszaesett. Ennek oka, hogy a témában megjelent klinikai vizsgálatok többsége, nem tudta igazolni a drágább albumin előnyeit az olcsóbb szintetikus kolloidokkal szemben.

o Vér, vérkészítmények: A vörösvértest(vvt) koncentrátum, bár tekinthető plazmapótszernek, folyadékpótlásra használata fölösleges, és emiatt kontraindikált. Egyetlen indikációja a vérkép, helyesebben a DO2 rendezése (lássd 1. fejezet). Az azonban már távolról sem olyan nyilvánvaló, hogy mi legyen az a hemoglobin szint, melynél indikáljuk a transzfúziót. Jelenlegi ajánlás szerint, iszkémiás szívbetegségben nem szenvedő betegeknél 70 g/L-ig „megengedjük” a hemoglobin szint csökkenését, szívbetegeknél a 80 g/L-es hemoglobin szint körüli érték a transzfúzió indikációja, vagy, ha szívizomperfúziós zavart észlelünk (friss ST depresszió az EKG-n), amiért nagy valószínűséggel az anémia tehető felelőssé. Amennyiben akut vérzés esetén nagy mennyiségű vért kellett adnunk (kb: 8 egység), akkor terápiánkat ki kell egészíteni friss fagyasztott plazmával (FFP), mely a hígulásos koagulopátia megelőzését szolgálja. Jelen ajánlás szerint 8 egység vér mellé 4 egység FFP-t adunk, és 10 egység vvt koncentrátum transzfúziója után 6-10 egység trombocita szuszpenziót.

9.2 Kolloid, vagy krisztalloid?Több évtizedes vita, hogy vajon mivel teszünk jobbat a betegnek, ha az olcsóbb, és gyorsan kiürülő krisztalloidokkal, vagy a drágább, de a keringés stabilitását hosszabb ideig fentartó kolloidokkal rendezzük a beteg hipovolémiáját. Az elmúlt években a vita megnyugodni

91

látszik, és az igazság, mint oly sokszor, valahol a két szélsőséges tábor között van. Az elmúlt években megjelent szisztematikus áttekintő tanulmányok és metaanalízisek, és egy csaknem 7000 betegen végzett prospektív randomizált vizsgálat eredményei alapján, úgy tűnik, hogy nincs különbség a betegek kimenetelét (halálozását), intenzív osztályos kezelésük idejét, a tüdőödéma, vagy veseelégtelenség gyakoriságát illetően a két terápiás modalitás között. Amennyiben a 8. fejezetekben leírtak alapján a hipovolémia nagy biztonsággal diagnosztizálható, akkor az előző paragrafusban leírtak szerint vagy kolloid, vagy krisztalloid adása jön szóba. Mi alapján döntsük el, hogy melyiket adjuk a betegeinknek? Jelenleg nincs konkrét ajánlás, de a józan ész alapján az következik a fent leírtakból, hogy amennyiben gyors hatást akarunk elérni, akkor kolloidot, amennyiben van időnk a hipovolémia rendezésére, úgy krisztalloidot adjunk. Azaz, „gyorsabban be tudok adni 1 palack kolloidot, mint 4 palack krisztalloidot”.És ezzel meg is válaszoltuk a fejezet elején feltett kérdést, és a fenti betegnél, mivel hemodinamikailag stabil és panaszmentes, ráérünk a folyadékhiány rendezésére, és krisztalloid, pontosabban izotóniás sóoldat a választandó terápiás eszköz.

Ajánlott irodalom1. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs. colloids in fluid

resuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 2002. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers. Human albumin administration in

critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Br Med J 1998; 317: 235-240

3. Haljame H, Dahlqvist M, Walentin F. Artificial colloids in critical practice: pros and cons. Baillere’s Clin Anaesthesiol 1997; 11: 49-79

4. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004 May 27;350(22):2247-56

92

10. Az artériás vérgáz és sav-bázis egyensúly elemzéseMolnár Zsolt

Az artériás vérgáz elemzése alapvető fontosságú nem csak az intenzív terápiában, de minden akut betegellátással foglalkozó szakmában. 1.0-1.5 ml heparinizált artériás vért veszünk a betegtől vagy artéria punkció révén, vagy az artériás kanülből.

10.1. Vérgáz paraméterek- pH: a H+ „potenciáját” (p), erősségét jelöli. A H+ koncenrtációt a készülék

közvetlenül méri (kalomel-, üveg-elektróda), de nem azt, hanem a pH-t írja ki. A vér kémhatásának pH-val történő jellemzését Søren Sørensen dán kutató vezette be 1909-ben: pH= -log10[H+]. Szándéka az volt , hogy egy lineáris, és így az orvos számára könnyebben érthető skálát hozzon létre. Nem egyformán változik ugyanis a vér kémhatása ugyanolyan mennyiségű H+-változásra. A vér normális H+ koncentrációja: 40 nmol/L. A „40” 10-es alapú negatív logaritmusa: 7.40, ami a normális pH. Vizsgáljuk meg a H+ változását, ha a pH 7.00-re csökken, vagy 7.8-ra emelkedik (azaz ±0.4 tizedet): a 7.00-es pH esetén a H+ koncentráció 100 nmol/L, míg a 7.8-as pH 16 nmol/L-es H+ koncentrációt jelent. Tehát láthatjuk, hogy ugyanazon mértékű pH változást az acidózis irányában 60 nmol/l-es, míg az alkalózis irányában mindössze 24 nmol/L-es H+ koncentráció változás hozott létre.

- PaO2: A vérgázgép az artériás vér parciális oxigéntenzióját is közvetlenül méri (Clark-elekrtóda). Normális tartománya fiatal felnőttben amikor a FiO2=0.21, kb: 100 Hgmm. A 60-as éveink közepére ez az érték kb: 25 Hgmm-t csökken.

- PaCO2: Az üveg elektróda módosított változtával ezt is közvetlenül méri a vérgázgép. Normális értéke 35-45 Hgmm.

- Aktális bikarbonát: A Henderson-Hasselbalch egyenletből számítja a készülék. Normális értéke: 21-27 mmol/L.

- Standard bikarbonát: A mintát 37 oC-ra felmelegíti, majd a CO2 parciális nyomást 40 Hgmm-re standadizálja a vérgázgép, megméri a pH-t, és a Henderson Hasselbach egyenlőtből kiszámítja a HCO3-at, így a sav-bázis háztartás metabolikusn komponensére lehet következtetni. Normális értéke: 21-28 mmol/L.

- Bázis felesleg (base excess, BE): Azon bázis-, vagy sav-mennyiséget jelöli, melyet a mintához kell adni, hogy standard körülmények között (37 oC, PaCO2: 40 Hgmm) a pH 7.4 legyen. Megegyezés alapján mint BE jelöljük, normális mértéke ± 2mmol/L.

- Puffer bázisok (buffer bases, BB): A vér teljes pufferkapacitása (hemoglobin, bikarbonát, plasma proteinek és foszfát). Értéke körülbellül 48 mmol/L.

10.2. A sav-bázis egyensúly értékeléseA vérgáz értékelésében a skandiváv iskolának óriási érdemei vannak. Gondoljunk csak az in vitro vérgázmeghatározás atyjára Astrup-ra (1957), aki bevezette a standard bikarbonát és BE fogalmait, és a vele szoros együttműködésben dolgozó Siggaard-Andersenre, akivel kidolgozták a vér sav-bázis egyensúlyát leíró nomogramjukat. Ők képviselik az ú.n. „skandináv iskolát”, mely nem a közvetlenül mért paraméterek (pH, CO2) értékeléséből, hanem a származtatott mutatók alapján, mint a BB és BE jellemzi a vér kémhatását. Mégis, hogy jobban megértsük a vérgázanalízist, kövessük az ú.n. „bostoni iskola” szemléletét, melynek alapja Lawrenec Joseph Henderson (Harvard, 1906) és Karl Albert Hasselbalch (Koppenhága, 1916) kutatásaiból származó Henderson-Hasselbalch egyenlet. A gondolatmenet lényege, hogy a mért pH és PaCO2, valamint a Henderson-Hasselbalch

93

egyenletből közvetlenül számított HCO3 értékelésével szinte mindent megtudhatunk, amiről a vérgáz mesél. A következő képpen:

1. Állapítsuk meg a H+ koncentrációt:a. pH > 7.45 = alkalózisb. pH < 7.35 = acidózisc. 7.35 < pH < 7.45 = normális, vagy kompenzált eltérés

2. Értékeljük a respiratorikus komponenst:a. PaCO2 > 45 Hgmm = respiratorikus acidózisb. PaCO2 < 35 Hgmm = respiratorikus alkalózis

3. Értékeljük a metabolikus komponenst:a. HCO3 > 33 mmol/L = metabolikus alkalózisb. HCO3 < 23 mmol/L = metabolikus acidózis

4. Kompenzált elváltozások (a fentiek kombinációjával):a. 1/c + 2/a + 3/a = kompenzált respiratorikus acidózis (pl:

COPD)b. 1/c + 2/b + 3/b = kompenzált metabolikus acidózis (pl:

diabéteszes ketoacidózis, bármilyen sokk, bikarbonát vesztés)5. Anion rés (anion gap, AG) és metabolikus acidózis:

a. Az elektroneutralitás elve miatt szervezetünkben a negatív (anionok) és pozitív töltéseknek (kationok) egyensúlyban kell lenni, azaz mennyiségük minden körülmény között megegyezik (10-1. ábra).

b. A kationok 95%-át a: Na+, éa K+, míg a két legfontosabb anion a: a: Cl-, és a HCO3

- az anionok mindössze 85%-át teszi ki. Van tehát különbség a „legfontosabb” kationok és anionok között a kationok javára, melyet anion résnek (AG) hívunk. Normális értéke 10-18 mmol/L:

AG = (Na + K) – (Cl + HCO3)c. Az AG más megfogalmazásban, a rutinszerűen nem mért

anionok és kationok különbsége: AG = (proteinek + HPO4 +savak+SO4) – (Ca+Mg)

94

10-1. Ábra. Elektroneutralitás (Gamble diagram): kationok és anionok a normális plazmában

10.3. Sav-bázis zavarok10.3.1. Metabolikus acidózis

- Magas AG acidózis: amikor a szerves savak felszaporodása miatt a HCO3 szint alacsony, és a Cl normális (pl: HCO3=16, Szerves sav = 16 mmol/L).

o Laktát acidózis: A-típus: anaerob anyagcseréhez vezető állapotok, mint szepszis, szívelégtelenség, veseelégtelenség, metanol-, etilén glikol-mérgezés. B-típus: májelégtelenség miatti csökkent laktát metaboliznus, inzulis hiány, hematlógiai betegségek.

o Ketoacidózis: diabetes, alkoholmérgezés, éhezés.o Exogén savbevitel: salicilát mérgezés.

- Normális AG acidózis: amikor a HCO3 szint alacsony és a Cl magas.o Fokozott HCO3 vesztés: proximális renális tubuláris acidózis (RTA),

nehézfém mérgezés, hyperparathyroidizmuso Csökken renális H+ ürítés: disztális RTA, aldosteron hiány.o Gastrointestinális HCO3 vesztés: hasmenés, ileostoma, uretero-sigmoidostoma.

10.3.2. Metabolikus alkalózis- Sav-vesztés: gyomorsav-vesztés hányás révén, vagy a nazogasztrikus szondán

keresztül (atonia); fokozott H+ ürítés diuretikumok hatására; hypokalaemia.- Túlzott alkalizálás: bikarbonát terápia; citrát, laktát, acetát adás, amiből bikarbonát

képződik.10.3.3. Respiratorikus acidózis

- Légzésdepresszió: gyógyszermérgezés (ópiátok, szedatívumok), vagy trauma okozta tudatzavar.

- Izomgyengeség: Guillain-Barre, myastenia, izomrelaxámsok elhúzódó hatása.- II. típusú légzési elégtelenség (lásd: 19. fejezet)

95

Σ+ = 154 Σ- = 154 mmol/L

Na+ = 142

K+ = 4

Mg2+ = 2

Ca2+ = 5Egyéb = 1

Cl+ = 103

HCO3 = 26

Szerves savak = 6

Protein = 16HPO4 = 2SO4 = 1

- Léguti obstrukció (lásd: 19. fejezet)- Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hipoventiláció.

10.3.4. Respiratorikus alkalózis- Tüdőembólia- Központi idegrendszeri izgalmi állapot: meningo-encephalitis- Asztma- Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hyperventiláció

10.3.5. Kevert kórképek- Metabolikus + respiratorikus acidózis: reanimáció alatti és utáni állapot; légzési

elégtelenség + sokk- Metabolikus + respiratorikus alkalózis: hiperventiláció (pl: fájdalom miatt) és atonia

(hányás); májelégtelenség és diuretikumok.- Lásd még 10.2.

Ajánlott irodalom1. Prencipe L, Brenna S. The acid-base balnce. Theoretical and practical aspects.

Instrumentation Laboratory

96

11. Infekció az intenzív terápiábanMolnár Zsolt

Az infekció jelentős tényező az intenzív osztályon kezelt betegek morbiditását, és mortalitását illetően. Az infekció lehet közösségben szerzett, vagy az intenzív osztályon szerzett, nozokomiális. A közösségben szerzett fertőzések általában antibiotikumra érzékenyek, míg a nozokomiális infekciók kórokozói általában valamely antibiotikum rezisztens törzs tagjai.Az intenzív osztályon kezelt betegek különösen esendőek nozokomiális infekciót illetően, mert:

- A felvétel okául szolgáló alapbetegség önmagában hordozza az infekció lehetőségét (trauma, műtét, égés, stb)

- Invazív beavatkozások (gépi lélegeztetés, intravaszkuláris kanülálások, hólyag katéterezés, stb) hajlamosítanak a baktértiumok megtelepedésére.

- Az alapbetegség, és egyes gyógyszerek ugyancsak elősegítik a kolonizációt (immunszupresszió, ulcus profilaxis H2-receptor gátlókkal)

- Bélmucosa károsodás (gastrointestinális hipoxia/hipoperfúzió okán) elősegíti a baktériumok bekerülését a keringésbe.

Az EPIC (European Prevalence of Infection in Intensive Care)-tanulmány eredményei alapján, az intenzív osztályon kezelt betegek 21%-a kap legalább egyszer fertőzést az osztályon. Ennek 47%-a pneumonia, 18%-a alsó légúti infekció, 18%-a húgyúti fertőzés, és 12%-a bakterémia egyéb okokból. Sajnos, az esetek jelentős részében, az infekció fellépte mellett szóló klinikai bizonyítékok, és a beteg állapotrosszabodása miatt, nincs idő megvárni a mikrobiológiai vizsgálatokat, és empirikus antibiotikus kezelést kell indítanunk. Az antibiotikum választást több szempont befolyásolja:

- Az infekció legvalószínűbb forrása, és az itt leggyakrabban előforduló kórokozó.- A beteg állapota, kora, esetleges gyógyszerallergia, előző antibiotikumok, vese és máj

diszfunkció.- Az intézmény rezisztencia profilja.- „Deeszkalációs” antibiotikum terápia.

Ez utóbbi azt jelenti, hogy szemben az évtizedekig fenntartott gyakorlattal, mármint, hogy keskenyebb spektrumú (olcsóbb) antibiotikummal kezdjük az empirikus kezelést, és a leoltási eredmények birtokában váltunk szélesebb spektrumúra (ami drágább gyógyszert is jelent), a mai felfogás szerint, súlyos infekció esetén azonnal széles spektrumúval kezdünk, és, ha a leoltás azt igazolja, utána váltunk csak célzott, keskenyebb spektrumú antibiotikumra. Az elmúlt évek vizsgálatai azt mutatják, hogy a deeszkalációs terápia nem csak, hogy korszerű, de költség hatékony is.

A fentiek optimális rendszerben működtetése, mint az intenzív terápia általában, multidiszciplináris együttműködést tesz szükségesé, melyben az intenzív orvoson kívül infektológusnak és mikrobiológusnak is részt kell vennie. Az együttműködéssel kialakított antibiotikum kezelési protokollnak komoly szerepe lehet a betegek korai gyógyulásán kívül, a költséghatékony működésben is. Fontos, hogy az empirikus kezelés megkezdése előtt vegyük le a betegtől a szükséges mintákat mikrobiológiai vizsgálatra (vér, vizelet, bronchiális váladék).

11.1. Légúti infekcióA légutakból az intenzív osztályon trachea aspirátum, broncho-alveoláris lavage, vagy védett-kefebiopszia útján nyerhetünk mintát. Köpet leoltásra gyakorlatilag nem kerül sor,

97

mert egyrészt az eredmény megbízhatatlan, másrészt vagy túl jól van a beteg, és akkor kikerül sebészeti vagy belgyógyászati osztályra, vagy állapotrosszabbodás esetén pedig előbb utóbb endotracheális intubációra kerül sor, melyet követően a fenti mintavételi módszereket végezzük.

- Trachea aspirátum: Steril szívókatétert vezetünk az endotrachális tubuson keresztül a tracheába, majd néhány másodperc alatt, egy válkadékgyűjtő tartályba néhány mililiter mennyiségű váladékot szívunk, amit lezárunk, és a mikrobológiára juttatunk baktérium azonosítás és rezisztencia meghatározás céljából.

- Broncho-alveoláris lavage (BAL): Broncho-fiberoscoppal végezzük ugyanazt, amit az előbb, azzal a különbséggel, hogy így célzottan tudunk mintát venni a jobb, vagy bal tüdőből, illetve az egyes lebenyekből. Előnye továbbá, hogy az adott területről kevés, vagy nehezen leszívható váladék esetén is, 5-20 ml fiziológiás sóoldat befecskendezésével, majd aspirációjával mintát tudunk nyerni.

- Védett-kefe biopszia: Ugyanaz, mint az előbbi, annyi módosítással, hogy nem használunk öblítő folyadékot. A célzott lebeny bronchusába vezetjük a steril műanyag hüvelyben lévő néhány mm hosszú kefét, majd a hüvelyből előretolva 1-2 cm-t és visszahúzva, a kefére tapadt mintát elemeztetjük a mikrobiológusokkal.

(NB: Jelen tudásunk szerint egyik módszer sem jobb mint a másik, széles körben az első eljárás a legelterjedtebb.)

Arc és mellkasi trauma során a légutakba kerülhet Staph. aureus, Strep. pneumoniae és/vagy Haemophilus influenzae. Gram-negatív és anaerob baktériumok ugyancsak fertőzhetik a tüdőt áthatoló sérülések esetén. Az empirikus kezelés során 2., 3. generációs cehalosporinok, metronidazollal, vagy anélkül megfelelő védelmet biztosítanak.

Az alsó légutak típusos késői infekciója, a nozokomiális pneumonia. Leggyakrabban Gram-negatív baktériumok tenyészthetők ki (Pseudomonas, Enterobacteriaceae, Staph. aureus). Újabban egyre többször találkozunk rezisztens törzsekkel, mint az AcinetobakterBaumannii, vagy a Stenotrophomonas maltophilia. Quinolonok, széles spektrumú cephalosporinok (cefepime), carbapernemek (imipenem, meropenem) vagy béta-laktám+inhibitor (tazobactam) antibiotikumok a legjobbak az empirikus kezelés elkezdésére. Komoly kórházhigiénés probléma a meticillin rezisztens Staph. aureus (MRSA) infekciók kezelése. Nincs egyértelmű adat arról, hogy az MRSA önmagában milyen mértékben felelős az intenzív osztályos morbiditásért, de tekintettel arra, hogy a kórokozó rendkívül rezisztens, kezelésében szinte kizárólag csak glikopeptidek (vancomycin vagy teicoplanin) jönnek szóba, az igazoltan fertőzött betegeket izolált kórterembe helyezzük, és fertőzőbetegként kezeljük (lásd 12. fejezet).

A hosszú, szélesspetrumú antibiotikus kúrák szövődménye gombás felülfertőződés lehet. Leggyakoribb kórokozó a Candida albicans mely érzékeny az imidazol csoportba tartozó antifungális szerekre, pl: fluconazol. Rezisztensebb törzsek is előfordulnak, melyek imidazolokra nem, csak amphotericin-B-re érzékenyek.

Vírusfertőzések ritkán fordulnak elő az intenzív osztályon, és gyakran bakteriális felülfertőződés miatti pneumonia okán, pl: influenza járvány idején, kerülnek be a betegek. A vírus diagnosztika lassabb mint a baktériumok identifikálása. Empirikus kezelést gyakorlatilag nem végzünk, specifikusat is alig. Terápiaként acyclovir, amantidin vagy ribavirin jön szóba.

98

Immunszuprimált betegnél gondolni kell cytomegalovírusra, és Pneumocystis carinii fertőzésre.

11.2. Húgyúti infekciókCsaknem valamennyi intenzív osztályon észlelt betegnek van hólyagkatétere. A katéter körüli kolonizáció esélye annak időtartamával egyenes arányban nő, ezért mihelyst a beteg állapota azt lehetővé teszi a katétert el kell távolítani. A rendszeres katétercsere nem javasolt, mert fokozza a fertőzésveszélyt. A tartós katéterezés ellenére ritka, hogy pusztán húgyúti infekció lenne a felelős a beteg szeptikus állapotáért. A pozitív vizeletleoltás önmagában ritkán indikálja az antibiotikus terápiát, de érdemes figyelembe venni a kitenyészett kórokozót, és annak érzékenységét az antibiotikum megválasztásakor. Az empirikus (lásd fent) széles spektrumú antibiotikus kezelés hatásos a leggyakoribb húgyúti kórokozók (E. coli, Enterococcus) ellen is.

11.3. Kanül infekcióHa a betegtől steril körülmények között levett vérből baktériumot tenyésztünk ki, akkor pozitív hemokultúráról, vagy bakterémiáról beszélünk. Ennek oka lehet: pneumonia, peritonitis, tályog, húgyúi infekció, stb, de gyakran okozhatják intravaszkuláris katéterek is (centrális vénás, és/vagy artériás kanülök). A tenyésztés és rezisztencia alapján elkezdett antibiotikus kezelés mellett szükséges a kanülök eltávolítása, szükség esetén cseréje is. A kanül cserének két módja lehetséges. Egyrészt vezetődrót segítségével a régit eltávolítjuk, majd ugyanazon a dróton egy steril kanült vezetünk be, de csak akkor, ha a bevezetés helyén a bőr nem gyulladt. A másik módszer, hogy máshol helyezünk be steril körülmények között egy új kanült.

11.4. Abdominális infekció (peritonitis)Bél, gyomorperforáció estén a bél kórokozói a hashártyára kerülve okozhatnak gyulladást, infekciót. Amennyiben a sebészi beavatkozás idejében (kb: 6 órán belül) történt, és sikerült a hasüreget kiöblíteni, úgy csak kontaminációról beszélünk. Abdominális infekcióról akkor beszélünk, ha 6 óránál hosszabb kontaminációról van szó, ha a műtét során a fizikális lelet igazolta a peritonitist, vagy a műtét után az intenzív osztályon válik a szepszis jelei alapján a peritonitis valószínűsíthetővé. A műtét során a hasűri váladék leoltása segítheti a célzott kezelést. Leggyakoribb kórokozók: Enterobacteriaceae, Bacteriodes, P. aeruginosa. Az intenzív osztályon kialakult súlyos peritonitis empirikus kezelésére olyan széles spektrumú antibiotikumot kell választanunk, ami hatásos aerob/anaerob Gram-negatív baktériumok ellen (imipenem, meropenem).

Ajánlott irodalom1. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, Nicolas-Chanoin MH, Wolff

M, Spencer RC, Hemmer M. The prevalence of nosocomial infection in intensive care 99nt he99n Europe. Results of the European Prevalence of Infection in Intensive Care (EPIC) Study. EPIC International Advisory Committee. JAMA 1995; 274:639-644

2. Bergmans DC, Bonten MJ, Gaillard CA, van Tiel FH, van der Geest S, de Leeuw PW, Stobberingh EE. Indications for antibiotic use in ICU patients: a one-year prospective surveillance. J Antimicrob Chemother. 1997; 39: 527-535

3. Brown EM. Empirical antimicrobial therapy of mechanically ventilated patients with nosocomial pneumonia J Antimicrob Chemother. 1997; 40: 463-468

4. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. The International Sepsis Forum. Intensive Care Med. 2001; 27 (S1): S1-134.

99

12. Infekció-kontroll az intenzív osztályonMolnár Zsolt

Az infekció-kontrol szerves része valamennyi kórházi intézménynek, és hatékony működéséhez egy egységes koncepció betartása szükséges valamennyi osztály részéről. Egyre több bizonyítékunk van arra, hogy a nozokomiális infekció szervezett kórházi ellátása javítja a morbiditási, mortalitási mutatókat, és jelentős anyagi megtakarítást is jelent az intézményeknek. Az infekció-kontrol fontosságát az a tény is igazolja, hogy egyre szaporodik azon kórokozók száma, melyek a szokásos antibiotikum kezelésre rezisztensek.

