20. pancreatitis

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

HGZ 14

Facultad de Medicina UAG

Abril 2010

Anatomía del PáncreasAnatomía del Páncreas Glandula digestiva

accesoria y elongada Cruza transversalmente la

pared posterior del abdomen, detrás del estómago, entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda

Se divide en cabeza, cuello, cuerpo y cola.

PANCREASPANCREAS El conducto pancreático

principal comienza en la cola y continua hasta la cabeza y se une con el conducto biliar formando la ampolla hepatopancreatica que se abre en la cima de la papila mayor del duodeno

El conducto pancreático accesorio drena el gancho y la parte inferior de la cabeza y desemboca en la papila menor del duodeno

PANCREASPANCREAS El esfínter del conducto

pancreático, el del conducto biliar y el hepatopancreatico (de Oddi) son esfínteres de musculo liso que controlan el flujo de bilis y jugos pancreáticos al duodeno

PANCREASPANCREASIrrigación

– Arterias pancreáticas Provenientes de la arteria esplénica

– Arterias pancreatoduodenales superiores Provenientes de arteria gastroduodenal

– Arterias pancreatoduodenales inferiores Provenientes de la arteria mesenterica superior

– Venas pancreaticas correspondientes Drenan en la vena esplénica

Fisiología PancreáticaFisiología Pancreática

1. Páncreas exócrino y endócrino: 1. Los acinos pancreáticos producen

enzimas digestivas y éstas se drenan a la luz intestinal (secreción exócrina)

2. el grupo de células que están rodeados por los acinos, forman islas llamadas islótes de Langerhans que producen hormonas a sangre (secreción endócrina).

PANCREASPANCREAS

1. Islotes de Langerhans: Hay aproximadamente 2 millones de islotes;

poseen 4 variedades de células: – 1. células PP, son el 5%; producen polipéptido

pancreático. – 2. células delta, son el 10%; producen somatostatina. – 3. células alfa, son el 25%; producen glucágon. – 4. células beta, son 60%; producen insulina.

Consideraciones GeneralesConsideraciones Generales Se considera un “escape” de

las enzimas pancreaticas activadas de las células acinosas a los tejidos circundantes.

Se relaciona con enfermedad de las vías biliares o con el consumo intenso de alcohol.

Patologicamente se encuentra edema, necrosis hemorragica o necrosis grasa.

Etiología Etiología

Traumatismos Litiasis de la vesícula

biliar Alcoholismo Cálculos de colédoco Hiperlipidemia Hiperparatiroidismo Idiopatica

Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

Autodigestión por enzimas– La fosfolipasa puede ser activada por la tripsina

y liberará lisonectina– La colagenasa facilita la difusion inflamatoria– La elastasa tiene efecto destructivo sobre la

pared de los vasos y causa hemorragia– La lipasa ataca los depósitos de grasa– Las enzímas proteoliticas causan la necrosis

Formacion del edemaFormacion del edema

En el epitelio acinar existe una barrera sangre-jugo.

Si la barrera se obstruye la porcion liquida del jugo pasará a traves de los conductos intercalados, causando distencion de la cápsula, dolor intenso y elevación de la amilasa sanguinea

Alteraciones localesAlteraciones locales

Edema Hemorragia Necrosis

– En su evolucion puede ocurrir infección y formacion de abscesos

– Extravasación con formacion de trecer espacio con perdida del volumen sanguineo de hasta 30% en 6 horas.

– Microtrombosis e irritacion del plexo celíaco

Cuadro clínicoCuadro clínico Dolor caracteristico, vómitos, fiebre. Ambdomen doloroso, blando, deprimible con

sensibilidad aumentada Paresia intestinal Derrame pleural – neumonitis Hemorragia de pared intestinal anterior (Cullen) y de los

flancos (Gray Turner) Ictericia, dierrea y melena. Hipocalcemia (pronóstico); microalbuminuria hematuria,

cilindruria (riñon en shock); SIRA (pulmon en shock)

Escala de RansonEscala de Ranson Al ingreso

– Edad mayor a 55 años– Leucocitosis arriba de 16 000– Glicemia mayor a 200– LDH mayor a 350– AST mayor de 250

A las 48 horas– Caida del hematocrito mayor a 10 puntos– BUN mayor a 5 mg/100mL– PO2 menor a 60– Calcio menor de 8– Deficit de base mayor a 4– Secuestro de líquido mayor de 6 Lt

PANCREASPANCREAS

Correlacion de criterios/mortalidad– 0 a 2 1%– 3 a 4 16%– 5 a 6 40%– 7 a 8 100%

Escala TC (Balthazar)Escala TC (Balthazar)Pancreas normal(A) 0Engrosamiento difuso o local (B) 1Cambios intrinsecos saponificacion (C) 2Colección de fluidos (D) 3Gas o múltiples colecciones de fluidos (E) 4

Necrosis de la tercera parte del pancreas 2

Necrosis de la mitad del pancreas

4 Necrosis de más de la

mitad del pancreas6

Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo

+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura rectal (Axial +0.5°C)

Presión arterial media (mmHg)

Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)

Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)

Oxigenación : Elegir a o ba. Si FiO2 0,5 anotar P A-aO2b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2  

pH arterial (Preferido)HCO3 sérico (venoso mEq/l)

Sodio Sérico (mEq/l)

Potasio Sérico (mEq/l)

Creatinina sérica (mg/dl)Doble puntuación en caso de fallo renal agudo

   Hematocrito (%)

Leucocitos (Total/mm3 en miles)

Escala de GlasgowPuntuación=15-Glasgow actual                  A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales  

PANCREASPANCREAS

A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales

B. Puntuación por edad (44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)

C. Puntuación por enfermedad crónicaPuntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

Interpretacion APACHE IIInterpretacion APACHE II Puntuación Mortalidad (%) 0-4 4 5-9 8 10-14 15 15-19 25 20-24 40 25-29 55 30-34 75 >34 85

Criterios de AtlantaCriterios de Atlanta

Escala de Ranson APACHE II Falla orgánica Complicaciones sistémicas Complicaciones locales

>3 >8 Shock, SIRA, IRA CID, Hipocalcemia

Necrosis pancreatica, pseudoquistes, abscesos

Laboratorio y GabineteLaboratorio y Gabinete Laboratorio

– Amilasa (500 U/dl)– Lipasa– Citometría Hemátca

(Leucocitosis)– Quimica sanguinea

(Hiperglicemia) Gabinete

– Rx: “asa sentinela” y “colon cortado”

– CPRE– TC y RM

CPRECPRE

Se utiliza para extraer calculos impactados y drenar bilis infectada en casos severos de pancreatitis aguda.

Se necesita de endoscopistas experimentados.

TCTC

La Tomografia computada puede identificar tumores o cálculos (causas muy frecuentes del padecimiento)

Tratamiento no quirurgicoTratamiento no quirurgico Incorporar al paciente a la UCI Ayuno y colocacion de SNG Antiacidos y analgesicos

(meperidina) Aporte de líquidos parenterales Antibióticos de apmplio

espectro Control de la funcion

respiratorioa Aporte de insulina Gluconato de calcio en caso de

hipocalcemia

Tratamiento quirurgicoTratamiento quirurgico Ausencia de mejoria o

deterioro del paciente en 48-72 horas constituye la mejor indicacion para una intervencion quirurgica temprana

– Extirpacion del material necrótico + drenaje

– Lavados luego del desbridamiento

– Drenaje abierto