12.1. Veszélyes kórokozókEzek azok a kórokozók, melyeket a klórházak infekció-kontrol csoportjai magas kockázatúnak tartanak, és bárhol felüti a fejét valamelyikük, a kórházhigiénés szolgálat kérés nélkül is megjelenik, és szervesen részt vesz a munkában mindaddig, míg a fertőzés el nem múlik.

- MRSA- Streptococcus pyogenes- Vancomycin rezisztens enterococcusok (VRE)- Multi-rezisztens Gram-negatív kórokozók (pl: „extended spectrum beta-lactamase,

ESBL, termelő enterobactericeae)- Clostridium difficile- Salmonella spp., Shigella spp., E. coli 0157- Mycobacterium tuberculosis- Influenza „A” vírus- Varicella zoster- Creutzfeld-Jakob betegség- HIV fertőzés

12.2. Infekcióra hajlamosító tényezők- A 48 órát meghaladó terápia az ITO-n- Trauma- Gépi lélegeztetés- Hólyagkatéterezés, és tartós hólyagkatéter- Tartós intravaszkuláris kanülők (elsősorban a centrális vénás kanülök)- Stressz ulcus profilaxis (kivált a gyomorsav pH csökkentés)- Rossz általános állapot (alultápláltság, krónikus szervi elégtelenség)- Nem-steril sebészi beavatkozás

12.3. Infekció-kontrol protokollok, irányelvekAhhoz, hogy az infekció-kontrol megfelelően működjék, a következő protokollok, irányelvek kialakítása szükségeltetik:

- Az adott intézetre szabott antibiotikum kezelési protokoll. - A szepszis, antiszepszis protokollok az egyes beavatkozásokhoz.- A beteg izolálásának (elkülönítő kórteremben kezelésének) indikációs és kivitelezési

protokollja.- Fertőtlenítési és sterilizálási protokollok.- Hulladék-kezelési irányelvek.- Járvány esetére kidolgozott protokoll.

12.4. Higiéne

100

Az ITO nem fertőző osztály, és nem is műtő, de a nozokomiális infekciók megelőzése érdekében fontos az alábbi higiénés szabályokat betartani.

12.4.1. Az ITO környezetBár az ITO személyzete tehető a leginkább felelőssé a kórokozók betegről-betegre történő átviteléért, maga az osztály felépítése, szerkezete, épületgépészeti megoldásai is fontos szerepet játszhatnak a megfelelő infekció-kontrolban. A levegő minősége az egyik ilyen tényező. Egyes helyeken filtrált levegőt használnak, de ennél fontosabb a szellőzés, ami óránként többszöri teljes légcserét jelent. Javasolt az osztálytól távol felszerelt légcserélő berendezés, aminek számtalan előnye van hagyományos klíma berendezésekkel szemben. Utóbbiak, mivel az osztály légterében vannak, hajlamosak baktériumok telephelyéül szolgálni (pl: Legionella), kitisztításuk csak az osztály bezárásával lehetséges, időigényes, költséges eljárás. Természetesen a takarítás szerepe sem elhanyagolható. A por, piszok ugyancsak jó táptalaj egyes kórokozóknak, mint az MRSA, vagy a Clostriduim. Nemzetközi ajánlás, és gyakorlat, az osztály folyamatos tisztántartása, az osztály bezárását szükségeltető fertőtlenítések nélkül, szemben a hazai időnkénti „nagytakarításos” gyakorlattal. Ez utóbbi, az amúgy is intenzíves ágyhiányban szenvedő ellátást tovább terheli, komoly veszéllyel járhat az akut betegellátásban, és bizonyíthatatlan haszonnal a nozokomiális infekciók megelőzését illetően.

12.4.2. KézmosásAxióma, hogy mindenkinek aki a betegellátásban részt vesz kezet kell mosnia mielőtt, és miután beteghez nyúl. Falra szerelt, alkarral működtethető adagolókból nyomjuk a kezünkre a tetszés szerinti vegyszert. A mindennapi rutinban a kézmosással a célunk, a kezünkre tapadt u.n. tranziens (átutazó) kórokozók eltávolítása, hiszen ezek azok, melyeket egyik betegről a másikra átvihetünk. Az antiszeptikus szappanokat akkor használunk, ha mechanikus tisztításra is szükség van. A szappant vízzel leöblítjük, és a csapokat, csakúgy, mint a vegyszeradagolókat könyökkel, alkarral működtetjük. Amennyiben több beteggel is foglalkozunk egymás után (pl: a vizitek idején), elegendő, ha betegek között alkohol tartalmú oldattal tisztítjuk a kezünket, amit természetesen nem mosunk le. 70%-os etanol eldörzsölése a kezünkön, néhány másodperc alatt az életképes kórokozók számát 99.7%-kal csökkenti. Sebészi bemosakodáskor fontos a behatási idő is, ilyenkor az adott szeren szereplő előírásnak megfelelően, és időközökben általában 5x1 percig végezzük a bemosakodást. Európában általában alkoholos oldatokat használunk, az USA-ban a klórhexidin oldatokat részesítik előnyben.

12.4.3. Kesztyű, sapka, szájkendő, védőkötényAz állandó kesztyűviselés egy ITO-n, nem csak, hogy nem használ a betgeinknek, de valószínűleg árt is. A kesztyű alatt ugyanis ideális közeget találnak a baktériumok szaporodásukhoz (meleg, nedves, oxigénszegény). Saját védelmünk érdekében természetesen indokolt esetben (pl: váladékok eltávolítása) kesztyűt viselünk. Steril kesztyűt csak invazív beavatkozásokhoz használunk.Nincs arra bizonyíték, hogy az ITO-n végzett perkután beavatkozásokhoz (centrális véna biztosítás, artéria kanülálás, perkután tracheostomia, stb) a sapka, szájkendő viselése, csökkentené a nozokomiális infekciók gyakoriságát. Fontos viszont, a megfelelő előkészület, fertőtlenítet külön asztalon, megfelelő steril izolálás, és steril köpeny viselése, a Seldinger dróttal végzett beavatkozásokhoz (lásd 6.3. fejezet). A látogatóknak, és betegnél „szennyes” beavatkozást végző személyzetnek (tisztába tétel, gtrachea szívás, vérvétel, stb.), műanyag védőkötény viselése kötelező. Mivel ruházatunk

101

óhatatlanul hozzáér a beteg adott esetben szennyezett ágyához, az egyszerhasználatos műanyag kötény minket, és a többi beteget is védi a nozokomiális infekciók terjedésétől.

Ajánlott irodalom1. Abrutyn F, Goldmann DA, Sheckler WE. Saunders infection control reference service.

Saunders, 1998

102

13. SIRS és szepszisMolnár Zsolt

Bár a szepszisről, mint az intenzív terápia legnagyobb kihívásáról (magas mortalitás, drága kezelési költség) manapság egyre több szó esik, maga a fogalom körüli zűrzavar mit sem látszik enyhülni. Annak ellenére, hogy a szepszsisről sokszor, mint határozott diagnózis beszélünk előadásokban, vagy a klinikai gyakorlatban, a tény az, hogy a szepszis nem egy definitív betegség. Azaz, nem tudhatjuk pontosan, valójában ki, mit is ért pontosan szepszis alatt. Bone és munkatársaiban vetődött fel először az igény egy objektív szepszis kritérium létrehozására, egy multicentrikus vizsgálat tervezése kapcsán, melyben a metilprednizolon adjuváns kezelés hatását vizsgálták szeptikus sokkban. A szepszis-szindróma u.n. „Bone-féle” definíciója szerint: a szepszis, az infekcióra adott szisztémás válasz. A szepszis-szindróma klinikai jeleiről azonban fontos tudnunk, hogy nem valamilyen élettani vizsgálat, vagy prospektíven hitelesített („validált”) tanulmány eredményeiből álltak össze, hanem egy maréknyi kutató konszenzusán alapulnak, melyet egy Las Vegas-i hotelszobában állítottak össze. Ennek okán számos kritika érte a szepszis definíciót, és még ugyanabban az évben létrejött az ACCP/SCCM (American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine) konszenzus konferencia, melyen definiálták az infekció, bakterémia, szepszis, súlyos szepszis, szeptikus sokk fogalmait, és bevezettek egy új definíciót, a szisztémás gyulladásos választ, a SIRS-t (systemic inflammatory response syndrome).

13.1. Definíciók- Infekció: A mikroorganizmusokra adott gyulladásos válasz.- Bakterémia: Élő baktérium jelenléte a vérben.- SIRS: Különböző, a szervezetet ért inzultusokra adott gyulladásos válasz, amikor az

alábbi tünetek közül legalább kettő fennáll:o Hőmérséklet: > 38 oC vagy < 36 oCo Pulzusszám: > 90/perco Légzésszám: > 20/perc, vagy a PaCO2 < 30 Hgmmo Fehérvérsejt szám: > 12 000sejt/mm3, < 4000sejt/mm3, vagy > 10% éretlen

forma

- Szepszis: Az infekcióra adott szisztémás válasz + SIRS - Súlyos szepszis: Szepszis + szervdiszfunkció, hipoperfúzió, vagy hipotenzió.- Szeptikus sokk: Szepszis-indukálta, kielégítő folyadékreszuszcitáció ellenére

fennálló, hipotenzió: o Szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm, vagy o 40 Hgmm-es csökkenés a beteg alapértékéhez képest, vagy o Vazopresszor igény: a vérnyomás csak vazopresszor (noradrenalin, dopamin)

adásával tarthatóo + szöveti, szervi perfúziós zavarok

- Többszervi elégtelenség (Multiple System Organ Failure, MSOF): Szervdiszfunkció fellépte az akutan kritikus állapotba került betegben, akiben a homeosztázis beavatkozás (értsd: szervtámogató kezelés) nélkül, nem tartható fenn. (Lásd: 14. fejezetet.)

13.2. A gyulladásos kaszkád kórélettanaA szepszis, és a szisztémás gyulladásos válasz kórélettana minden részletében nem ismert. Úgy tűnik, hogy a kiváltó ok „típusától” függetlenül, egy gyulladásos láncreakció indul el a

103

beteg szervezetben (13-1. ábra). Valamely inzultus (trauma, infekció, műtét, stb.) hatására proinflammatorikus citokin produkció (tumor nekrózis faktor, TNF; interleukinek, IL; trombocita aktiváló faktor, PAF, stb) indul el a makrofágokban. A citokinek aktiválják a leukocitákat, neutrofil-endotél adhéziós molekulák termelődnek, ami elősegíti azok migrációját a szövetekbe. A leukocitákból inflammatorikus molekulák szabadulnak fel (complementek, prosztaglandinok, proteázok, stb), melyek további citokin termelést serkentenek. Iszkémia-reperfúziós sérülés ugyancsak szerepet játszik a patomechanizmusban, melynek révén laktát acidózis alakulhat ki, oxigén szabadgyökök képződnek, és az oxidatív/antioxidáns egyensúly felborulása miatt oxidatív károsodást szenvedhetnek a sejtek, szövetek. Arachidonsav metabolitok szabadulnak fel, melyek szerepet játszanak a láz, tachycardia, tachypnoe és laktát acidózis kialakulásában. Anti-inflammatorikus mediátorok is képződnek, mint az IL-6, IL-10, melyek negatív feedback révén gátolják a TNF termelést, a T-limfocita és makrofág aktivitást, valamint serkentik az immunglobulin termelést. A reakció hevességétől függően a gyulladásos válasz eredményeként kialakulhat SIRS, szepszis, szeptikus sokk, ami hathatós segítség nélkül többszervi elégtelenségbe torkollhat.

104

13-1. ábra. A gyulladásos kaszkád. (Magyarázatot lásd a szövegben)

I n z u l t u sEndotoxin, Trauma, Steril

gyulladás, Operáció, stb

Humorális aktivitásInteerferon, Complemenet

M a c r o f á g o kTNF; IL-1,6,10; PAF

P M NFR, PAF, Kemotaxis

E n d o t h e lNO, E-selectin, NFkB

Fiziol. reakcióLáz, PCT, CRP

Szepszis, súlyos Szepszis, Szeptikus sokk

MSOF

13.3. Szepszis diagnosztika Mint azt a definíciók paragrafusban láttuk, a szepszis diagnózisa nem egyszerű. Többek között azért, mert nem definitív betegségről, hanem egy állapotról van szó, melynek klinikai jelei rendkívül változatosak lehetnek, ezért a szeptikus beteg felismerése, az állapot diagnózisa komoly szakmai tapasztalatot A fent tárgyalt klinikai jeleken kívül vannak olyan biokémiai tünetek, melyek segíthetnek a szepszis felismerésében. A kilencvenes években számos vizsgálat született, általánosan alkalmazható eredmények nélkül. Láz, fehérvérsejtszám, C-reaktív protein, alacsony szenzitivitásuk és specificitásuk miatt az intenzív osztályon nem megbízhatóak. A leggyakrabban vizsgált cytokinek közül a TNF- α, az IL-6, az IL-1 és újabban az IL-8 szérumszintjének monitorozása terjedt el. Hátrányuk, hogy féléletidejük rövid, néhány perctől 2-3 óráig terjed és a méréshez szükséges felszerelés ma még igen drága, ezért elsősorban a kutatásban van szerepük, a klinikai gyakorlatban nem terjedtek el. A szérum prokalcitonin (PCT) szint a bakteriális szepszis ma ismert legérzékenyebb markere. Több tanulmány vizsgálta a PCT szint és a SIRS valamint a szepszis kapcsolatát. A kezdeti biztató eredmények szerint a PCT szint jelentős emelkedése, a bakteriális szepszis specifikus markere lehet.

13.4. SIRS, szepszis kezeléseA SIRS, szepszis, illetve szövődményeik monitorozása és kezelése kimeríti a modern intenzív terápia teljes kelléktárát. Nincs ennek a jegyzetnek egyetlen olyan fejezete sem, amely ne kapcsolódna szerves módon a szepszisnek nevezett problémához. Van mégis néhány pont, amit itt érdemes kiemelni, ami a szepszist, mint koncepciót jelenti.

105

- Általános szempontok: A szisztémás gyulladásos válasz kezelésekor egyidőben kell két dolgot tenni. Egyrészt az okot kell kezelni, miközben a vitális funkciókat stabilizáljuk. Az előbbit agresszív antibiotikus, és amennyiben lehetséges, sebészi kezeléssel érjük el. Az utóbbit elsősorban a DO2/VO2 arány normalizálásával, ami oxigén terápiát, lélegeztetést, szedálást, folyadékterápiát, inotróp/vazopresszor kezelést jelent. Ezzel nem csak a globális hemodinamikai mutatókat igyekszünk rendezni, hanem a kielégítő szervi perfúzió (vese, máj, gasztrointesztinális traktus) elérése is célunk. Betegeink megfelelő, lehetőleg enterális táplálása, elősegít megőrizni a bélmucosa integritását, miközben a kalória igényt is fedezi.

- Célvezérelt terápia: Ez a koncepció három különböző formában, közel három évtizede szerepel az intenzív terápia érdeklődésének középpontjában.

o Szupramaximális DO2: Az első feltevés az volt, hogy egy előre meghatározott szupramaximális DO2-t elérve (folyadékkal és inotróppal), a mortalitás javítható. A kezdeti bíztató eredmények után az igazolódott, hogy vagy nincs különbség, vagy a szupramaximális DO2 mint cél, rontja a betegek kimenetelét.

o Gyomor mucosa pH (pHi): A következő elgondolás alapját az képezte, hogy a globális paraméterek (DO2, VO2, szérum laktát szint), nem jelzik időben az egyes szervek hipoperfúzióját, márpedig a keringés centralizációjakor bekövetkező redisztribúció, először a gasztriontesztinális traktustól vonja el a vért, lokális hipoxiát okozva. Egy speciális gyomorszondával (tonométer), egyszerűen meg tudjuk határozni a gyomormucosa pH-ját (pHi). A gyomorszonda végén egy szilikon ballont fiziológiás sóoldattal töltünk meg, melyet 90 percig a gyomorba helyezünk. Ez az idő elegendő, hogy a CO2

számára átjárható szilikon membránon keresztül, a gyomormucosában termelődő anyagcserevégtermék CO2 a ballonba diffundáljon. Ezt követően a ballon tartalmát kiszívjuk, és a vérgázgépben meghatározzuk a CO2 tenziót, melyből a Henderson-Hasselbach egyenlet segítségével meghatározzuk a pHi-t. Az elmúlt 10 év kutatásai azt igazolták, hogy míg a pHi jól korrelál a kimenetellel (alacsony pHi a halálozással, magas a túléléssel), de a pHi alapján irányított kezelés nem vezetett a betegek jobb kimeneteléhez.

o „Early goal directed therapy” (EGDT): A korai célvezérelt terápia a centrális vénás szaturáció (ScvO2) normalizálását tekinti legfőbb céljának. Normális esetben a hemoglobin oxigén szaturációja az artériás vérben 98-100%. A kapillárisokban a sejtek kivonják az artériás vérből az oxigént, ami a hemoglobin oxigénszaturációjának kb: 25-30%-os csökkenését eredményezi, így a normális ScvO2 kb: 70-75%. Az EGDT hipotézis szerint önmagában a DO2 normalizálása nem elegendő, illetve csak akkor, ha az ScvO2 a normális tartományban van. Amennyiben az ScvO2 alacsony (<60%) emelni kell a DO2-t (folyadék, inotróp, transzfúzió) mindaddig, amíg az ScvO2 el nem éri a kívánt 60-70%-os értéket.

- Specifikus kezelés: Az elmúlt két évtizedben rengeteg kutatást, munkát, és pénzt fektettek különböző specifikus kezelések kipróbálására világszerte. Ezek célja, a keringő endotoxin, TNF, IL-1, vagy az oxigén szabadgyökök semlegesítése volt. Egyik sem hozott áttörést a szepszis kezelésében, a vizsgálatok leálltak. Ugyancsak kudarccal végződtek, a szepszisre jellemző vazodilatációért felelős nitrogén monoxid (NO) szintézisének gátlását célzó kísérletek. Ezek a tények is csak azt támasztják alá, hogy a szepszis nem önálló betegség, nem lehet egyetlen szerrel megoldani azt az összetett problémát amit a szepszis definíció takar.

106

Ajánlott irodalom1. Guidelines for the management of severe sepsis and septic shock. The International

Sepsis Forum. Intensive Care Med. 2001; 27 (S1): S1-1342. American College of Chest Physicians – Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-875

3. Marshall JC. Clinical trials of mediator-directed therapy in sepsis: what have we learned? Intensive Care Med 2000; 26: S75-S83

4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M; Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy 107nt he treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368-77

5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med. 2008 Apr;34(4):783-5.

107

14. Többszervi elégtelenség („Multiple system organ failure”, MSOF)Molnár Zsolt

Ha a szepszisről azt mondtuk, hogy az intenzív terápia legnagyobb kihívása, akkor ez méginkább igaz a MSOF-re. Az intenzív osztály munkájának jelentős része abból áll, hogy a hat fő, életfontosságú szervrendszer (központi idegrendszer, légzés, keringés, veseműködés, májműködés, vérképző rendszer) működését folymatosan/rendszersen monitorozza, és amennyiben szervdiszfunkciót észlel, akkor az egyes szervek működését szervtámogató kezeléssel normalizálja. Ezzel megteremti a feltételét annak, hogy a beteg, amennyiben van szervezetében elegendő tartalék, a szisztémás gyulladást, szeptikus folyamatot elindító inzultust, és annak szövődményeit kiheverje. Mint azt az előző fejezetben láttuk, valamely inzultus hatására létrejövő kaszkád mechanizmus, vagy szisztémás gyulladás eredményeként több szerv működése is zavart szenvedhet, vagy elégtelenné válhat. A folyamat jellegzetessége, hogy az inzultus primér helyétől távoli szervek is áldozatul esnek a betegségnek, és a szervek összeomlása teljesen kiszámíthatatlan sorrendben, és az inzultustól függetlenül jön létre. Így, egy pancreatitisben szenvedő betegnél a szisztémás gyulladás, és többszervi elégtelenség első jele igen gyakran a tudatzavar, de van, amikor a veseelégtelenség, vagy máskor a légzési elégtelenség. Hasonlóan, egy pneumonia esetében a szepszis első „távoli” szervi áldozata lehet a keringés, vagy a vese, stb. Ezek, az áldozatul esett szervek, az intenzív terápia segítsége nélkül rövidesen irreverzibilisen károsodnának. Ezért fontos a folyamatos, minden betegágy melletti nővérjelenlét (egy beteg-egy nővér), akik folyamatosan észlelik a kritikus állapotú betegek életfontosságú szervfunkcióit, méréseket végeznek, és azonnal szólnak az orvosnak, ha a normálistól eltérő eredményt regisztrálnak. Néhány óra, sok esetben néhány perc késlekedés súlyos, adott esetben végzetes szövődményeket vonhat maga után.

14.1. SzerdiszfunkciókMikor mondhatjuk egy szervre, hogy működése elégtelen? Melyik legyen az a paraméter, ami egyszerűen mérhető, és hűen jellemzi az adott szerv funkcióját? Ezek a kérdések, csakúgy mint a szepszis esetében, még nincsenek nyugvóponton. A jelenleg legelfogadottabb paramétereket a szervdiszfunkció jellemzésére és értékelésére a 14-1. táblázat foglalja össze.

108

14-1 táblázat. A „Multiple Organ Dysfunction Score”, MODS

Szerv- Pontszámrendszer 0 1 2 3 4 Keringés(P, inotróp, Laktát) <120 120-140 >140 Inotróp seL>5

Légzés(PaO2/FiO2) >300 226-300 151-225 76-150 <75

Vese(se Creatinine) <100 101-200 201-350 351-500 >500

Máj(Se Bilirubin) <20 21-60 61-120 121-240 >240

Vérképzőrendszer(TCT szám) >120 81-120 51-80 21-50 <20

Kp. Idegrendszer(GCS) 15 13-14 10-12 7-9 <6 P, pulzus: 1/min; Laktát: mmol/L; Creatinine: µmol/L; Bilirubin: µmol/L; TCT: G/L; GCS: Glasgow Coma Scale

A fenti táblázat adatait egy retrospektív vizsgálat alapján javasolták a szerzők, majd ezeket prospektíven hitelesítették. Az egyes szerveket jellemző paraméterek a következők:

- Keringési elégtelenség: Erről bővebben már a 2. fejezetben esett szó. A fenti táblázatban foglalat mutatókon kívül természetesen számos paraméter (vérnyomás, CO, stb) utalhat a keringési rendszer elégtelenségére, mégis az egyre fokozódó tachycardia, a katekolamin igény, és a szervezet jelentős anaerob anyagcseréjét jelző magas laktát szintek bizonyultak a legmegbízhatóbb, legegyszerűbb mutatóknak.

- Légzési elégtelenség: A hipoxémia-, vagy másnéven Horovitz-kvóciens, mely az intrapulmonális sönt, vagy vénás keveredés legjobb mutatója, jelzi legkövetkezetesebben a légzési elégtelenség fokát. (Fontos elemei még a légzési elégtelenség súlyosságának megítélésében: PaCO2, a légzésszám/légzési munka, a radiológiai képalkotó eljárások eredményei)

- Vese elégtelenség: Bár az óradiurézis, a karbamid nitrogén (CN), szérum kálium, és az aktuális bikarbonát egyaránt mutatói az akut veseelégtelenségnek, a legérzékenyebben mégis, a szérum creatinin szint mutatja a vese elégtelenség súlyosságát.

- Máj elégtelenség: A belgyógyászati rutinban elsősorban a transzamináz enzimeket (GOT, GPT, LDH, ALP, stb) illetik a „májfunkció” közös terminusával. Az intenzív terápiában ezek az enzimek számos ok miatt kórosak lehetnek (szívizom-, agyszövet-, izom-károsodás), ezért értékük kevéssé szenzitív, és specifikus. Amit viszont a máj naponta termel, az az albumin, alvadási faktorok (szérum protrombin szint), és az epefesték (szérum bilirubin). A három közül az utóbbi a legérzékenyebb és legspecifikusabb mutatója a májdiszfunkciónak.

109

- Vérképzőszervi elégtelenség: A csontvelő működését, illetve a szepszis csontvelőre kifejtett hatásának súlyosságát a trombocita szám csökkenése jelzi.

- Tudatzavar: Megítélésére a legszélesebb körben elterjedt, és elfogadott módszer a Glasgow Coma Scale, melyben a szemnyitást (1-4), beszédet (1-5), és a motoros választ (1-6) pontozzuk, melynek összege 3-15. A 15 jelenti a tiszta tudatot, a 3 a kómát.

Természetesen, a 14-1. táblázat pusztán a betegek nyomonkövetésére, az állapot súlyosságának dokumentálására való. Az adott szervdiszcfunkció megítélése körültekintő, minden részletre kiterjedő vizsgálat, és mérések elemzése, értékelése révén történik. Az egyes szervekre jellemző, és az imént részletesen említett paraméterek mindegyikét értékeljük, naponta legalább kétszer, s ha kell többször. Csak ezzel, a folyamatos, és szoros monitorozással érhető el, hogy biztosítsuk a beteg gyógyulásához elkerülhetetlen azonnali intervenciót.

Ajánlott irodalom1. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple

organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-1652

2. Cook R, Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J; Canadian Critical Care Trials Group. Multiple organ dysfunction: baseline and serial component scores. Crit Care Med 2001; 29: 2046-2050

110

15. Gépi lélegeztetésMolnár Zsolt, Zöllei Éva

A tüdő, normális esetben, a nyugodt légzés alatt, mindössze néhány vízcm (±3) légúti nyomásváltozáshoz szokott szerv, mely alól csak a köhögés, tüsszentés és Valsalva-manőver (hasprés) során létrejött átmenetileg magas (akár +60 vízcm) nyomások képeznek kivételt. Előfordulnak azonban olyan helyzetek, amikor az intermittáló pozitív nyomással végzett gépi lélegeztetés elkerülhetetlenné válik, pl. légzési elégtelenség, súlyos balkamra elégtelenség, tudatzavar stb, esetén. Míg a gépi lélegeztetés az egyik legfontosabb szervtámogató kezelési lehetőségünk az intenzív osztályokon, fontos tudnunk, hogy a kellő szakmai felkészültség és körültekintés nélkül végzett lélegeztetéssel árthatunk, sőt, potenciálisan akár életveszélyes helyzetet is teremthetünk.

15.1. A pozitív nyomású lélegeztetés élettani hatásaiA gépi lélegeztetés során, ellentétben a spontán légzéssel, a belégzés alatt a mellkasban a nyomás pozitív. Ennek egyik jelentős hatása, hogy csökkenti a vénás visszaáramlást, csökkenti az intrathorakális vérvolument, így csökkentheti a perctérfogatot. Ennek gyakori következménye a lélegeztetés megkezdésekor észlelt hypotenzió, mely különösen hypovolaemias beteg esetében igen kifejezett lehet. A belégzés alatti pozitív nyomás másik fontos következménye, hogy az aorta kezdeti szakaszának transzmurális nyomását csökkentve csökkenti a bal kamrai afterloadot. Ez viszont congestiv szívelégtelenségben kifejezetten előnyös, javíthatja a beteg állapotát a bal kamra tehermentesítésével. A gépi lélegeztetés mindezek mellett változásokat eredményezhet a pulmonális vascularis rezisztenciában, mégpedig csökkentve a hypoxiás pulmonális vazokonstrikciót mértékét csökkentheti azt, viszont azokon a területeken, ahol a tüdő túlfeszül, az alveoláris ereket komprimálva növelheti azt. A pulmonális vaszkuláris rezisztencia változása így előre pontosan nem megjósolható, kettő eredőjéből alakul ki. Végül, a pozitív nyomású lélegeztetés változásokat okozhat távoli szervek perfúziójában és működésében is, részben a perctérfogat változása, részben a neurális és hormonális kompenzáló mechanizmusok által.

15.2. Lélegeztetési módokA lélegeztetést végezhetjük valamilyet tipusú maszkon keresztül, ekkor beszélünk non-invazív lélegeztetésről, vagy a légcsőbe vezetett tubuson át, (melyet narkózisban izomlazítás után vezetünk be), ezt nevezzük invazív gépi lélegeztetésnek. Mindkét esetben több fajta lélegeztetési mód közül választhatunk, melyek mindegyikének megvannak az előnyei, hátrányai. A modern lélegeztető gépeken számos lélegeztetési mód, és különböző, a beteg igényeihez könnyen alkalmazkodó lélegeztetési program elérhető. A gyártók által .használt elnevezések azonban nem egységesek, ezért nem könnyű eligazodnunk a különböző lélegeztetési módok dzsungelében. Segíthet ebben, ha ismerjük a „klasszikus” alap üzemmódokat., valamint tisztában vagyunk a lélegeztetőgép működésének alapelveivel.A gépi lélegeztetés során a belégzést vagy a respirátor (kontrollált üzemmódok) vagy a beteg belégzési kezdeménye indítja el (spontán, támogatott üzemmódok). A kilégzési fázisra történő átváltást szintén vagy a gép határozza meg (kontrollált üzemmódokban a belégzési idő letelte), vagy a légúti csúcsáramlás csökkenése (általában 25%-ra) vezet a kilégzési fázis megkezdéséhez (csak spontán, nyomás támogatott üzemmódban). A belégzési fázis alatt a respirátor vagy a légzési volument (volumen kontrollált, vagy volumen támogatott üzemmódok), vagy a légúti nyomásokat garantálja (nyomás kontrollált ill. nyomás támogatott üzemmódok). A modern lélegeztetőgépekben már vannak ún, kettős vezérlésű üzemmódok, melyek mind a nyomást, mind a légzési volument tudják garantálni. A kilégzési fázisban a gázok gyorsan a környezetbe áramlanak, és a légúti nyomás az általunk minden esetben

111

beállítható kilégzés végi nyomásra (pozitive end exspiratory pressure, PEEP) csökken. A belégzett oxigén konzentrációt (fraction of inspired oxygen, FiO2) természetesen minden üzemmódban mi állíthatjuk be.A következőkben csak a leggyakrabban használt alap üzemmódokat írjuk le röviden. Tudnunk kell, hogy egyik lélegeztetési módról sem bizonyított, hogy a túlélés szempontjából jobb lenne a másiknál, ennél fontosabb az, hogy jól ismerjük azt az üzemmódot, amit használunk, és a lélegeztetés hatásait, ill. a beteget megfelelően monitorozzuk

15.2. Lélegeztetési módok Számos lélegeztetési mód, és különböző, a beteg igényeihez könnyen alkalmazkodó lélegeztetési program elérhető ma már a modern lélegeztető gépeken. Mégsem helyettesíti egyik sem, a beteg mellett álló klinikust, aki elvégzi a szükséges beavatkozást, és monitorozza, méri annak hatását.

- Térfogatvezérelt (garantált) üzemmód (CMV, SIMV): Azt jelenti, hogy mi állítjuk be a légzési volument, a VT-t, és a légzésszámot, frekvenciát. Kontrollált (controlled mandatory ventilation, CMV), és szinkronizált (assist control ventilation, synchronized intermittent mandatory ventilation, SIMV) változata létezik. Hátránya, hogy amennyiben megváltozik, romlik, a beteg tüdejének compliance-a, úgy magasabb nyomással, de az elrendelt térfogatot befújja a betegbe. A CMV üzemmódot manapság már ritkán használjuk, mivel a betegeket nem lazítjuk, és az a cél, hogy a beteg mielőbb vegye a levegőt, és minnél inkább ő irányítsa a gépet, és ne fordítva.

- Nyomásvezérelt (garantált) üzemmód (PCV, PSIMV): Ennek is létezik CMV, és SIMV üzemmódja, de ennél a módnál is a SIMV üzemmódot használjuk. Lényege, hogy nem a VT-t állítom be, hanem azt a csúcsnyomást, amelyet a gép a belégzési fázis alatt fenntart (csúcsnyomás, PIP). A PIP-PEEP adja a nyomásamplitúdót. Hátránya, hogy amennyiben változik a beteg tüdejének compliance-e, úgy nő, vagy csökken a VT, ami hipo-, illetve hiperventilációt eredményezhet. Előnye, hogy a barotrauma lehetősége, az alveolusok túlfúvódásának veszélye csökken.

- Nyomástámogatott üzemmód (Pressure support, PS): A leggyakrabban alkalmazott üzemmód. A beteg spontán légzik, azaz elindítja a légzést, amire a gép „rásegít”. Hasonlít a PCV-hez, azzal a különbséggel, hogy itt nem állítunk be légzésszámot, hanem a beteg maga irányítja a légzés ritmusát. A mi dolgunk annak beállítása, hogy a gép hány vízcm-es légúti nyomással nyomja a beteg tüdejébe a levegőt. (Úgy képzeljük el, mint amikor húzunk egy kocsit, és az első rántást követően valaki hátulról elkezdi tolni, így csökkentve a húzáshoz szükséges erőt).

- Magas frekvenciájú, jet-lélegeztetés (HFJ): Kis légzési volumenek (5-10ml) nagy nyomással történő injekciója a tubusba, légutakba (100-200/min). Speciális respirátorral kivitelezhető, haszna még nem bizonyított egyértelműen.

- Non-invazív lélegeztetés: A beteg arcára erősített maszkon keresztüli lélegeztetés. Előnye, hogy a beteg tüdejét nem kell intubálni. Hátránya, hogy a maszk kényelmetlen, klausztrofóbiát okozhat, és a beteg magas fokú kooperációjára van szükség. Bizonyos esetekben (pl: krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek, akut légzési elégtelenségének kezelésében, akut bal kamra elégtelenség okozta tüdő oedémában) hasznos lehet, de súlyos légzési elégtelenségben (pl: ARDS) az invazív lélegeztetést nem lehet elkerülni.

15.3. A lélegeztetés biztonsági szempontjai A légút, és a légzés kontrollja gépi lélegeztetés során a klinikus „kezében” van, és biztonság érdekében a következő szempontokat kell szemelőtt tartanunk:

112

- Hipoxia, hiperoxia: Cél, hogy a beteg oxigenizációja a normális értékeken stabilizálódjon (SaO2~94%, PaO2~70-80 Hgmm). Az oxigenizációt kétféle képpen javíthatjuk. Egyrészt a FiO2 (azaz a belégzett O2 koncentráció, általában: 0.4-0.6) emelésével, másrészt a PEEP (pozitív kilégzés végi nyomás, általában: 5-26 vízcm) emelésével, ami nyitva tartja az alveolusokat kilégzés végén, és így csökkenti az intrapulmonális vénás keveredést. Megfelelő PEEP alkalmazása esetén csökkenteni tudjuk a FiO2-t, és arra törekszünk, hogy ezt mielőbb 40-50%-ra csökkenthessük. Nem kívánatos sem a hypoxia, sem a hyperoxia (oxigén szabadgyökök képződését, gyulladást, fibrózist okoz), ezért a beteget folyamatosan monitorozzuk pulzoximéterrel (SpO2), valamint rendszeresen artériás vérgázellenőrzést végzünk, és ennek megfelelően változtatjuk a FiO2 és PEEP értékét.

- Hipo-, hiperkapnia: A cél lehet normokapnia, a PaCO2~35-45 Hgmm-en tartása. Ezt megfelelő alveoláris ventilációval érjük el. Két komponense van, a légzésszám: 10-20/perc, és a légzési térfogat (VT): 6-7 ml/kg. Ezek emelése az alveoláris ventiláció fokozódását, és hypokapniát, csökkentése alveoláris hypoventilációt, és hyperkapniát eredményez. Súlyosabb esetekben (pl: ARDS) megengedhető, hogy a CO2 magasabb értékeket is elérjen, amíg a pH nem alacsonyabb, mint pl: ~7,2. Ezt permisszív hiperkapniának nevezzük. Célja, hogy a beteg tüdejének ne ártsunk magas VT-vel, még akkor sem, ha az respiratorikus acidózist okoz. Agynyomásfokozódás esetén a PaCO2-t igyekszünk a normális alsó határán tartani, hogy ezzel is csökkentsük az agyi vérátáramlást, és agynyomást.

- Baro-, illetve volu-trauma megelőzése: A magas nyomások, nagy légzési térfogatok károsíthatját a tüdő szövetét, fibrózist okozhatnak, vagy akut szövődményként pneumotorax, légmell is kialakulhat. Ezért, a lélegeztetési csúcsnyomást, és a nyomásamplitúdót (vagy nyomáskontrollt) igyekszünk a lehető legalacsonyabb szinten tartani. A csúcsnyomást lehetőleg 30 vízcm alatt, de a nyomáskontrollt (PIP-PEEP) mindenképpen 20 vízcm alatt.

- Párásítás: Rendkívül fontos, az intubáció miatt a légzésből kirekesztett felső légút párásító, melegítő funkciójának pótlása. Ezt vagy aktív párásítással, vagy hő-pára-cserélő szűrőkkel („heat moisture exchanger”, HME-filter) oldhatjuk meg. Ezzel az alveoláris levegő elérheti a fiziológiás maghőmérsékletet, és a 100%-os relatív páratartalmat, ami elengedhetetlenül fontos a csillószőrök működéséhez, és a légúti váladék feloldásához. Ennek hiányában a váladék besűrűsödik, nyákretenció, súlyos esetben tubus eldugulás léphet fel, ez utóbbi a beteg életét veszélyeztető helyzetet teremt.

- Fizioterápia: A lélegeztetett betegek légzőtornája, a tüdők átlélegeztetése, a váladék szakszerű leszívása fontos része a lélegeztetésnek. A nem szakszerűen végzett trachea-szívás fatális következménnyel járhat. Ha egy betegnek esik a SpO2-je, és hallhatóan sok a tüdejében a váladét, az első teendő a tüdők átlélegeztetése 100% O2-vel, majd a SpO2 rendeződése után a trachea szívása úgy, hogy közben a beteget nem vesszük le a gépről. Szíváskor a tubusösszekötőn (a tubust a légzőkörrel összekötő toldalékon) bevezetjük a szívókatétert, és a szívást csak akkor végezzük, amikor a katétert már kifelé húzzuk. A szívás nem tarthat tovább, mint 10-15 mp. Ellenkező esetben, ha nem rendezem a hipoxiát, hanem a hipoxiás betegnél végzem a trachea szívást, a betegnél másodpercek alatt súlyos hypoxia léphet fel, ugyanis a szívással még a maradék O2-től is „megfosztom” és a beteget, amiknek bradikardia, de akár aszisztolia, vagy kamrafibrilláció is lehet a következménye.

- Nozokomiális infekciók megelőzése: A lélegeztetett beteg tüdeje esendő az infekció kialakulására. Ezért, a 12. fejezetben leírtak pontos betartása elengedhetetlen annak megelőzése céljából.

113

16. Akut respiratorikus distressz szindróma (ARDS)Molnár Zsolt, Zöllei Éva

Asbaugh és mts.-i 1967-ben írták le azt a súlyos hypoxaemiás légzési elégtelenséggel járó tünetcsoportot, amit 1971-ben ugyanazon szerzők az „Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)” névvel illettek. Az ezt követő években a kórkép és kezelése az intenzív terápiás tudományos érdeklődés középpontjába került. Az akut légzési elégtelenség kezelése mind a mai napig számos tisztázatlan problémát vet fel, melynek megválaszolására kutatásokat végeznek világszerte. Az elmúlt több mint harminc év tapasztalatainak és tudományos eredményeinek dacára, az ARDS mortalitása még mindig 50% körüli. De mit is értünk ARDS alatt?

16.1 Az ALI/ARDS fogalma Az ARDS, csakúgy, mint a szepszis, nem egy önálló, vagyis könnyen definiálható betegség, hanem számos etiológiai faktor következtében kialakult tüdődiszfunkció legsúlyosabb foka. Először 1988-ban Murray és mts.-i közölték az akut tüdősérülés, „Acute Lung Injury (ALI)” súlyosságát mutató „Lung Injury Score (LIS)”-t (16-1. táblázat). 1994-ben jelent meg a „The European-American Consensus Committee on ARDS” közleménye, melyben egyetértés született az ALI és ARDS fogalmait illetően, valamint a résztvevők azt a javaslatot tették, hogy az ARDS a továbbiakban az „Acute Respiratory Distress Syndrome” fogalmának rövidítése legyen. A konszenzus értelmében az ALI/ARDS definiciója:

a) akut fellépés b) kétoldali infiltrátum a mellkasröntgen felvételenc) hypoxaemia (PEEP-től függetlenül)d) pulmonális artériás éknyomás (PAOP) ≤18 Hgmm (vagy amennyiben nem mérjük,

klinikailag nincs bal kamra elégtelenség)e) Amennyiben a PaO2/FiO2 ≤ 200 Hgmm úgy ARDS-ről, illetve ha ≤300 Hgmm,

úgy ALI-ről beszélünk. Bár a fentiek a leggyakrabban használt definíciók, további pontrendszerek láttak napvilágot, mint a „Modified Lung Injury Score” , és az ARDS-Severity Score (ARDS-SS).

114

16-1. Táblázat. A Murray féle „LIS” Klinikai lelet Pontszám MRTG

Nincs atelectasia 01 quadrans 12 quadrans 23 quadrans 34 quadrans 4

Hypoxaemia PaO2/FiO2

≥300 0225-299 1175-224 2100-174 3<100 4

PEEP, H2Ocm≤5 06-8 19-11 212-14 3≥15 4

Compliance, ml/H2Ocm≥80 060-79 140-59 230-39 3

≤ 29 4 A végeredmény az egyes paraméterek pontszámának összege, osztva a vizsgált paraméterek számával. LIS: 0=nincs tüdősérülés; 0.1-2.5=enyhe-közepes sérülés; >2.5=ARDS 16.2. ÉlettanA sönt és a hipoxia, valamint az FRC és a CC közti kapcsolattal az 1. fejezetben bőven foglalkoztunk. Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek, az atelektázia okozta magas sönt miatt egyre növekvő koncentrációban igényelnek oxigént, a söntöt kompenzálandó, és azonnal hipoxiássá válnak, ha ez a támogatás csökken, vagy megszűnik. Ennek oka, hogy a bezáródott alveolusok miatt a funkcionális reziduális kapacitás (FRC), ARDS-ben jelentősen beszűkül, csaknem megszűnik, és a CC nagyobb lesz, mint a FRC. Az ilyen súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél pusztán az oxigén koncentráció emelése már nem vezet eredményre, és gyakran szükségessé válik a trachea intubációja és az intermittáló pozitív nyomású lélegeztetés (IPPV). Az IPPV számos élettani következménnyel jár, melyek egy része hasznos, mint az oxigenizáció javulása, a kisebb légzési munka és így csökkent oxigén felhasználás. A gyulladt, beteg tüdőben azonban a káros következményekkel méginkább számolnunk kell, mint a baro-, illetve volu-trauma veszélye, hemodinamikai instabilitás, lélegeztetés okozta gyulladásos reakciók. Mit tehetünk, hogy a legjobb hatásfokkal és a legkevesebb szövődménnyel lélegeztessük az ALI/ARDS-ben szenvedő betegeinket?

115

16.3. Gépi lélegeztetés ARDS-benA gépi lélegeztetés életmentő beavatkozás, és mind a mai napig a legfontosabb terápia az ALI/ARDS kezelésében. Az IPPV azonban ellentétes azzal, a más szervekre általánosan alkalmazott kezelési elvvel, ami azt a célt szolgálja, hogy a sérült szervet nyugalomba kell helyezni. Ugyanis, az élettani körülmények között mindössze ±2-3 vízcm-es nyomásváltozásokhoz „szokott” tüdőt, az IPPV során magas nyomásokkal lélegeztetjük. A IPPV-nek baro-, illetve volu-trauma lehet a szövődménye. Az előbbi a magas nyomás, az utóbbi, a magas térfogat alkalmazása következtében létrejövő ugyanazon elváltozást jelenti: a tüdő szöveti struktúrája sérül, ennek következtében emfizémás bullák, súlyosabb esetben pneumotorax (PTX) alakulhat ki, melynek ú.n. feszülő-PTX formája akut életveszélyt jelent. Az IPPV, a fenti szövődményeken kívül, a tüdőszövet „vongálása” helyi és szisztémás gyulladásos reakciót válthat ki, ami szerepet játszhat a többszervi elégtelenség kialakulásában, és jelentősen ronthatja a betegek túlélési esélyeit. Számos állatkísérletes adat támasztja alá azt a feltevést, hogy az IPPV önmagában is okozhat az ARDS-hez funkcionálisan és szövettanilag is hasonló tüdőelváltozást. Mit tehetünk annak érdekében, hogy ezen életmentő beavatkozás szövődményeitől megóvjuk a tüdőt, de legalábbis csökkentsük kialakulásuk esélyeit?

16.3.1. A tüdőprotektív lélegeztetés Évtizedekig kb: 10 ml/kg légzési térfogattal (VT) lélegeztettük a betegeket, mondván, hogy a fiziológiásnál (kb:4-7ml/kg) nagyobb VT megakadályozza az atelektáziát. Az elmúlt évek prospektív randomizált klinikai tanulmámyainak eredményei azonban azt látszanak igazolni, hogy a fiziológiás VT-vel lélegeztetett betegekben (~6 ml/kg) szignifikánsan alacsonyabb gyulladásos mediátor szekréciót (TNF, IL), észleltek a szérumban és a bronchoalveoláris lavage-ban is, valamint jobb volt a túlélés, szemben a hagyományos VT-vel (10-12ml/kg) lélegeztetett betegek csoportjával. Jelenlegi felfogásunk tehát az, hogy az alacsony VT-vel végzett lélegeztetés előnyösebb az ALI/ARDS-ben szenvedő betegeknek, mint a hagyományos, magas VT-vel folytatott lélegeztetés.

16.3.2. A nyitott-tüdő koncepció. A tüdőprotektiv lélegeztetés egyik alternatívája, az u.n. „nyitott tüdő koncepció”. A módszer lényege: „nyissd ki a tüdőt, és tartsd nyitva”. Mint azt láttuk, ARDS-ben a hypoxiát a megnövekedett intrapumonális sönt okozza, aminek oka, nagy valószínűséggel, a tüdő kiterjedt atelektáziája. A „tüdőnyitás” elméleti alapját az képezi, hogy az atelektáziás területek alveolusait kellően magas nyomás átmeneti alkalmazásával ki lehet nyitni. A nyitási folyamat közben és után olyan PEEP értéket kell „megtartani” a tüdőben, ami meggátolja az alveolusok ismételt bezáródását a kilégzés végén. Ezt a PEEP értéket hívjuk az u.n. ideális-PEEP-nek.

116

Alveolus-toborzás: A legobjektivebb eredményeket a tüdő CT vizsgálata során végzett alveolus toborzási/tüdőnyitási műveletekkel sikerült elérni, mert a CT felvételeken jól követhető a tüdő légtartalmának változása. Úgy tűnik, hogy megfelelően magas belégzési nyomásokkal (53±4,3 vícm, vagy 40 vízcm-es nyomáskontrollal végzett lélegeztetés 40 másodpercig) a tüdő 96%-a légtartóvá tehető, azaz „kinyitható”. Természetesen, ezek a magas nyomások csak a nyitáshoz szükségesek, annak végeztével a nyomás kontrollt csökkentjük, hogy a légzési térfogat kb: 6 ml/kg legyen. Fontos, hogy a belégzés során kinyíló alveolusok ne záródjanak be a kilégzés során. Ezért, kilégzés végén megfelelő PEEP alkalmazásával nem engedjük, hogy a kinyílt alveolusok ismét bezáródjanak.

Az „ideális-PEEP”: Hogy egy adott ARDS-ben szenvedő beteg esetében hogyan határozható meg az optimális, vagy ideális PEEP értéke, évtizedek óta vita tárgyát képezi. A PEEP emelésének ugyanis két hatása van (16-1. ábra). Egyrészt megakadályozza, hogy az alveolusok bezáródjanak kilégzés végén a tüdő u.n. dependens területein, másrészt viszont a PEEP nélkül is nyitott alveolusokban feleslegesen nagy nyomást hoz létre, ami az alveolusok túlfeszülését eredményezheti. Az ideális-PEEP tehát az a pont, ahol a legtöbb alveolus marad nyitva, miközben a legkevesebben érvényesül a túlfeszülést okozó hatása. Az ideális-PEEP meghatározására nincs egységesen elfogadott módszer. A leggyakrabban alkalmazott eljárás során a PEEP értékét 26 vízcm-re emeljük, és 40 vízcm-es nyomáskontrollal 40 mp alatt kinyitjuk a tüdőt (tehát a belégzési csúcsnyomás 66 vízcm lesz!). Ezt követően a nyomás kontrollt addig csökkentjük, amíg a VT kb: 4 ml/kg lesz. Ez olyan alacsony légzési térfogat, hogy itt szinte kizárólag a PEEP a felelős a nyitott alveolusokért. Ezt követően 2 vízcm-enként csökkentjük a PEEP-et, és 4 percenként vérgázkontrollt végzünk. Azt az értéket, ahol a PaO2 több mint 10%-kal csökken kritikus nyomásnak hívjuk, mert annyi alveolus bezáródott, hogy az a sönt szignifikáns emelkedésével járt. Az ideális-PEEP tehát, a kritikus PEEP-et megelőző érték, azaz a kritikus PEEP felett 2 vízcm. (Pl: ha a PaO2 200Hgmm körüli érték volt 26, 24, 22, 20 és18-as PEEP-en, majd 16-os PEEP-en 173 Hgmm, akkor az ideális PEEP a 18-as.) Ekkor 18 vízcm-re állítjuk a PEEP-et, és ismét kinyitjuk magas nyomásokkal a tüdőt, majd addig csökkentjük a nyomáskontrollt, amíg a VT kb: 6 ml/kg lesz.

16-1. Ábra. Az alveolus toborzás, és a túlfeszülés alakulása a PEEP növelése során.

117

Derecruitment Overdistension

PEEP növelés

„Derecruitment”: az alveolusok bezáródása kilégzés végén, és az „Overdistension”: az alveolusok túlfeszülése egyidőben zajlik a PEEP emelése során. Az ideális PEEP ott van, ahol a legtöbb alveolus marad

nyitva, és a legkevesebben érvényesül a túlfeszülés.

Ajánlott irodalom1. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal

volumes as compared with traditional volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301

2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, és mtsai: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818–824

118

17. Leszoktatás a gépi lélegeztetésrőlMolnár Zsolt, Zöllei Éva

Mint azt az előző fejezetekben láttuk, a gépi lélegeztetés „ellentétes” a légzés élettani működésével, és akár életet veszélyeztető szövődményekkel is járhat, mielőbbi megszűntetése ugyanolyan fontos, mint a lélegeztetés megkezdése. Az ALI/ARDS-ben szenvedő betegek esetében azonban, az IPPV-t ritkán lehet úgy abbahagyni, mint pl: egy műtét befejeztével, mikor a tudat és az izomerő visszatérte után az endotracheális tubust egyszerűen kihúzzuk a beteg tracheájából. A COPD akut exacerbációja miatt lélegeztetett betegek esetében szintén komoly nehézséget okozhat a lélegeztetőgépről történő leválasztás. Az ITO-n az esetek jelentős részében az IPPV megszűntetése napokat vesz igénybe, amit leszoktatásnak nevezünk, és az összes lélegeztetett idő, hozzávetőleg 40%-át teszi ki.

17.1. A leszoktatást hátráltató tényezők- Perzisztáló hipoxia: az általánosan elfogadott (tehát nem bizonyított) értékek,

melyeknél rosszabb esetén a leszoktatás sikere kétséges: PaO2<60 Hgmm, FiO2>0.5, PEEP>10 vízcm

- Rossz mentális státusz: a beteg zavart, agitatív, súlyosan depressziós.- Lassú gyógyulás: az alapbetegség javuló gázcsere-paraméterek ellenére sem javul (pl:

peritonitis, pancreatitis, Guillan-Barré betegség, stb)- Hemodinamikai instabilitás: magas katekolamin igény.- Szepszis: A szeptikus állapot megléte megnehezíti a DO2/VO2 közti egyensúly

fenntartását a spontán légzés, és ébredés okozta megnövekedett oxigénfogyasztás során.

- Izomgyengeség: minél hosszabb ideig lélegeztetünk, de már kb: egy heti IPPV is, ú.n.: „intenzív terápiás neur-, és myoopátiát” eredményezhet, mely spontán javul, de megnyújthatja a leszoktatás időtartamát.

- Megnövekedett intra-abdominális nyomás: paralítikus ileus gyakori jelenség szeptikus kórképekben, és a magas hasűri nyomás a rekesz „tamponádját” okozhatja.

- Csökkent cardiovasculáris és légzési rezerv: A gépi lélegeztetésről a spontán légzésre történő áttérés energiaigényes folyamat, a szervetet számára terhelésként fogható fel. Közben a szervezet oxigénigénye jelentősen növekedhet. Amennyiben a ennek a kardiorespiratorikus rendszer nem tud eleget tenni (szívelégtelenség, krónikus légzési elégtelenség), ez a leszoktatási folyamatot jelentősen hátráltathatja.

17.2. A leszoktatás eredményességét előre jelző tényezők- Spontán VT > 5 ml/kg- Spontán sóhajtás (vitál kapacitás) > 10-15 ml/kg- Légzési perctérfogat < 10 L- Légzésszám < 35/perc- Max. negatív belégzési nyomás > 20 vízcm

17.3. Egyéb feltételek- Tudatállapot: kielégítő fájdalomcsillapítás mellett éber, vagy optimálisan szedált

beteg.- Táplálás: a kalória bevitel fedezze a légzőizmok munkájához szükséges energiát, de

ne adjunk feleslegesen szénhidrátot, mert az fokozza a CO2 termelést, ami fokozza a légzési munkát, azaz növeli az oxigénigényt.

- Ionháztartás: a izomműködéshez elengedhetetlenül fontos ionszintek (Ca2+, Mg2+, K+, PO4

2-) normalizálása.

119

- Motiváció: a beteg lelki felkészítése és folyamatos támogatása a leszoktatás során elengedhetetlen feltétele a sikernek.

120

17-1. ábra. A leszoktatás algoritmusa

121

SaO2>90%

A beteg általános állapota a leszoktatás megkezdését indokolja

I / N

FiO2>50%

I / N

FiO2

csökkentése:5-10%

Lélegeztetés folytatása

PEEP>5 H2Ocm

I / N

PEEPcsökkentése:2,5-5 H

2Ocm

PS>10 H2Ocm

PScsökkentése:

2.5-5

I / NCPAP

v.T-szár

v.Extub.

17.4. MódszerekA leszokatás alapelve, hogy fokozatosan csökkentve a légzés támogatását, egyre több munkát „bízunk” a betegre. Akkor tekintjük a leszoktatást befejezettnek, mikor a beteg gázcseréje, légzési munkája a légutak extubálását lehetővé teszi. A leszoktatás algoritmusát a 17-1. ábra mutatja.

- Nyomástámogatott üzemmód (Pressure support, PS): a 15. fejezetben már ismertettük. Leszoktatáskor, a 17-1. ábrában leírtak szerint csökkentjük a nyomástámogatást a beteg igényéhez igazodva. Minél jobb a beteg izomereje, annál kisebb támogatás szükségeltetik a kielégítő VT eléréséhez. Általános tapasztalat, hogy amennyiben a PS < 10 vízcm, és a légzésszám < 35/perc, valamint a beteg nem érez légzési nehezítettséget, fáradtságot, úgy levehető a gépről.

- Oxigenizáció: Amennyiben kielégítő az oxigenizáció (lásd 17-1. ábra) és a PEEP ≤ 10 vízcm, és a FiO2 ≤ 0.5, az oxigenizáció szempontjából a beteg készen áll a gépről való levételre.

- „Continuous positive airway pressure” (CPAP), T-szár: Azt a rendszert jelenti, melyben folyamatosan pozitív nyomás uralkodik, függetlenül a légzés fázisaitól. Lélegeztetés de facto nem történik, a beteg spontán légzik, és szabályozza a légzési tréfogatot, és a légzésszámot egyaránt. Indikációja, az atelektázia megelőzése, a folyamatos pozitív léguti nyomással az alveolusok nyitva tartása. A rendszer kombinálja az anesztéziában ismertetett T-darab (Ayre’s féle T-piece) tulajdonságait, azzal a módosítással, hogy a T-szár kifolyó szárára egy PEEP-szelepet illesztünk, melyen 0-20 vízcm között állíthatjuk a PEEP értékét (17-2. ábra). A PEEP-szelep működési elve megegyezik az anesztéziában ismertetett súlyszelep működési elvével: A szelepet egy rugó szorítja a T-szár kimenetéhez, a rugó erejét pedig egy csavarral változtathatjuk, így állítjuk be a kívánt PEEP értéket. Ahhoz, hogy a CPAP rendszerben folyamatosan pozitív nyomás legyen, azaz belégzésben se essen a nyomás a légköri alá, kellően magas gázáramlást kell alkalmaznunk, vagyis mindenkor nagyobbat, mint a beteg belégzési csúcsáramlása (lásd 1.1.8. fejezet). A CPAP/T-szár működése a légzés egyes ciklusaiban:

1. Belégzésben a beteg friss gázt (FG) szív a rendszerből2. Kilégzésben az alveoláris (CO2-ben dús) gázt a FG a T-szár kifolyó szára felé

tolja3. Kilégzés végi szünetben a FG az alveoláris levegőt a PEEP-szelepen keresztül

a rendszerből kifújja.

122

17-2. ábra. A T-szár/CPAP működése

Nem megfelelő (a belégzési csúcsáramlásnál alacsonyabb) gázáramlás esetén, belégzésben a PEEP szelep bezáródik, a rendszerben a nyomás leesik, megszűnik a CPAP funkció, ami az alveolusok atelektáziáját okozhatja. Kilégzésben, és a kilégzés végi szünetben pedig elégtelen lesz az alveoláris gáz ventilációja, ami CO2

visszalégzést, így CO2-retenciót okozhat.A CPAP/T-szár rendszer előnyei:

o A PEEP fenntartásával javítja az oxigenizációt a még nem teljesen regenerálódott tüdőben.

o Kisebb légúti ellenállással bír mint a lélegeztetőgép légzőköre, ezért a gyógyuló beteg számára könnyíti a légzőmunkát.

- Gyógyszeres és adjuváns kezelés: Segítheti a leszoktatást a rendszeres fizioterápia. Meggyorsítja a leszoktatást a korai tracheostomia (lásd 18. fejezet). A felépülés szakában még gyakran előfordul nyákretenció, ami a bronchospazmus leggyakoribb oka, ezért inhalációs bronchodilatátorok alkalmazása minden ilyen esetben ajánlott. A gyógyszerporlasztó könnyen beilleszthető a T-szár rendszerébe, és a gyógyszerek (salbutamol, ipratroprium, bricanyl) közvetlenül juttathatók a tüdőbe. Ritkán (asthma, COPD) szisztémás bronchodilatátorok (aminiphillin, theophillin) folyamatos i.v. adása is szükségessé válhat, de szérum szintjük ellenőrzése javasolt.

Ajánlott irodalom:1. Dries DJ. Weaning from mechanical ventilation. J Trauma 1997; 43: 372-3842. Esteban A, Alia I. Clinical management of weaning from mechanical ventilation.

Intensive Care Med 1998; 24: 999-1008

123

Friss gázáramlás30-120 L/p PEEP-szelep

18. Perkután tracheostomiaMolnár Zsolt

A légútbiztosításnak ősidők óta fundamentális formája, a nyakon ejtett metszésből bevezetett kanül, vagy tracheostomia. Ennek végzése hosszú évtizedekig sebészi feladat volt. 1985-ben Ciaglia írta le először az első perkután dilatációs tracheostomiás (PDT) módszert, mely szinte kiszorította a sebészi tracheostomiát a napi rutinból az intenzív osztályon.

18.1. IndikációjaA tracheostomia klasszikus indikációját, az elhúzódó lélegeztetés (2-3- hét) és a felső légúti obstrukció képezte. A tartós (egy hétnél hosszabb) translaringeális intubációnak, legyen az orális, vagy nazális, számos hátránya van: a) a gége nyálkahártya sérülést, ödémát okozhat; b) dekubitálhatja a száj, orr, lágyszájpad, és gége nyálkahártyáját. A perkután technikák elterjedésével a tracheostomia időbeni indikációja jelentősen lerövidült, azaz hamarabb végezzük, mint tettük azt amikor csak a sebészi eljárás volt elérhető. A tracheostomia előnyei a translaryngeális intubációval szemben:

o Kisebb légzési munka elsősorban a rövidebb tubusméret, így csökkent holttér miatt.

o A szedálás csökkenthető, és hossza szignifikánsan lerövidül. Felébreszthetjük a beteget a légút elvesztése nélkül. (Ne feledjük, hogy orális intubáció esetén, ha a beteg felébred, és zavarja a tubus, két választásunk van, vagy visszaaltatjuk, vagy extubáljuk. A tracheostomiás tubust a betegek alig észlelik, olyannyira nem, hogy nem értik, miért nem tudnak beszélni.)

o A tracheostomiás tubus jobban rögzíthető, a beteg biztonságosabban mobilizálható.

o Könnyebben, jobban fenntartható a szájhigiéne.o Hatékonyabb bronchus-szívási lehetőséget nyújt.o A beteg ehet, szájával szavakat formázhat, vagy a tubus mandzsettájának

leengedésével időnként beszélhet.o Meggyorsítja a gépről való leszoktatást.o Rövidebb ITO ápolás.

18.2. A PDT kivitelezéseA beavatkozáshoz két orvos szükségeltetik, egyikük a narkózist, tubusvisszahúzást, bronchoscopiát, másikuk a tracheostomiás kanül bevezetését végzi. A beteget mindig elaltatjuk, és gondoskodunk a megfelelő helyi és szisztémás fájdalomcsillapításról. A lélegeztetést 100% oxigénnel végezzük, és a kanül bezetését az altatást végző orvos a translaryngeális tubuson keresztül bronchoscoppal ellenőrzi. A translaryngeális tubust a tracheából visszahúzza a gégebemenetig, hogy az ne legyen a perkután bevezetendő tubus útjában. Fertőtlenítés és izolálás után a nyakon, a gyűrűporc alatt 1-2 cm-rel, egy kb: 2-2.5 cm-es bőrmetszést ejtünk, amekkorán a tracheakanül (leggyakrabban használt a 8.0-as méret) majd befér. Ezt követően a tracheába, lehetőleg a 2-3. gyűrűporc közé egy 14Gs kanült szúrunk, melyen keresztül egy vezetődrótot juttatunk a tracheába. A kanül és a drót pozícióját bronchoscoppal ellenőrizzük. A továbbiakban, csakúgy mint a Seldinger technikánál, a vezetődrót segítségével tágítjuk a tracheát, és vezetjük be a kanült. A tágítók fajtáját gyártója válogatja: ez lehet egy a rinocérosz szarvához hasonló ú.n. egyszeri tágító („Blue rhino”), lehet egyre növekvő méretű tágító sorozat (Ciaglia), vagy egy speciális fogó (Griggs), melyet a vezetődrótra húzva vezetünk a tracheába, ott szétnyitva tágítjuk ki a

124

tracheán ejtett nyílást, stb. Ahogy múlnak az évek úgy jelennek meg egyre újabb és újabb megoldások. A tágítást követően a tubust egy speciális adapterrel a vezetődrótra húzzuk, és a légcsőbe vezetjük, majd a drótot az adapterrel együtt eltávolítjuk. A tubus mandzsettáját felfújjuk, a tubust a nyakon rögzítjük, és a légzőkört a tubushoz csatlakoztatjuk. Végezetül bronchoscopiával és mellkas röntgennel ellenőrizzük az esetleges szövődményeket.

- A PDT előnyei a sebészi tracheostomiával szemben:o Nem kell a beteget műtőbe vinni. (Ne felejtsük, hogy a szeptikus, többszervi

elégtelenségben szenvedő beteg mozgatása, szállítása veszélyes, és nem egyszerű feladat. Továbbá a műtő lefoglalása egy olyan beavatkozásra, ami másutt is elvégezhető fölösleges.)

o Gyors beaavtkozás (kb: 30 perc).o Olcsóbb.o Kevesebb sebfertőzés.o Kisebb, időnként alig látható heg.o Kevesebb tracheasztenózis.o Kevesebb vérzéses szövődmény.

- Hátrányai:o A tubus elmozdulása (kicsúszása) esetén nehéz visszahelyezni, időnként

lehetetlen.o Légút elvesztésének esélye nagyobb a beavatkozás során.o Ha vérzés támad, ellátásához műtőbe kell a beteget vinni.

18.3. KontraindikációiAhogy a módszer egyre elterjedtebb, úgy szűkülnek a kontraindikációk is.

- Abszolút:o Életmentő légútbiztosítás. Ilyenkor nincs idő PDT-re, a választandó

beavatkozás a conicotomia.o Gyermekeknél még kontraindikált – de idővel ez is változhat.

- Relatív:o Nehezen tisztázható anatomiai viszonyok (rövid nyak, obezitás, nagy

pajzsmirigy). Ilyenkor a sebészi tracheostomia a választandó megoldás.o Koagulopátia (protrombin szint < 50%, trombocitaszám < 50 ezer)o Nyak extenziója kontraindikált (nyaki trauma)o Magas FiO2 és PEEP függőség.

18.4. A PDT komplikációiÚgy a korai, mind a késői szövődmények tekintetében jobbak az eredmények PDT-vel, mint a sebészi tracheostomiával.

- Azonnali szövődmények:o Hipoxia. Elsősorban a légútvesztés kapcsán alakul ki.o Trachea hátsó falának, esetleg a nyelőcsőnek a sérülése.o Vérzés: kicsi – gyakori; nagy – ritka

- Korai:o Tubus kimozdulása. A kanül gyors visszahelyezése nehéz lehet a szűk sebészi

metszés miatt, ezért ez életveszélyes helyzetet teremthet, gyakran csak az azonnali orális intubációval lehet ismét légutat biztosítani.

o Léguti obstrukció a lecsorgó vértől, és váladéktól.o Utóvérzés.

- Késői:

125

o Trachea stenózis. Definíció szerint akkor beszélünk erről, ha a trachea szűkülete >10%. A betegek kb: 25%-ában megfigyelhető.

Ajánlott irodalom1. Bishop G, Hillman K, Bristow P. Tracheostomy. In: Vincent JL (ed.), Yearbook of

Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer-Verlag, 1997, pp. 457-469

2. Soni N. Percutaneous tracheostomy: how to do it. British Journal of Hospital Medicine 1997; 57: 339-345

126

19. PneumoniaMolnár Zsolt

Pneumonia, vagy akut tüdőgyulladás diagnózisához az alábbiaknak kell fennállnia:- Friss infiltrátum az MRTG-n.- Akut megjelenése legalább egy „súlyos” tünetnek, vagy két „enyhe” tünetnek.

o „Enyhe” tünetek: köhögés, köpet, láz.o „Súlyos” tünetek: diszpnoe, mellkasi fájdalom, tudatzavar, fizikális vizsgálattal

hallható atelektázia, leukocitózis >12 000/mm3.

A pneumoniának két fajtáját különítjük el: a) a közösségben szerzett pneumoniát, és b) a kórházi bentfekvés során szerzett, nozokómiális pneumoniát. Bár a patogenezis és az antibiotikus kezelés eltérő a két tüdőgyulladás esetében, az alapvető intenzív terápiás elvek mindkét esetben ugyanazok.

19.1. Közösségben szerzett pneumoniaAzon akut tüdőgyulladást nevezzük közösségben szerzettnek, amikor a beteg a tünetek fellépte előtti két hétben nem feküdt kórházban, vagy a tünetek a kórházi felvételt követő 48 órán belül jelentkeznek. A közösségben szerzett pneumoniát az esetek 80-95%-ában a betegek otthonában, a háziorvos kezeli. Körülbelül ezer pneumoniás betegből egynél válik szükségessé ITO felvétel, és ezen betegek mortalitása 30-50% körüli. A közösségben szerzett pneumonia leggyakrabban 65 év felettiekben, dohányosokban és COPD-s betegekben fordul elő.

19.1.1 EpidemiológaA legygakoribb kórokozók:

o Streptococcus pneimonuaeo Mycoplasma pneumoniaeo Haemophilus influenzaeo Influenza víruso Chlamidia specieso Staphylococcus aureus

A Haemophylus influenzae a COPD akut exacerbációjának leggyakoribb oka. Az esetek sajnos mintegy 30%-ában a tracheaváladék leoltása negatív, a klinikai kép alapján pedig nehéz azonosítani a kórokozót. Legionella fertőzés száma a légkondícionáló berendezések terjedésével, és az egzotikus tájakra utazó túristák növekvő számával emelkedőben van. A betegség lefolyása heves, mortalitása magas.

19.1.2. A krónikus obstruktív tüdőbetegség (chronic obstructive lung disease, COPD)Lassú progressziójú betegség, mely a dohányosok, krónikus bronchitisben szenvedők kb: 20%-ában alakul ki. Oka, hogy a krónikus gyulladás miatt az alveolusok egyre nagyobb hányada betegszik meg. A beteg alveolusokhoz menő bronchiolusok gyulladtak lesznek, faluk megvastagszik, ami elsősorban kilégzéskor jelentős rezisztenciát képez az alveolusból távozni akaró levegő útjában. Az évek során tehát kialakulnak az ú.n. lassan-, és gyorsan-ürülő alveolusok, előbbiek a betegek, utóbbiak az egészségesek. Minnél nagyobb a lassan-ürülő alvelusok hányada az egész tüdőben, annál, súlyosabbak a tünetek. Az imént vázolt patomechanizmus az alábbi tüneteket eredményezi:

- Megnyúlt kilégzés: a lassan-ürülő alveolusoknak több idő kell az alveoláris levegő kiürítéséhez, ami az évek múltával ez egyre elégtelenebbül történik. Ennek eredménye

127

alveoláris hypoventiláció lesz. A megnyúlt kilégzés mint diszpnoe jelentkezik, mely a betegek életminőségét, fizikai teljesítőképességét jelentős mértékben korlátozza.

- Hiperkapnia: A lassan-ürülő alveolusok az évek során egyre több alveoláris levegőt „tartanak vissza” kilégzéskor, amit hypoventilációt eredményez, melynek laboratoriumi jele a magas PaCO2 lesz ami akár 65-70 Hgmm-es szintet is elérhet.

- Kompenzált respiratorikus acidózis: A beteg szervezete ehhez az évek során alkalmazkodik, mégpedig úgy, hogy a vesék bikarbonátot tartanak vissza, ami magas artériás HCO3-szinetet (> 30mmol/L) eredményez.

- Hypoxia vezérelt légzés: A kompenzált magas CO2 okozta normális pH szint nem jelent ingert a légzési központnak a nyúltvelőben. A betegek PaO2 szintje viszont az évek során, ahogy a CO2 emelkedik, úgy csökken, és légzésük hypoxia vezéreltté válik. Tehát, egy COPD-s beteg „normális” gázcseréjére a:

o Magas PaCO2

o Alacsony PaO2

o Magas HCO3

o Normális pHa jellemző.

- Polyglobulia: A krónikus hypoxia kompenzációjára több hemoglobin molekula termelődik, ami kórosan magas Hb-szintet eredményez (>150g/L).

- Jobb szívfél elégtelenség: A tüdő krónikus gyulladásos folyamata és a polyglobulia a keringésre is hatással van, melynek megjelenése a cor pulmonale chronicum.

Megállapíthatjuk, hogy ezeknek a betegeknek a fizikális teherbíró képessége, gázcseréje, sav-bázis háztartása alig bír némi tartalékkal, nem csoda, hogy egy akut pneumonia fellépte esetén gyakran válik szükségessé intenzív ellátás, lélegeztetés.

19.2. Nozokomiális pneumoniaDefiníció szerint akkor beszélünk nozokomiális pneumoniáról, ha az infekció a kórházi felvételt követő 48 órán túl lép fel. A nozokomiális pneumonia az összes kórházi infekciók 15%-áért, az össz ITO infekciók 40%-áért felelős. A kórházi osztályok kórokozói hasonlóak a közösségben szerzettekhez, de az ITO-n gyakoribbak az E.coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp., Proteus spp., Staphylococcus auresu, Acinetobacter baumannii, és gomba (pl: candida spp.) fertőzések. Ennek oka, hogy míg egészségesekben az ép mucosa, a bronchiális nyák, az IgA szekréció, a normális bélmotilitás és a normális anaerob baktérium flóra megakadályozza a fenti kórokozók kolonizációját, a kritikus állapotú betegben ezen védőmechanizmusok elégtelenül működnek, vagy hiányoznak, ami a fenti aerob Gram-negatív baktériumok kolonizciójához vezet. Az alábbi rizikótényezők hajlamosítják a kritikus állapotú betegekben a patogén flóra kolonizációját:

- Tartós intubáció: Az oro-, nazo-tracheális intubáció kiiktatja a légzésből a felső légút normális védőmechanizmusait, és mucosa sérülést okoz a légcsőnyálkahártyán. A nazális intubáció jellemző szövődménye a sinusitis, amiből az esetek kétharmadában pneumonia alakulhat ki.

- Nazogasztrikus szonda: Elősegíti a gastro-oesophageális reflux kialakulását, így az enterális baktériumok migrációját.

- Lélegeztetés okozta kolonizáció: A magas FiO2, opiátok alkalmazása, elégtelen párásítás, rosszul kivitelezett trachea szívás hajlamosító tényezők lehetnek.

- H2-receptor blokkolók: A gyomor savas pH-ja fontos védelmi szerepet tölt be a kolonizáció elleni természetes védelemben. A savi pH-t csökkentő gyógyszerek (pl: H2-receptor blokkolók, proton-pumpa gátlók, szukralfát) alkalizálják a gyomor pH-t (>4), ami elősegíti a Gram-negatív kórokozók kolonizációját.

128

- Helytelen fektetés: Helyesen, félig ülő helyzetben kezeljük az ITO-n a betegeket. A vízszintesen fekvő betegnél gyakoribb az ú.n. mikroaspiráció.

- Életkor, anamnézis: 60 év felett, és COPD-ben szenvedő betegek esendőbbek.

Bár nincs minden betegre érvényes ajánlás, fontos mindent elkövetnünk, hogy a nozokomiális pneumonia kialakulását megelőzzük:

o Helyes fektetéso Enterális táplálás H2-blokkolók helyetto Megfelelő párásítás, fizioterápia, bronchus toaletto Fölösleges antibiotikus kezelések mellőzéseo Vitatható a tápcsatorna ú.n. szelektív dekomtaminációjának hatékonysága.

Antibiotikus pasztával kenjük be a beteg száját, ami csökkenti a Gram-negatív pneumonia incidenciáját. Nem csökkenti azonban a nozokomiális pneumonia előfordulását és a mortalitást, valamint nem alkalmazható minden betegnél.

o Korai perkután tracheostomia: rövidíti a szedáció időtartamát, hamarabb kezdhet a beteg szájon át táplálkozni.

19.3. Intenzív terápiára szoruló pneumoniaMint már említettük, a közösségben szerzett pneumonia csak kis szálékban igényel hospitalizációt, és még kevesebb azon betegek száma akik intenzív ellátásra szorulnak. A felvétel alapvető indikációja a lkégzési elégtelenség, melynek alapvetően két típusát különböztetjük meg:

o I-es típus: atelektázia – sönt - hipoxia a vezető tünet, PaO2 < 60Hgmm. (NB: a hipoxia nem feltétlenül ezen határértéknél értendő, mert a COPD-s betegek, akiknek légzését a hipoxia vezérli, az alacsonyabb PaO2 is „normális” lehet.)

o II-es típus: széndioxid retenció okozta légzési elégtelenség, PaCO2>60Hgmm. (NB: Ismét kivételt képeznek a COPD-s betegek, akik magas PaCO2-höz szoktak, és kompenzált respiratorikus acidózisukat tükrözi normális pH értékük is.)

o A fenti két típus együttesen is felléphet, amit kevert-, vagy globális-légzési elégtelenségnek hívunk.

A következő jelenségek növelhetik a mortalitás rizikóját:- Klinikai jelek:

o Légzésszám>30/perco Hipotenzió: RRdiasztolés < 60 Hgmmo Kor > 60 évo Tudatzavaro Pitvarfibrillációo Több lebenyre kiterjedő gyulladás

- Laboratóriumi jelek:o Emelkedő creatinin > 120 µmol/Lo Hipalbuminémia < 35 g/Lo Hipoxaemia: PaO2 < 50 Hgmmo Leukopenia: FVS < 4000/µLo Leukocitózis: FVS > 20 000/µLo Bakterémia (pozitív hemokultúra)

19.3.2. Vizsgálatok, diagnózis

129

- MRTG- Artériás vérgáz- Vérkép (leukopenia, leukocitózis, polyglobulia)- Karbamid nitrogén(CN), creatinin, májfunkció (bilirubin, prothrombin, albumin)- Haemokultura, és köpet/trachea-váladék leoltás.- Vizelet antigén meghatározás (Legionella pneuominia gyanú esetén): A vizsgálat

érzékenysége (azaz pozitív eredmény igazolja a betegséget) kb: 70%, specificitása (azaz negatív teszt a betegség hiányát jelenti) majdnem 100%.

- Írus szerológia, ha arra gyanú van.- Bronchoscopos mintavétel: hypoxiában szenvedő betegnél éber állapotban TILOS!

Többnyire akkor indokolt, ha definitív atelektáziát látunk az MRTG-n, ha felmerül atípusos pneumonia gyanúja (pl: HIV fertőzés), vagy egyéb diagnosztikus probléma merül fel (pl: malignitás), vagy az eset rendkívül súlyos lefolyása teszi azt indokolttá.

19.4. KezeléseAz akut betegellátás „triásza” itt is érvényes:

- Oxigén adás- Véna biztosítás- Monitorozás (EKG, vérnyomás, pulzoximetria)

A diagnózis felállítása és a súlyosság meghatározása után, ha szükséges ITO felvétel, lélegeztetés, keringés támogatás, többszervi monitorozás a legfontosabb terápiás teendő. Általános kezelési elv a gyakori fizioterápia, a beteg forgatása, mielőbbi enterális táplálás megkezdése, szükség szerint inhalációs bronchodilatátorok, esetleg steroid adása, és a korai tracheostomia (akár 1-2-nap lélegeztetés után is indokolt lehet).

Bár a kórokozó a tünetek felléptekor, és a kezelés kezdetekor többnyire ismeretlen, mégis fontos az antibiotikus kezelés mielőbbi megkezdése. Ebben eltér a két fajta pneumonia:

- Közösségben szerzett pneuomoniao Az empírikus kezelésnek mindig fednie kell a Strep. pneum.-t. Bár az

érzékenységnek megfelelően időnként változnak a terápiás rezsimek, ma harmadik generációs cephalosporinnal (cefuroxime, cefotaxime), vagy penicillin-származékkal (amoxicillin+clavulánsav) kezdjük a kezelést. Atípusos pneumonia gyanúja esetén clarithromicinnel egészítjük ki a terápiát. Ha Legionella fertőzés lehetősége is felmerül, ciprofloxacinnel egészítjük ki a kezelést.

- Nozokomiális pneumonia:o Manapság a de-eszkalációs kezelés irányelvét követjük (részletesebben lásd

11. fejezet).

Ajánlott irodalom:1. Brown PD, Lerner SA. Community-acquired pneumonia. Lancet 1998; 352: 1295-

13022. Parke TJ, Burden P. Nosocomial pneumonia. Care of the Critically Ill 1998; 14:

163-167

130

20. AsztmaMolnár Zsolt

Az asztma egy krónikus betegség, melyet a tracheo-bronchiális rendszer különböző ingerekre (mint gázok inhalációja, infekció, fizikális terhelés, feszültség, hideg, gyógyszerek) bekövetkező fokozott reaktivitása jellemez. A tüneteket a kiterjedt alsóléguti szűkület okozza melynek oka többek között a nyálkahártya kiterjedt ödémája. Az asztma kezelése belgyógyász feladat, de az asztmás roham gyakran teheti szükségessé az ITO felvételt.

20.1. Az életet veszélyeztető asztmás roham jelemzői- Klinikai jelek:

o Kimerültség, tudatzavar, kómao „Csendes-mellkas” (a tüdő túlfúvódása miatt nem hallani légzőhangokat),

cianózis, globális légzési elégtelenségo Kilégzési csúcsáramlás (PEF) < mint a számított 33%-ao Bradicardia, hipotenzió

- Vérgáz paraméterek:o Hipoxia: PaO2 < 60 Hgmmo Acidózis: respiratorikus vagy kevert o PaCO2 normális, vagy magas

A beteg anamnézise, és a fenti tünetek egyértelművé teszik a diagnózist, ezért annak tisztázásához további vizsgálatra nincs szükség (MRTG, laborok, légzésfunkció, stb). A beteg kezelését azonnal meg kell kezdeni.

20.2. Az akut kezelésA szokásos akut ellátási „triász”:

- Oxigén- Véna biztosítás (folyadékpótlás asztmás rohamban különösen fontos)- Monitorozás

…mellett:- β-mimetikum inhalációja (oxigénmaszkon keresztül porlasztott gyógyszerrel):

salbutamol 5mg/5ml fiziológiás sóoldat (NaCl), vagy bricanyl 0.5mg/5ml NaCl- Steroid: 100-200 mg hidrokortizon i.v., vagy prednizolon 1-2 mg/kg i.v.

Az asztmás rohamok jelentős százalékban gyors javulást mutatnak a fenti kezelés hatására, és a beteg állapota már a sürgősségi betegellátó osztályon (SBO) rendeződik.

20.2.1. Életveszélyes asztmás roham kezelése- Inhalációs terápia kiegészítése: ipratropium 0.5mg/5ml NaCl- Aminophylline: 250 mg telítő dózis után 1 mg/kg/óra fenntartó dozisban. Szérumszint

ellenőrzése 24 órát meghaladó kezelés esetén kötelező, az aminophylline szűk toxikus-terápiás ablaka miatt.

- Intravénás β-mimetikum adás az aminophylline-nek alternatívája lehet.

20.2.3. LélegeztetésTekintettel arra, hogy az asztmás roham jól reagál konzervatív terápiára, ritkán kényszerülünk a beteg lélegeztetésére. A gépre tétel indikációi megegyeznek az általános elvekkel, mint tudatzavar (GCS<6-8), súlyos gázcserezavar, és a beteg kifáradása. Az intubáció, és lélegeztetés után általában gyors a javulás. Vannak azonban súlyosabb esetek, amikor rendkívüli gonddal kell a respirációs paramétereket beállítani:

131

- Alacsony belégzési gázáramlás limitálja a csúcsnyomást, ami fontos a barotrauma elkerülése véget.

- Ugyancsak a barotrauma elkerülése céljából tanácsos a PEEP mellőzése, illetve a lehető legalacsonyabb értéken (3-5 vízcm) tartása.

- Permissszív hiperkapnia (pH~7.2) elfogadható: ennek oka, hogy a megnyúlt kilégzés miatt sem a légzési térfogat, sem a légzésszám nem emelhető, ami alveoláris hipoventilációt eredményez.

- Relaxáns használata (elsősorban hisztamin felszabadulást nem okozó: vecuronium, rocuronium) szükségessé válhat.

20.2.4. További kezelési szempontokAz asztmás rohamban szenvedő betegeknél extrém hypovolémia állhat fenn, ezért a folyadékpótlásra fokozott figyelmet kell fordítani. Fontos továbbá, a rendszeres (naponkénti) MRTG az esetleges extenzív alveolus ruptura jeleinek kimutatására: mediastinális emfizéma, szubkután emfizéma, PTX. A rutin intenzív monitorozás annyiban módosulhat, hogy amennyiben a beteg a gépretételt követően gyorsan javul, úgy, a PTX fokozott veszélye miatt, a centrális véna kanülálástól eltekinthetünk.

Ajánlott irodalom:1. The British Guidelines on Asthma Management. Thorax 1997; 52 (Suppl 1): 12-13

132

21. Akut veseelégtelenség (AVE)Molnár Zsolt

A többszervi elégtelenségben szenvedő betegeknél a veselégtelenség kialakulása gyakori szövődmény, és magas mortalitással jár. Ha az AVE-gel együtt két, három szerv együttes elégtelensége áll fenn, a mortalitás 85-100%-ot is elérheti. A számos definíció közül az „akutan fellépő, reverzibilis, vagy potenciálisan reverzibilis vesefunkcióromlás” tűnik a legpraktikusabbnak.

21.1. Okok21.1.1. Pre-renálisA normális vesék elégtelen perfúziója okán alakul ki.

- Hipovolemia (vérzés, szepszis, égés, elégtelen folyadékbevitel)- Hipotenzió/hipoperfúzió (hypovolaemia, szepszis, szívelégtelenség)- Abdominális kompartment szindróma (peritonitis, pancreatitis, ileus)

21.1.2. RenálisAkut tubuláris nekrózis (ATN) a leggyakoribb ok (85%), 50%-ban iszkémia, 35%-ban nefrotoxikus gyógyszerek okozzák. A Henle-kacs vastag felszálló szára különösen érzékeny iszkémiára, melynek két fő oka van:

- A vese vérellátása nem homogén. A vesére jutó vérmennyiség (mely a CO 25%-a) jelentős része a kéregnek jut, míg a Henle-kacs a vérrel rosszul ellátott a velőben helyezkedik el.

- A kacs körüli ozmótikus grádiens létrehozása (a Na+ transluminális szállítása) rendkívül energia-, azaz oxigén-igényes folyamat. A Henle-kacs mellett futó artériában mérhető PaO2 a kacs kezdetén (ahol az ozmolaritás 290 mosm/L) 100 Hgmm, ami a Henle kacs csúcsán (ahol az interstícium 1200 mosm/L ozmolaritást ér el) 8-10 Hgmm-re (!!) csökken. Érthető tehát, hogy tartós pre-renális, vagy renális okok súlyos hipoxiát okozhatnak a tubulus sejteiben. Nefrotoxinok és hipovolaemia szinergisztikus hatást fejthetnek ki, ami megnöveli az AVE kialakulásának rizikóját.

A nem-steriod anti-inflammatorikus gyógyszerek (NSAID) a prostaglandin szintézist gátolják, ami védi a veséket a alacsony perfúzióval járó állapotokban.

- Rhabdomyolízis: kiterjedt izomsérülés során (trauma, eszméletlen állapotban tartós fekvés) az iszkémiás izom reperfúziója során nagy mennyiségű myoglobin kerül a keringésbe, ami a vesetubulusok obstrukcióját és AVE-t okozhat.

- Nephritis, glomerulonephritis, vaskulitis ritka kórképek az intenzív osztályon.

21.1.3. Post-renálisA vizeletelfolyás bármilyen szinten létrejött akadályozottsága AVE-t okozhat, de ennek előfordulása ritka az ITO-n. Ha mégis kialakul, az ok gyors megszűntetése, ami sebész, urológus feladata, gyors felépülést hozhat.

21.2. Diagnózis- Anamnézis, fizikális vizsgálat: Ritka, hogy primér AVE okán az ITO-ra kerüljön a

beteg, hiszen, ha egyéb vitális szerv diszfunkciója nem áll fenn, akut vesepótló kezeléssel az állapot gyorsan rendezhető. Legtöbbször egyéb szervi elégtelenség az ITO felvétel indikációja, és az AVE csak néhány óra, vagy nap múlva manifesztálódik. Első klinikai jel gyakran az óradiurézis csökkenése, ami normális esetben 1-1.5 ml/kg/óra, és oliguria esetén > 0.5 ml/kg/óra.

133

- Biokémiai jelek: emelkedő szérum creatinin és karbamid nitrogén (CN) szintek, metabolikus acidózis, hyperkalaemia.

- Vizelet vizsgálat: Annak eldöntésére, hogy az AVE pre-renális, vagy ATN okán alakult ki, a 21-1. táblázat paraméterei segítenek:

21-1. táblázat. Vizeletvizsgálati eredmények az AVE eredetének eldöntéséreParaméter Pre-reális ATN Vizelet ozmolaritás (mosmol/L) > 500 < 300Vizelet Na+ (mmol/L) 10-20 > 20Vizelet CN (mmol/L) > 250 < 150Vizelet:plazma ozmolaritás > 1.5 < 1.1Vizelet:plazma CN > 20 < 10Ürített Na + frakció < 1% > 1%

21.3. AVE kialakulását megelőző beavatkozásokBár nincs univerzális recept, de megfelelő invazív monitorozással, és agresszív intenzív terápiával a veseelégtelenség kialakulása megelőzhető.

21.3.1. Nefrotoxikus gyógyszerekMivel a NSAID fájdalomcsillapítók hajlamosítanak az AVE kialakulására, rutinszerű használatuk az intenzív terápiában kerülendő.

21.3.2. Keringő vérmennyiségA megfelelő preload és CO alapvetően fontos a pre-renális veseelégtelenség és ATN megelőzéséhez. Amennyiben nem sikerül a beteg állapotát néhány óra alatt az artériás és centrális vénás vérnyomás értékei alapján folyadékterápiával vagy katekolamin adásával stabilizálni, akkor felmerül a vesék veszélyeztetettsége, ezért invazív hemodinamikai monitorozás mellett kell a további keringéstámogatást folytatni.

21.3.3. CO és DO2

Megfelelő folyadékpótlás után is fennálló oliguria esetén megfontolandó a lehetőleg invazív hemodinamikai montirorozás mellett végzett inotróp kezelés (dobutamin, adrenalin). Az AVE megelőzésében, csakúgy mint bármely vitális szerv esetében, a vese oxigénigényének kielégítése, pontosabban a kínálatnak, azaz a DO2-nek rendezése (Hb szint, CO) a legfőbb szempont.

21.3.4. Perfúziós nyomásAz adekvát keringő vérmennyiség, és a CO rendezése mellett elengedhetetlenül fontos a beteg számára „normális” perfúziós nyomás fenntartása. Ez, egy hipertóniás beteg esetében magasabb MAP-ot jelent, mint egy normitenziós betegnél. A vérnyomás emelését vazopresszor adsásával (noradrenalin) érhetjük el. (Lásd 2.6.2)

21.3.5. FurosemidA vese tubulusok legnagyobb energia-, illetve oxigén-igényű feladata, a Na+ transzport. Furosemid csökkenti a transzport molekulák aktivitását, és kísérletes adatok szerint növeli a medulla oxigén tenzióját. 10 mg bólusz, majd 1-10 mg/óra folyamatos infúzió javíthatja a diurézist, bár arra vonatkozóan kevés a bizonyíték, hogy ezzel az AVE megelőzhető.

21.3.6. Dopamin

134

A 90-es évek közepéig az ú.n. „alacsony-dózisú”, vagy „vese-dózisú” dopamin (1-3 µg/kg/perc) volt a legnépszerűbb kezelése az oliguriának. Kísérletes eredmények támasztották alá, hogy a dopamin speciális receptorain hatva, fokozza a vese vérátáramlását, és a diurézist. Újabb, precízebben kivitelezett izsgálatok eredményei azt igazolják, hogy, bár a dopamin növeli a diurézist, de a szérum creatinin clearence javítására nincs hatással. Növeli viszont a vese oxigén igényét, ami kritikus lehet elsősorban hipovolémiás betegekben. Csökkenti továbbá a bél mukóza oxigén ellátását, valamint tachikardizál. Ezen potenciálisan veszélyes mellékhatásai miatt oliguriában, kielégítő preload esetén a furosemid jobb választásnak tűnik, a diurézis rendezésében.

Ajánlott irodalom:1. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. New Engl J Med 1996;

334: 1448-1460

135

22. Művesekezelés az ITO-nMolnár Zsolt

A veseelégtelenség kezelése a lélegeztetés és a keringés támogatás mellett a leggyakoribb szervtámogató beavatkozás az intenzív terápiában. Az AVE kezelésében a művesekezelés életmentő beavatkozás. A többszervi elégtelenség részeként fellépő vesediszfunkció korai kezelése viszont nem csak a túlélés elengedhetetlen feltétele, hanem megakadályozhatja az irreverzibilis vesekárosodás, és tovább szervdiszfunkciók súlyosbodását, vagy kialakulását.

22.1. Indikációk- Hipervolémia- Hiperkalémia (K+ > 6 mmol/L)- AVE: Creatinin > 300-600 µmol/L- Creatinin emelkedés > 100 µmol/L/nap- CN emellkedés > 16-20 mmol/L/nap (hiperozmolaritás)- Metabolikus acidózis (pH < 7,2)- Nefrotoxikus anyagok és egyéb gyógyszerek eltávolítása (Lásd 25. fejezet)

22.2. A dialízis és filtráció elveDialízis során a szérumban oldott anyagok egy félig-áteresztő hártyán diffundálnak a dializáló oldatba a koncentráció-grádiensnek megfelelően. Filtráció alkalmával nagy mennyiségű ultrafiltrátumot (UF) távolítunk el, azaz konvekcióval mozognak az anyagok ugyancsak egy félig áteresztő hártyán keresztül. Az első előnye, hogy hatékonyan, és rövid idő alatt csökkenti a szérum Na, K, CN szintjét. Ideális a krónikus vesebetegek kezelésében, akik hetente kétszer-háromszor mindössze néhány órányi kezelésen esnek át. A filtráció során a kezelés tovább tart, a különböző anyagok szérumszitnjének változásai lassabban, „finomabban” következnek be, amit az intenzíves betegek (akiknek a kezelés hossza gyakorlatilag mindegy, hiszen mindenképpen ágyban fekvő, sokszor szedált betgekről van szó) jobban tolerálnak. Ráadásul, a filtráció alatt nagyobb molekula méretű anyagok (pl: gyulladásos mediátorok) is távoznak, mely a kezelés további potenciális előnyét jelentheti, pl: szepszisben (lásd később).

22.3. Művesekezelési technikák22.3.1. Peritoneális dialízisTeljesen kiszorult a modern intenzív terápiás klinikai gyakorlatból, mivel sok esetben kivitelezhetetlen, nem eléggé hatékony, és komoly fertőzésforrást jelent.

22.3.2. Intermittáló hemodialízis (IHD)Egyre inkább háttérbe szorul a fejlett európai országokban. Hátránya pont abban rejlik, ami erénye a krónikus vesebetegek ellátásában, azaz hogy a betegek nehezen tolerálják a rövid (3-4 órás) kezelések alatt bekövetkezett élettani változásokat: gyors ionszint csökkenés, hirtelen folyadékelvonás az intravaszkuláris térből. Hazánkban, a korlátozott számban elérhető készülék, és a személyi feltételek hiánya miatt, sajnos még mindig a leggyakrabban alkalmazott eljárás az AVE kezelésére.

22.3.3. Folyamatos arterio-venózus hemofiltráció (CAVH)A beteg egyik oldali a. femoralis-ába és v. femoralis-ába kanült vezetünk és közé helyezzük a filtert. A filtrációs nyomást a MAP tartja fenn. Az Uf-t folyamatosan pótoljuk, a kívánt folyadékegyenleg eléréséig. A sokkal megbízhatóbb, és pontosabb veno-nenózus technikák ezt is kiszorították az utóbbi évtizedben a mindennapi gyakorlatból.

136

22.3.4. Folyamatos veno-venózus hemofiltráció (CVVH), hemodiafiltráció (CVVHD)A legelterjedtebb terápiás modalitások. Kivitelezéséhez egy speciális, kétlumenű dializáló kanül bevezetése szükségeltetik. A filtrációs nyomást egy ú.n. roller-pumpa tartja fenn. A pumpa forgási sebességének növelésével, illetve csökkentésével növelhetjük, vagy csökkenthetjük a perfúziós nyomást. Az UF-t a filterből egy másik roller-pumpa „szívja ki”. Általában 20-30 liter UF-ot távolítunk el a betegből, amit percről percre egy számítógép vezérletével pótlunk, így a kezelés 10-12, vagy esetleg 24 órájában fokozatosan, és egyenletesen alakítjuk ki a beteg napi folyadékegyenlegét. Magas K+, CN, illetve súlyos acidózis (alacsony HCO3

-) értékek esetén, CVVHD alkalmazásával fokozhatjuk a hatékonyságot, mely ötvözi a filtráció és a dialízis előnyös tulajdonságait, de drágább eljárás mint a CVVH.

22.4. Szubsztitúciós folyadék A CVVH során nagy mennyiségű (18-28 liter) folyadék infundálását végezzük, ezért annak összetételére nagy gondot kell fordítani. Mivel az AVE-ben szenvedő, vagy szeptikus betegek egyik fő tünete a metabolikus acidózis. Sajnos, a bikarbonát tartalmú oldatok nem eléggé stabilak, ezért laktáttal, acetáttal helyettesítik, ami a májban bikarbonáttá alakul. A kritikus állapotú betegeknél azonban sokszor elégtelen a májműködés. Filtráció során tehát részben a májdiszfunkció, részben a nagy menyniségű szubsztitúciós folyadékok infundálása miatt, az acidózis súlyosbodhat. Manapság már hozzáférhetőek, a jóval drágább bikarbonát tartalmú szubsztitúciós oldatok is, ami sajnos hazánkban még nehezen elérhető.

22.5. Antikoaguláció Az érpályából kivezetett vér alvadásgátlása elengedhetetlen, ha nem akarjuk, hogy a filtrációs/dializáló membránok bealvadjanak. Ezalól kivételt képezhet, a súlyos alavadási zavarban szenvedő beteg. Az anikoagulációt heparinnal, vagy kis-mólsúly heparinnal, vagy magas vérzési rizikójú esetekben prosztaciklinnel végezzük.

22.6. Szepszis kezelése CVVH-val?Az elmúlt évtizedekben merült fel annak teoretikus lehetősége, hogy a szepszisben jelentősen megemelkedett szinteket elért különböző citokineket CVVH-val eltávolíthatjuk a beteg keringéséből. A nem AVE, hanem szepszis miatt így kezelt betegek láza csökken, inotróp igényük csökken, gázcseréjük javul. Vannak azonban negatív eredménnyel zárult vizsgálatok is, melyekben felvetették, hogy a CVVH nem csak a „rossz” citokineket, hanem a „jókat” is eltávolítja, ezért nem garantálható minden esetben a kedvező hatás. A kezdeti bíztató eredményeket nem sikerült kellő bizonyítékokkal mind a mai napig alátámasztani, de a kutatások tovább folynak.

Ajánlott irodalom1. Forni LG, Hilton PJ. Contimuous hemofiltration 137nt he treatment of acute renal

failure. N Engl J Med 1997; 336: 1303-13092. Ronco C, Bellomo R. The evolving technology for continuous renal replacement

therapy from current standards to high-volume hemofiltration Current Opinion in Critical Care 1997; 3: 426-433

137

23. MájelégtelenségMolnár Zsolt

Bár májdiszfunkcióval gyakorta találkozunk kritikus állapotú betegekben, primér májelégtelenség ritkán oka az ITO felvételnek. Ami pedig a kezelést illeti, nincs különbség a többszervi elégtelenséghez társuló akut májelégtelenség, vagy a krónikus májelégtelenség talaján kialakult akut májelégtelenség között.

23.1. Akut májelégtelenség23.1.1. DefinícióA korábbi májbetegség előzménye nélkül fellépő hepatikus encefalopátiát nevezzük akut májelégtelenségnek. Három fokozata van:

- Hiperakut: encefalopátia a sárgaság megjelenése után 8 napon belül- Akut: sárgaság – encefalopátia 8-28 nap- Szubakut: sárgaság – encefalopátia 4-26 hét

Az enkefaolpátiának 4 stádiumát különítjük el:1 – Megváltozott hangulat: romló intellektus, koncentráció, GCS: 14-152 – Helytelen magatartás: zavartság, aluszékonyság, GCS: 12-143 – Aluszékony: ébreszthető, zavart, agresszív, GCS: 8-124 – Kóma: GCS: 3-6

23.1.2. EtiológiaVilágszerte a leggyakoribb okok: paracetamol intoxikáció, vírus hepatitis, gyógyszer/vegyszer indukálta májelégtelenség (pl: paraquat).

23.1.3. Laboratoriumi jelekA máj működését hagyományosan a transzamináz enzimekkel (GOT, GPT, γGT), valamint az alkalikus foszfatáz (ALP), és a bilirubin (Bi) értékeivel jellemzzük. Az intenzív terápiában az előbbi enzimek kevésbé érzékenyek a máj működésének megítélésére, hiszen minden ATP anyagcserében résztvevő sejtből felszabadulhatnak, ezért értékük magas leeht szívizom, agy és egyéb szöveti sérülés esetén is. Ezért, az ITO-n a máj funkciójának megítélése céljából, a máj által folyamtosan szintetizált enzimek, molekulák szintjét nézzük elsősorban: bilirubin, alvadási faktorok (protrombin), albumin. Akut májelégtelenség gyanúja esetén természetesen az előbb felsorolt összes biokémiai jelet elemezzük.

23.2. PrognózisA mortalitás világszerte magas: ~80%. A fő halálok az agyödéma, és a többszervi elégtelenség. Rossz prognosztikai jelek:

- Kor: <10, vagy > 40 év- Encefalopátia 3-as, 4-es stádium- Protrombin < 20 %- Bilirubin > 300 µmol/L- Creatinin > 350 µmol/L- pH < 7.3

23.3. Krónikus májelégtelenségLeggyakoribb oka az idült alkoholizmus, aztán a vírus hepatitis (hepatitis B,C) és az autoimmun hepatitis. Az akut dekompenzáció többnyire gasztro-intesztinális vérzés, infekció hipokalémia, alkalózis képében jelenik meg. A tudatzavart a fokozott ammónia termelés,

138

illetve annak fokozott átjutása a vér-agy gáton, okozza. A tünetek java része kezelhető, és átmenetileg rendezhető.

23.4. Az akut májelégtelenség kezelése23.4.1. Általános terápiás elvekA magas mortalitás, és a többszervi elégtelenség veszélyének kialakulása miatt ezen betegek kezelése csak szakintézetben oldható meg, ideális esetben ott, ahol májtranszplantációra is lehetőség van. Az általános ellátás része a légútbiztosítás, lélegeztetés, hemodinamikai támogatás, sav-bázis egyensúly rendezése, enterális táplálás, stb. Diagnosztikus lépések (CT:koponya, has; endoszkópia; MRTG) sürgősséggel elvégzendők. A szupportív terápia, és a tüneti kezelés (agynyomás csökkentés, varix vérzés ellátása, stb) mellett, bizonyítottan hatásos specifikus gyógyszeres kezelése a májelégtelenségnek nincs. Amennyiben a beteg megfelel a kritériumoknak, májtranszplantáció végzése életet menthet.

23.5. Májtranszplantáció Manapság a májtranszplantáció 5 éves túlélése irodalmi adatok alapján már 50-85%. Az alábbi kritériumoknak megfelelő betegek profitálhatnak a legjobban a májátültetésből:

a) APTI > 100 secb) Bármely 3 az alábbiak közül:

1. Kor: <10, vagy >40 év2. APTI > 50 sec3. Se Bi > 300 µmol/L4. Non-A, non-B hepatitis, vagy bármely gyógyszer etiológia5. Encefalopátia előtt 2 napnál hosszabb ideje fennálló sárgaság

c) Paracetamol indukálta májelégtelenség esetén:1. pH < 7.30 vagy,2. 3-as, 4-es stádiumú encefalopátia, creat>300 µmol/L,

APTI>100sec

23.6. Májdiszfunkció szepszisbenAz ú.n. „ITO-sárgaság” gyakori kritikus állapotú betegekben. Leggyakrabban szepszis okozza, és az eredeti „inzultus” (trauma, sebészeti beavatkozás, stb) után 1-2 héttel jelentkezik. Tünetei nem különböznek a fentiektől, de ritkán diagnosztizálhatók egyszerűen, mert a többi szerv diszfunkciója elfedheti a tüneteket. Súlyosabb manifesztációja a hepato-renális szindróma. Kezelése semmiben nem tér el a fentiektől, illetve a szupportív terápia eddig ismertetett elveitől.

Ajánlott irodalom1. Fontana JF. Acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 1997; 13: 271-

2792. Riordan SM, Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy. N Engl J Med 1997;

337: 473-479

139

24. Mesterséges táplálás az ITO-nMolnár Zsolt

Az önmagugat ellátni nem, vagy csak korlátozottan tudó betegek táplálása az intenzív terápia egyik fontos feladata. A malnutríció komoly probléma lehet, mert megnöveli a morbiditás, illetve a mortalitás rizikóját. Kialakulhat már a felvétel előtt, vagy a kezelés alatt. A szeptikus betegekben feltételezhetően hipermetabolizmussal kell számolnunk, ami fokozott fehérje katabolizmust eredményezhet. Ennek megakadályozása a mesterséges táplálás fő célja.

24.1. Tápanyagszükséglet- Energia: 25-30 kcal/kg/nap elegendő kalóriabevitel a legtöbb beteg esetében, bár

egyes szerzők még kevesebbet 10-21 kcal/kg/nap kalóriabevitelt javasolnak, mert ezeknél a betegeknél gyorsabb volt a felépülés, rövidebb a lélegeztetés, kevesebb a szeptikus szövődmény, mint azokban, akik ennél többet, vagy kevesebbet kaptak. Az energiaszükséglet 50-70%-át szénhidrát, 15-30%-át mint zsír és 15-20%-át fehérje formájában fedezzük.

- Nitrogén: 0.1-0.3 g/kg/nap a normális átlagos szükséglet, ami 1.2-1.5 g/kg/nap aminosav, vagy fehérje bevitelt jelent.

- Nyomelemek: Vitaminok, ásványi sók, nyomelemek pótlására ugyancsak szükség van.

24.2. Enterális táplálásAmennyiben lehetséges, minden esetben az enterális utat részesítjük előnyben a prenterális táplálással szemben. Ennek oka, hogy az enterális táplálás jelentősége nem csak az energia és fehérje pótlásban rejlik, hanem javítja a gazdaszervezet immunválaszát, a szplanchnikus keringést, megőrzi a bélmukóza integritását, ezzel megakadályozza a bakteriális transzlokációt, és talán a többszervi elégtelenség rizikóját is csökkenti. Jelen álláspont szerint az enterális táplálást minél előbb meg kell kezdeni a műtétet, vagy reszuszcitációt követően.

24.2.1. TápszerekA stnadard tápszerek 500 ml-es kiszerelésben kapható, 1-1.5 kcal/ml energia tartalmúak, 45% szénhidrátot, 20-35% zsírt és 15-20% fehérjét tartalmaznak. Ezen tápszerekben kellő mennyiségben találhatók ásványi sók, vitaminok, nyomelemek. Speciális diétáknak megfelelően különböző készítmények kaphatók: vese betegeknek nagyobb kalória tartalmú oldatok (kisebb folyadékterhelés), cukorbetegeknek, krónikus légzési elégtelenségben szenvedőknek csökkent szénhidrát tartalmú oldatok. A tápszerek jelentős része izoozmoláris, de víz bevitelről külön gondoskodnunk kell. Rost tartalmukban eltérhetnek, ami fontos, mert a betegek nem reagálnak egy adott tápszerre egyformán, és gyakori szövődmény lehet a hasmenés, ami az oldatok váltásával kezelhető.

24.2.2. AdagolásukVolumetrikus pumpán keresztül adjuk őket, fokozatosan növelve az adagolás sebességét. Ilyen formán „fölépítjük” a táplálást: kezdünk 30 ml/óra sebességgel, és amennyiben a beteg tolerálja, emeljük a dózist, a beteg igényeinek megfelelően (50-60 ml/óra). A táplálást folyamatosan, egész nap végezzük, és éjszaka tartunk csak néhány óra szünetet, hogy a gyomor pH a normális szintre csökkenjen, ami segítheti a bakteriális kolonizáció gátlását a gyomorban (bár az erre vonatkozó irodalmi adatok nem egyértelműek). Helytelen adagolás (hirtelen nagyobb bolusok) hasmenést eredményezhetnek.

24.2.3. Enterális táplálási utak

140

Leggyakrabban nazogasztrikus szondán keresztül tápláljuk a betegeket. Ideális esetben vékony, hőre lágyuló tápszondát vezetünk le, mely nem dekubitálja az orr nyálkahártyáját, és kevésbé kellemetlen a betegnek. Amennyiben a beteg atoniája sok, vagy speciális okok (gyomor-nyelőcső anasztomózis, pancreatitis) állnak fenn, úgy nazo-jejunális szondát vezetünk le endoszkóp segítségével, és a jejunumba juttatjuk a táplálékot.

24.2.4. KontraindikációiKevés abszolút ellenjavallata van az enterális táplálásnak: friss vékonybél anasztomózis, súlyos béliszkémia. Az ilues relatív kontrindikáció. Az intenzív terápiában gyakran tapasztalt paralítikus ileusnak például egyik leghatékonyabb kezelése, ha a tápcstornába táplálékot juttatunk, és így váltjuk ki a motilitást. További relatív kontraindikáció lehet nagy mennyiségű atonia, hasmenés.

24.2.5. Prokinetikus és antacid gyógyszerek Amennyiben a gyomorba nem juttatunk táplálékot, úgy valamilyen formában ulcus profilaxist kell végeznünk. Vagy H2-receptor blokkolókkal, vagy proton pumpa gátlókkal tehetjük ezt meg. Hátrányuk, hogy a gyomornedv pH növelésével, a gyomor természetes védő funkcióját, a bakteriális kolonizáció ellen, károsítják. Amennyiben a gyomorürülés károsodott, pangó gyomortartalom mennyisége megnövekedhet (retenció, atonia). Ezt akkor valószínűsítjük, ha néhány órányi táplálás után a gyomorból ugyanannyit, vagy több váladékot tudunk leszívni, mint amennyit adtunk, és ilyenkor prokinetikus szerekkel fokozhatjuk a gyomorürülést. Metoclopramide, erythromycin, cisapride a leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek, bár határozott evidencia nem támasztja alá használatukat.

24.3. Parenterális táplálásAz enterális táplálás kontraindikációja, vagy eredménytelensége esetén alkalmazandó. Egészen pontosan indikációja csak akkor van, ha a beteg 5-7 napig semmiféle enterális táplálásban nem részesülhet.

Kivitelezéséhez vagy egy perifériás, de inkább egy centrális véna biztosítása szükségeltetik. Mivel az oldatok többnyire hiperozmolárisak, a centrális véna az előnyösebb, bár manapság már vannak perifériás vénába adható tápszerek is. Akácsak az enterális tápszerek, a parenterális oldatok is többnyire gyári összeállításban készülnek, vagy a kórház gyógyszertára keveri össze az ú.n. „all-in-one” zsákokat. Összetételük arányát tekintve hasonlóak az enterális tápszerekhez, azzal a különbséggel, hogy a nitrogén bevitel aminosav formában történik. 24 órányi tápszert kötünk fel a betegnek amit volumetriás infúziós pumpában adagolunk, éjszakai szünet nélkül.

A legsúlyosabb komplikációk általában a centrális véna biztosítás során lépnek fel (lásd 7. fejezet). Tartós parenterális táplálásnál a katéter szepszis jelenthet fokozott veszélyt a beteg számára. További szövődmények az enterális táplálás hiányával függnek össze.

24.4. ImmunonutricióA kritikus állapotú betegek immunválasza károsodott lehet. Az elmúlt években különböző tápanyagok hatását vizsgálták a szervezet metabolizmusára és immun funkcióira. A glutamin nevű aminosav serkenti a nitrogén transzportot, és csökkenti a vázizomzat illetve az intestinális fehérje katabolizmust. Az arginine egy olyan aminosav, amely javítja a makrofágok és a neutrofil granulociták citotoxicitását, és stimulálja a T-sejt funkciót. Az omega-3-zsírsavnak anti-inflammatorikus és immunmodulációs hatásai vannak.

141

A fentiekkel kiegészített tápszerek ma már elérhetőek. Randomizált klinikai tanulmányok alapján, alkalmazásukkal pl: a posztoperatív infekciós szövődmények száma csökkenthető.

Ajánlott irodalom1. Heyland DK, Dghaliwal R, Drover JW et al. Canadian clinical practice guidelines for

nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2003; 27: 355-73

2. Krishnan JA, Parce PB, Martinez A, et al: Caloric intake in medical ICU patients: consistency of care with guidelines and relationship to clinical outcomes. Chest 2003 Jul;124(1):297-305

142

25. ToxikológiaMolnár Zsolt

Mérgezés történhet véletlenül, vagy öngyilkossági szándékkal. Eszköze lehet gyógyszer, vagy vegyszer. Ellátása csak súlyos esetben szükségelteti az intenzív osztályos felvételt. Kezelésében megkülönböztetünk általános, és specifikus elveket. Az általános elvek a vitális paraméterek stabilizációját jelentik. A specifikus terápia célja: a) a további felszívódás megakadályozása, b) az elimináció előségítése, c) a szer specifikus semlegesítése (antidotum adása).

25.1. Az mérgezett beteg akut ellátásának főbb szempontjai- Vitális paraméterek stabilizálása

o Tudat észlelése (GCS ≤ 6-8: légútbiztosítás indokolt)o Oxigén adáso Monitorozáso Vénabiztosítás

- Tudatzavar esetén: naloxon (ópiát-antagonista), flumazenil (benzodiazepin-antagonista), glukóz adás megfontolása

- Sürgős laborok: artériás vérgáz, vérkép, vércukor, Na, K, CN, se osmolalitás- Diagnosztika: toxikológiai minta (vér, vizelet, gyomormosó folyadék), EKG (szívre

ható szerek esetén), MRTG (aspiráció gyanújakor)- Gyomormosás (csak indikolt esetben)- Aktív szén (csak indikolt esetben)- COHb, MetHb meghatározás (Co-oximetria)- Sav-lúg ivás gyanúja vagy ténye esetén: gyomormosás, hánytatás kontraindikált

25.2. Késői szövődményekA késleltetett vagy nem megfelelő akut ellátás súlyos szervi szövődményeket eredményezhet:

- Agyi hipoxia- Bármely szerv tartós hipoperfúziója okán szervi elégtelenség- Rabdomiolízis: eszméletvesztés után nagyobb izomterület kerülhet tartósan

kompresszió alá, melynek következménye nagy kiterjedésű izomszövet sérülés lehet, ami myoglobin felszabadulást eredményez, mely a vesébe jutva akut veseelégtelenséget okozhat.

- Aspirációs pneumonia- Gyomormosás során nyelőcső, gyomor rupturát okozhatunk, melynek peritonitis,

mediastinitis lehet a szövődménye

25.3. A további felszívódás megakadályozása

25.3.1. HánytatásGyógyszerbevétel után egy órán belül lehet indolkot. Ipecacuana szirup itatással végezhető. Hat hónapnál fiatalabb gyermekekben, tudatzavar fennálltakor, Mallory-Weiss szindrómában, sav-, lúg-ivást követően kontraindikált.

25.3.2. GyomormosásÁltalános szemlélet ma már az, hogy a gyomormosás csak akkor vezet eredméynre, ha a gyógyszerbevételt követő 1-2 órán belül megtörténik. Ráadásul, újabb vizsgálatok szerint a tablettás gyógyszerek jelentős hányadát a gyomorból a vékonybelekbe moshatjuk, és maga a beavatkozás sem mentes a szövődményektől.

143

Kivitelezése:- GCS ≤6-8: intubációs védelem- Vastag (32-40F) gyomormosó cső + tölcsér- Bevezetés utáni aspirátumból toxicologia- 300-500 ml langyos vízzel öblítjük a gyomrot, 6-70 vízcm-es hydrosztatikai

nyomással, az aspirátum feltisztulásáig (általában 10 L)- Kontraindikáció: - sav, lúg, éles tárgy nyelése

- oesophagus vérzés az anamnesisben

25.3.3. Aktív szénA legtöbb gyógyszer megkötésében hatékony szer, ezért előnyösebb mint a hánytatás, vagy a gyomormosás. Nem használ fém, alkohol, cianid és vegyszer mérgezésben. Vízoldott formában adjuk egy vékony gyomorszondán keresztül. Amennyiben gyomormosás, vagy hánytatás mellett döntünk, a beavatkozás végeztével aktív szenet juttatunk a gyomorba. Dózisa: 1 g/ttkg (testtömeg kg).

25.4. Kiürülés gyorsítása

25.4.1. Forszírozott diurézisNagy mennyiségű infúzió beadását jelenti húgyhajtóval, vagy anélkül, a cél a 2-5 ml/kg/óra diurézis fenntartása. Ioneltérésekhez, folyadék túltöltéshez vezethet, és csak a vesén át ürülő, albuminhoz kis mértékben kötődő gyógyszerek eliminációját gyorsíthatja meg. Manapság ritkán alkalmazott eljárás.

25.4.2. Hemodialízis, hemoperfúzióA hemodialízis elsősorban kis molekulák eltávolítására alkalmas, melyek megoszlási térfogata, fehérjéhez kötődése, lipid oldékonysága alcsony. Ilyenek a metanol, etanol, etilén glikol, szalicilátok, lítium. Hemoperfúzió során a dilaizáló filtert egy szénoszloppal helyettesítjük, és ezen áramoltatjuk át a vért. Elsősorban lipid oldékony molekulák eltávolítására használható.Tekintettel arra, hogy a mérgezések többségében a beteg állapota egyszerű konzervatív kezelésre rendeződik, és arra, hogy mind a hemodialízis, mind a hempoerfúzió akár súlyos szövődményeket is okozhat (centrális véna kanülálás, véralvadási zavar, trombicitopénia, hemodinamikai instabilitás), ezért indikációjuk elsősorban a súlyos mérgezésekre korlátozódik, amikor a súlyos tudatzavar mellé hemodinamikai instabilitás is társul.

25.5. Specifikus kezelések

25.5.1. Triciklikus antidepreszánsokAntikolinerg hatásuk, valamint a noradrenalin posztszinapzikus felvételének gátlása révén szimpatikus tónusfokozódást eredményeznek, valamint kinidin-szerű hatásuk révén ritmuszavarokat válthatnak ki. Specifikus ellenszerük nincs. Aktív szén adása hasznos lehet, még 24 óra múlva is. A tünetek, kielégítő szupportív terápia mellett, általában a 24 óra alatt rendeződnek.

25.5.2. ParacetamolFelnőttben 15-20 tabletta (>7.5g) már toxikus. Az első napra többnyire enyhe tünetek a jellemzőek. A következő naptól emelkedő májfunkciós értékek, majd a 3. naptól manifesztálódik a paracetamol mérgezés legsúlyosabb tünete, a májnekrózis és májelégtelenség. Felépülés esetén a tünetek 7-8 nap alatt rendeződnek. Kezelésében korai

144

gyomormosás, aktív szén, és az 10-12 órán belül intravénás N-acetilciszteine jön szóba. A májelégtelenség kialakulásakor a beteg általános állapotának tükrében a májtranszplantáció mérlegelendő.

25.5.3. SzalicilátokHyperventilációt, alkalózist, súlyos esetben metabolikus acidózist okoznak. Specifikus antidótuma nincs. Súlyos mérgezés (szérumszint > 700 mg/L) esetén hemodialízis megfontolandó.

25.5.4. Antikolinerg gyógyszerekBelladonna alkaloidák (atropin), antihisztaminok, fenotiazin, triciklikus antidepresszánsok tartoznak ebbe a csoportba. Tünetek: hipertermia, dilatált pupillák, izzadás, zavartság, delírium, görcsök, hemodinamikai instabilitás. Mivel nincs antidótuma, kezelésében a gasztro-intesztinális dekontaminációra és szupportív terápiára hagyatkozunk.

25.5.5. Amfetamin és ecstasy Szimpatomimetikus gyógyszerek lévén aritmiát, hipertenziót, görcsöket, kómát okoznak. Súlyos esetben intrakraniális vérzést, hepato-renális szindrómát, rabdomiolízist is kiválthatnak. Specifikus kezelése nincs.

25.5.6. BenzodiazepinekBár van antidótuma: flumazenil (Anexate), mivel a szer rendkívül rövid hatású, és drága, valamint a benzodiazepin intoxikált betegek többnyire 12 óra alatt kiheverik a mérgezés okozta tüneteket, a flumazenilt ritkán, inkább csak diagnosztikai célllal alkalmazzuk. Rutin szupportív terápia az esetek jelentős többségében elegendő.

25.5.7. ÓpiátokA kábítószerezés terjedésével egyre gyakoribb mérgezés. Jellemző tünetei a tűhegynyi pupilla, tudatzavar, légzésdepresszió. Rabdomiolízis, endokarditis sem ritka szövődmény. Naloxon (Narcanti) a specifikus antidótuma, melyet rövid féléletideje miatt folyamatos infúzióban, perfúzorban, kell adni. Késői komplikáció az elvonási tünet.

25.5.7. Béta-blokkolókBradyaritmiát, AV-blokkot, hypotenziót okoznak, mely mellé társulhat tudatzavar és görcsök. A rutin toxikológiai kezelés mellett atropin, isoprenaline, és pace maker jön szóba.

25.5.8. Ca-csatorna blokkolókTudatzavart, görcsöket, hyperglikémiát, hypotenziót, és szívmegállást okozhatnak. A kardiális tünetek 10%-os kálcium klorid adásával enyhíthetőek, vagy rendezhetőek. Amennyiben nem, úgy invazív hemodinamikai monitorozás, és hemodinamikai támogatás elkerülhetetlen.

25.5.9. DigoxinHányás, tudatzavar, és ritmuszavarok jellemzik. A rutin ellátás mellet különös figyelmet kell fordítani az ion háztartás rendezésére (K+, Mg+). Digoxin-kötő antitestek adása (Digibind) csak akkor javasolt, ha hemodinamikai instabilitás lép fel. Egyebekben tüneti (anti-aritmikumok) és szupportív kezelést kell alkalmazni.

25.5.10. EtanolAz alkoholmérgezés tudatzavart, hypoglikémiát és ezek következményeit okozza elsősorban. Kezelése szupportív terápiából áll.

145

25.5.11. MetanolElsősorban a metanol metabolitjai (formaldehid) toxikusak. A letális dózis általában 1-2-ml/kg, vagy >800mg/L vérszint. A tipikus tüneti triász 2-8 órányi lappangás után jelentkezik, gasztro-intesztinális (hányás, hasi fájdalom), látási (homályos látás, sárga foltok a látótérben, vakság) és metabolikus acidózis. Magas továbbá a szérum ozmolaritása. A hemodialízis akkor indikált, ha:

- Metanol szint > 500 mg/L- Veseelégtelenség fennáll- Látási tünetek- Tudatzavar- Bikarbonáttal nem korigálható az acidózis

25.5.12. Etilén glikolMagas ozmolaritást, súlyos metabolikus acidózist és oxalát krisztalluriát okoz. A tüneteket a májmetabolitok okozzák. Kezelése megegyezik a metanol mérgezésnél leírtakkal.

25.5.13. Szervesfoszfát mérgezésKolinerg hiperaktivitás okozza az általában korán jelentkező (<2 óra) tüneteket:

- hasmenés, hányás, fokozott nyáltermelődés, izzadás, könnyezés, miózis, bronchospazmus

Kezelése, a szupportív kezelés mellett, atropin adása a bradykardia és bronchiális nyáktermelés csökentésére.

Ajánlott irodalom1. Sporer KA. Acute heroin overdose. Annals of Internal Medicine 1999; 130: 584-5902. Trujillo MH, Guerro J, Fragachan C, Fernandey MA. Pharmacologic antidotes in

critical care medicine: a practical guide for drug adminsitration. Crit Care Med 1998; 26: 377-91

146

26. KómaMolnár Zsolt

A tudat megítélése, és dokumentálása a beteg kórlapjában, rendkívüli jelentősséggel bír az akut beteg ellátásában, és az intenzív terápiában. Ennek tényszerűsítését segíti a „Glasgow Coma Scale” (GCS). A kóma definíciója nem egyértelmű. Vannak szerzők akik már GCS<8-as tudatzavart is kómának neveznek, de vannak tankönyvek ahol csak a GCS: 3-4 jelenti a tudatzavar legsúlyosabb fokát. Széles körben elfogadott szabály azonban az, hogy GCS 6-8 közötti tudatnál a légútbiztosításról, azaz a trachea intubációjáról gondoskodni kell, mert ez az a tudatzavar, melynél, még kielégítő légzés esetén sem garantálható, hogy a beteg protektív, azaz a légutat védő reflexei működni fognak, ha a beteg hányna, vagy a a nyelve elzárná a felső légutat.

26. A Glasgow Coma ScaleSzemnyitás

o Spontán 4o Felszólításra 3o Fájdalomra 2o Nem nyitja 1

Verbális válaszo Orientált 5o Zavartan fogalmaz 4o Nem megfelelő szóhasználat 3o Érthetetlen hangok 2o Nem beszél 1

Motoros válaszo Cselekszik 6o Felszólításra cselekszik 5o Fájdalmat lokalizálja 4o Fájdalomra flexió 3o Fájdalomra extenzió 2o Nem mozog 1

27. Okai- Primér agyi patológia: trauma, vérzés, gyulladás, tumor, epilepszia- Szisztémás betegség része: hipoxia, szepszis, máj-, vese-elégtelenség, anyagcsere

zavar- Intoxikáció

26.3. Diferenciáldiagnózis (ATOMIC)- A: alkohol- T: trauma (koponya CT)- O: „overdose” (gyógyszer intox)- M: metabolikus zavar (vércukor)- I: infekció (meningitis!!)- C: CO (szénmonoxid)

28. Akut ellátás- Azonnali szupportív terápia: hypoxia, hypotenzió azonnali kezelése

147

- Lélegzetetés esetén normális PaO2 és PaCO2

- Oki terápia

29. Vizsgálatok- Fizikális- Vércukor- Vérgáz, vérkép, vese-, máj-funkció- Véralkohol- CT/MRI

30. További kezelésMagának a kómának specifikus terápiája nincs. Az elpusztult sejtek működését pótolni nem tudjuk, a különböző agy keringésjavító kezelések előnyie az intenzív terápiában nem igazolódtak.Amennyiben intrakraniális térfoglaló folyamatról van szó, idegsebész konzílium dönt annak operabilitásáról. A zárt, nem operábilis koponytrauma kezelését lásd a 28. fejezetben. Szekunder kóma esetén, szupportív terápia mellett, az alapbetegség (cukorbetegség, szervi elégtelenség, szepszis, stb) mielőbbi kezelése a legfontosabb.

Ajánlott irodalom1. Giacino JT. Disorders of consciousness: differential diagnosis and neuropathological

features. Seminars in Neurology 1997; 17: 105-11

148

27. MeningitisMolnár Zsolt

A bakteriális meningitis elsősorban a gyermekek betegsége, mégpedig 1 éves kor alatt a leggyakoribb, incidenciája 1:1000. Felnőttekben elsősorban meningococcusok és pneumococcusok okozzák, az utóbbi kórokozók különösen idős korban gyakoriak.

27.1. EtiológiaA liquorban lévő baktériumok és fragmentjeik az agyhártya gyulladását okozzák, mely az agyra is ráterjed. Mint minden gyulladás ez is vazoaktív anyagok, gyulladásos mediátorok, oxigén szabadgyökök stb., felszabadulásával jár, ami szöveti duzzanatot, ödémát, és az agysejtek hipoxiáját okozza. Ez az állapot meningeális izgalommal, valamint tudatzavarral jár. Hathatós terápia nélkül az agyödéma súlyosbodik, aminek az agytörzs beékelődése lehet a következménye.

27.2. Klinikai jelek- Fejfájás- Tarkókötöttség- Láz- Tudatzavar- Kernig és Brodzinski jelek- Petechiák, és a szeptikus embolizáció jelei a kéz és a láb ujjain

27.3. Vizsgálatok- Fizikális- Lumbál punkció (NB: nem mindig kivitelezhető: súlyos szepszisben, alacsony

trombocita szám, vagy alvadási zavar esetén kontraindikált!)- Laborvizsgálat: Na, K, máj-, vese-funkció, vérkép, vérgáz, prokalcitonin- Koponya CT (ha agyödémára gyanú van)

27.4. Kezelése- Általános intenzív terápiás feladat- Invazív monitorozás, szervtámogató kezelés- Antibiotikus terápia: carbapenem vagy 3. generációs kefalosporin

27.5. Komplikációk- Görcsök:

o Kezelése antiepileptikumokkal- Intrakraniális nyomásfokozódás:

o Lélegeztetés: normocapnia, normoxiao CPP (cerebral perfusion pressure) normalizálása > 70 Hgmmo Félülő helyzetben (30o) kezeléso Vércukor kontrolo Ozmotikus diuretikum (mannisol) adása

- Szeptikus embolizáció:o Kéz, láb ujjainak nekrózisát okozhatja, ami amputációt tesz szükségessé

27.6. PrognózisA mai terápiás elvek és antibiotikus kezelés mellett a halálozás kevesebb mint 10%. A túlélők között kb: 10% szenved maradandó neurológiai, vagy egyéb károsodást (pl: amputált ujjak).

149

Ajánlott irodalom1. Quagliarello VJ, Scheld WM. Treatment of bacterial meningitis. N Engl J Med 1997;

336: 708-16

150

28. Politraumatizált beteg intenzív terápiájaMolnár Zsolt

Az életünk első 4 évtizedének vezető haláloka a baleseti trauma. Évről-évre egyre elrettentőbb adatok szólnak a hazai közúti balesetben elhunytak számáról. A traumával kapcsolatos halálesetek egy része azonban olyan megelőzhető okok miatt következik be, mint a hipoxia és hipovolémia. Nemzetközi tapasztalat, hogy a politraumatizált beteg szervezett akut ellátása javítja a túlélést. Ezért világszerte egy ú.n. „Advanced Trauma Life Support” (ATLS) tanfolyamon, csakúgy mint a reanimációt az „Advanced Life Support” tanfolyamon, oktatják, ugyanazon elvek alapján. Az ATLS irányelveit azonban maradéktalanul csak Sürgősségi Betegellátó Osztályokon (SBO) lehet kivitelezni.

28.1. Azonnali ellátás28.1.1. Prehospitális ellátásAz akut ellátás triásza: oxigén adás, vénabiztosítás, monitorizálás, és amennyiben szükséges kardio-pulmonális reszuszcitáció (CPR). Két ellátási irányelv létezik: a) az egyik a „scoop-and-run”, a másik a b) „stay-and-play”. Az első az angol-szász országokban, és a tengeren túlon bevált gyakorlat, amikor a mentőápolók elvégzik az akut ellátást (oxigén, légútbiztosítás, vénabiztosítás, folyadék adás, stb.), és minnél előbb a legközelebbi kórház SBO-ra szállítják a sérültet. A másik esetben a helyszínen, vagy a mentőben stabilizálják a beteget, majd a már stabil sérültet szállítják az SBO-ra. Az első esetben elsősorban mentőápolók („paramedic”), a másodikban orvosok (a kórházakból a helyszínre vitt intenzíves orvos) látják el a beteget. Ezen utóbbi inkább az Európai kontinensre jellemző gyakorlat.

28.1.2. SBO – Trauma-csapatA mentő jelzi az adott kórháznak a sérült érkezését, melyet követően a trauma-csapat tagjai: aneszteziológus, intenzíves, traumatológus, általános sebész, radiológus az SBO-ra sietnek. Az SBO-ra érkezett sérültet 4 fázisban látjuk el:

1. Elsődleges észlelés2. Reszuszcitáció3. Másodlagos észlelés4. Oki terápia

28.1.2.1. Elsődleges észlelésAz oxigén, vénabiztosítás, monitorozás mellett azonnal vért veszünk, egyrészt a beteg vércsoportjának meghatározása, másrészt laborértékek (ionok, vérkép, vese-, májfunkció) megahtározása céljából. A radiológusoknak fel kell készülni a helyszínen elvégzendő azonnali röntgen vizsgálatokra: MRTG, nyaki gerinc felvétel, végtag röntgen. A CT személyzetének ugyancsak készenlétben kell állni.

a. Légút, és nyaki gerinc: o Maszkon keresztül O2 o Nyaki gerinc stabilizálása „kemény-gallérral”, és a fej megtámasztása

kétoldalról o GCS ≤ 6-8, légútbiztosítás endotracheális tubussalo A beteg telt gyomrúnak tekintendő ezért „rapid szekvenciális indukció” (lásd

Anesztézia jegyzet)b. Légzés

o Feszülő pneumothorax (PTX): gyengült légzés, vagy légzési hang hiánya az érintett oldalon, doboz kopogtatási hang, alacsony vérnyomás, alacsony

151

oxigén-szaturáció, legsúlyosabb esetben elektro-mechanikus disszociáció (EMD) miatt klinikai halál.

o Feszülő PTX azonnali drainálása: vastag intravénás kanül (14G) bevezetése a második bordaközben, a medioklavikuláris vonalban.

o Instabil mellkas: kétoldali bordatörés, paradox mellkasmozgás, amennyiben légzési elégtelenséggel társul azonnali lélegeztetést szükségeltet.

o Masszív hemotorax: a mellkas becsövezését teszi szükségessé.o Szívtamponád: Csakúgy mint a PTX, EMD-t okozhat, ezért életet

veszélyeztető állapot. Telt nyaki vénák kórjelzők lehetnek. Perikardiocentézis (kanült vezetünk a szívburokba és a vért aspiráljuk) után sebészi ellátás szükséges, hogy a szív sérülését ellássuk.

c. Keringéso Vénabiztosítás: Lehetőleg két 14Gs perifériás kanült biztosítsunk. Ne húzzuk

az időt centrális véna kanülálással, csak abban az esetben, ha a betegnek nincs kanülálható perifériás vénája. Ebben az esetben vastag, ú.n. „high-flow” kanül behelyezése a célravezető. A lényeg, hogy olyan kanült vezessünk be, melyen nagy mennyiségben és gyorsan tudunk folyadékot adni.

o Folyadékpótlás: A 9. fejezetben leírtak szerint a kolloid adás tűnik hatékonyabb módszernek. Alkalmazhatunk hiperozmoláris oldatokat is (pl.: Osmohes). Vért akkor tanácsos adni, ha vérzésre gyanú van, vagy a Hb szint <100 g/L.

d. További teendőko Fájdalomcsillapítás: Rendkívül fontos az adekvát fájdalomcsillapítás. Az a

régi nézet, hogy tompa hasi sérülés gyanújakor nem adható kábító fájdalomcsillapító, a mai CT-diagnosztikával rendelkező világunkban, nem állja meg a helyét. Sőt, az inadekvát fájdalomcsillapítás félrevezetheti a észlelő orvost, kevesebb folyyadékot ad, miközben a beteg oxigénigénye a fájdalom miatt egyre nő, és ez súlyos másodlagos szervi károsodáshoz (sokk, veseelégtelenség) vezethet. Tehát, a fájdalomcsillapítást morfinnal, 2 mg-os intravénás bóluszokkal végezzük, amit akár percenként ismétlünk kb: 10-15 mg-ig.

o A beteg ruhájának eltávolításao Részletes fizikális vizsgálat: végtagok, háti gerinc, fej, mellkas, medence.o Hővesztés megakadályozása: inzulációs takaró (ú.n. „space blanket”), vagy

melegítő takaró alkalmazásával. o Hólyagkatéter bevezetése.o Nazogasztrikus szonda levezetése.o Koponya, nyak, mellkas, has CT.

28.2. Másodlagos észlelésA beteg akut reszuszcitációja után, amikor a vitális funkciók stabilizálódnak, kezdődik a sérült másodlagos észlelése. Ez részben a d. pontban már leírt vizsgálatokból, és beavatkozásokból áll. A felállított diagnózis(ok) dönti(k) el, hogy a sérült azonnal a műtőbe kerül (máj-, lép-ruptúra, akut vérzés), vagy az intenzív osztályra szupportív terápia céljából, vagy elegendő csak monitorozni, oxigén terápiában, és fájdalomcsillapításban részesíteni a szubintenzív osztályon.

28.3. Intenzív terápia

152

A jegyzetben leírt valamennyi alfejezet részét képezheti a politraumatizált beteg ellátásának. Így szükség lehet invazív hemodinamikai monitorozásra, keringés támogatásra, lélegeztetésre, veseelégtelenség kezelésére, enterális táplálásra, stb. Az intenzív osztályon kialakuló szövődményeket jelentősen csökkentheti az idejében megkezdett, és hatékony korai reszuszcitáció.

Ajánlott irodalom1. Nolan PJ, Parr MJA. Aspects of resuscitation in trauma. British J Anaesthesia 1997;

79: 226-2402. Gaarder C, Naess PA, Frischknecht Christensen E, et al: Scandinavian

Guidelines--"The massively bleeding patient". Scand J Surg. 2008;97(1):15-36

153

29. PancreatitisMolnár Zsolt

A pancreas akut gyulladása könnyen vezethet szeptikus állapothoz, azaz a szervezet egészét érintő súlyos betegséghez. Az akut pancreatitis kb: 80%-a enyhe lefolyású, belgyógyászaton kezelendő. A többi esetben azonban komoly szervi elégtelenség léphet fel, ami feltétlenül intenzív osztályos kezelést tesz szükségessé.

29.1. OkaiAlkohol, akut idiopátiás, és epekőbetegséghez társuló formái a leggyakoribbak. Okozhatja azonban trauma, gyógyszer, szepszis, és tumor is. Kezelésük szempontjából az etiológia gyakorlatilag lényegtelen. Ezalól az epekőbetegség is csak annyira képez kivételt, hogy a kő eltávolítása bár oki kezelésnek tűnik, de amennyiben a súlyos gyulladás létrejött, onnan a folyamat öngerjesztővé válhat. Az enyhébb eseteket endoscopos Oddi-szfinkterotomiával (ERCP) kezelik, többnyire sikeresen.

29.1. A súlyos akut pancreatitis klinikai jeleiA tünetek kialakulásáért a szepszis patomechanizmusában ismertetett szisztémás gyulladásos válasz a felelős, mely a legkülönbözőbb formában jelentkezhet.

- Fájdalom, elsősorban az epigasztriumban- Hányinger, hányás- Puffadt, feszes has- Hasi CT-n peripancreatikus folyadékgyülem éa/vagy akut nekrózis jelei- Metabolikus acidózis- Légzési elégtelenség- Tudatzavar- Veseelégtelenség

29.2. Biokémiai jelek- Amiláz: >1000 IU nagy valószínűséggel diagnosztikus értékű. Az ennél alacsonyabb,

de kóros értékek specificitása jóval rosszabb, kb: 70%.- PCT: A szérum prokalcitonin jól korrelál a pancreatitis súlyosságával, és >10ng/ml

felett felmerül az infektált nekrózis lehetősége.- Leukocitózis: >16 000/uL- Hiperglikémia- Magas LDH, ALP- Kálcium: < 2 mmol/L- Légzési elégtelenség, veseelégtelenség laboratóriumi jelei

29.3. Ellátása- O2 maszkon át v. akut légzési elégtelenség esetén gépi lélegeztetés- Monitorozás

o „Glasgow Coma Score"o Artéria + CVP kanül (trio, vagy „high-flow”)o Óradiuréziso Laborok

- Hemodinamikai támogatáso Elsősorban folyadékterápia az artériás vérnyomás, CVP és óradiurézisnek

megfelelően

154

o Folyadékterápiára nem reagáló csökkent óradiurézis esetén (alacsony diurézis: <1 ml/kg/óra) invazív hemodinamikai monitorozás (PiCCO)

- Fájdalomcsillapításo Lehetőség szerint EDA-val, vagy folyamatos i.v. dolargan (10-30mg/óra)

- Hasi CT és tűbiopsziao A pancreas tályog amennyiben infekt (azaz a biopszia során vett minta

bakteriológiai leoltása pozitív) abszolút műtéti indikáció: az infekt pancreas tályog mortalitása sebészi beavatkozás nélkül 100%.

- Tápláláso Jejunális szonda levezetését követően az enterális táplálás ajánlotto Amennyiben a szonda levezetése nem lehetséges, úgy parenterális táplálás

javallt.o Protonpumpa gátló adása indokolt ulcus profilaxis céljából.o Inzulin folyamatos adása indokolt lehet, ha a vércukor szint tartósan magas

(Ennek kivitelezése egy ú.n. csúszóskála alapján beállított folyamatos inzulin adagolással történik.)

- Antibiotikumo Profilaktikus antibiotikuma adása a súlyos esetekben indokolt, imipenem, vagy

meropenem. Adásuk csökkenti a morbiditást, de nem a mortalitást.- Sebészi beavatkozás

o A műtéti indikáció vitatott, és veszélyes beavatkozás.o Csak akkor indokolt, ha igazolódott az infekt nekrózis, és a beteg állapota

konzervatív terápiára huzamos ideig nem javul, vagy hirtelen romlik.

Ajánlott irodalom1. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotising pancreatitis. N Engl J Med 1999; 340:

1412-172. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al. Management of the critically ill patient with

severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32: 2524-2536

155

30. Szedáció és fájdalomcsillapításMolnár Zsolt

Az intenzív osztályon kezelt beteg szedálása, altatása, fájdalomcsillapítása, nem csak a beteg komfortérzetét, a testi, lelki kiszolgáltatottság könnyebb elviselését szolgálja, hanem kritikus helyzetekben (sokk, AMI) az oxigénigény csökkentése révén fontos terápiás eszköz is lehet. Általánosságban véve, az ideális helyzet az, amikor a beteg tudata teljesen tiszta. A megfelelő kapcsolatteremtés, állandó nővér jelenlét, önmagában elegendő a beteg feszültségének enyhítésére. Vannak azonban kritikus helyzetek, mint az ú.n. „intenzív terápiás pszichózis”, vagy delírium állapotok, amikor a gyógyszeres szedálás elengedhetetlen.

30.1. Az ideális szedatívum tulajdonságai- Anxiolízis- Analgézia- Hipnózis- Amnézia- Könnyű titrálhatóság- Gyors hatásfellépés- Gyors elimináció (amihez nincs szükség ép vese és májműködésre)- Mentes kardiovaszkuláris, respiratorikus mellékhatásoktól- Nem alakul ki vele szemben hozzászokás- Olcsó

Ideális szedatívum természetsen nincsen, és még gyógyszerkombinációval sem érjük el a fenti jellemzők mindegyikét.

30.2. Adagolás A betegek általában folyamatos intravénás szedálásban részesülnek, melyet fecskendő perfúzorral történő adagolással végzünk. Egyes esetekben a bóluszokban adott szedálás elfogadható alternatíva.

30.3. Gyógyszerek 30.3.1. Szedatív gyógyszerekLegygakrabban propofolt, vagy midazolamot használunk folyamatos szedálásra.

- Propofol: Intravénás anesztetikum. Előnye, hogy gyorsan eliminálódik, és az ébredés perceken belül bekövetkezik. Máj, vese-elégtelenség nincs hatással a metabolizmusára. A szisztémás vaszkuláris rezisztencia csökkentésével vérnyomásesést okozhat, de ez a megállapítás minden olyan szedatívumra/anesztetikumra is áll, amely a beteg altatásával a szimpatikus tónus megszűnését okozza. Csökkentett dózis, és óvatos adagolás (40mg/10 másodperc) ezt a szövődményt kivédheti. Legnagyobb hátránya az ára. Megjegyzendő azonban, hogy a gyors ébredés lerövidítheti a lélegeztetőgépről való leszoktatás, és az ITO kezelés hosszát, ami éppenséggel költséghatékonnyá is teheti.

- Midazolam (Dormicum): Mint minden bezodiazepin származék, a midazolam is kiváló szedatívum és anxiolítikum, valamint amnéziát is okoz. A májban metabolizálódik, és metabolitja (alfa-hidroxi-midazolam) kumulálódik, ezért vese-elégtelenségben is elnyújtott hatása lehet (az ébredés súlyos esetekben napokig tarthat). Jóval olcsóbb mint a propofol, de az előbb említettek miatt költséghatékonysága kérdéses.

156

- Antipszichotikumok: Agitált állapotú, deliráló beteg szedálása rendkívül nehéz feladat. Nincs mindenkire általánosan használható stratégia. Többnyire, a szóba jöhető gyógyszerek váltogatásával, kombinációjával érjük el a kívánt hatást. Leggyakrabban használt antipszichotikumok a droperidol, és a haloperidol. Általában i.v. bóluszokban adagoljuk őket (droperidol: 5-10 mg, haloperidol: 5-10 mg). A haloperidolt folyamatos infúzióban is adhatjuk (2-4mg/óra). A perifériás rezisztencia csökkentése révén vérnyomásesést okzhatnak, és kumulálódhatnak.

30.3.2. Analgetikumok- Ópioidok: A legfontosabb fájdalomcsillapítók. Analgetikus hatásuk mellett jó

szedatív , euforizáló hatással is bírnak. Leggyakrabban használt ópiát a morfin. Bóluszban (2mg/5-10perc) vagy folyamatos infúzióban (1-2mg/óra) adjuk, gyakran a propofol szedálás kiegészítése céljából. A májban aktív metabolitja (morfin-6-glukuronid) képződik, ami veseelégtelenségben kumulálódhat. Szintetikus ópiát a fentanil, melyet gyakran használunk midazomlammal kombinálva szedálás céljából, vagy posztoperatív epidurális analgézia során. Bár rövidebb hatása van mint a morfinnak, redisztribúció miatt eliminációja nem rövidebb mint a morfiné. Drága alternatívája a fentanilnak az alfentanil. Kiürülését a clearence befolyásolja inkább, mint a redisztribúció, ezért kumuláció ritkább mint a fentanil esetében.

- Egyéb analgetikumok: Non-steroid gyulladáscsökkentőket csak speciális műtéteket követő, epidurális fájdalomcsillapítással nem enyhíthető fájdalmak esetében alkalmazunk (pl: vállfájdalom tüdőműtét után). Ennek oka, hogy számos mellékhatásuk, mint vesetubulus károsodás, és gasztrointesztinális vérzés a kritikus állapotú betegben fokzott rizikóval áll fenn. Más analgetikumok nem jönnek szóba az ITO-n.

30.4. IzomrelaxánsokElvétve szerepelnek az inetnzív terápia gyógyszerarzenáljában. Endotracheális intubáció esetén annak megkönnyítése céljából használjuk őket, és minősített esetben átmenetileg, amikor kontrolált lélegeztetésre van szükség (asztmás státusz, súlyos ARDS). Általában a nem-depolarizáló relaxánsokat részesítjük előnyben. Ennek oka, hogy a tartós (>1hét) lélegeztetés ú.n. intenzíves polineuropátiát okozhat, és a ezen esetekben depolarizáló relaxáns (szukcinilkolin) adása olyan mértékű akut kálium felszabadulással járhat, ami kamrafirillációt is okozhat. Hasonló okok miatt, veseelégtelnségben szenvedő betegeknél használatuk rendkívüli elővigyázatosságot szükségeltet, és ha nem áll fenn minősített helyzet (telt gyomor, nehéz intubáció lehetősége) alkalmazásuk kontraindikált.

30.4. A szedálás értékeléseA megfelelően szedált beteg nyugodt, de kérdéseinkre adekvátan válaszol (bólintással, kézszorítással, stb). Ennek pontos dokumentációja érdekében pontrendszereket vezettek be, melyek legnépszerűbbike az ú.n. „Ramsay-score”:

- Éberségi mutató1. A beteg feszült és agitált, vagy nyugtalan, vagy mindkettő2. A beteg együttműködő, orientált és nyugodt3. A beteg aluszékony, csak parancsokra reagál4. Az alvó beteg válasza parancsra: heves5. …lagymatag6. …nem válaszol

Általában a 2-4-es pontszám a legtöbb beteg esetében ideális szedálást jelent.

157

31. Kardiopulmonális reszuszcitáció (CPR)Heigl Péter

A vezető halálok az életkor függvényében változó. Gyermekekben a hirtelen halál leggyakoribb oka légútelzáródás vagy heveny légzési elégtelenség. Fiatal felnőttekben a leggyakoribb halálok a baleseti sérülés, 40 év fölött pedig a kardiovaszkuláris betegségeké a vezető szerep.

Hirtelen halálhoz diagnózistól függetlenül a keringés, légzés, vagy a központi idegrendszer leállása vezethet. A hirtelen szívmegállással („cardiac arrest”) járó állapotok leggyakoribb megnyilvánulási formája a kamrafibrilláció (ventricular fibrillation, VF), vagy a pulzus nélküli kamrai tachikardia (pulseless ventricular tachycardia, pVT). Gyakoriságban ezt követi a pulzus nélküli elektromos aktivitás (PEA), amikor megtartott elektromos tevékenység mellett nincs pumpafunkció. A keringésleállás legritkább formája az asystolia. Hirtelen szívhalált követően a beteg túlélési esélye kb. 10%-kal csökken minden perc elteltével.

A létfontosságú szervfunkciók kiesésére legérzékenyebb szövetünk az agyszövet, annak is a szürkeállományt alkotó sejtjei, melyek 3-5 perc hipoxia után irreverzibilis károsodást szenvednek. Ezért, 3-5 percnél hosszabb késlekedés irreverzibilis agykárosodást eredményezhet, és a beteg túlélése, a neurológiai funkciók visszatérése még akkor is reménytelenné válhat, ha a spontán keringés és légzés mégis visszatér.

Azért, hogy a beteg életét megmentsük, illetve a hipoxia okán fellépő szervkárosodást megelőzzük, mielőbbi kardio-pulmonális reszuszcitációra (CPR) van szükség. A modern reanimatológia története1960-ig nyúlik vissza, ekkor történt az első sikeres újraélesztés.

31.1 Indikáció, kontraindikáció

Az újraélesztések utólagos elemzése során kiderült, hogy az esetek négyötödében észlelhetőek bizonyos tünetek, melyeket időben észlelve és a szükséges lépéseket megtéve, az újraélesztés megelőzhető. Ezek:

- fenyegető légútelzáródás- 35 fölötti vagy 5 alatti pecenkénti légzésszám- 140 fölötti vagy 40 alatti percenkénti pulzus- 90 Hgmm alatti szisztolésvérnyomás- tudatállapot hirtelen változása (GCS csökkenése 2-vel)

Az újraélesztés indikációja a beteg klinikai halála, azaz a keringés, légzés, valamint a központi idegrendszer akut „leállása”, mikor még biológiailag megalapozott remény van arra, hogy adekvát beavatkozásokkal a vitális szervrendszerek működését újra megindítsuk.

Szakmailag nem kell újraélesztést végezni azon esetekben, ha a beteg:- gyógyíthatatlan betegség végstádiumában szenved és halála ezen okból következik

be- élettel összeegyeztethetetlen sérülést szenvedett- biológiai halál jeleit mutatja

Ha az újraélesztést megkezdtük, azt folytatni kell:- minimum 25-30 percig- az életfunciók visszatértéig- a segítő/segítők kifáradásáig

A CPR eszköz nélküli formáját Basic Life Supportnak (BLS), kiterjesztett, eszközös formáját Advanced Life Supportnak (ALS) nevezzük.

158

31.2 Basic life support (BLS)

Lényege, hogy a szakszerű eszközös ellátás megérkeztéig pótolja a kiesett keringést és légzést. A BLS algoritmusát a 31.1 ábra szemlélteti.

31.1 ábra: BLS algoritmus

Hirtelen halál esetén az első teendő meggyőződni arról, hogy a beteg és a segítő(k) biztonsága, testi épsége nincs-e veszélyeztetve. Mérgezett beteget eszköz nélkül újraéleszteni tilos!

Ezt követően verbális, majd fizikai stimulusokkal meg kell győződni arról, hogy a beteg spontán reakciókat mutat-e. Ezzel párhuzamosan minél előbb segítséget kell kérnünk a környezettől.

Amennyiben a beteg spontán reakciókat nem mutat, átjárható légutakat kell biztosítanunk. Ennek első lépcsőjeként meg kell győződni arról, hogy idegentest nem zárja-e el a levegő szabad áramlását a felső légutakban. Amennyiben szilárd idegentestet találunk a szájüregben, azt lehetőség szerint el kell távolítani. Ezt követően a beteg fejét hátrahajtjuk (koponya-, vagy gerincsérülés gyanúja esetén az alsó állkapcsát kiemeljük), majd a légzőnyílások fölé hajolva meggyőződünk arról, hogy a beteg kielégítően légzik-e. Ezzel párhuzamosan az arteria carotis tapintásával a spontán keringés jeleit keressük. Minderre 10 másodperc áll rendelkezésre.

159

Beteg és segítő biztonsága garantált?

Segítség hívása Spontán reakció van?

Átjárható légút biztosítása

Reanimációs Keringés és légzés meglétének vizsgálata

30 mellkaskompresszió

2 befúvásos lélegeztetés

Amennyiben az életjelenségek hiányát észleljük, haladéktalanul mellkasi kompressziókat kell alkalmazni. Ennek helyes kivitelezése két összekulcsolt kézzel a szegycsonton, a mellkas közepén történik, olyan erővel, hogy a szegycsont 4-5 centiméternyit süllyedjen. 30 mellkaskompressziót kell végezni 100/perc frekvenciával.

Ezt követően a beteg fejét hátrahajtva (átjárható légutak) orrát befogjuk, és 2 alkalommal, durván egy másodperc alatt szájból szájba lélegeztetjük. Ezt követően folyamatosan ismételjük a mellkaskompressziókat és a lélegeztetést.

A mellkasi kompressziót végző segítőt sűrűn, optimális esetben 2 percenként váltsuk fel, ellenkező esetben a kompressziók hatásfoka gyorsan csökken.

A BLS-t ellenőrzés céljából megszakítani csak különleges okból, jelentős változás hatására szabad, a rutinszerű ellenőrzés nem javasolt.

31.3 Advanced life support

Az ALS során már gyógyszerek és eszközök használatára is sor kerül. ALS csak akkor végezhető, ha a szükséges eszközök rendelkezésre állnak, a személyzet azok használatában gyakorlattal rendelkezik, illetve legalább három segítő jelen van.

Az ALS univerzális algoritmusát a 31.2 alábbi ábra szemlélteti.

160

+/-

31-1. ábra: ALS algoritmus

161

HIRTELEN HALÁL

Defibrillátorhoz csatlakoztatás

CPR alatt:- ellenőrizd az elektródák

helyzetét- biztosíts légutat, iv. hozzáférést- adj 1 mg adrenalint 3-5

percenként

- későbbiekben megfontolandó:- antiaritmikumok- atropin- pacemaker

Pulzus tapintása

BLS

Szívritmus észlelése

Defibrilláció 1x

VF/VT Nem VF/VT

CPR 2 percCPR 2 perc

Elhárítható ok: Hipoxia; Hipovolémia; Hipo-, hiperkalémia; HipotermiaTamponád; Tenziós ptx; Toxikus hatás; Trombo-embólia

Optimális esetben az eszközös reanimációs team helyszínre érkezésekor hatásos BLS folyik. Az ALS-team első teendője a beteg csatlakoztatása a defibrillátor EKG-monitorához. A keringés megállását előidéző szívritmus alapvetően kétféle lehet: sokkolható, vagy nem sokkolható.

31.3.1.RitmuszavarokSokkolható a kamrafibrilláció (ventricular fibrillation – VF) és a pulzus nélküli kamrai

tahikardia (pulseless ventricular tachycardia – pVT).A VF az EKG-n kb percenkénti 400-600-as frekvenciával jelentkező, mind

szabályosságát, mind morfológiáját tekintve teljesen kaotikus elektromos tevékenység. A VT percenként ált. 200-400-as frekvenciával jelentkező szabályos, széles QRS tahikardia, mechanikai eredmény nélkül.

Ezen ritmuszavarok elsődleges terápiája a defibrilláció.

A nem sokkolható ritmuszavarok közé az aszisztólia (AS) és a pulzus nélküli elektromos aktivitás (pulseless electrical activity – PEA) tartozik.

Az aszisztólia az EKG-n a széles körben elterjedt hiedelmekkel ellentétben nem vízszintes vonal, hanem igen lassú és alacsony amplitúdójú hullámzás formájában látható. Ennek oka az, hogy bár a szív ingerképző és ingervezető rendszere nem működik, a szervezet egyéb szövetei, sejtjei elektromosan még aktívak (nyugalmi potenciál fenntartása). Az eddigiek értelmében ha az EKG-n újraélesztés közben vízszintes vonalat látunk, azonnal ellenőrizni kell, hogy az elektródák valóban a betegen vannak-, illetve azokhoz jól csatlakoznak-e a vezetékek.

A második nem sokkolható ritmuszavar a PEA. Itt az EKG a teljes ritmus- és morfológiai palettát mutathatja – mechanikai eredmény nélkül. Jó példa erre a teljes tüdőembólia: a keringés mechanikai ok miatt áll, ugyanakkor a szív ingerképző és –vezető rendszerének működése eleinte még megtartott. Az élettel potenciálisan összeegyeztethető EKG-morfológia mellett soha ne mulasszuk el a pulzus vizsgálatát!

31.3.1.2. Sokkolható ritmuszavarok ellátásaVF/pVT esetén haladéktalanul defibrillálnunk kell a beteget egy alkalommal, majd

ellenőrzés nélkül azonnal folytatni kell a mellkaskompressziót és a lélegeztetést. Ennek oka az, hogy sikeres defibrilláció után közvetlenül az ingerképző és –vezető rendszer működésének helyreállása nem jelenti automatikusan a pumpafunkció helyreállását is (hibernált miokardium). A kompressziót/lélegeztetést 2 percig végezzük, majd ismételt ritmusanalízis következik, szükség esetén újabb defibrillációval. Ritmusanalízis, defibrilláció, két perc kompresszió/lélegeztetés, ebből áll egy ciklus.

VF/pVT esetén adrenalint először a harmadik ciklusban adunk, dózisa 1 mg iv. Amennyiben a VF/pVT továbbra is fennáll, a negyedik defibrillációs kísérlet előtt 300 mg amiodaron adandó iv. Az ötödik ciklusban ismét 1 mg adrenalin adandó iv., a hatodik ciklusban pedig ismét amiodaron, ekkor azonban már csak 150 mg. Innen kezdve adrenalin minden második ciklusban adandó, azaz a hetedikben, kilencedikben…

31.3.1.3. Nem sokkolható ritmuszavarok ellátásaAmennyiben a ritmusanalízis AS-t, vagy PEA-t mutat, azonnal 1 mg adrenalin adandó

iv., majd két perc mellkaskompresszió/lélegeztetés következik. Ha az ismételt ritmusellenőrzés megint AS-t mutat, vagy 60/percnél alacsonyabb frekvenciájú PEA-t, 3 mg atropin adandó iv. A harmadik ciklusban újra 1 mg adrenalint kell adni. Ha a ritmus nem

162

változik, a negyedik ciklusban 5 mg/ttkg aminophyllin adandó iv. Innen kezdve adrenalin minden második ciklusban adandó, azaz az ötödikben, hetedikben…

31.3.2. Defibrilláció31.3.2.1. PatofiziológiaA fibrilláló szív izomrostjai azért képtelenek a pumpafunkció ellátására, mert nem

összehangoltan, egyszerre lépnek kontrakcióba, hanem kisebb csoportokban, ami egy jellegzetes kamraremegéssel jellemezhető állapotot hoz létre. A defibrilláció célja az, hogy a szivizomsejtek elektromos tevékenységét szinkronizálja. Sikeres defibrillációt követően optimális esetben a refrakter stádium után a gyorsabb, magasabb rendű központok (sinus csomó, AV-csomó) „eszmélnek” először, és átveszik a szívritmus irányítását.

31.3.2.2. KivitelezésA defibrillátor lapátjait a betegen polaritástól függetlenül a jobb kulcscsont alatt

parasternalisan, valamint a bal oldali ötödik az bordaközben, a középső hónaljvonalban kell elhelyezni. A vezetődést elősegítendő a lapátok alá vékony zselélapocskákat kell tenni, valamint a lapátokat erősen a betegre kell nyomni.

A defibrillációhoz alkalmazandó energiamennyiség a defibrillátor típusától függ. Monofázisos defibrillátort használva (az áram egyik lapátról a másik felé halad) 360J-t kell beállítani, míg bifázisos készülékeken (az áram oda és visszafelé is halad) 150-200J a megfelelő energiaszint. (Ez az előbbi esetben kb. 2200-2300, utóbbi esetben kb. 1800 V feszültséget jelent!) A jelenleg rendelkezésre álló evidenciák szerint a bifázisos hullámforma hatékonyabb.

A defibrilláció igazoltan hatékony, ám veszélyes módszer! Alkalmazásának szigorú szabályait mind önmagunk, mind kollégáink érdekében mindig be kell tartani!

1. A defibrillátor lapátjait vagy a készüléken, vagy a betegen kell elhelyezni.2. A két pozíció közt a lapátokat a lehető legrövidebb úton, mindig töltetlen állapotbanszabad csak mozgatni. 3. Mind töltés, mind defibrilláció előtt figyelmeztetni kell a környezetet!4. Nézzünk körbe, győződjünk meg róla, hogy mindenki elhúzódott-e a betegtől!Magunkat is ellenőrizzük!5. Amennyiben oxigént adunk a betegnek, az vagy zárt rendszerű legyen(lélegeztetőgép), vagy vigyük legalább 1-1,5 m távolságra a betegtől („százas kör”)!

31.3.3. Légútbiztosítás, lélegeztetésLégútbiztosításhoz az összes rendelkezésre álló eszköz használható. Az optimális

eljárás az endotrachealis intubáció, ennek a megbízható, gyors kivitelezéséhez azonban jelentős gyakorlat kell. Járatlanabb kezekben a szupraglottikus légútbiztosító eszközök (laringealis maszk, kombitubus, iGel) az intubáció egyszerűbb, mégis megbízható alternatíváit kínálják.

Ha sikerült légutat biztosítani és jól tudjuk lélegeztetni a beteget, aszinkron, folyamatosan végezzük a mellkaskompressziót 100/min frekvenciával és lélegeztessünk percenként tízszer!

Adjunk minél több oxigént, a FiO2 lehetőleg legyen 1 (Mapleson C, „százas kör”.)A hiperventilláció kerülendő! Ennek mellékhatásaként kialakulhat pneumothorax,

csökkenhet a szív felé irányuló vénás visszaáramlás (kompresszió hatásfoka romlik).

31.3.3. Gyógyszeres terápiaÚjraélesztés során a gyógyszeradagolásnak több alternatívája is van.

163

Elsődleges választandó út az intravénás gyógyszeradagolás. Ha a betegnek van centrális vénás kanülje, azt kell használni. Ha nincs, perifériás kanült kell felvezetni, az ezen át adott gyógyszereket 30-50 ml infúzióval be kell mosni.

Második választandó út az intraossealis gyógyszerelés. Ehhez speciális kitek állnak rendelkezésre; a beadandó gyógyszermennyiség egyezik az intravénás dózisokkal.

Harmadik választandó út az intratrachealis gyógyszerelés. Csak endotrachealis tubuson át adhatunk gyógyszert a betegeknek, oda is csupán három szert: adrenalint, atropint és lidokaint. Az adag az iv. dózis háromszorosa, amit fiziológiás sóoldattal 10 ml-re kell higítani.

Negyedik alternatíva a nyelvgyökbe történő gyógyszeradagolás.

Adrenalin (Tonogen)Indikáció: keringésleállás minden formájaDózis: 1 mg iv. két ciklusonként (3-5 percenként)

Atropin (Atropin)Indikáció: aszisztólia, PEA, ahol az elektromos tevékenység frekvenciája 60/min-nál

kevesebbDózis: 3 mg iv. egyszer

Amiodaron (Cordarone)Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVTDózis: 300 mg iv., ismétlődózis: 150 mg iv.

Aminophyllin (Diaphylin venosum)Indikáció: atropinra nem reagáló aszisztólia, ill.PEADózis: 5 mg/ttkg egyszer

Lidokain(Lidocain)Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVT, ha nem áll

rendelkezésre amiodaronDózis: 100 mg, majd minden második ciklusban 50 mg 3 mg/ttkg összdózisig

Magnézium-szulfát (Magnesium sulfuricum)Indikáció: többszöri defibrillációs kísérlet ellenére fennálló VF/pVT,

amiodaron/lidokain hatástalanDózis: 1-2 g/1-2 perc, 15 perc után ismételhető

Nátrium-hidrogénkarbonátIndikáció: súlyos metablikus acidózis (centrális vénás vérben a pH 7,1-nél kisebb),

triciklikus antidepresszáns-mérgezés, hiperkalémiaDózis: 50 mmol

A bradikardia kezelését atropinnal végezzük (1-3 mg). Az egyéb anti-aritmiás gyógyszerek (lidokain, bretilium, amiodarone) indikációja VF/VT-ben kérdéses, a legfontosabb terápiás beavatkozás továbbra is a defibrilláció.

31.4. SzövődényekMellkaskompresszió: borda-, szegycsonttörés, tüdő-, máj-, szívkontúzióLélegeztetés: gyomor felfújása, aspiráció, ptx

164

Defibrilláció: égési sérülések, áramütés

31.5. KimenetelSikeresnek akkor tekintjük a reszuszcitációt, ha a beteg spontán keringése, és légzése

mellett a tudata is visszatér. Előfordul, hogy felépülés hosszabb időt vesz igénybe, ilyenkor a beteget intenzív terápiában (szedálás, lélegeztetés, hemodinamikai támogatás, stb.), majd rehabilitációs kezelésben kell részesíteni.

Azon reszuszcitált betegeknél, akiknél a keringés, légzés rendeződése mellett a tudat komatózus (GCS: 3-5) marad az első 48-72 órában, a prognózis rendkívül rossz. Az eddigi tapasztalatok alapján az összes reszuszcitált beteg esetében a hosszú távú túlélés és a beteg funkcionális felépülése 1-2%-ban valósul csak meg. A neurológiai kimenetelt javítandó ajánlott, hogy az újraélesztett beteget, ha annak tudata nem tér vissza reanimációt követően, 12-24 óráig tartsuk kontrollált hipotermiában (maghő: 32-34 C), melyet eszközös aktív hűtéssel, hideg infúziós oldatok adásával érhetünk el.

Mivel maga a CPR egy drasztikus „terápia”, ráadásul ez igen gyakran kórteremben, idegenek jelenlétében történik, fontos, hogy csak azokat a betegeket reszuszcitáljuk, akiket valóban indokolt, azaz a kezelő orvosok ne felejtsék szem elől azokat az állításokat, melyeket 1961-ben az első közlemény kapcsán a szerzők már megfogalmaztak. Amennyiben a reszuszcitáció mellett döntünk, mindent el kell követnünk annak érdekében, hogy a beteg emberi méltóságán, szeméremérzetén ne ejtsünk csorbát, valamint ismerjük fel azt a pillanatot, amikor ki kell mondanunk, ha erőfeszítéseink nem vezettek eredményre.

Ajánlott irodalom1. European Resuscitation Council Gudelines 2000 for adult advanced life support.

Resuscitation 2001; 48: 211-221

165

32. Agyhalál, szervtranszplantációMolnár Zsolt

A halált évszázadokon át a keringés és a légzés megszűnése jelentette. Egészen a 1960-as évekig, amikor az intenzív terápia fejlődésével (gépi lélegeztetés), valamint a szervtranszplantáció megjelenésével a halál definícióját meg kellett változtatni ahhoz, hogy még ép szerveket lehessen átültetni a lélegeztetett donorból a recipiensbe. Napjainkban tehát a halál alatt „az agytörzs működésének irreverzibilis megszűnését” a értjük, akár megtartott szívműködés mellett is. Ezt az állapotot angolul „brain stem death” (agytörzsi halálnak), magyarul valmivel pontatlanabbul, „agyhalálnak” nevezzük. Az agyhalálért az esetek mintegy 80%-ában koponya trauma és intrakraniális vérzés a felelős.

32.1. Az agyhalál megállapításaEnnek megállapítását világszerte egy több orvosból álló bizottság végzi szigorú kritériumok alapján. Maga a módszer részleteiben eltérő lehet országonként, de a legfontosabb elvi tényezőkben nincs különbség.

- Feltételek: Az agyhalál megállapításához szükségeltetik egy bizonyított ok (pl: CT-vel igazolt intrakranális vérzés vagy agyödéma), mely magyarázza az irreverzibilis agykárosodást.

- Kizárási kritériumok: Valamennyi okot, mely ép agyműködés mellett is okozhat kómához hasonló állapotot, ki kell zárni:

o Hipotermia (< 35 oC)o Gyógyszerhatás (narkotikum, szedatívum, relaxáns)o Sav-bázis eltéréso Metabolikus okok: vércukorszint, urémia, ion-eltérések (hipo-, hipernatrémia),

hepatikus encefalopátia, thyreotoxikóziso Hiperkapniao Súlyos hipotónia

32.1.1. Az agyhalál megállapításnak feltételeiAz agyhalál lehetőségének felmerülését követően (amit a kezelőorvos állapít meg), a következő lépésekre kerül sor:

- Primér agykárosodás (vérzés, trauma, ödéma) esetén: 12 órás észlelés; az állapot 4 óránkénti dokumentálása (dekurzus)

- Szekundér agykárosodás (hipoxia) esetén: 72 órás észlelés, 4 óránkénti dekurzusA fenti idő elteltével a bizottság elvégzi az agyhalál megállapítását, és ettől az időponttól a beteg halottnak tekintendő. Amennyiben agyi négy-ér angiográfiára, izotóp vizsgálatra, vagy transzkraniális doppler végzésére van lehetőség, és az agyi vérkeringés megszűnése ilyeténképpen igazolható, várakozási időre nincs szükség.

32.1.2. Az agyhalál megállapításaMagyarországon 3 szakorvos (intenzíves, neurológus, és még egy szakma szakorvosa) szükségeltetik az agyhalálmegállapító bizottságba, akik közül egyik sem vesz részt a beteg kezelésében, valamint egyikük sem tagja a transzplantációs csapatnak. Az agyhalált az agytörzsi funkció teljes kiesésével igazoljuk. Az előbb említett eszközös vizsgálatok hazánkban, és a világ számos államában (pl: Egyesült Királyság) nem kötelezőek. Amennyiben a kizárási kritériumok egyike sem áll fenn, úgy az agytörzsi idegek vizsgálatával az agyhalál megállapítható.

166

- Pupilla reflex: Tág, fényre nem reagáló pupillák mindkét oldalon. A II. agyideget és a paraszimpatikus pályát teszteli.

- Cornea reflex: Vattával megérintjük a corneát, de reakciót ez nem vált ki. Ezzel az V. és a VII. agyideget teszteljük.

- Fájdalominger: Az orbita felső peremére gyakorolt nyomásra adott reakciót figyeljük. Az V., és a VII. agyideget vizsgáljuk.

- Kalorikus teszt: A dobhártya épségéről meggyőződünk, majd 30 ml jéghideg sóoldatot fecskendezünk a külső hallójáratba. Ép agyidegek mellett nisztagmus jelentkezik, ennek hiánya a vestibuláris reflex hiányára, azaz aVIII., III., VI. agyidegek léziójára utal.

- Garatreflex: Laringoszkópos feltárás után a garatot ingereljük és figyeljük a garatizomzat mozgását. A IX. és X. agyideget teszteljük.

- Köhögési reflex: A tubus mozgatásával igyekszünk kiváltani. A X. agyideget vizsgáljuk.

- Apnoe teszt: A beteget levesszük a respirátorról úgy, hogy 100% oxigént áramoltatunk (3-5 L/perc) egy szívókatéteren át a tüdejébe, és így az oxigenizációját igyekszünk a nromális tartományban tartani (SpO2>90%). Ez a gázáramlás elégtelen lesz a megfelelő ventilációhoz, és néhány perc alatt a PaCO2 emelkedni fog ami respiratorikus acidózist okoz. Ezt artériás vérgázelemzéssel igazoljuk (pH<7.2). Mivel a belégzés legerősebb ingere az acidózis, amennyiben belégzési késztetést nem látunk (mellkas, rekesz mozgás), az a nyúltvelői belégzőközpont bénultságát jelzi.

32.2. HozzátartozókRendkívül fontos az empátiával, megfelelő helyszínen és módon végzett tájékoztatás, beszélgetés. Elfogadhatatlan a folyosón, betegágy mellett végzett „felvilágosítás”. Többször le kell ülni a hozzátartozókkal egy arra alkalmas helyiségben, és időt nem kímélve tájékoztatni őket a beteg kritikus állapotáról, majd tudatni velük a szomorú tényt, lehetőleg még a teszt elvégzése előtt. Lehetőleg mindig legyen jelen egy, a beteg kezelésében aktívan részt vevő nővér. A szervdonációt illetően sem feltétlenül a „beleegyezésüket” kérjük, hanem „felajánljuk nekik a lehetőséget”, hogy amennyiben ők szeretnék, módunkban áll egyes szerveket egy másik élet megmentésére felhasználni.

32.3. SzervdonációMagyarországon elsősorban vese transzplantáció folyik, de végzünk vese-pancreas, máj és szív transzplantációt is.

32.3.1. A donorgondozás problémáiA donor kezelése felvet etikai, emberi és szakmai kérdéseket egyaránt. Kezelhetjük-e az agyhalott beteget pusztán azért, hogy az ép szervfunkciók megőrzése révén donor válhassék belőle? S ha igen, meddig kezeljük? Ezen fontos kérdések jó szervezéssel, a hozzátartozókkal való jó kapcsolat révén gyorsan, és mindenki számára megnyugtatóan rendezhetőek, s maradnak a szakmai problémák:

- Kardiovaszkuláris instabilitás: a megfelelő perfúziós nyomás biztosítása érdekében vazopresszor adható.

- Hipoxia: gépi lélegezetetés különböző módozataival korrigálandó.- Elektrolit eltérések rendezése- Koagulopátia rendezése

32.3.2. Szervdonáció minimum kritériumai- MAP > 60 Hgmm

167

- CVP < 12 Hgmm- PaO2 > 70 Hgmm

A szervkivétel természetesen műtői körülmények között történik, az aneszteziológus lélegeztet, monitoroz, altatásra nincs szükség. A lélegeztetés és monitorozás viszont megegyezik bármely általános anesztézia során alkalmazottal. A kivett szervet a szerológiai vizsgálatokkal kiválasztott recipiens otthonához legközelebb eső centrumba szállítják, ahol a beültetésre sor kerül.

Ajánlott irodalom1. Criteria for the diagnosis of brain stem death. Jornal of the Royal College of

Physicians 1995; 29: 381-382

168